22/8/2017 Descripcin de las respuestas de coagulacin intravascular diseminada (DIC) compensada y no compensada (DIC no visible y abierta) en

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Descripcin de la coagulacin intravascular diseminada compensada y no compensada

(DIC) respuestas (DIC no manifiesto y manifiesto) en babuinos modelos de intravenosa y
Intraperitoneal de Escherichia coli y en el modelo humano de endotoxemia: Hacia una
Mejor definicin de DIC

Fletcher B. Taylor, Jr, MD; Hideo Wada, MD; Gary Kinasewitz, MD

Objetivo: trabajar hacia una mejor definicin de la coagulacin intravascular diseminada (CID) por
Caracterizando la diferencia entre las respuestas compensadas y no compensadas de la
Sistema hemosttico al estrs inflamatorio en babuinos y sujetos humanos usando coagulacin global
Y ensayos de marcadores moleculares de perturbacin hemosttica, inflamatoria y endotelial.
Diseo: Se realiz una evaluacin prospectiva de la respuesta de los babuinos a aumentar
Concentraciones de Escherichia coli intravenosa, sujetos humanos a endotoxina intravenosa, y
Baboons a E. coli intraperitoneal.
Establecimiento: Laboratorio de animales y centros de cuidados intensivos mdicos, University of Oklahoma Medical
Laboratorios escolares.
Temas: babuinos cynocephalus; Sujetos humanos masculinos sanos normales (edad, 24 -37 aos).
Mediciones y principales resultados: Ensayos de coagulacin global, recuento de leucocitos y
(ELISA) de componentes de los sistemas inflamatorios y hemostticos, neutrfilos
Productos de liberacin, y lesin endotelial. Una disminucin tanto de la concentracin de fibringeno como del recuento plaquetario
Indicaron una respuesta hemosttica descompensada al estrs inflamatorio (es decir, DIC evidente). Estas
Las respuestas se observaron 2 - 6 horas despus de la infusin intravenosa de 109 y 1010 unidades formadoras de colonias
(CFU) / g de E. coli y despus de la implantacin de 1011 UFC / g de E. coli en la cavidad peritoneal. Sin embargo,
6 horas despus de E. coli desafo, estas pruebas fueron mucho menos fiables como marcadores de DIC manifiesta porque
El fibringeno experiment una respuesta de fase aguda y el recuento de plaquetas cay y permaneci
Deprimido durante 48 horas frente a una respuesta de coagulopata que ya estaba comenzando a resolverse,
Como se refleja en una concentracin creciente de fibringeno. Esta falta de fiabilidad fue particularmente evidente en la
Estudios de peritonitis por E. coli, en los que un tercio de los animales se recuperaron, un tercio permaneci enfermo durante
A 14 das, y un tercio muri.

Por el contrario, los productos de degradacin de fibrina y los marcadores moleculares trombina / anti trombina, soluble
Monmero de fibrina, protena C y complejo de protena C activado / inhibidor respondi consistentemente en un
Independientemente del tiempo transcurrido desde la exposicin. Estas variables exhibieron
Esta respuesta de dosis a 106 y 108 UFC / g de E. coli en ausencia de una cada en la concentracin de fibringeno.
Esto se defini como una respuesta hemosttica compensada al estrs inflamatorio (es decir, DIC no visible).
Los valores de estas variables se correlacionaron estrechamente con el aumento de las concentraciones de marcadores de neutrfilos
Activacin (elastasa / ~ 1 antitripsina) y lesin endotelial (trombomodulina soluble). Esto era
Particularmente evidente en la respuesta humana a la endotoxina, en la cual abundaron las pruebas de
Respuesta de marcador hemosttico en ausencia de una cada en la concentracin de plaquetas o fibringeno,
Inmediatamente despus de la infusin de endotoxina (primera etapa, 0 - 8 horas despus de la endotoxina) y ms tarde (segunda etapa,
12 - 48 horas despus de la endotoxina).
Conclusin: las pruebas de coagulacin globales son ms tiles en la deteccin de coagulopata de consumo manifiesta
(DIC abierta) cerca del momento del desafo o lesin (1 a 6 horas). Los marcadores moleculares pueden detectar y clasificar
El grado de estrs hemosttico de una coagulopata de consumo no manifiesto (sin DIC manifiesta). Estas
Marcadores se correlacionan con el grado de lesin de las clulas endoteliales y revelan una etapa de lesin de reperfusin (segundo
Estadio) en el modelo de endotoxina humana del estrs hemosttico compensado despus de todos los sntomas clnicos
Han disminuido y los sujetos han vuelto a trabajar. (Crit Care Med 2000, 28 [Suppl.]: S12 - S19)

