SINDROMES RESPIRATORIOS

Sd. Bronquial BRONQUITIS AGUDA BRONQUITIS CRNICA

Inflamacin Aguda y Difusa de la mucosa Inflamacin Traqueobronquial Inespecfica que se caracteriza
traqueobronquial, que obedece a diversas etiologas por la irritacin permanente de los bronquios, produccin
(infecciosas, fsico-qumicas, etc). Es un proceso excesiva de mucus y presencia de tos persistente productiva
Concepto autolimitado que dura entre 5 y 7 das; pudiendo principalmente matinal, la cual se presenta todos los das,
evolucionar hacia una Bronquitis Crnica. Si bien puede mnimo 3 meses al ao y con recidivas durante al menos 2
afectar a individuos de todas las edades, es ms frecuente aos. La tos no responde al Tto. con broncodilatadores.
en nios y fumadores. El cuadro puede presentarse en Puede evolucionar hacia la Fibrosis o Enfisema Pulmonar e
cualquier poca del ao, sin embargo su mayor incidencia incluso Insuficiencia Respiratoria
es en invierno y verano.
Infecciosas: Infecciosas: Infecc. Virales y bacterianas recurrentes
-80- 90% etiologa viral V. Parinfluenza (1-3), V. (bronquitis aguda, Faringitis y sinusitis).
Influenza (A-B), VCR; Rinovirus y Coronavirus Toxicas: Tabaquismo (la accin del humo del cigarrillo
-Menos del 10% M. Pneumoniae; Chalmidya sobre las vas respiratorias agrava infecciones y patologas de
Pneumoniae; Neumococo; Staphylococo Aureus; base).
Causas Haemophilus Influenzae; Moraxella Catarrhalis; Ocupacional-Ambiental: Tanto polvos industriales, gases
Bordetella Pertusis; Corinebacterium Diphteriae y irritantes y la polucin ambiental por humos causan una
Legionella ssp. irritacin permanente del rbol bronquial (ej. en panaderos,
mineros, carpinteros, pintores, etc).
Irritantes o Txicos: Gases Contaminantes , Humo
(fumadores pasivos), Polvos, etc. La Predisposicin Congnita o Adquirida y las Alergias Resp.
pueden actuar como un factor concurrente.
Independientemente de su etiologa, en la bronquitis La agresin cte. a la que es sometido el epitelio respiratorio
aguda,la noxa produce una Inflamacin Aguda ( a base de determina por un lado que ste pierda los cilios y sufra
PMN) con edema, congestin y descamacin de la metaplasia y por otro lado hay una hiperplasia e
mucosa bronquial afectada; lo cual se acompaa tambin hiperactividad de las gl. mucosas. Las lesiones de la pared
de un incremento en la secrecin de moco; todo esto bronq. son ms acentuados en los sectores distales. La falta
Fisiopatogenia deteriora el barrido mucociliar del epitelio, facilitando la de barrido mucociliar acumula secreciones y altera la
adherencia y diseminacin de microorganismos. La eliminacin de partculas extraas y microorganismos,
inflamacin de la mucosa suele ser transitoria y se favoreciendo sobreinfecciones. En tal situacin el drenaje
resuelve una vez eliminada la noxa. bronquial pasa a depender de la tos. Cuando las secreciones
son muy copiosas el flujo de aire se limita, en consecuencia se
produce hipoxemia e hipercapnia y esto deriva en disnea y
cianosis. La hipoxemia crnica causa vasoconstriccin
pulmonar crnica y esto corazn pulmonar crnico.
Motivo de Principalmente la TOS (su aparicin indica el comienzo El St. Principal es la TOS Productiva, Expectoracin
Consulta de la enfermedad), Dolor Retroesternal o en corbata (1 Mucopurulenta. Tambin: Ronquera, Faringitis Crnica,
o 2 das despus de iniciada la tos) y Fiebre Cianosis Central y/o Disnea de esfuerzo o Asmatiforme.
Prdromos: Malestar gral., catarro, escalofros, fiebre El cuadro inicia en forma insidiosa con tos escasamente
(de grado variable), cefalea, mialgias, dolor de garganta. productiva, matinal, persistente, espasmdica o coqueluchoide
48-72 hs despus: La tos tiene un comienzo insidioso, es que suele ser ms intensa durante el invierno.
seca y se acompaa de dolor retroesternal de tipo urente, Progresivamente la tos se vuelve productiva e intensa, con
Cuadro sin irradiacin que se exacerba con la tos expectoracin abundante, mucopurulenta, viscosa, adherente,
Clnico 3-4 das despus: la tos se torna productiva, la de color amarillo-verdoso o gris verdoso.
expectoracin es viscosa, clara y luego se torna Como el proceso avanza, la fibrosis pulmonar complica el
mucopurulenta, abundante, de color amarillo verdoso. La cuadro; lo mismo ocurre cuando evoluciona hacia el enfisema.
tos puede persistir hasta 3 semanas (en el 50% de los En estas situaciones puede haber cianosis y disnea (y es un
casos) lapso en el cual sede en intensidad. indicativo de insuficiencia respiratoria).
Cuando existen espasmos bronquiales el paciente puede La consecuencia ms temida de la bronquitis crnica con
presentar disnea y sibilancias metaplasia escamosa es el Carcinoma Broncgeno
Soplador Azul Abotagado (cuando se combinan hipoxemia,
Facies Normal (compuesta) o bien Febril o Rubicunda cianosis e insuficiencia cardiaca derecha). Hay espiracin
prolongada y cianosis
Actitud y Decbito Dorsal Activo Indiferente o preferencial Ortopnea (si hay Disnea y Cianosis)
Postura
Esttica = Trax Normal Esttica = Trax Normal o en Tonel (durante la crisis)
Inspeccin Dinmica = Polipnea (puede verse tiraje si hay disnea Dinmica = Espiracin Prolongada y puede haber tiraje.
intensa).
Tono Musc.: Conservado; Resist. Torcica: Normal Tono Musc.: ; Resist. Torcica:
Expan. de Bases y Vrtices: o Normales Expan. de Bases y Vrtices: en forma generalizada
Palpacin Vibr. Vocales: o Normales Vibr. Vocales: en ambos campos pulmonares (gralizado.)
Vibr. Resp: Se palpan vibraciones bronquiales Vibr. Resp.: Roncus palpable
generalizadas y frmito brnquico (por secreciones)
Campos Pulmonares: Sonoros Campos Pulmonares: Hipersonoros
Percusin Esternn y Columna Vertebral: Sonoros Esternn: Hipersonoro; Columna Vertebral: Sonora
Excursin de Bases: Normales Excursin de Bases: (Bases Descendidas)
Murmullo Vesicular: (enmascarado por Ruidos Murmullo Vesicular: en forma generalizada (en ambos
agregados). Auscultacin de la Voz: pulmones). Auscultacin de la Voz:
Auscultacin Ruuidos Agregados: Roncus, Sibilancias, Estertores a Ruuidos Agregados: Roncus, Sibilancias, Estertores a
burbujas medianas y peq. diseminados burbujas peq. o subcrepitantes Bibasales (modif. con la tos)
Sd. Bronquial BRONQUIECTASIA ASMA BRONQUIAL
Consiste en la dilatacin anmala y permanente de los Enfermedad crnica que presenta episodios paroxsticos,
bronquios medianos y bronquolos, lo que predispone a reversibles de obstruccin bronquial, por broncoespasmos
infecciones; tambin hay destruccin de componentes generalizados, acompaados de hiperdistensin 2ria. de los
msculo-elsticos de la pared bronquial. Un 25% son alvolos, edema de la mucosa, hipercinia y discrinia
localizadas (preferentemente lbulos inf.) y cursan con (aumento y viscosidad de las secreciones). Los episodios de
EPOC asociado a atelecasia o enfisema. Morfolgicamente disnea son de comienzo sbito o gradual, de duracin
Concepto se clasifican en: variable, min., hs. o 2-3 das (mal asmtico). Hay Bradipnea,
Cilndricas: los bronquios tienen un contorno y dimetro con inspiracin corta y espiracin prolongada; pudindose
regular, su luz est ocluida por tapones mucosos. percibir a distancia sibilancias y roncus. Basndose en sus
Varicosas: los bronquios tienen contorno irregular con factores etiolgicos el asma bronquial se clasifica en:
sectores dilatados, similar a las venas varicosas, debido a la Asma Extrnseco, Alrgico, Inmunitario: (en la niez, es
presencia de constricciones fibrosas localizadas. de menor gravedad y est en relacin con alrgenos)
Qusticas o Saculares: los bronquios se dilatan a medida Asma Intrnseco, no inmunitario: (a cualquier edad, es
que progresan hacia la periferia, terminando en estructuras ms grave y est en relacin con factores psico-emocionales
saculares redondeadas que se llenan de moco. o neuroendocrinos)
Adquiridas: (ms frecuentes): Afecc. Broncopulmon. Alergias (al polen, polvillo, alergenos, drogas, esporos,etc. ).
obstructivas (Virales, TBC, Gram , Micosis), Inhalacin o Emociones, Ejercicio Inusual
Aspiracin de cuerpo extrao, de contenido gstrico, Infecciones (Infecc. Bacterianas del TR, focos spticos)
Causas tabaquismo, Ca. Broncgeno Ocupacionales
Congnitas y Hereditarias: Fibrosis Qustica, Sd. de Urbanismo (smog y polucin ambiental)
Kartagener (bronquiectasia, sinusitis y dextrocardia), Anomalas en control parasimptico de la va respiratoria,
Dficit de 1Antitripsina, Trast. en Motilidad Ciliar; etc. por aumento de receptores o estimulacin -adrenrgica
La dilatacin bronquial, por debilitamiento de su pared, Estmulos de diversa ndole causan una hiperreactividad e
provoca el colapso durante la espiracin, lo que disminuye inflamacin bronquial, que provocan una broncoconstriccin
el flujo areo y la eficacia de la tos; favoreciendo la exagerada, edema de mucosa y submucosa, acompaado de
retencin de secreciones, las cuales se vuelven ms hipercinia (aumento de las secreciones) y discrinia
consistentes debido a la falla en el transporte mucociliar (las (secreciones viscosas). Los espasmos de la ML de los
secreciones acumuladas actan como caldo de cultivo para bronquios determinan que la luz bronquial aumente durante
los grmenes). Como el reflejo tusgeno est disminuido la la inspiracin y se reduzca en la espiracin; esto, junto con el
Fisiopatogenia manera de ayudar a eliminar las secreciones es el drenaje edema y la hipercrinia inducen una obstruccin espiratoria
postural (por accin de la gravedad). Por otro lado, la paroxstica del flujo areo y determina una hiperdistensin o
tendencia al colapso bronquial y las secreciones viscosas enfisema pulmonar transitorio. Los msc. Espiratorios
obstruyen el flujo areo, reduciendo la ventilacin en los accesorios tienen que intervenir para disminuir la distensin,
alvolos y alterando la relaciones ventilacin / perfusin aumentando la presin intratorcica. Cabe aclarar que todo
causando hipoxemia 2ria.; si sta persiste puede conducir a este fenmeno se inicia en los bronquolos pequeos y se
hipertensin pulmonar y corazn pulmonar crnico. generaliza al resto de la va area.
Motivo de TOS productiva, Expectoracin mucopurulenta (de olor Disnea Paroxstica, Tos seca (penosa) que al final de la
Consulta ftido) o Hemoptisis (en nios principalmente). Puede crisis se vuelve productiva, Sibilancias y Roncus audibles a
presentar Disnea e incluso Fiebre distancia. En casos graves puede haber Cianosis
Inicialmente puede ser asintomtico (forma qustica) o A veces hay Prdromos como: prurito y obstruccin nasal,
cursar con tos escasamente productiva, matinal y de estornudos, malestar gral. y tos seca persistente.
comienzo insidioso. En estados avanzados la tos se vuelve El cuadro inicia con disnea paroxstica, acompaada de tos
francamente productiva, paroxstica, intensa, matinal, seca (tenaz y penosa), que hacia el final de la crisis se torna
acentundose con los cambios de decbito. La productiva; con eliminacin de pequeas masas o tapones
Cuadro expectoracin es abundante, verde-griscea, ftida y mucosos viscosos (como clara de huevo o gelatina) con
Clnico estratificada (capa sup. aireada o espumosa, capa media es Espirales de Curschmann (masas de epitelio descamado y
granulosa o purulenta, capa prof. Hemoptica). La exudado proteinceo). Pueden percibirse roncus y sibilancias
Hemoptisis aparece tarde o temprano por ulceracin de las a distancia. En episodios graves y prolongados pueden
Art. Bronquiales. La oclusin bronquial causa Infecc. 2rias, agregarse cianosis, taquicardia, hipotensin y sudoracin
que causan malestar gral., fiebre, etc. y a veces Disnea. fra. Las crisis suelen durar min., hs., das, semanas o meses
Puede haber dedos hipocrticos u osteo-artropatata. (mal asmtico, donde el paciente puede llegar a fallecer; en
dicho estado hay insomnio y dificultad para alimentarse)
Facies Normal o Disnica Disnica (con aleteo nasal) o Ciantica (en casos graves)
Actitud y Ortopnea (si hay disnea) Ortopnea
Post. Duerme del lado afectado para no toser, luego cambia.
Esttica = Trax en inspiracin permanente (en tonel) Esttica = Trax en Tonel (slo durante la crisis)
Inspeccin Dinmica = Espiracin Prolongada Dinmica = Inspir. Corta y Espir. Prolong., Tiraje, Bradipn.
inicial y Taquipnea al final, Resp Paradojal (en casos graves)
Tono Musc.: ; Resit. Torcica: . Exp. de Bases y Tono Musc.: ; Resit. Torcica:
Vrtices: .Vibr. Vocales: o (si hay dilataciones Exp. de Bases y Vrtices: (en forma generalizada)
Palpacin voluminosas rodeada de Condensacin o Fibrosis). Vibr. Vocales: o Normales
Vibr. Resp.: Vibr. Resp.: Roncus palpable (frmito brnquico)
Campos pulmonares: Sonoros o Hipersonoros; Mate (si Campos pulmonares: Hipersonoros (sin matidez cardiaca)
Percusin hay condensacin o fibrsis). Esternn y Columna: Hipersonoros (x atrapamiento areo)
Esternn y Columna : Sonoros o Hipersonoros. Excursin de Bases: (descenso de las bases)
Excursin de Bases:
Murmullo Vesicular: ; Ruidos Agregados: Roncus, Murmullo Vesicular: (en forma gral.); Ruidos
Auscultacin Sibilancias, Estertores a burbujas (modifican c/tos). Ausc. Agregados: Roncus, Sibilancias (incluso audibles a
de la Voz: distancia) y Estertores sucrepitantes. Ausc. de la Voz:
Sd. Alveolares SNDROME DE CONDENSACION SNDROME CAVITARIO
Conjunto de St y Sg producidos por la transformacin del Conjunto de St y Sg que se producen por presencia de
parnquima pulmonar (estructura esponjosa y aireada) en un cavidades en el parnquima pulmonar como consecuencia de
tejido compacto, denso o consolidado (hepatizacin) que la destruccin del mismo; dichas cavidades deben medir ms
priva al rgano total o parcialmente de su contenido areo. de 4 cm de dimetro, estar rodeadas de tej. de condensacin
Concepto Si bien este Sd puede ocurrir frente a diversas pericavitario y deben estar en contacto con un bronquio. Las
circunstancias patolgicas, la ms comn es la Neumona cavernas ms caractersticas semiolgicamente son las
(lobar o segmentaria). Esta se la clasifica en 2 grandes oacasionadas por la TBC; se localizan frecuentemente en el
grupos: Neumonas Adquiridas de la Comunidad (NAC; vrtice pulmonar porque la bacteria que la causa, BAAR, es
Tpicas y Atpicas) y Neumonas Intrahospitalarias (NIH). un aerobio estricto que requiere mayor PO2.
-Infecciones pulmonares (virales, bact., micticas) como la TBC Pulmonar
neumona, neumonitis, bronconeumona micronodular. *Infectocontagiosa Micosis Pulmonar
Causas -Fibrosis Pulmonar *Absceso Drenado
-Atelectasia *Quiste Drenado
-Neoplasias Pulmonares o Metstasis Pulmonar *Tumor Necrosado, Infarto Pulmonar
Fase de Congestin: hay proliferacin rpida de bact., Desde la puerta de entrada (Nasofaringe) las mycobacterias
ingurgitacin vascular, pasa exudado inflamatorio hacia los se extiende en forma directa, por diseminacin broncgena al
alvolos, dejando encharcados y pesados a los lbulos alveolo y desde all puede hacerlo hacia todo el organismo
afectados. Fase de Hepatizacin Roja: Alvolos llenos de por va linfohemattica. Cuando el BAAR alcanza los
exudado con PMN, GR extravasados y fibrina precipitada alvolos puede causar una primoinfeccin que suele ser
generan una consolidacin y congestin del parnquima asintomtica (aunque un pequeo porcentaje pueden
Fisiopatogenia (que recuerda al hgado). Fase de Hepatizacin Gris: presentar St clnicos, TBC 1ria con foco primario) o bien
Comienzan a desintegrarse GB y GR, la fibrina se acumula constituir focos de infeccin latente, los que tardamente
y compacta, el parnquima est seco pero compactado darn lugar a la aparicin de los sntomas.
(consolidacin). Fase de Resolucin: Consiste en la En cada sitio de implantacin produce lesiones
digestin enzimtica, reabsorcin o eliminacin por la tos granulomatosas destructivas, en virtud de su persistencia
del exudado consolidado. intracelular, despus de largos perodos de latencia.
Motivo de Dolor en puntada de costado (si hay toque pleural), Tos Tos seca productiva , Expectoracin mucopur. o hemopt.,
Consulta seca o product.; Expectoracin Hemoptica y Sd Febril. Sd Febril, Diaforesis, Astenia ,Anorexia y prdida de peso
El cuadro inicia en forma brusca, con Escalofros que El cuadro puede ser asintomtico tras la primo infeccin o
duran 10-30min, Fiebre alta (3940 C), continua que bien puede presentar St y Sg al cabo de meses, los que
termina en crisis; acompaada de Debilidad, Mialgias, consisten en Tos seca que luego se hace persistente y
postracin y en ocasiones Delirio. La Tos es seca (los 2 productiva, con esputo mucopurulento o hemoptico; esto
primeros das) y rpidamente se vuelve Productiva, con se acompaa de mal estado general, Sd febril prolongado
Cuadro Esputo Mucopurulenta o Herrumbrosa (Hemoptica, por vespertino con sudoracin profusa (diaforesis). En
Clnico neumococo). Hay Dolor Torcico intenso, tipo pleurtico concomitancia hay Astenia y Anorexia marcada que lleva a
(en puntada de costado, por el frote pleural), que se la Prdida de Peso e incluso a la Caquexia.
exacerba con la respiracin y la tos, y que calma con el
decbito contralateral (postura antilgica). En ocasiones, el -TBC 1ria: Pude dar origen a la denominada TBC Pulmonar
dolor puede referirse al abdomen alto, indicando neumona Aguda, TBC Extrapulmonar, incluso una TBC Milliar
basal que pude simular un Abdomen Agudo (incluso -TBC 2ria: ocurre a partir de una reactivacin de una Lesin
manifestando dilatacin gstrica aguda o leo paraltico). Antigua (frecuente en sujetos mayores de 50 aos). Puede
originar TBC Pulmonar Crnica o a una TBC Milliar
Facies De Cachetazo o Chapetn Malar (Rubicundez en mejilla Adelgazada, Plida con pestaas arqueadas y mirada
Homolateral a la condensacin por reflejo vasomotor) brillante (facie grcil de la belleza tsica, segn Hatem)
Actitud y Cuando hay dolor est en Decbito Contralateral obligado Decbito Activo Indiferente
Postura al lado afectado (para aliviar el dolor pleurtico)
Esttica = Normal Esttica = Trax Tsico, con descenso del hombro del lado
Dinmica = amplitud respiratoria del lado afectado afectado (retraccin torcica localizada).
Inspeccin (abovedamiento) con resp. superf. y Taquipnea; Inversin Dinmica = Normal o con amplitud respiratoria de lado
del tipo respiracin en o exageracin del tipo resp. en afectado
Tono Musc.: ; Resit. Torcica: en el lado afectado Tono Musc.: ; Resit. Torcica: ; Elasticidad:
