Fisiopatologa

Hipersecrecin mucosa y disfuncin ciliar

Hipersecrecin mucosa y disfuncin ciliar Diversos mediadores inflamatorios son

responsables de que en la EPOC se produzca una hiperplasia de glndulas
mucosas y un aumento de clulas caliciformes, responsables directas de la
hiperproduccin de moco caracterstica de algunos pacientes con EPOC.
Asimismo, las clulas epiteliales ciliadas sufren una metaplasia escamosa que
producir alteraciones en el mecanismo mucociliar. Estos cambios, generalmente
son las primeras alteraciones fisiolgicas observadas en la EPOC, y pueden estar
presentes incluso varios aos antes de que aparezcan otros cambios
fisiopatolgicos.

Limitacin al flujo areo e hiperinsuflacin pulmonar

Limitacin al flujo areo e hiperinsuflacin pulmonar La principal caracterstica

fisiopatolgica de la EPOC es la limitacin espiratoria al flujo areo como
consecuencia del estrechamiento de la va area perifrica y, en menor medida,
de la prdida de elasticidad y destruccin del parnquima pulmonar, como
resultado del enfisema, y de la oclusin de la luz por secreciones mucosas. A
medida que progresa la obstruccin, el vaciado pulmonar es ms lento y el
intervalo entre los esfuerzos inspiratorios no permite la espiracin completa, lo que
produce una hiperinsuflacin por atrapamiento areo. Como consecuencia de ello,
la musculatura inspiratoria se acorta y se hace menos efectiva para generar la
tensin deseada. La hiperinsuflacin puede cambiar el radio de curvatura del
diafragma, colocndolo en desventaja mecnica, lo que supone una sobrecarga
adicional para los msculos inspiratorios. Todo ello lleva a un incremento de la
sensacin de esfuerzo muscular y la consiguiente disnea. Este efecto deletreo de
la hiperinsuflacin se ve amplificado durante el ejercicio.

Alteraciones en el intercambio de gases

En estadios avanzados de la enfermedad, la obstruccin en la va area perifrica,

la destruccin del parnquima y las alteraciones vasculares pulmonares reducen
la capacidad pulmonar para el intercambio de gases, lo que produce hipoxemia y,
en una fase posterior, hipercapnia. El desequilibrio en la relacin
ventilacin/perfusin es el principal mecanismo implicado en la hipoxemia. La
hipercapnia crnica generalmente refleja disfuncin de la musculatura inspiratoria
e hiperventilacin alveolar.
Hipertensin arterial pulmonar y cor pulmonale

La hipertensin arterial pulmonar (HAP) en el paciente con EPOC suele aparecer

de forma tarda, generalmente despus del desarrollo de hipoxemia grave (PaO2
< 60 mmHg) y suele ser leve o moderada. Sin embargo, sta puede empeorar
transitoriamente durante las agudizaciones, el ejercicio e incluso el sueo. Los
factores implicados actualmente en el desarrollo de la HAP son la
vasoconstriccin, el remodelado de las arterias pulmonares (engrosamiento de la
ntima de las arterias musculares y muscularizacin de las arteriolas) y la
destruccin del lecho capilar pulmonar producido por el enfisema. En las fases
avanzadas de la enfermedad, la hipoxia juega un papel principal en el desarrollo
de la HAP, y produce vasoconstriccin de las arterias pulmonares y remodelado
de las paredes vasculares. Sin embargo, en fases iniciales, cuando el paciente
an no ha desarrollado hipoxemia significativa, tambin se han descrito lesiones
estructurales en los vasos pulmonares asociadas a disfuncin endotelial.

La HAP se asocia al desarrollo ulterior de cor pulmonale, definido ste como una
hipertrofia del ventrculo derecho debida a enfermedades que afectan a la funcin
y/o estructura pulmonar, excepto cuando estas alteraciones pulmonares sean el
resultado de enfermedades primarias del lado izquierdo del corazn, como las
cardiopatas congnitas.