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PALABRAS CLAVE: coagulacin intravascular diseminada; septicemia; shock sptico; Retculo endotelial
sistema; Microvasculatura; Endotoxemia intravenosa; Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica;
Coagulacin intravascular diseminada abierta; No hay coagulacin intravascular diseminada; micro
Reperfusin vascular.

Idealmente, uno quisiera predecir, identificar y evaluar la respuesta inflamatoria / hemosttica de los pacientes a
Sepsis, trauma, quemaduras, etc., as como seguir el curso completo de la respuesta. Esto incluira
Reconociendo los cambios caractersticos de la recuperacin as como el desarrollo de la
Inflamatoria / hemosttica.
Al estudiar el modelo de babuinos de la sepsis por Escherichia coli, hemos tenido en cuenta los siguientes puntos:

En primer lugar, la respuesta inflamatoria / hemosttica sistmica a E. coli comprende (al menos inicialmente) una
Inflamacin aguda del sistema circulatorio micro vascular, incluyendo componentes circulantes de la sangre
Y los componentes endoteliales del reticulo fijo que estn en contacto con la sangre.
En segundo lugar, estos componentes circulantes y fijos juntos constituyen un rgano, el reticulo
Endotelial / microvasculatura. Este rgano extenso puede ser visto como consistente en sangre y el
Elementos microvasculares fijados (endotelio, macrfagos fijados, clulas de Kupffer) que estn en contacto
Con la sangre, que en conjunto muestran mltiples funciones que van desde endocrinas e inmunes
Funciones de transporte. La funcin de transporte requiere no slo que el flujo sanguneo libre, sino tambin
Que las estructuras vasculares fijas no se escapan. Una interaccin dinmica constante a nivel de sangre / endotelio
Interfase con mediadores inflamatorios y hemostticos y redes reguladoras mantiene
El flujo y la integridad del rgano de transporte micro vascular.
En tercer lugar, una alteracin inflamatoria aguda causada por E. coli puede dar como resultado uno o ms de los
Siguiendo tres respuestas: a) prdida de fluido y choque (sndrome de fuga capilar, colapso vascular); segundo)
Prdida de sangre (hemorragia); C) obstruccin del flujo (microvasculares reversibles o irreversibles
trombosis). El mal funcionamiento de este rgano de transporte de una de estas maneras puede conducir al estrs hipxico y
Fracaso de otros rganos (es decir, insuficiencia de mltiples rganos).
Cuarto, la activacin de factores hemostticos refleja el estrs en el rgano micro vascular (transporte) que
Est suministrando todos los otros rganos porque el sistema hemosttico es una parte integral de este micro ms grande
rgano vascular La disfuncin del sistema hemosttico no slo marca la disfuncin de la
Microvasculatura, pero contribuye a esa disfuncin. Aunque no siempre estn directamente vinculados al
Cadena de eventos, la activacin de los factores hemostticos se produce en la fuga capilar,
Las respuestas de la coagulopata trombtica de este rgano. Por lo tanto, debera ser posible evaluar los cambios
En los factores hemostticos y utilizarlos para diagnosticar la disfuncin del microorganismo vascular como
Utilizamos cambios en la creatinina srica para diagnosticar disfuncin renal.
Por ltimo, dado que la activacin de los factores hemostticos es comn a las tres variantes de la respuesta
A E. coli, uno se ve tentado a verlos no slo como marcadores de perturbacin del reticulo
Sistema endotelial micro rgano vascular, sino tambin como uno de los eslabones de la cadena letal de eventos en todos
Tres variantes. Sera razonable suponer que porque todos los mismos jugadores aparecen en la
En los tres tipos de respuestas, comparten un mecanismo comn que puede bloquearse si
Tratado con suficiente anticipacin o en el momento adecuado con un solo agente; Sin embargo, eso no es verdad. El estado
De las clulas efectoras y diana de los huspedes (tejidos) en el momento del desafo determina cul de las
Tres variantes y cul de los posibles mecanismos efectores ser dominante. Esto a su vez
Determina si el husped muere a las pocas horas del sndrome de fuga capilar o dentro de los das de irreversibilidad
Trombosis microvascular. Aunque los mismos actores (citocinas, coagulacin activada
Factores) aparecen en el campo, dependiendo del estado del anfitrin en el momento del desafo o del
Etapa de la enfermedad, realizan diferentes jugadas contra las defensas celulares, que son