Elasticidad: en el lado afectado (rigidez) Exp. de Bases: Normal; en Vrtices: en vrtice afectado
Palpacin Si la condensacin es voluminosa o superficial: Vibr. Vocales: (en caverna con condensacin pericavitaria
Exp. de Bases y Vrtices: o Abolidas en el lado afectado y en contacto c/bronq permeable); o Abolidas (en caverna
Vibr. Vocales: o Normales en el lado afectado sin condensacin pericavitaria y sin bronq. Permeable).
Campos pulmonares: Matidez o Submatidez fijas sobre el Campos pulmonares: Matidez (caverna rodeada por
rea de condensacin, que suele ser basal (c/condensacin condensacin pericavitaria) o bien Hipersonoridad o
Percusin superf. o voluminosa y prof.) el resto sonoro. Timpanismo (caverna superf., limpia y con escasa
Esternn y Columna: Sonoros (a la alt. de la condens.) condensacin pericavitaria); el resto Sonoro
Excursin de Bases: o Abolidas en el lado afectado Esternn y Columna: Sonoridad
Excursin de Bases: o Normal
Murmullo Vesicular: en la zona de condensacin est Murmullo Vesicular: o Abolido (caverna superficial sin
(durante fase inicial) o Abolido (en fase de hepatizacin condensacin pericavitaria); o bien es reemplazado por Soplo
gris y resolucin). Si la condensacin es superf. y contacta Cavernoso (caverna comunicada con bronq.) o por Soplo
bronquio permeable de ms de 3mm de , el MV es brnquico con timbre cavernoso (caverna sin comunic. con
Auscultacin reemplazado por soplo brnquico. bronq.). Ruidos Agregados: Estertores hmedos a burbujas
Ruidos Agregados: Rales crepitantes (en fase inicial), medianas y grandes (c/timbre cavernoso)
Rales subcrepitantes (en fase de resolucin) Ausc. Voz: Voz Cavernosa, voz Anfrica de timbre metlico
Ausc. Voz: Broncofona o Pectoriloquia (bronq de 3mm), o o pectoriloquia, Broncofona, y pectoriloquia fona.
bien Pectoriloquia fona (bronq. de 6mm)
Sd. Alveolares SD. ENFISEMATOSO
Conjunto de St y Sg relacionados con un proceso pulmonar,
agudo o crnico, que se caracteriza por un del tamao de
los espacios areos, que pueden constituir bullas debido a la
Concepto dilatacin exagerada de los alvolos ( mayor de 1cm) y a
la destruccin de los tabiques interalveolares (esto reduce
las zonas para la hematosis). Las bullas formadas se llenan
de aire y a largo plazo determinan la prdida de la
elasticidad del pulmn (por fenmenos de fibrosis y
esclerosis) y su sobredistensin por aire (constituyendo un
tipo de IR). Complicaciones: HT Pulmonar, Neumotrax
espontneo; a la larga deriva en Corazn Pulmonar Crnico
Adquiridas: Tabaquismo Crnico: Los neutrfilos y
macrfagos liberan elastasa, que destruye las fibras elsticas
del parnquima; bronq. crnica, asma bronquial (EPOC).
Causas Congnitas: Dficit de 1- Antitripsina (Ez. que
neutraliza la accin de la elastasa liberada por algunos
leucocitos (la 1- Antitripsina tambin es oxidada y
neutralizada por el humo del tabaco)
La destruccin de las paredes alveolares (por Ez. Leucocit.)
causa anmalo de los espacios areos (conducto y saco
alveolar) el contenido gaseoso y el vol. del rgano
(sobredistensin pulmonar) dificultando la expulsin del
Fisiopatogenia aire. Lentamente, las lesiones interalveolares forman bullas
y causan fibrosis y esclerosis pulmonar, determinando la
prdida de elasticidad del rgano, agravando el proceso y
complicando ms y ms la entrada y salida de aire; que
puede derivar en una Insuf. Respiratoria
Motivo de Disnea Crnica de Esfuerzo; Tos matinal seca o con
Consulta Expectoracin; es escasa (en etapa avanzada) o abundante
(si hay sobreinfeccin) y Cianosis Central intensa (en IC)
Inicialmente puede ser asintomtico (deteccin casual). En
etapas ms avanzadas, la disnea puede ser precedida de tos
(inicio brnquico) o de sibilancias (inicio asmtico). La
Disnea es de aparicin insidiosa y ante esfuerzos, nunca de
reposo (asociada a dolor anginoso y Taquipnea en IC). La
Tos, 1ro. puede faltar, luego suele ser matinal (al despertar)
Cuadro o al exponerse al aire fro, humo, polvillo, o tras insp. prof.,
Clnico en gral. es paroxstica y seca; en etapas avanzadas se
acompaa de Expectoracin escasa y muy viscosa, en las
sobreinfecciones suele ser abundante y mucopurulenta. Si
hay sibilancias, se dan durante la espir. forzada y son menos
intensas que en el asma. Puede haber dolor en hipocondrio
der. (por rotura de cpsula de Glisson al instalarse la IC) o
dolor inguinal, por una hernia debida a la tos crnica.
Facies Soplador Rosado (s/cianosis, por la espiracin prolong.) o
Ciantica (leve o intensa en IC, corazn pulmonar crnico)
Actitud y Indiferente, puede haber Ortopnea una vez instalada la IC
Postura
Esttica: Trax en Tonel , con hombros levantados; si
evoluciona a IC hay hipocratismo digital.
Dinmica: Amplitud Respiratoria (trax quieto);
Inspeccin Espiracin Prolongada; si evoluciona a IR hay Tiraje
(utiliza los msc. accesorios para poder respirar)
Tono Musc.: no muy afectado pero con hipotrofia del
trapecio; Resit. Torcica: (pierde elasticidad el pulmn)
Palpacin Exp. de Bases y Vrtices:
Vibr. Vocales: en forma general y bilateral
Vibr. Resp.:
Campos pulmonares: Hipersonoros (por atrapamiento
areo), Matidez Heptica y Cardaca reemplazadas por
Percusin sonoridad), Esternn y Columna: Sonoros
Excursin de Bases: (descenso de bases por debajo del
11vo. EIC)
Murmullo Vesicular: en forma generalizada o Abolido Murmullo Vesicular: Abolido (no se produce MV)
Auscultacin Ruidos Agregados: Estertores hmedos, Roncus y hasta Ruidos Agregados: No se producen
Sibilancias (si hay bronquitis o asma) Auscultacin de la Voz: Abolida
ATELECTASIA
Del griego (ateles = expansin; ektasis = incompleta). En
gral. no es una enfermedad en s, sino una consecuencia de
otras enfermedades. Es un proceso agudo que se caracteriza
por el colapso del parnquima pulmonar, tras la reabsorcin
del aire alveolar y posterior retraccin de los alvolos
afectados; ello puede deberse a la expansin incompleta de
los pulmones al nacer (atelectasia neonatal o primaria) o bien
a una obstruccin bronquial o compresin parenquimal
(atelectasia adquirida o secundaria). La Atelectasia puede ser
Lobar, Segmentaria o de Todo el Pulmn (segn el bronquio
obstruido). En general afecta un solo lbulo.
Adquiridas (2ria): Obstrucc. bronquial por tapn mucoso,
cuerpo extrao, neoplasia o compres. parenquimal (mecnica
o traumtica) por tumor, quiste, caverna tuberculosa, etc.
Congnitas (1ria): Atelect. Neonatal por inmadurez del CR
(por cualquier complic. obsttrica que cause hipoxia
intrauterina durante el parto); aspiracin, malformacin.; Sd.
de la Membrana Hialina (falta de sustancia tensioactiva)
Cuando las causas son obstructivas o compresivas; el factor
actuante impide que llegue aire al rea afectada y a la vez
impide la eliminacin del aire contenido en el parnquima
afectado (aire residual); ste se reabsorbe y esa zona del
pulmn o todo el rgano (segn est afectado un bronq. med.
o un bronquio fuente) va contrayndose o retrayndose
(colapsa). Si no se elimina la causa con rapidez, el deterioro
del tej. pulmonar es irreversible.
Disnea aguda persistente; Dolor Torcico masivo, Cianosis
Central (de instalacin sbita) y Tos Seca.
Vara segn el compromiso pulmonar.
Si la obstruccin es gradual quizs slo se note disnea aguda
persistente.
Si la atelectasia es aguda hay Dolor torcico masivo o
localizado en el lado afectado, muy intenso, sin irradiacin
que se exacerba con los movimientos respiratorios. Disnea
aguda persistente en relacin con el dolor torcico. Cianosis
de presentacin aguda, de distribucin universal, de
intensidad leve. Tos seca, constante y espasmdica. Puede
presentar taquicardia e hipotensin arterial y en los casos
graves Shock. La Rx de trax muestra Hemidiafragma (del
lado afectado) elevado, retraccin de espacios intercostales,
desviacin de trquea y mediastino hacia el lado afectado.
Disneica o Ciantica
Decbito Activo Indiferente (ninguna postura calma el dolor)
Esttica: Retraccin hemitorcica y desviacin de la trquea
(en insp.)hacia lado afectado; esternn desviado hacia el lado
sano (Sg de Piters invert.); hombro descend. (atelecasia en
vrtice pulm.) + contorcin homolat. (Sg Pancoast-Tobas)
Dinmica: Hemitrax quieto (asimetra respiratoria),
retraccin intercostal en hemitrax afectado (parece ms
chico). Tiraje contralateral
Tono Musc.: y Atrofia msc.; Resit. Torcica:
Exp. de Bases y Vrtices: o Abolidas (Resp. Supletoria en
hemitrax sano, aumenta expansin para compensar).Vibr.
Vocales: o Abolidas en lado afectado. Vibraciones Resp.:
Abolidas. Choque de punta desplazado hacia el lado afectado
Campos pulmonares: Matidez (fija) en la zona afectada
(pero no tan clara como la de una condensacin pulmonar)
Esternn y Columna: Sonora
Excursin de Bases: Abolida
 Auscultacin de la Voz:
Sd. Pleurales PLEURITIS AGUDA O PLEURESA SECA
Llamada tambin Pleuresa Fibrinosa; es la
inflamacin aguda de las serosas pleurales, sin que
se produzca exudadacin de lq. hacia la cavidad
Concepto
pleural; esto se manifiesta por un conjunto de St y
Sg que preceden al derrame pleural.
Infecciones Bact. o Virales (TBC, Neumona) del
pulmn vecino, Fiebre Reumtica, Enf. de
Bornholm y/o Enf. Autoinmunes (LES),
Insuficiencia Cardaca Der., IRC, etc.
Causas
La superficie de las hojas pleurales se torna rugosa y
opacas (como lengua de gato); perdiendo sus
Fisiopatogenia caractersticas normales para deslizarse una sobre
otra, ocasionando un roce (frote) que genera un
ruido como a cuero nuevo que se agita.
Dolor Torcico (en Puntada de Costado), Tos Seca
Motivo de Irritativa, puede haber Fiebre o Sd Febril.
Consulta
Se caracteriza por la aparicin sbita de dolor
localizado en la regin lateral del trax, de tipo
punzante (puntada de costado), intenso, sin
irradiacin, continuo, que se exacerba con la tos y
los mov. resp., calmando con el decbito
Cuadro contralateral al lado afectado o con la instalacin del
Clnico derrame Pleural. Suele acompaarse de Tos seca,
irritativa, molesta que se manifiesta al pasar del
decbito lateral a la posicin de sentado (Sg de
Peters); en ocasiones tambin puede presentarse un
Sd. febril (cuyas caractersticas dependern del
proceso causal). Evoluciona hacia la curacin (en
semanas), hacia el derrame pleural y/o paquipleuritis
Facies Dolorosa
Actitud y Decbito contralateral al derrame obligado, para
Postura calmar el dolor
Esttica = Normal
Dinmica = Amplitud Resp. , ms hacia el lado
Inspeccin
afectado (resp. superf., antilgica), Hipopnea +
Taquipnea; la mujer invierte tipo de respiracin
hacindose costo-abdominal
Tono Msc.: ; Resit. Torcica: ;
Exp. De Bases y Vrtices: ;
Palpacin
Vibr. Vocales: Normal o ;
Vibr. Resp.: Frote o Frmito Pleural (Sg
capital)
Campos pulmonares: Sonoros, con Dolor a la
percusin en la zona afectada
Columna: Sonora
Excursin de Bases: en hemitrax afectado
Percusin
Murmullo Vesicular: Conservado;
Respiracin Bronquica: Normal
Ruidos Agregados: Frote Pleural en inspiracin y sup. del derrame la respiracin brnquica es reemplazado por Soplo
espir. (no se modifica con la tos ni la respiracin) Pleurtico (soplo espiratorio en E).
Auscultacin
Aucult. de Voz: Normal
Hay Silencio Auscultatorio
DERRAME PLEURAL o PLEURESA HMEDA
Conjunto de St y Sg que se producen por la inflamacin de la pleura y la
presencia de lquido entre las hojas pleurales; para que pueda detectarse
semiolgicamente el volumen de liq. debe ser mayor a 50cc. Hay varias
formas de derrame (hidrotrax, hemotrax, quilotrax, empiema, etc.),
pero la ms comn es la pleur. serofibrinosa, sus causas principales
son: la primoinfeccin de TBC Pulmonar; Bronconeumona; Abscesos
Pulmonar, Subfrnico o Heptico; Micosis Pulm.; Infarto de Pulmn,
Neoplasias, Pericarditis, ICD, Mediastinitis, IRC, Traumatismos; etc.
Segn el Vol. los derrames pleurales pueden ser:
De gran Volumen: Limite superior recto (horizontal). Marcada
desviacin del Corazn hacia el lado sano, puede hacer descender el
hgado, si el lado afectado es el der.
De Mediano Volumen: limite superior Curvo (Convex. Sup.), ms
alto hacia la parte posterior. Desviacin del corazn al lado opuesto
De Pequeo Volumen: situado en la reg. post. de la base (no hay
variaciones importantes)
En las Pleuritis Serofibrinosa de naturaleza Infecciosa, intervienen
mecanismos similares a los que obran en la produccin de un edema (
de la Pres. Hidrosttica, de la Pres. Cosm., obstrucc. del drenaje
linftico, etc.); por lo que dentro de la cavidad pleural queda un exudado
(liq. + prot.).
Disnea aguda (cuando se instala el derrame), hay Tos seca cuando se
sienta (en derrame moderado o escaso), el Dolor en puntada de costado
desaparece al instalarse el derrame, hay Cianosis en derrame masivo
Cuando se instala el derrame (comprime el pulmn afectado) aparece
sbitamente una Disnea aguda permanente, la cual tiende a concluir
lentamente. Mientras se instala el derrame y la disnea, el Dolor en
puntada de costado cede. Ya que el derrame se desplaza cuando el
paciente pasa del decbito lateral a la posicin de sentado, favorece el
frote de la pleura, por lo que aparecen accesos de Tos seca (Sg de
Peters, en derrame moderado o escaso). Puede haber Cianosis Central si
hay un derrame masivo),
Disneica o Ciantica (en derrame masivo)
Decbito homolateral al derrame (obligado, para calmar la disnea),
permitiendo que le pulmn sano respire por los 2 (resp. supletoria)
Esttica: Abovedamiento del Hemitrax afectado (no se expande,
parece ms grande), Amplitud respiratoria francamente disminuida en el
lado afectado
Dinmica: Taquipnea, Hemitrax afectado quieto (no se expande) y los
espacios intercostales parecen borrados. Respiracin Vicariante o
supletoria contralateral.
Tono Msc.: ; Resit. Torcica: (por la de la elasticidad).
Exp. de Bases y Vrtices: o Abolidas en hemitrax afectado (hacia
las base = Sg de Ramond)
Vibr. Vocales: o Abolidas en el lado afectado
Campos pulmonares: Matidez hdrica en la zona del derrame, el dedo
plesmetro percibe una resistencia. En derrames voluminosos, el lmite
sup. es recto; mientras que en derrames moderados dicho lmite describe
una curva de Convexidad Sup. (Curva de Damoiseau), ms alta hacia la
reg. post. La matidez es mvil si el paciente cambia de posicin. Por
encima del derrame hay hipersonoridad o incluso timpanismo.
Columna: Mate a la altura del derrame
Excursin de Bases: Abolidas en Hemitrax afectado
Murmullo Vesicular: Por encima del derrame est conservado y
Abolido en la zona del derrame (Silencio Auscultatorio); en el lmite
Ruidos Agregados: (a veces frotes y estertores crepitantes, por
congestin y colapso pulmonar)
Ausc. de la Voz: En el lmite superior del derrame Egofona (voz
entrecortada o de cabra)
Sd. Pleurales NEUMOTORAX HIDRONEUMOTORAX
Conjunto de St y Sg producidos por la presencia de aire Conjunto de St y Sg producido por la presencia de aire y
(gas) en la cavidad pleural. El neumotrax segn su liquido entre las hojas pleurales. Obviamente el liquido se
extensin puede ser Total, llamado valvular o a presin ubica hacia abajo y el aire hacia arriba. El limite superior del
(generalmente es agudo), donde el paciente presenta un derrame es horizontal y vara con los cambios de posicin
cuadro asfctico, con cianosis y disnea; o bien puede ser del enfermo. Con estas caractersticas el Hidroneumotrax
Concepto Parcial (de base o de vrtice) donde el colapso pulmonar tiene caractersticas de Derrame Pleural (DP) en la zona
es mnimo y slo es evidente por Rx. Segn su naturaleza donde se ubica el lquido y por debajo del lmite horiz. del
puede ser Espontneo (el aire ingresa desde el pulmn); derrame; mientras que por encima de dicho lmite tiene las
Traumtico (el ingreso de aire es extrapulmonar); o bien, caractersticas de un Neumotrax (ya que all es donde se
Iatrognico (inducido o causado por procedimiento mdico halla el aire)
errneo).
Cualquiera se la causa, la entrada de aire a la cavidad Generalmente sus causas son de naturaleza Traumtica.
pleural tiende a hacer colapsar el pulmn (lo deja como un Son 3 los hechos caractersticos del Hidro-neumotrax:
mun). El Neumotrax Espontneo puede idioptico o 1.- Aparicin de Retintn Metlico: sonido musical que se
secundario. El 1ro ocurre en jvenes y es causado por la percibe cuando se forma una burbujita de aire en el lq. del
ruptura de una peq. burbuja subpleural (bleb) consecuencia derrame, la cual asciende y estalla.
de un defecto en la pared de un alvolo subpleural. El 2rio 2.- Sg de Desnivel: Podemos observar que el lmite sup. del
ocurre en ancianos y sobreviene tras ruptura de una bulla derrame es horizontal y que vara con los cambios de
Etiopatogenia (en enfisema pulmonar), o bien en sujetos que padecen posicin del paciente.
bronquiectasia, TBC, Absceso Pulmonar, (Neumona por 3.- Sg de la Moneda: consiste en solicitar aun ayudante que
Pneumocystis Carinii), Fibrsis Qustica, Granuloma coloque una moneda en la reg. Ant del trax del paciente y
Eosinfilo, etc. El Neumotrax Traumtico obviamente que la percuta con otra moneda mientras el mdico ausculta
obedece a traumas sobre la jaula torcica, tales como por detrs; ste ltimo percibir un sonido musical llamado
aplastamiento, fractura costal, Heridas Penetrantes ruido argentino.
(pualada), etc. El Neumotrax Iatrognico puede El Sg de Sucusin Hipocrtica (tpico tambin en el
sobrevenir tras una toracocentesis inapropiada, puncin hidrotrax) consiste en hacer describir amplios mov. de
aspiracin pulmonar, etc. lateralidad al trax del paciente, con lo cual podremos
percibir un sonido de chapoteo o glu-glu (solo derrames )
Motivo de Dolor Torcico, Disnea Aguda, puede manifestar Tos Disnea Aguda y Cianosis
Consulta Seca y Cianosis (de intensidad variable).
El sntoma inicial es el Dolor Torcico en puntada de
costado, de instalacin brusca, muy intenso, sin irradiacin,
que se exacerba con la tos y los mov. resp. y que calma con
el decbito lateral sobre el lado sano; se acompaa de
Cuadro Clnico Disnea Aguda Persistente (de inicio sbito y terminacin
lenta), es de grado variable lo que guarda relacin con la
magnitud del colapso pulmonar y el desplazamiento del
mediastino. Esto tambin determinar la presencia e
intensidad de la Cianosis. Tambin puede existir Tos seca,
irritativa y molesta (dolorosa) e incluso hasta Shock.
Fascies Disneica, Ciantica y/o Ansiosa (paciente con desasosiego) Disneica, Ciantica y/o Dolorosa