Fisiopatogenia

Bronquitis crnica

La bronquitis crnica es el resultado de una respuesta inmunitaria innata a la

inhalacin de partculas txicas y gases del humo del tabaco es una enfermedad
caracterizada por una creciente inflamacin del epitelio de las vas areas
centrales la cual se asocia a un incremento en la produccin de moco, a una
disminucin del aclaramiento mucociliar y a un aumento de la permeabilidad en la
barrera epitelial en las vas respiratorias, por lo que podemos decir que Hay
obstruccin de las vas areas en la bronquitis crnica porque la inflamacin y la
mucosidad adicional hacen que el interior de las vas respiratorias sea ms
pequeo de lo normal.

Enfisema

El enfisema se define como un agrandamiento de los espacios areos distales a

los bronquiolos terminales, causados por la destruccin de las paredes alveolares.
Esta destruccin del parnquima contribuye a reducir los flujos mximos
espiratorios al disminuir la fuerza de retraccin elstica que ayuda a la expulsin
del aire fuera del pulmn. Hay 2 subtipos de enfisema, el centroacinar y el
panacinar. El centroacinar es el tipo de enfisema predominante en los fumadores,
y es la consecuencia de la dilatacin o destruccin de los bronquiolos
respiratorios. Se ha sugerido que este tipo de enfisema se vincula a la obstruccin
e inflamacin de la pequea va rea. El enfisema panlobulillar o panacinar, se
asocia al dficit de -1-antitripsina (1-AT) y se caracteriza por la destruccin de
todo el acino.

Patogenia con respecto al humo de tabaco

Desequilibrio entre proteasas y antiproteasas y al papel del estrs oxidativo y la

apoptosis endotelial. Los macrfagos y neutrfilos liberan proteasas. En
condiciones normales las proteasas son inactivadas por las antiproteasas (AAT),
pero en fumadores se pierde este equilibrio a favor de las proteasas ayudado por
los radicales libres que inactivan a la AAT.

Diagnostico

La espirometra forzada es aquella en que, tras una inspiracin mxima, se le pide

al paciente que realice una espiracin de todo el aire, en el menor tiempo posible.
nos permite establecer diagnsticos de la patologa respiratoria. Los valores de
flujos y volmenes que ms nos interesan son:

1. Capacidad vital forzada (FVC) (se expresa en mililitros): Volumen total que
expulsa el paciente desde la inspiracin mxima hasta la espiracin mxima. Su
valor normal es mayor del 80% del valor terico.

2. Volumen mximo espirado en el primer segundo de una espiracin forzada

(FEV1) (se expresa en mililitros): Es el volumen que se expulsa en el primer
segundo de una espiracin forzada. Su valor normal es mayor del 80% del valor
terico.

3. Relacin FEV1/FVC: Indica el porcentaje del volumen total espirado que lo hace
en el primer segundo. Su valor normal es mayor del 70-75%.

Interpretacin: ndice FEV1/CVF: valor normal >70%, si se encuentra por debajo

de este valor se considera un patrn respiratorio obstructivo. CVF: valor normal
>80%, si se encuentra por debajo de este valor se considera un patrn restrictivo.
Prueba broncodilatadora: se considera prueba broncodilatadora positiva, si
despus de la aplicacin del broncodilatador (salbutamol) el FEV1 basal aumenta
un 12% y 200ml. Patrn mixto (obstructivo y restrictivo): FEV1/CVF <70% y CVF
<80%. La forma de corroborar si el patrn es mixto y restrictivo es analizando la
CPT si es <80%, ya no se considera mixto si no restrictivo nicamente, pero si es
>80% se considera un patrn mixto. Anlisis del patrn obstructivo: Para conocer
la gravedad del patrn obstructivo observar el FEV1.
Patrn obstructivo:

1. FVC normal.
2. FEV1 disminuido.
3. FEV1/FVC disminuido

Patrn restrictivo:

1. FVC disminuido.
2. FEV1 disminuido.
3. FEV1/FVC normal.

Patrn mixto:

1. FVC disminuido.
2. FEV1 disminuido.
3. FEV1/FVC disminuido