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Ajustar y reprogramar sobre la marcha. Esto pone en valor el diagnstico y un tratamiento que
Se personaliza a una respuesta particular del anfitrin, tanto como personalizamos el tratamiento antibacteriano
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En particular un organismo bacteriano.

Estudios comparativos de respuesta a la dosis de la coagulacin global y marcadores moleculares

Babuino Modelo de Escherichia coli Intravenosa Sepsis.

El primer paso en la revisin de nuestra experiencia con pruebas diagnsticas en los modelos de sepsis de E. coli del babuino es
Para examinar sus patrones de respuesta a medida que uno progresa de descompensado a lesin no compensada
Del sistema de transporte micro vascular (endotelial). Las pruebas utilizadas en estos estudios se dividen en tres
Categoras: las que miden la activacin de los componentes hemostticos y la formacin
Que miden la activacin y liberacin de neutrfilos, y los que miden la lesin de clulas endoteliales (Tabla
1). Cada prueba tiene lmites, ventajas y usos especficos como sigue.

Pruebas globales de coagulacin.

Los ensayos globales de factores de coagulacin que incluyen productos de degradacin de la fibrina (FDP), plaquetas,
Y el fibringeno son diagnsticos para la coagulacin intravascular diseminada abierta (DIC); ellos han estado
En uso clnico generalizado y estn disponibles en todo el mundo. Los investigadores clnicos han demostrado que si estos
Las pruebas se clasifican como un grupo en conjunto con los criterios clnicos, son tiles en el diagnstico y
Caracterizacin de DIC manifiesta, particularmente en pacientes traumatizados (1, 2). Individualmente, sin embargo, cada prueba
Tiene limitaciones especficas. La Figura 1 muestra que la concentracin de fibringeno cay hasta el ms consistente
Dosis de respuesta a E. coli.
La Figura 1 muestra que los productos de degradacin de la fibrina aparecieron de una manera dependiente de la dosis dentro de las 6 horas
Despus de la infusin de E. coli. Esta figura tambin muestra que despus de la infusin de 108 y 109 UFC / kg de E. coli, una
El segundo pico del producto de degradacin de la fibrina apareci a las 24 horas despus del desafo de E. coli, aunque
Los niveles de fibringeno estaban en o por encima de los niveles basales.

Marcadores moleculares de activacin de factores hemostticos y neutrfilos y de lesin

Endotelio.

La Figura 2 (nivel izquierdo) muestra que la activacin de la trombina reflejada por ensayos de trombina /
Antitrombina (TAT) respondi a tan slo 106 UFC / kg de E. coli. Esta
La respuesta fue dependiente de la dosis, pero al igual que las citoquinas (no mostradas), los valores TAT regresaron a
Antes de que la respuesta a E. coli hubiera seguido su curso completo. Esto es demostrado por la fibrina soluble
Monmero (sFM), que present un pico pequeo pero significativo poco despus de la infusin de 108 UFC / kg de
E. coli a las 2 horas y un pico mucho mayor a las 24 h. Esta respuesta en dos etapas de sFM y la rpida
La disminucin de TAT hacia la lnea de base comenz a fusionarse despus de la infusin de 109 UFC / kg de E. coli y luego se fusion
Completamente despus de la infusin de 1010 UFC / kg. Concluimos que el patrn de respuesta de sFM en dos etapas
Fue nica para la infusin de 108 UFC / kg de E. coli. Este patrn de respuesta refleja una
La respuesta hemosttica secundaria a los efectos directos de E. coli seguida de una segunda mayor
Respuesta hemosttica secundaria a la reperfusin de la microvasculatura. Los efectos directos ms
Las concentraciones ms altas de E. coli sobrepasaron cualquier evidencia de reperfusin y / o produjeron condiciones
En los que no ocurri la reperfusin. La conclusin de que el segundo pico de sFM representado
La reperfusin fue apoyada por el aumento de los niveles de lactato, la aparicin de factor de tejido plasmtico
Antgeno y una cada del factor VIIa a las 12-24 horas (no mostrada), y mucho despus de que las citoquinas hubieran retornado
Hacia la lnea de base y los animales haban recuperado la actividad normal y el apetito.