Actitud y Decbito Indiferente (porque la disnea no calma con
Postura ninguna postura)
Esttica = Normal (Neumotrax Parcial) o Abovedamiento
del hemitrax afectado (Neumotrax Total y en paciente
Inspeccin joven).
Dinmica = Asimetra Respiratoria (hemitrax quieto)
Tono Musc.: ; Resit. Torcica: (por elasticidad).
Exp. de Bases y Vrtices: Abolidas en hemitrax Afectado
Palpacin
Vibr. Vocales: o Abolidas en Hemitrax afectado
Vibr. Resp.: Abolidas.
Campos pulmonares: Hipersonoridad (Neumotrax
Parcial) o Timpanismo (Neumotrax Total)
Percusin Columna: Sonora
Excursin de Bases: Nula o Abolida (descenso de Bases)
en hemitrax afectado
Murmullo Vesicular: Abolido en el lado afectado (por
falta de produccin) o Reemplazado por Soplo Anfrico
Auscultacin
Ruidos Agregados:
Auscult. De la Voz: Timbre Anftrico
Decbito Indiferente (porque el dolor y la disnea no calman
con ninguna postura)
Esttica: Abovedamiento del Hemitrax afectado (no se
expande, parece ms grande), Amplitud respiratoria
francamente disminuida en el lado afectado
Dinmica = Asimetra Respiratoria (el hemitrax afectado
quieto, no se expande correctamente) puede haber Resp.
Vicariante.
Tono Musc.: ; Resit. Torcica: (por elasticidad)
Exp. de Bases y Vrtices: o Abolidas en hemitrax
afectado.
Vibr. Vocales: o Abolidas en el lado afectado
Hay Sucusin Hipocrtica (al igual que en el derrame
Pleural).
Campos pulmonares: Hipersonoridad o Timpanismo parte
sup. del derrame (neumotrax) y Matidez en la zona del
derrame (hidrotrax)
Columna: Mate a la altura del derrame
Excursin de Bases: Nula o Abolida
Murmullo Vesicular: Abolido, Reemplazado por Soplo
Anfrico hacia el neumotrax y hay silencio auscultatorio
hacia el hidrotrax (en el derrame).
Ruidos Agregados: (a veces frotes y estertores crepitantes,
por congestin y colapso pulmonar)
Ausc. de la Voz: Timbre Anfrico por encima del derrame
 Sd de INSUFICIENCIA RESPRATORIA (IR):

CONCEPTO FUNCIONAL = Conjunto de St y Sg que se producen por la incapacidad del Ap. Respiratorio para
oxigenar adecuadamente los tejidos; es decir, que los pulmones funcionalmente son incapaces de proveer al organismo de
la cantidad de O2 necesario para su funcionamiento adecuado (hay Anoxia Tisular).

CONCEPTO GASOMTRICO = Hay IR cuando la PpO2 en sangre est por debajo de los 60 mmHg (50 60%); habiendo
una marcada Hipoxemia con o sin Hipercapnia.
Recordemos:
Concentracin de PpO2 Normal = 95 97 mmHg
Concentracin de PpO2 = 75 mmHg (Hipoxemia)
Concentracin de PpO2 = 60 mmHg (IR)
Para evaluar correctamente la IR debemos solicitar al laboratorio la medicin de PpO2, PpCO2, Hb- O, pH y H3CO2

CAUSA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Aguda = En Hs o Das (ej. Asma Bronquial, Atelectasia, Neumotrax)
Segn Instalacin Crnica = En Sem. o Meses (ej. Bronquitis Crnica, Enfisema Pulmonar)
Crnica Agudizada = Paciente que ya tena IR Aguda (por E.P.O.C.) y que se complica por una
Sobreinfeccin (Bronquitis Aguda) lo que lleva a la descompensacin de la IR

- Ambiental Mal de las Alturas, Enrarecimiento del aire

Por Alteracin en la Perfusin

Segn Etiologa - Pulmonar Por Alteracin en la Difusin
Por Alteracin en la Ventilacin
Por competencia con el O2 y otros gases como el CO
- Circulatoria
Por Alteraciones en la Hb (Hemoglobinopatas)
- Tisular Por presencia de sustancias txicas que afecten la Respiracin Celular

CLASIFICACIN INSUF. RESPRATORIA:

Completa o Ventilatoria = Hipoxemia + Hipercapnia, donde hay dificultad para movilizar el aire, es decir, no entra
ni sale O2 ni CO2 (ej. Parlisis del N. Frnico)

Incompleta o No Ventilatoria = Hipoxemia + Normocapnia o Hipercapnia, donde hay dificultad para hacer
ingresar O2 pero si se moviliza el CO2 ya que este tiene mayor velocidad de difusin; es decir, no entra O 2 pero si se
elimina CO2 (ej. Enfisema, Asma Bronquial)

SEMIOLOGA de la IR:
MOTIVO DE CONSULTA: Disnea, Cianosis, St y/o Sg Neurolgicos (Obnubilacin, Convulsiones)

FASCIE: Disneica, con Aleteo Nasal y a veces Ciantica (suele acompaarse de tiraje supraesternal y
supraclavicular)

ACTITUD Y POSTURA: Ortopnea

INSPECCIN:
Esttica = Trax o Hemitrax Inmvil
Dinmica = Respir. Paradojal, Taquipnea o Bradipnea, con Hemitrax Quieto (si hay Atelectasia), Tiraje (si hay
Asma Bronquial)

PALPACIN:
Pulso Arterial y Venoso = Tipo Paradojal
Expansin de Bases y Vrtices = Disminuidas
Vibraciones Vocales = Abolidas

PERCUSIN:
CP = Matidez (si hay Atelectasia) o Hipersonoridad (si hay Asma Bronquial)
 AUSCULTACIN:
Silencio Auscultatorio = si hay Atelectasia
Aumento de los Ruidos Agregados = si hay Asma Bronquial

ATELECTASIA
Ajtelhv" (atele-vs) (incompleto ) y ejvktasi" (ktasis) (expansin ). Consiste en una aireacin incompleta o nula de los
pulmones. En rigor debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca, y el trmino colapso debiera reservarse para
pulmones que han tenido expansin previa.
La atelectasia aguda se observa como una zona de pulmn deprimida, bien delimitada, rojo oscuro, hmeda, con escasa o
nula crepitacin. Son reversibles.
La atelectasia crnica se observa como un rea deprimida, limitada, anmica, seca con escasa o nula crepitacin. Conduce
con frecuencia a la induracin atelectsica. Se produce en estos casos fibrosis intersticial con organizacin del edema,
hiperplasia del epitelio alveolar y un aumento del tejido elstico y frecuentemente organizacin del exudado alveolar. Se
reconocen dos formas de atelectasia: la atelectasia primaria (fetal) y la atelectasia secundaria (adquirida).

ATELECTASIA PRIMARIA
Los pulmones son rojo oscuro y estn completamente desprovistos de aire. Son compactos. La prueba de la flotacin es
negativa. Histolgicamente el epitelio alveolar es prominente, se ve como una capa continua de clulas cbicas. Las causas
son obstruccin de las vas respiratorias, estmulo respiratorio inadecuado y falta de sustancia tenso-activa pulmonar.

ATELECTASIA SECUNDARIA
Los mecanismos son relajacin, compresin y obstruccin con reabsorcin.
El ejemplo clsico de la atelectasia por relajacin se observa en el neumtorax. Esta condicin es secundaria a los
traumatismos torcicos, rotura de ampollas enfisematosas a hidrotrax de pequea magnitud, y se caracteriza por entrada de
aire o lquido al espacio pleural con aumento de la presin sin que alcance a comprimir (mantiene el pulmn en un estado de
tensin elstica). El pulmn se colapsa hasta alcanzar un volumen de 150 a 300 ml. La circulacin queda reducida a un
mnimo por aumento de la resistencia secundaria al colapso vascular y vasoconstriccin refleja. En esta situacin de colapso
por relajacin, el pulmn aparece pequeo, como un mun hiliar, anmico y gris. Contiene la cantidad mnima de aire por lo
que crepita dbilmente.
La atelectasia por compresin suele ser focal y se produce por desplazamiento y aumento de la presin del tejido adyacente.
Es causado por tumores, quistes, cavernas tuberculosas. Aparece colapsado, elstico, gris pardusco, con anemia y edema. Los
derrames pleurales laminares comprimen el pulmn desde las partes dorsales y basales.
La atelectasia por obstruccin puede ser aguda o crnica. Esta deja un territorio sin flujo areo. El aire apresado es
reabsorbido por la circulacin indemne. El aire del acino se reabsorbe en minutos y el de un lbulo, en 24 a 48 horas. El
tamao de la atelectasia depende del tamao del bronquio obstruido. Se distinguen el colapso pulmonar masivo, las
atelectasias lobulares y segmentarias y las atelectasias lobulillares y acinosas.