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La Figura 2 (nivel central) muestra que la concentracin de protena C cambi de manera recproca a la
Produccin de trombina. La concentracin de protena C cay despus de la infusin de tan slo 106 UFC / kg de E.
Coli, y hubo una generacin de respuesta de dosis de protena C activada (APC) como se indica por la
Formacin de cantidades crecientes de complejos APC / inhibidor de la protena C (PCI). Aunque la protena C
Red sigue siendo funcional,

La concentracin de E. coli aument de 108 a 1010 UFC / kg

Sugerido por la depresin sostenida de las concentraciones de protena C a 48 horas despus de la E. coli
reto. El hecho de que la concentracin de protena C no se llev a, 35% despus de 109 y 1010
CFU / kg de E. coli plantea la cuestin de una etapa de limitacin de la velocidad (inactivacin del receptor)
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respuesta inflamatoria.
Por ltimo, la Figura 2 (derecha) muestra que los marcadores de activacin de neutrfilos (elastasa / 1AT) y endotelial
(Trombomodulina soluble, sTM) tambin responden a concentraciones crecientes de E. coli en una dosis
Dependiente. La respuesta de estos marcadores, como los de TAT y sFM a 108 UFC / kg de E.
Coli, era nica.
Los valores regresaron a la lnea de base despus de 24 a 48 horas, lo que sugiere una recuperacin que correspondi con
Evidencia de reperfusin reflejada por el segundo pico de monmero de fibrina soluble y lactato en aumento
Durante el mismo intervalo. Por el contrario, la respuesta a las mayores concentraciones de E. coli fue
Caracterizada por mayores concentraciones mximas de elastasa / 1AT y por concentraciones de sTM que
Continu aumentando durante todo el perodo de observacin.
En comparacin, la Figura 1 muestra que los ensayos de coagulacin global (con la excepcin del recuento de plaquetas)
Estaban por encima o cerca de la lnea de base hasta 48 horas, momento en el que el fibringeno promedi 223%, FDP
Promedi 23 mg / dL, el promedio de los glbulos blancos fue de 7,8 3 103 / mm3 y la temperatura corporal promedio
38,1 C. Esta es una evidencia sorprendente de que los marcadores moleculares antes descritos se registraron
Inflamatoria / hemosttica no detectada por las pruebas de coagulacin global. Sin embargo, la Figura 1 tambin
Muestra que a las 6 h, los ensayos de coagulacin global reflejaron adecuadamente el consumo de
Factores despus de 109 y 1010 UFC / kg de
E. coli, momento en el que el fibringeno promedi 35%, FDP promedi 80 mg / dl, el recuento de leucocitos
Promedi 1,9 3 103 / mm ^ {3}, y la temperatura media fue de 39 C.

Aunque estos estudios del modelo intravenoso de babuino de la sepsis de E. coli muestran los lmites de la globalizacin
Pruebas de coagulacin y ofrecen una justificacin que apoya el uso de pruebas de marcadores moleculares, dos preguntas
permanecer. Pueden utilizarse marcadores moleculares para detectar la disfuncin del vaso hemosttico microvascular?
Red bajo estrs antes de que se descompensa en el modelo humano de endotoxemia? Y
Estos marcadores tambin revelan una respuesta en dos etapas?

Pruebas de Marcadores Globales y Moleculares en el Modelo Humano de Inyeccin Intravenosa Compensada

Endotoxemia.
La Figura 3 (dos paneles inferiores) muestra la respuesta de los factores hemostticos descritos previamente en
Relacin con elastasa, produccin de lactato y produccin de citoquinas (dos paneles superiores).
Los complejos inhibidores enzimticos que reflejan la produccin de trombina, plasmina y protena C activada
Todo alcanz su punto mximo durante la respuesta sintomtica (etapa 1) a la infusin en bolo (4 ng / kg) de endotoxina.
Aunque el monmero de fibrina soluble y el factor tisular soluble tambin comenzaron a aumentar a 2-4 horas en este
, No alcanzaron su concentracin mxima hasta 12-24 horas despus de la exposicin a endotoxina. Soluble
Trombomodulina sigui un patrn similar al del factor tisular soluble, alcanzando un mximo cuando el factor VIIa
Alcanz su nadir. Sorprendentemente, esto ocurri durante el perodo asintomtico cuando los sujetos fueron