BRONQUIECTASIA
Es una dilatacin anormal, permanente e irreversible de los bronquios medianos y pequeos (cuarta a novena generaciones).
Es importante recalcar que se trata de una dilatacin permanente e irreversible. Dilataciones reversibles se observan
frecuentemente en neumonas bacterianas y neumonitis vrica.
PATOGENIA: Se debe a la retencin de secreciones bronquiales con destruccin secundaria de la pared, debilitamiento y
ulterior dilatacin. Se considera que la inflamacin bronquial juega un papel central. La bronquiolitis destructiva y obliterante
es la forma de inflamacin ms frecuentemente asociada a bronquiectasia. Los bronquolos terminan en pequeos fondos de
saco, en los que la estasis de secreciones y la infeccin secundaria, mantienen una inflamacin progresivamente destructiva,
que avanza en direccin al hilio. Son antecedentes frecuentes el sarampin y la tos ferina.
Las condiciones que produzcan colapso por absorcin en la zona y fibrosis del tejido pulmonar adyacente, contribuye a la
formacin de bronquiectasias por dilatacin compensatoria del bronquio. Existe una predisposicin hereditaria, como en el
sndrome de Kartagener y en la mucoviscidosis. En estos casos habra una destruccin de las clulas nerviosas ganglionares
del bronquio por los productos de desintegracin de la forma leishmanioide del Tripanosoma cruzii. La estenosis bronquial
cercana al hilio pulmonar, producira xtasis de secreciones con bronquitis destructiva ulterior y adems hiperinsuflacin. Las
bronquiectasias se clasifican en:
Bronquiectasias congnitas o fetales o primarias
Bronquiectasias adquiriridas o secundarias
Cilndricas
Saculares

BRONQUIECTASIAS CONGENITAS
Es por consecuencia de una diferenciacin alveolar nula o insuficiente del tejido pulmonar fetal. Los bronquios terminan en
dilataciones saculares. El resultado de esta inhibicin es una transformacin en panal de abeja de todo el pulmn o de algunos
segmentos.
Produce sntomas tempranamente y el pulmn afectado es pequeo, a menudo muy adherido a la pared torcica. Al corte, los
bronquios se observan tubulares, dilatados y se extienden hasta la zona subpleural, no hay evidencias microscpicas de que
haya existido tejido pulmonar entre ellas. Las paredes bronquiales muestran grados variables de inflamacin, incluyendo
focos linfoides, pero con glndulas y otros elementos indemnes. La capa muscular est hipertrfica y los cartlagos poco
desarrollados. Los bronquios parecen terminar abruptamente y se comunican con escasos bronquolos normales. Se
encuentran algunas linfangiectasias.
Las bronquiectasias congnitas se observan frecuentemente en sndrome de Kartagener, sndrome de Sjgren, cardiopatas
congnitas, anormalidad de Klippel-Feil.

BRONQUIECTASIAS ADQUIRIDAS
Bronquiectasias cilndricas: Los bronquios afectados estn transformados en tubos de paredes gruesas, cuya luz aumenta
desde los bronquios segmentarios hacia la periferia. Los bronquios pueden ser abiertos hasta cerca de la pleura y terminan en
sacos ciegos rodeados por un tejido pulmonar fibroso. Los bronquolos y los pequeos bronquios dilatados muestran una
bronquitis linfoplasmocitaria y purulenta extensa. En la pared hay destruccin parcial de fibras musculares lisas y cartlago.
El tejido conjuntivo peribronquial est aumentado y el tejido pulmonar adyacente est atelectsico. Se encuentran en los
lbulos inferiores, principalmente zonas dorso-basales y ltero-basales.
Bronquiectasias saculares: Los sntomas aparecen ms tarde y se observan infecciones de los senos paranasales. Las
alteraciones son focales y generalmente estn afectados bronquios medianos, no alcanzan hasta la pleura y el parnquima
escapa a la destruccin. Se compromete ms frecuentemente el lbulo superior izquierdo con poco engrosamiento pleural. Se
observan numerosas dilataciones saculares de paredes delgadas, que se continan con bronquios y llenas de mucus o de pus.
Los bronquios proximales tienen la mucosa engrosada, hipermica y el lumen estenosado por pliegues mucosos prominentes.
El parnquima distal puede estar inflamado. Es el resultado de una bronquitis aguda con destruccin precoz de la pared
bronquial y que no progresa en su extensin. Suele encontrarse en fibrosis qustica, en pacientes con dficit de a-1-
antitripsina y como secuelas de virosis infantiles.
Las complicaciones ms frecuentes son el sndrome de supuracin broncopulmonar, la desnutricin, las metstasis cerebrales
con desarrollo de abscesos, hipertensin pulmonar y cor pulmonale crnico. En las bronquiectasias saculares es ms frecuente
encontrar los dedos en palillo de tambor.

ENFISEMA
Es la ampliacin de los espacios areos distales al bronquolo terminal debido a desaparicin de tabiques alveolares.
Corresponde a una atrofia numrica del parnquima pulmonar.
PATOGENIA: El enfisema es la consecuencia de una degradacin de las fibras elsticas inducida por enzimas elastolticas
endgenas, elastasa. Esta es producida por polimorfonucleares y en menor grado por macrfagos. Por otro lado, se asocia al
dficit de antiproteasas normales, como la a-1-inhibidora de proteasa, que es la ms importante de las sustancias capaces de
neutralizar la actividad de la elastasa pancretica y de la neutrfila. De sta se reconocen aproximadamente 20 fenotipos
clasificados en el sistema Pi. El gen normal es PiM y el anormal es el PiZ. El tipo homozigoto PiZZ se manifiesta como
niveles sricos bajos de a-1-Pi. Este fenotipo se asocia a un alto riesgo de enfisema pulmonar.
Es muy frecuente en fumadores. El humo del cigarrillo es capaz de estimular los macrfagos en la liberacin de
quimiotaxinas, con lo que se produce agregacin de neutrfilos. Tambin estimula la liberacin de elastasa, inhibe la
actividad antielastasa normal y reduce la capacidad de resntesis de elastina. Se ha demostrado una disminucin de los niveles
de a-1-Pi funcionales en el lavado broncoalveolar.
El enfisema experimental como consecuencia de la instilacin bronquial de elastasa es de tipo panacinar, pero tambin se han
reproducido el acinar proximal y el irregular con inhalacin de cloruro de cadmio. Se clasifican en:
Enfisema panacinar (panlobulillar)
Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar)
Enfisema acinar distal (paraseptal)
Enfisema acinar irregular (paracicatrizal)
La identificacin de cualquiera de las variedades de enfisema es ms fcil al examen macroscpico. Debe tenerse presente
que los casos puros son raros, mucho ms frecuente es encontrar una mezcla de los diversos tipos.

Enfisema panacinar: Se observa con mayor frecuencia en las zonas inferiores y bordes anteriores de cada pulmn. Es ms
acentuado en las bases. Hay prdida del contraste normal entre alvolos y conductos alveolares con aparente simplificacin
de la arquitectura pulmonar. Las alteraciones aumentan hasta que la prdida de tejido es de tal magnitud que quedan
solamente las estructuras vasculares, tabiques interlobulillares y bronquolos. Este tipo de enfisema se asocia a dficit de a-1-
antitripsina, oclusin bronquial y bronquiolar, enfisema acinar proximal y enfisema irregular.

Enfisema acinar proximal: Se caracteriza por un dao selectivo o predominante de las porciones proximales del acino, es
decir de los bronquolos respiratorios y de conductos alveolares. Las lesiones predominan en lbulos superiores y segmentos
pstero-apicales y segmentos superiores del lbulo inferior. Los espacios adyacentes y tejidos circundantes
caractersticamente contienen gran cantidad de pigmento negro. Se asocia a bronquitis crnica, fibrosis focal e infiltracin
mononuclear.

Enfisema acinar distal: Hay compromiso predominante de sacos alveolares y tambin de conductos alveolares y es ms
prominente hacia la zona subpleural, a lo largo de tabiques interlobulillares, en los mrgenes de lobulillos y acinos y a lo
largo de vasos sanguneos y vas areas. Se asocia a enfisema acinar proximal. Habitualmente es de extensin limitada. Ms
frecuente en porciones anteriores y posteriores de lbulos superiores y superficie posterior de los inferiores. Es asociado a
enfisema acinar proximal, bronquitis crnica y limitacin crnica del flujo areo.

Enfisema irregular: Invariablemente asociado a cicatrices, especialmente secuelas apicales de tuberculosis. Es el tipo ms
frecuente. El compromiso acinar es irregular, no sistematizado, sin predominio de regin alguna.

ENFISEMA INTERSTICIAL
En esta condicin el aire escapa al intersticio donde forma burbujas de 1 a 2 mm de dimetro. Primero se observan bajo la
pleura, especialmente donde se fusiona con los tabiques interlobulillares y se extiende al hilio por los espacios perivasculares
y de ah puede hacerlo al mediastino, cuello y tronco. Las ampollas ms grandes en el hilio comprimimen los vasos
pulmonares. Hay alvolos distendidos y pueden comunicarse con el espacio pleural. Signos morfolgicos indirectos son
espacios claros alrededor de las estructuras vasculares y bronquiales y atelectasia lobulillar perifocal.
En nios se observa en relacin con maniobras de resucitacin, atelectasia y aspiracin. En ancianos, en traumatismos,
fracturas costales, coqueluche, anestesia intratraqueal, intubacin inadecuada, puncin pulmonar.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMON

TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARES
La trombosis de las ramas pulmonares puede ser secundaria a heridas y traumatismos, arterioesclerosis y arteritis pulmonar.
Puede estar asociada a tuberculosis pulmonar, enfisema, neumoconiosis e insuficiencia cardaca. La trombosis de ramas
pulmonares menores se observa cuando el flujo pulmonar est reducido, como en la tetraloga de Fallot, estenosis pulmonar
no complicada, estenosis congnita de la tricspide, sepsis neonatal y tambin anemia de clulas falciformes.
Los trombos pueden calcificarse, desecarse, reblandecerse, desintegrarse, infectarse y dar origen a embolias.

EMBOLIA PULMONAR
Es un fenmeno muy frecuente. Es causa de muerte en ms del 5% de los casos. Las consecuencias de la embolia pulmonar
son muy variadas: en un extremo, puede pasar inadvertida clnicamente, en el otro, puede ser la causa inmediata de muerte
sbita (15% de los casos). Estos efectos tan variados dependen aparentemente de factores tales como tamao, nmero y
calidad de mbolos, del estado funcional de la circulacin menor y de la capacidad funcional del corazn derecho.
Embola trombtica: Segn tamao y localizacin se distinguen: a) la gran embolia, en el tronco pulmonar o en las arterias
principales; estos son causa de muerte sbita; b) la embolia lobular, en las arterias lobulares de uno o ambos pulmones; c) la
embolia pequea, en arterias medianas y perifricas y d) la microembolia, que se reconoce slo microscpicamente en las
arterias pulmonares ms pequeas y en arterolas. Las embolias pequeas slo cuando son mltiples y bilaterales suelen ser
mortales. Se consideran factores predisponentes la edad avanzada, el sobrepeso, mal estado nutritivo, y la poca actividad
corporal, intervenciones de ciruga mayor y enfermedades cardiovasculares. Ms frecuentemente se encuentran en lbulos
inferiores, especialmente en el lado derecho.
Los mbolos trombticos recientes se hallan libres en el lumen de los vasos comprometidos, los rellenan y distienden.
Sobresalen caractersticamente en la superficie de corte en forma de gusanos . Son rojizos, granulares, secos, inelsticos y
quebradizos. Despus de la primera semana estn adheridos laxamente a la pared vascular y adquieren un tinte rojo-pardusco.
Los ms antiguos muestran claros signos de organizacin; presentan un tinte amarillo-blanquecino y estn firmemente
adheridos a la ntima del vaso. La retunelizacin est completa ya al ao de evolucin y suelen encontrarse bandas fibrosas
aplanadas, que llegan a constituir redecillas en el foco original de adherencia a la pared arterial comprometida.
Embola grasa o adiposa: Son grandes gotas que alcanzan hasta 100 mm de dimetro. Son deformables y pueden traspasar
el lecho capilar y, por lo tanto, la oclusin vascular suele ser transitoria o bien producir slo estenosis.
Se origina principalmente en fracturas de huesos largos, fracturas mltiples, traumatismos de partes blandas, quemaduras,
masaje cardaco, operaciones.
Corresponde al paso de mbolos a la circulacin sistmica despus de traspasar el lecho capilar de los pulmones. En estos
casos, se acompaa de agregacin eritrocitaria y fenmenos de coagulacin intravascular. El cuadro morfolgico corresponde
a una mezcla de edema pulmonar difuso y signos secundarios a la coagulacin intravascular local.
Embola area: Es el paso de aire al torrente circulatorio a travs del territorio venoso perifrico. Las causas ms comunes
son intervenciones quirrgicas, especialmente con circulacin extracorprea, heridas penetrantes torcicas, inyeccin
intravenosa de aire en procedimientos radiogrficos o por catteres y ventilacin mecnica.
Las pequeas cantidades de aire se reabsorben rpidamente. Las grandes cantidades de aire producen oclusiones en la
microcirculacin. Se estima que un volumen de aire cerca de 5 ml por Kg de peso basta para producir la muerte.
En la autopsia se encuentran dilatacin auricular derecha, la que contiene una mezcla espumosa de aire y sangre. Alrededor
de las burbujas en el pulmn pueden encontrarse leucocitos y plaquetas. Tambin puede haber edema pulmonar agudo.
Embola de lquido amnitico: Se origina en el embarazo, en el parto o alumbramiento. La mayora de los casos ocurren en
la 35a a la 42a semanas de gestacin. Factores predisponentes son edad avanzada de la madre, muerte fetal intrauterina,
desprendimiento prematuro de placenta, hipertona uterina y meconio en lquido amnitico, contracciones uterinas intensas.
Los pulmones muestran aumento de peso, edema, atelectasias focales y petequias o hemorragias algo mayores. En los vasos
sanguneos se encuentran escamas crneas, mucus, lanugo y grasa de vrnix caseoso.
Embola de mdula sea: Son secundarias a fracturas de huesos planos. Tambin pueden producirse por masaje cardaco
vigoroso, en el mieloma mltiple y junto con embolias tumorales. En la mayora de los casos no tienen repercusin clnica y
son hallazgos del examen post-mortem. Slo cuando son masivas pueden ser causa de muerte. Se los encuentra en ramas
pequeas de la arteria pulmonar. Usualmente no producen infarto pulmonar. Evolucionan a la desintegracin y rara vez a la
organizacin.