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Ya en el trabajo, mucho despus de que los mediadores inflamatorios y hemostticos comenzaran su regreso hacia
Basal (etapa 2). En ningn momento hubo disminuciones significativas en las concentraciones de plaquetas o fibringeno.
La Tabla 2 muestra que los sujetos que fueron clasificados en los grupos 1 o 2 basados en la gravedad de sus
Los sntomas tambin mostraron niveles elevados de marcadores de neutrfilos, endoteliales, hemostticos y
Metablica / disfuncin heptica que corresponda con la gravedad de los sntomas clnicos (rigores, fatiga).
Esto plantea la posibilidad de que estos marcadores moleculares no slo reflejan micro
Vascular / endotelial / hemosttico, pero que tambin pueden distinguir entre grados de estrs
A falta de descompensacin franca o DIC manifiesta, como se reflejara en una cada de plaquetas o fibringeno
Concentraciones.

Pruebas globales de coagulacin y marcadores moleculares en el modelo babuino de Escherichia Coli

Peritonitis.

Aunque los dos modelos intravenosos de sepsis y endotoxemia de E. coli descritos anteriormente ofrecen
Perspectiva sobre la fidelidad y el potencial de varios marcadores moleculares, ninguno de los modelos imita lo que es
Ms a menudo visto en la prctica hospitalaria. Recientemente, hemos desarrollado un modelo babuino consciente de
De E. coli interperitoneal / sndrome de respuesta a la inflamacin sistmica, que refleja la
Variables que ms comnmente se observan en la prctica clnica (3). Las respuestas observadas en este
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Modelo enfatizan la importancia del anfitrin para determinar cul de los diferentes resultados puede
Despus de la implantacin de una concentracin fija de organismos de E. coli (1 3 1011 UFC / kg) en la
cavidad peritoneal. Las tres respuestas incluyen una recuperacin completa en 2-3 das, una recuperacin sostenida o recurrente
Enfermedad durante 14 das, o muerte dentro de 3-10 das. Aunque este modelo no muestra la coherencia
Respuestas letales favorecidas por los investigadores que estudian las estrategias de intervencin, ofrece la oportunidad
Evaluar la capacidad de las posibles pruebas diagnsticas para discriminar o predecir cul de estas
Podran ocurrir tres respuestas a E. coli. Creemos que este modelo podra ayudarnos a determinar si
Los ensayos de coagulacin global o marcadores moleculares son de cualquier valor al evaluar el estado del
Reticulo endotelial / rgano de transporte micro vascular, particularmente en aquellos animales que tienen una
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica prolongada / recurrente como la respuesta a E. coli, y
Son algunas pruebas que podran predecir cmo un animal dado podra responder a E. coli intraperitoneal.
La Figura 4 muestra que, con la excepcin de los productos de degradacin de fibrina, las pruebas globales de coagulacin
Eran de valor limitado en la discriminacin entre los tres grupos durante el perodo de 14 das de
observacin.
Esta figura (panel central superior) muestra que los animales que fueron instrumentados pero no infectados exhibieron
La misma cada en los recuentos de plaquetas que los animales que se infectaron, pero se mantuvo bien. Este descubrimiento
Tambin se aplica a los productos de degradacin de la fibrina, pero en menor medida.
El fibringeno, que es un reactivo de fase aguda y un marcador relativamente insensible de DIC, es de valor en este
Modelo slo al comienzo de la peritonitis.
La figura 5 muestra los mismos marcadores moleculares que se muestran en las Figuras 2 y 3. Estos animales fueron de nuevo
Observado durante 14 das. Los animales de pozo exhibieron, con la excepcin de la protena C, una cantidad relativamente limitada
Respuesta de marcadores de perturbacin hemosttica y neutrfila / endotelial, despus de la implementacin
De 1 3 1011 UFC / kg de E. coli. Los animales enfermos exhibieron la familiar respuesta en dos etapas de
Factores hemostticos (TAT y sFM). El sFM fue especialmente til en este modelo porque a las 72 horas,
La temperatura, el recuento de leucocitos y las pruebas de coagulacin global difirieron muy poco de
Los animales de los pozos y porque los niveles de TAT (aunque permanecieron ligeramente
Ya cado hacia la lnea de base.
Los animales enfermos tambin mostraron una fuerte respuesta a la elastasa y elevacin sostenida de los niveles de sTM,
Que coincidi con la respuesta tarda sFM. Esto sugiere que hubo inflamacin sostenida