INFARTO PULMONAR
Se produce en cerca de la mitad de los casos con embolias trombticas pulmonares. La localizacin corresponde a la de los
mbolos. Los infartos mltiples son dos veces ms frecuentes que los nicos.
Patogenia: Se produce cuando adems existe una hiperemia pasiva crnica del pulmn. Sin embargo, es posible que ocurra
un infarto pulmonar en pacientes sin hiperemia pulmonar, lo que se observa en oclusin de grandes ramas. El infarto
pulmonar es hemorrgico, porque la irrigacin contina desde la circulacin sistmica a travs de las ramas bronquiales; la
hiperemia pasiva condiciona un aumento de la presin capilar. El infarto excepcionalmente es anmico, supuestamente
cuando faltan las anastomosis bronco-pulmonares.
Macroscopa: Se observa un foco bien delimitado, triangular, con el vrtice hacia el hilio y la base hacia la pleura, excepto
los del margen costofrnico y los que ocurren en el espesor del pulmn que tienen un contorno elptico. La pleura est
solevantada y deslustrada con depsito de fibrina.
Microscopa: Fase temprana: comprende las primeras 12 a 24 horas postembolia. Se observa fundamentalmente hiperemia y
atelectasia con edema y hemorragia alveolares. Se observan algunos alvolos bien aireados. Fase de necrofanerosis: en 2 a 4
das, se desarrolla el infarto hemorrgico completo, se caracteriza por hemorragia extensa y necrosis de los tabiques
alveolares. La pleura suprayacente muestra un exudado fibrinoso. Despus comienza la lisis de eritrocitos y el depsito de
hemosiderina. La estructura alveolar permanece identificable dentro del foco y hay colapso de la trama elstica y colgena.
La zona circundante muestra cavidades alveolares rellenas de exudado fibrinoso, hiperemia capilar acentuada y, ms
adelante, hiperplasia epitelial alveolar. Fase de resolucin: los infartos pequeos pueden ser completamente reabsorbidos. Los
ms grandes evolucionan a la organizacin con cicatrizacin. Primero hay aumento de la lisis de eritrocitos, reabsorcin del
exudado y colapso alveolar. A partir de la segunda semana aparece desde la periferia tejido granulatorio que progresivamente
reemplaza la zona infartada con cicatrizacin y pigmentacin parda. Este proceso lleva semanas a meses. La pleura
suprayacente se retrae y se desarrolla un enfisema acinar irregular perifocal.
Complicaciones: Son consecuencias de una infeccin: neumona, absceso, empiema pleural, gangrena y cavitacin. La
infeccin del rea infectada con neumococos o estreptococos es relativamente frecuente. El absceso y la gangrena del infarto
son fenmenos raros de observar. La cavitacin resulta del reblandecimiento de un infarto infectado con fstula pleural o
bronquial.

INFARTO SEPTICO
Es consecuencia habitualmente de un mbolo infectado con bacterias. Son mltiples, subpleurales, de centro necrtico o
purulento y periferia hemorrgica. Se observa una pleuritis fibrinosa suprayacente, que frecuentemente evoluciona a pleuritis
fibrino-purulenta. Si se controla la infeccin, quedan cavidades residuales que ulteriormente se colapsan y cicatrizan. Se
observan infartos infectados por hongos, especialmente Aspergillus y Mucorales.

BRONQUITIS AGUDA
La inflamacin aguda de las vas areas es ms frecuente en la infancia y en la vejez. En la primera, porque el rbol bronquial
es relativamente corto y permite una rpida entrada de microorganismos; ya que los mecanismos defensivos no estn
completamente desarrollados. Por ejemplo, las glndulas mucosas bronquiales se extienden slo hasta la cuarta generacin
bronquial, lo cual hace que la cantidad de mucus como respuesta a una inflamacin sea escasa.
En las personas mayores las enfermedades previas juegan un papel importante. Las alteraciones anatmicas favorecen el
desarrollo de infecciones bronquiales. Tambien , la ortoatrofia inmunitaria y el bloqueo de los macrfagos por los polutantes.
Segn el predominio topogrfico de la inflamacin se distinguen: bronquitis aguda y bronquiolitis. Segn el tiempo de
evolucin, se habla de bronquitis o bronquiolitis aguda y de bronquitis crnica.
Las causas ms frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Los virus son la causa en ms del 90% de los casos
de bronquitis aguda. Se identifican entre los ms frecuentes: Myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio sincicial,
sarampin), Adenovirus (adenoideo-faringo-conjuntival), Rinovirus (catarro), Micoplasma y virus de la ornitosis.
La reaccin de la mucosa es principalmente linfocitaria en las virosis. La secrecin mucosa en estos casos es poca. Una
exudacin leucocitaria predominante indica, generalmente, una sobreinfeccin bacteriana. Los agentes bacterianos son:
Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes , Staphylococcus aureus , Escherichia coli y
otros.
Afecta principalmente bronquios mayores, extrapulmonares, incluyendo trquea. Habitualmente es de curso benigno, pero
ms grave en pacientes con bronquitis crnica. En la bronquitis aguda se reconocen las siguientes variedades:
Bronquitis aguda catarral mucopurulenta: La mucosa est enrojecida y tumefacta. Abundante secrecin mucosa fluida
llena el lumen. Hay erosiones y numerosos leucocitos. Las consecuencias son abundante expectoracin mucopurulenta,
trastornos locales de la aireacin por obstruccin y tos irritativa. El epitelio bronquial se descama rpidamente y queda en el
lumen.
Bronquitis aguda pseudomembranosa: El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y forma una
pseudomembrana, que puede desprenderse y obstruir los bronquios pequeos y formar verdaderos moldes de la trquea, que
se expulsan con la tos. La causa ms frecuente es la bronquitis diftrica, ocasionalmente estafilococo y virus parainfluenza.
Bronquitis aguda necrtica-ulcerosa: Se da por inhalacin de gases txicos. Tambin en aspiracin de cuerpos extraos y
en las virosis graves, en particular en pacientes con inmunodeficiencia. Las reas necrticas superficiales son reemplazadas
por epitelio regenerativo. Las profundas no curan y se produce una cicatrizacin con frecuentes estenosis. La intubacin
orotraqueal prolongada produce lceras de decbito en la trquea. En los grandes bronquios, la destruccin es secundaria a la
ruptura de un ganglio tuberculoso.
Bronquitis ptrida: Se observa en las bronquiectasias como fenmeno secundario a la descomposicin de secreciones
estancadas por Borrelia vincenti o estreptococo anaerobio o despus de la aspiracin de contenido intestinal con bacterias y
enzimas proteolticas. Los bronquios se cubren de restos necrticos, fibrinosos, malolientes y entremezclados con los agentes
causales.

BRONQUIOLITIS AGUDA
La inflamacin predomina en los pequeos bronquios intralobulares, bronquolos terminales y respiratorios. Su curso es peor
que el de la bronquitis ordinaria, ms que nada por la frecuente extensin parenquimatosa con desarrollo de bronconeumona.
Se observan focos miliares, gris blanquecino amarillentos, que recuerdan a la tuberculosis miliar. En la bronquiolitis se
distinguen:
Bronquilolitis catarral: Parecida a la bronquitis catarral, pero el tamao de los bronquolos comprometidos produce
frecuentemente obstruccin bronquial transitoria, reversible completamente.
Bronquilolitis purulenta y ulcerativa: La descamacin epitelial ocurre precozmente y sta, junto con el exudado, son
inhalados hasta los alvolos. Debido a la delgadez del msculo y al escaso tejido elstico, las paredes se destruyen
rpidamente y la inflamacin se extiende al parnquima produciendo una bronconeumona. Agentes frecuentes son el
Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes.

Bronquiolitis obliterante: Comienza en forma de una bronquiolitis necrotizante y ulcerativa. En la base de las lceras se
produce una gran cantidad de tejido granulatorio que crece hacia el lumen y organiza el exudado. Estas granulaciones
rellenan los bronquolos y se extienden hasta los bronquolos respiratorios y conductos alveolares. Clnicamente, hay disnea,
cianosis y frecuentemente evoluciona a bronquiolitis crnica y bronquoloectasias. Las causas son infecciones por
estreptococos, especialmente despus de escarlatina, sarampin y gripe. La necrosis puede deberse tambin a vapores, gases
txicos, uremia, membranas hialinas del neonato.
Bronquilolitis proliferativa: Aunque la mayora de los virus producen una rpida destruccin, en ocasiones se produce una
proliferacin acentuada del epitelio. Esta forma es poco frecuente y puede encontrarse como secuela de influenza y neumona
de clulas gigantes de Hecht.

BRONQUITIS CRONICA
Es la inflamacin prolongada de los bronquios, reconoce clnicamente como la produccin crnica de expectoracin mucosa,
usualmente con tos, durante tres meses consecutivos en dos aos sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad respiratoria.
Corresponde evidentemente a un sntoma, a saber la hipersecrecin mucosa crnica y mejor sera designarlo como tal.
Presenta signos funcionales de obstruccin bronquial; enfisema, se agrupan en el sndrome de enfermedad bronquial
obstructiva. El humo del cigarrillo es el factor causal ms importante. A esto se suman tambin factores climticos,
reacciones alrgicas y contaminacin atmosfrica urbana y domstica. De los polutantes atmosfricos el ms irritante es el
dixido sulfuroso (SO2). La bronquitis crnica se observa tambin en hiperemia pasiva crnica pulmonar, asma y
mucoviscidosis. Suelen diferenciarse tres formas clnicas de presentacin: bronquitis crnica simple (sndrome hipersecretor
de Fletcher), bronquitis crnica mucopurulenta recidivante y bronquitis crnica obstructiva. Morfolgicamente, se reconocen
las variedades catarral y mucopurulenta.

BRONQUITIS CRONICA CATARRAL

Presenta infiltracin celular inflamatoria, exceso de mucus en las vas areas y la correspondiente hipertrofia e hiperplasia del
aparato mucosecretor bronquial. Este ltimo fenmeno ha sido mejor estudiado y existen numerosos mtodos para
cuantificarlo. La infiltracin inflamatoria est presente siempre. Frecuente de observar es la hiperplasia de clulas
caliciformes que no es sino un aumento del nmero de estas clulas en el epitelio de revestimiento bronquial, especialmente
bronquolos. En algunos casos se observan claros signos de bronquiolitis crnica con inflamacin, estenosis, fibrosis y
tapones mucosos bronquiolares. En condiciones normales la resistencia de las vas areas menores es muy pequea y
contribuye poco a la resistencia total. La hipersecrecin mucosa de la va area mayor sera la causante del exceso de
expectoracin en la bronquitis crnica y se piensa que las alteraciones de la va aerea pequea seran funcionalmente
importantes y quizs la manifestacin ms precoz asociada a obstruccin de la va area. En los pacientes con bronquitis
crnica se ha detectado un trastorno importante del transporte mucociliar, el que tambin contribuye significativamente a la
obstruccin crnica. Estas alteraciones se atribuyen en parte a disfuncin ciliar. Se observan anomalas de los cilios, tales
como: cilios tumefactos, cilios compuestos, cilios gigantes, cilios intracitoplasmticos, alteraciones diversas del esqueleto
microtubular y desorden de los corpsculos basales de los cilios. Estas anomalas representan un trastorno degenerativo
adquirido y asociado aparentemente a la inflamacin crnica del aparato respiratorio.

BRONQUITIS MUCOPURULENTA CRONICA RECIDIVANTE

Si la bronquitis catarral se complica de infeccin bacteriana o viral o si una bronquitis aguda no se resuelve, las inflamaciones
recidivantes o persistentes conducen a una bronquitis hipertrfica con engrosamiento pseudopoliposo de la mucosa. Aparecen
focos de metaplasia epidermoide, infiltracin parietal linfoplasmocitaria y eosinfila. Las erosiones de los bronquolos
terminan en una obstruccin granulomatosa cicatrizal. A la hipertrofia sigue con frecuencia la bronquitis atrfica con fibrosis
de la submucosa, distorsin de la estructura de las placas condrales de los bronquios medianos y desaparicin de las fibras
musculares lisas de los bronquolos y bronquios pequeos. En los bronquios mayores aparecen verdaderos divertculos de la
mucosa debido al prolapso de sta a travs de la red fibrilar elstica de la pared bronquial mucosa.

NEUMONIA
Es la inflamacin del tejido pulmonar. Este trmino, sin embargo, se aplica ms especficamente a inflamaciones que
comprometen grandes reas del pulmn, segmentos o lbulos, y, por lo comn, de manera ms o menos homognea. Puede
desarrollarse predominantemente en los alvolos (neumona alveolar o genuina), o en el intersticio (neumona intersticial o
neumonitis), o en ambos (neumona mixta o dao alveolar difuso). Las neumonas alveolares son inflamaciones
predominantemente exudativas, mientras que las intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. Segn causas las
neumonas pueden ser:
Bacterianas, virales, por micoplasma o agente de Eaton, por bedsonias (ornitosis, rickettsiosis), micticas, protozoarias
(Pneumocystis carinii , Toxoplasma), por agentes fisico-quimicos (lipoides, parafina, radiaciones), inmunitarias
(autoinmunitarias, alveolitis alrgica).

NEUMONIAS ALVEOLARES
Se constituye rpidamente un bloque de condensacin pulmonar. Se trata de una forma de reaccin del pulmn de patogenia
no aclarada, desencadenada tpicamente por el neumococo, menos frecuentemente, por otros grmenes (entre stos, la
Klebsiella pneumoniae ). El bloque de condensacin suele ser lobular (neumona lobular) y en alguna fase de su evolucin
tiene un exudado fibrinoso libre en los alvolos (neumona fibrinosa, neumona fibrinosa crupal). El exudado inflamatorio se
acumula en los alvolos, conductos alveolares y bronquolos respiratorios. Los acinos quedan sin aire. Las neumonas se
producen probablemente por infeccin exogena.

NEUMONIA NEUMOCOCICA
No se conocen con exactitud las condiciones en que el neumococo desencadena una neumona. La neumona neumoccica
afecta tpicamente a adultos jvenes.

Descripcin general: Corresponde morfolgicamente a una neumona fibrinosa, que afecta en forma homognea a grandes
reas del pulmn, como segmentos, lbulos o pulmn completo. Compromete ms frecuentemente lbulos inferiores y en la
forma clsica cursa en cuatro fases: congestin, hepatizacin roja, hepatizacin gris y resolucin. (tejido pulmonar afectado
adquiere una consistencia similar a la del hgado): Esto se debe principalmente al abundante exudado fibrinoso, que a la
superficie de corte da un aspecto finamente granular. Al parecer, la coloracin rojiza o griscea de las fases de hepatizacin
depende ms del grado de repleccin sangunea de los capilares que del carcter del exudado.

Fase de congestin: El lbulo afectado es hipermico, rojo oscuro y pesado. De la superficie fluye un lquido turbio,
espumoso, gris rojizo. La consistencia est aumentada. El exudado alveolar es al principio seroso, con escasos eritrocitos,
neutrfilos y macrfagos alveolares. En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. Los capilares estn dilatados,
repletos de sangre. Dura de 24 a 48 horas. Al final de esta fase se inicia el depsito de finas hebras de fibrina en los alvolos.
Hepatizacin roja: De 2 a 4 das de duracin, la superficie de corte es rojo oscura y luego rojo azulada, granular y seca. Los
alvolos estn ocupados por un exudado rico en fibrina, pero, adems, se encuentran escasos eritrocitos y abundantes
macrfagos alveolares y leucocitos. Es un exudado fibrinoso. Los capilares continan ingurgitados de sangre.
Hepatizacin gris: De 4 a 6 das de duracin, la enfermedad alcanza el clmax. El lbulo hepatizado alcanza su mximo
volumen y puede llegar a pesar 2 kg. Las otras partes del pulmn estn comprimidas y atelectsicas. La superficie de corte es
gris, granular y seca. Los alvolos estn ocupados por un exudado ms uniforme, con mucha fibrina y abundantes leucocitos.
De regla se observan filamentos de fibrina que pasan de un alvolo a otro por los poros de Kohn. Los eritrocitos del exudado
estn hemolizados; el tejido comprometido est anmico. Al final de esta fase se normaliza la circulacin, parcialmente
interrumpida.
Resolucin: De 6 a 12 das de duracin, se producen reaparicin de los macrfagos en el exudado como primer signo
histolgico de la resolucin, fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destruccin de stos con degeneracin grasa de
los macrfagos. La superficie de corte, antes granular, ahora est hmeda, como lavada, algo amarillenta debido a la
esteatosis leucocitaria, fluye material turbio, ms tarde puriforme. El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte
por va linftica. Tras la resolucin y la regeneracin del epitelio alveolar, la zona afectada de pulmn vuelve a airearse en
unos 14 das.
Complicaciones: Va acompaada siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa, asintomtica. Si pasan neumococos a
este exudado se constituye rpidamente un empiema pleural. En forma de metstasis hematgenas se presenta una meningitis
en un 2%, endocarditis lcero-trombtica en 6%, y, menos frecuentemente, una artritis o una osteomielitis. En un 6% se
produce un absceso pulmonar. Actualmente las neumonas neumoccicas tienden a ser de evolucion ms corta, de pocos das.
La fiebre, tras un escalofro, no se presenta por ms de dos das (neumona de 1 da).

NEUMONIA DE FRIEDLNDER
Es la neumona producida por Klebsiella pneumoniae. Son unilaterales, derechas. Se trata de una neumona lobular atpica.
Se distingue una forma aguda y una crnica.
La forma aguda comienza como focos neumnicos, que se hacen rpidamente confluentes hasta alcanzar una extensin
lobular, predominantemente en lbulo superior. A veces tiene distribucin de tipo aspirativo. El exudado es serofibrinoso,
fibrinopurulento o hemorrgico y tiende a la transformacin mucosa, de tal manera que la superficie de corte deja fluir un
material rojo vinoso y filante. Son frecuentes los focos supurados y la tendencia a formar abscesos.

BRONCONEUMONIA
Es una lesin secundaria que aparece generalmente como complicacin de una enfermedad. No posee fases evolutivas y el
exudado no contiene fibrina o tiene muy poca. Las lesiones bronconeumnicas consisten en focos de condensacin pequeos,
a veces, confluentes, en la superficie de corte solevantados, gris rojizos, secos, finamente granulosos. Frecuentemente, sin
embargo, son poco notorios macroscpicamente y se manifiestan como zonas ligeramente solevantadas, hipermicas, que se
descubren mejor por palpacin que por inspeccin. Estos focos pueden pasar inadvertidos macroscpicamente, no as en el
examen del pulmn fijado previamente. Los focos bronconeumnicos se encuentran frecuentemente en las regiones dorso-
basales y laterales de los lbulos inferiores. En el centro del pulmn los focos son mayores que en la periferia, donde tienden
a ser ms densos. A menudo alcanzan la pleura, donde se desarolla entonces una pleuritis fibrinosa o purulenta.
Microscpicamente aparece primero un edema inflamatorio, despus el exudado se hace cada vez ms rico en clulas
polinucleares, primero en los bronquolos y luego en los alvolos. Hay tumefaccin y necrosis del epitelio alveolar

BRONCONEUMONA ESTAFILOCCICA
Corresponde al 5% de las neumonas bacterianas. El tipo de reaccin inflamatoria es la inflamacin necrotizante y
abscedante. Es una afeccin secundaria a piodermitis, furunculosis, endocarditis, osteomielitis y otras. Los abscesos se
forman a partir de embolias spticas en arteriolas y capilares. El empiema y el pioneumtorax son acompaantes frecuentes.
La neumona aergena, primaria o secundaria a bronquitis viral, se observa como una neumona con infiltrados purulentos
mal delimitados, confluentes con tendencia a la necrosis. El pronstico de esta forma es muy malo, especialmente la forma
primaria en lactantes.

BRONCONEUMONA ESTREPTOCCICA
Se caracteriza por un exudado hemorrgico y flegmonoso, pobre en fibrina. En la forma hematgena, se constituyen
infiltrados maculares y simultneamente se desarrollan flegmones pleurales, septales y perilobulillares. La forma aergena es
ms frecuente y corresponde en verdad a una bronconeumona purulenta confluente. La pleuritis purulenta y el empiema son
tambin frecuentes.

BRONCONEUMONA HIPOSTSICA
Se desarrolla en las partes dorso-basales de los lbulos inferiores, con frecuencia, insuficientemente distendidos
(bronconeumona distelectsica ). Afecta a enfermos debilitados y con estada prolongada en cama. La aireacin insuficiente
del pulmn despus de resecciones quirrgicas mayores, abdominales y torcicas, y la retencin de secreciones bronquiales
con prdida de conciencia, favorecen esta condicin.

BRONCONEUMONAS POR ASPIRACIN

Tambin predominan en lbulos inferiores y ms frecuentemente al lado derecho. Los cuerpos extraos pueden producir una
estasis de secreciones bronquiales, heridas de la pared con necrosis y neumona purulenta consecutiva, a menudo gangrenosa.
La circunstancia ms frecuente es la aspiracin de vmitos con contenido gstrico, que produce una inflamacin necrotizante,
bronquial y alveolar, por la accin corrosiva del cido. En la agona se puede producir aspiracin de contenido gstrico y
digestin pulmonar post-mortem
Otra situacin frecuente es la aspiracin de lquido amnitico. El feto respira in utero e inhala lquido amnitico
normalmente. En la asfixia neonatal aparece meconio en el lquido amnitico y en el pulmn se observan partculas de vrnix
caseoso o de meconio y escamas crneas. Como es un fenmeno normal, la distincin suele ser difcil y, al final, la diferencia
es slo cuantitativa.

ABSCESO PULMONAR
Reblandecimiento purulento, focal y delimitado del tejido pulmonar. La cavidad contiene pus cremoso, as como restos de
tejido pulmonar necrtico, leucocitos y algunas fibras elsticas. Usualmente se encuentran abundantes bacterias.
La pared del absceso reciente est formada por tejido pulmonar friable e infiltrado neumnico con signos incipientes de
organizacin. Un absceso antiguo est delimitado por una membrana pigena. Alrededor, se encuentra, por lo general, una
atelectasia o bien signos de neumona descamativa.
Los abscesos pueden ser el resultado de inhalacin de cuerpos extraos, secundarios a obstruccin bronquial, neumona,
pioemia e infarto sptico, traumatismos pulmonares, diseminacin transpleural, quistes hidatdicos infectados y tumores
infectados. Se reconocen cuatro mecanismos principales posibles de formacin de un absceso pulmonar:
Broncgeno: inflamacin de la pared bronquial propagada al parnquima o aspiracin de cuerpos extraos.
Hematgeno: embolias spticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar
Origen neumnico : a partir de lesiones primitivamente situadas en el parnquima pulmonar.
Extensin de una supuracin vecina, como absceso heptico, heridas y traumatismos pulmonares y otros.
Las cavidades que persisten son frecuentemente colonizadas por hongos. El vaciamiento a la cavidad pleural provoca un
empiema, ms raramente un pioneumotrax, que si al mismo tiempo est en relacin con el rbol bronquial, termina en
una fstula bronco- pleural.