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Actividad y lesin endotelial en este grupo enfermo que puede haber explicado la produccin continuada
De sFM. La instrumentacin de estos animales no perturba estos marcadores moleculares. La figura 5 tambin
Muestra que las respuestas TAT y sTM de los no sobrevivientes fueron significativamente mayores que las de los
Sobrevivientes pero enfermos, mientras que la respuesta de sFM y elastasa no difiri significativamente
Entre estos dos grupos. Finalmente, la respuesta de la protena C (anticoagulante) alcanz un nadir similar
De 45% a 50% en el pozo, como en los grupos de enfermos y no sobrevivientes. La activacin de la protena C,
Sin embargo, como se refleja por la protena C activada / inhibidor de la protena C (APC / PCI) la formacin del complejo aparece
Para coincidir con la gravedad de la respuesta clnica (falleci bien).
Tomados en grupo, estos marcadores moleculares ofrecen una visin del estado del reticulo endotelial
Sistema / microorganismo vascular durante todo el curso del trastorno en el grupo de animales enfermos que
No puede obtenerse mediante signos clnicos y pruebas de coagulacin global. Estos estudios sugieren que
La combinacin de marcadores moleculares podra ser clnicamente til, sobre todo si estaban disponibles para su uso
A la cabecera
En cuanto a la cuestin de predecir la respuesta a un estmulo inflamatorio de pacientes en riesgo,
Resultados de la evaluacin de la respuesta in vitro de los monocitos a la endotoxina
Los babuinos antes y temprano en el curso de la peritonitis por E. coli sugieren que este enfoque merece
estudiar. La Figura 6 (parte superior) resume las respuestas de mRNA de citoquina a endotoxina de 0,6 a 1,2 3 106
Monocitos / ml cosechados antes de la induccin de peritonitis de un animal que muri posteriormente y
De uno que vivi. Las concentraciones de ARNm se normalizaron a beta actina (gen de mantenimiento).
Las barras representan el aumento del pliegue o la disminucin de mRNA sobre la lnea de base y son el promedio de cuatro
A cinco muestras de sangre recogidas durante un perodo de 4-5 das justo antes de la induccin de peritonitis. La citoquina
Respuesta de los no sobrevivientes difiere de la del sobreviviente. Ms TNF (citoquina mediadora)
Y IL-15 (citocina reguladora) fueron producidos por el sobreviviente en relacin con los no sobrevivientes. los
El patrn de respuesta del superviviente se invirti a las 24 horas despus de la induccin de peritonitis, momento en el que menos
TNF e IL-12, y ms IL-10 e IL-15 fueron producidos por el sobreviviente en comparacin con el no
Sobrevivientes.
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En ambos animales, los niveles de citoquinas circulantes a las 24 h estaban por debajo del nivel de deteccin (por ejemplo, 5 ng / mL
TNF).
Debido a que estos son resultados preliminares, uno no sabe hasta qu punto este enfoque nos llevar.
Sin embargo, parece obvio que hay una discrepancia parcial entre lo que medimos en el plasma
Y lo que realmente est sucediendo en los tejidos, aunque las mediciones de plasma son valiosas. Esta
Parece particularmente cierto cuando se considera la capacidad de las clulas inflamatorias como los monocitos
Y los macrfagos para reprogramar "sobre la marcha" de tal manera que bajo un conjunto de condiciones que producen
Mediador y bajo otro conjunto producen citocinas reguladoras (6). En nuestra opinin, esto sugiere que
Las pruebas predictivas ms probable provendrn de la evaluacin de las respuestas de la clula husped in vitro
Estimulacin con lipopolisacridos.
Este modelo primario de peritonitis, porque imita las respuestas variables observadas en la clnica
Prctica, proporciona una oportunidad para determinar si tal enfoque ayudar a predecir la
En pacientes con riesgo.

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