ENFERMEDADES INTERSTICIALES DEL PULMON

GENERALIDADES
En este grupo se incluye una serie de enfermedades ms bien heterogneas del pulmn. Se caracterizan por una inflamacin
con un componente intersticial prominente, aunque en todas ellas hay tambin un componente alveolar, que en algunos casos
puede ser prominente. Morfolgicamente, el componente intersticial es productivo con tendencia marcada a la fibrosis y el
alveolar es exudativo, con tendencia a la organizacin. Esta reaccin inflamatoria es inespecfica, pero muy caracterstica y se
le conoce con el nombre de alveolitis fibrosante o dao alveolar difuso. Corresponde a una neumona mixta. En este captulo
se describen slo las afecciones ms frecuentes.

FIBROSIS INTERSTICIAL IDIOPATICA

Se le denomina tambin neumona intersticial usual o alveolitis fibrosante criptognica . Afecta algo ms a hombres que a
mujeres. El curso de la enfermedad es progresivo e inevitablemente fatal.
Funcionalmente, los pacientes tienen volmenes pulmonares disminuidos, capacidad de difusin disminuida, VEF1 y VEF%
normales e hipoxemia arterial, que aumenta con el ejercicio.
No se conocen bien los estados iniciales, pero el aspecto macroscpico parece ser similar al encontrado en la neumona por
virus influenza: pulmones tumefactos, hipermicos y edematosos. Al momento de la autopsia, o en fases avanzadas, el
aspecto es el de un pulmn en panal de abejas.
En la fase de estado es caracterstica la variacin del aspecto histolgico en diversas regiones del mismo pulmn. Hay fibrosis
de los tabiques alveolares, que se encuentran engrosados y con infiltracin inflamatoria crnica. Se observa fibrosis
peribronquial y de tabiques interlobulillares. Las paredes alveolares ms gruesas muestran revestimiento alveolar cuboidal, a
menudo asociado a colecciones intraalveolares de macrfagos. Los lmenes de las vas areas contienen restos celulares y
mucus. Las membranas hialinas alveolares de regla no se observan. Hay esclerosis vascular con hipertrofia de la media y
fibrosis de la ntima. Estos casos no muestran angetis ni depsitos minerales. La transformacin en panal es focal y puede
observarse ya en los casos de evolucin clnica corta.
Los estudios ultraestructurales muestran que el dao inicial se localiza en las clulas endoteliales de los capilares alveolares y
en el epitelio alveolar (neumonocito I). Hay regeneracin con hiperplasia de neumonocitos II, reduplicacin de la membrana
basal capilar y alveolar y proliferacin de pericitos pericapilares. En el intersticio aumentan los linfocitos, histiocitos,
fibroblastos, miofibroblastos y clulas musculares lisas. No se observan depsitos densos. Hay abundantes fibras colgenas y
elsticas intersticiales. La causa es desconocida y de la patogenia se conocen algunos hechos. Se han descrito incluso casos
con autoanticuerpos detectables con inmunofluorescencia directa del pulmn y en el suero de estos pacientes. Por ello se la
considera dentro del grupo de las enfermedades autoinmunitarias, sin embargo los depsitos densos en el pulmn no son un
hallazgo constante.

NEUMONIA INTERSTICIAL DESCAMATIVA

Predominan los acmulos intraalveolares de macrfagos y la denomin neumona intersticial descamativa. Actualmente se
reconoce que este aspecto histolgico corresponde a una respuesta inespecfica del pulmn a diversas sustancias, como
asbesto o slice. El pulmn puede permaneces en este estadio por largos periodos. La forma primaria afecta por igual a ambos
sexos y ocurre en grupos de edad ms jovenes que la fibrosis intersticial idioptica.
El pulmn est aumentado de consistencia, crepita escasamente y es amarillo grisceo. La lesin afecta en forma
relativamente homognea a todo el pulmn. Hay abundantes clulas granulares alveolares, algunas fusadas y otras
multinucleadas. Contienen abundantes grnulos citoplasmticos, PAS positivos y diastasa-resistentes, y vacuolas.

NEUMONA INTERSTICIAL GENUINA O NEUMONITIS

Formas etiolgicas: Neumona intersticial fulminante de la infancia. Neumona por virus. Influenza. Sarampin.
Citomegalovirus. Neumona de clulas gigantes de Hecht. Varicela. Virus respiratorio sincicial. Neumona por Mycoplasma
pneumoniae. Neumona por rickettsias. Neumona por drogas. Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alrgica
extrnseca. Neumoconiosis. Tuberculosis productiva. Recuperacion de sndrome de distrs respiratorio. Sarcoidosis.
Neumona intersticial fulminante de la infancia (muerte en la cuna): Ocurre en un porcentaje de casos de muerte sbita
de causa desconocida de la infancia, en nios previamente sanos, los pulmones estn aireados, son gris violceos, con
pequeas ampollas enfisematosas, especialmente en bordes libres. Hay escasos focos de neumona intersticial; los alvolos
afectados muestran paredes gruesas con infiltracin linfocitaria y ocasionalmente histiocitaria. La cavidad contiene edema
con nmero variable de linfocitos y macrfagos. La verdadera frecuencia de esta condicin se desconoce.
Neumonas intersticiales por virus y micoplasma: En general, las infecciones respiratorias por virus predisponen a la
invasin bacteriana secundaria. Entre las alteraciones que se observan en las infecciones pulmonares por virus estn: grados
variables de dao epitelial bronquial y bronquiolar con necrosis seguida de regeneracin y reemplazo transitorio del epitelio
por uno epidermoide estratificado. El epitelio alveolar sufre algunos cambios parecidos. Las alteraciones bronquiales y
bronquiolares se asocian en un primer momento a infiltracin mononuclear peribronquilar e intersticial alveolar. Luego, se
superpone una infeccin bacteriana. La dosis infectante de virus determina el tipo de dao pulmonar. Dosis masivas producen
una neumona alveolar hemorrgica, en tanto dosis ms pequeas, producen un aumento de la actividad mittica epitelial
bronquial y alveolar y una infiltracin inflamatoria difusa en paredes bronquiales, bronquiolares y tejidos peribronquiolares.
PULMON DE SHOCK
El pulmn es uno de los rganos ms afectados en el shock, posiblemente por su posicin en la circulacin, lo que lo hace
particularmente susceptible a las toxinas hematgenas, aergenas y a las microembolias. Los traumatismos, las hemorragias y
las septicemias son las causas ms frecuentes de pulmn de shock, pero las fallas circulatorias de la pancreatitis aguda
tambin son responsables de alteraciones pulmonares. Lesiones similares pueden observarse en la toxicidad por oxgeno,
paraquat y la sobrehidratacin.
PATOGENIA: De los dos tipos celulares del epitelio alveolar, los ms lbiles son los neumonocitos I. El neumonocito II,
secretor de surfactante, es menos vulnerable y constituye la poblacin celular de reserva, que ante un estmulo adecuado,
prolifera, reviste el alvolo daado y se diferencia ulteriormente a neumonocito II. La formacin de las membranas hialinas
traduce necrosis de neumonocitos I y dao endotelial con exudacin de plasma rico en fibrina.Las observaciones clnicas y
experimentales sugieren que el dao endotelial es el fenmeno desencadenante de la lesin. Este dao puede ser consecuencia
de la hipoxia local, la accin de las toxinas u otras noxas aergenas y tambin de la accin de enzimas proteolticas y otras
producidas por los macrfagos y polimorfonucleares neutrfilos en la microcirculacin pulmonar. La actividad del fragmento
c5a del complemento y de sus metabolitos, favorece la agregacin local de neutrfilos, que a su vez liberan radicales
superxidos y otros productos altamente oxidantes; estas sustancias producen mayor dao endotelial junto a las proteasas
cidas y neutras, que destruyen protenas estructurales tales como colgeno, elastina y fibronectina. Los granulocitos
activados producen metabolitos txicos a partir del araquidonato y por accin de lipo-oxigenasa y ciclo-oxigenasa,
amplificando a su vez el dao local. Estas proteasas tambin fragmentan el fibringeno, factor de Hageman, complemento y
otras protenas plasmticas. As, la destruccin local y la amplificacin de la inflamacin desencadenan la coagulacin
intravascular. Las condiciones que retardan el proceso de regeneracin o alteran la continuidad de la interaccin celular local
predisponen al desarrollo de fibrosis intersticial. La fibrosis intersticial significa aumento en la cantidad de colgeno,
alteracin de la calidad del mismo y de la distribucin de las fibrillas.
MORFOPATOLOGIA
Los pulmones estn aumentados de consistencia y de peso y muestran alteraciones focales, de extensin variable y
distribucin irregular. Las reas afectadas son rojo oscuro, como el tinte de la ciruela, atelectsicas, hmedas y
sanguinolentas al corte. Pueden reconocerse dos fases: temprana con lesiones predominantemente exudativas y tarda con
lesiones proliferativas y reparativas.
Fase Precoz (primera semana): En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de los capilares alveolares y los
alvolos presentan microatelectasias, edema y hemorragia. Los capilares a menudo muestran acumulacin de
polimorfonulceares neutrfilos y microcoagulacin (en la neumona, an en las fases ms precoces, los neutrfilos migran a
los alvolos). Pueden encontrarse numerosos microtrombos hialinos y megacariocitosis, es decir un aumento de los
megacariocitos en la microcirculacin pulmonar. De las 48 a las 72 horas, aparecen las llamadas membranas hialinas y
pueden observarse en algunos casos, signos de organizacin incipiente intraalveolar. Las membranas hialinas consisten en
una mezcla de detritus celulares y exudado fibrinoso. Indican necrosis del epitelio alveolar y se observan como bandas
eosinfilas, hialinas, que revisten las paredes y conductos alveolares y pueden extenderse hasta los bronquolos respiratorios.
Finalmente, alrededor del fin de la primera semana, se desarrollan fenmenos proliferativos tanto del epitelio alveolar y
bronquiolar como de las clulas fijas intersticiales. Hay hiperplasia de neumonocitos II, hiperplasia regenerativa del epitelio
bronquiolar con estratificacin y fibrosis manifiesta en algunos alvelos e intersticio.
Fase tarda (segunda semana en adelante): Se produce un aumento del conjuntivo intersticial con engrosamiento de las
paredes alveolares y organizacin del exudado alveolar, que llega a formar verdaderos tapones fibrosos tanto en conductos
alveolares como en algunos bronquolos. La organizacin puede terminar en una fibrosis indistinguible de la que se observa
en algunos casos de fibrosis intersticial idioptica. Esta fibrosis difiere de la posneumnica usual, porque el proceso es difuso
y extenso desde el comienzo y afecta casi homogneamente ambos pulmones; en la fibrosis post-neumnica, en cambio, la
extensin del proceso es relativamente limitada y sincrnica y los tabiques estn normales.
Complicaciones: Las ms frecuentes son las infecciones, especialmente bronconeumona. La traqueostoma y el uso de
ventiladores mecnicos facilitan la propagacin aergena- canalicular y la colonizacin por grmenes, en particular
oportunistas y bacterias gram negativo. Los tubos de intubacin endotraqueal producen necrosis y lceras de decbito de la
mucosa traqueal y de la glotis, que pueden ser foco de septicemias o terminar en estenosis cicatrizal.
Evolucin: De los casos recuperados de shock, un pequeo porcentaje no presenta alteraciones funcionales en controles
alejados. Los restantes, alteraciones restrictivas u obstructivas de grado variable ms notorias con el ejercicio. Las biopsias de
algunos de estos casos han mostrado fibrosis intersticial con organizacin de los exudados alveolares e infiltracin
linfoplasmocitaria con hiperplasia de neumonocitos II. Algunos casos llegan al pulmn en panal de abejas.

NEUMOCONIOSIS
Corresponden a las enfermedades pulmonares producidas por inhalacin de polvo y la reaccin correspondiente. Kovni"
(knis), polvo.
PATOGENIA: Las partculas mayores (10 m o ms) suspendidas en el aire inhalado, se depositan en las porciones
proximales de las vas respiratorias. Slo las de menor tamao penetran profundamente hasta los bronquolos respiratorios y
alvolos. No slo es importante el tamao, sino que tambin la forma y la densidad. La sedimentacin es el mecanismo
responsable de la mayora de los depsitos en las vas areas proximales. El llamado impacto inercial es responsable de los
depsitos en la nariz y vas mayores. La intercepcin es responsable del depsito de partculas irregulares y fibrosas. Las
partculas fibrosas largas tienden a orientarse en el sentido de la corriente area y evitan la sedimentacin y el impacto
inercial en las vas mayores, hasta que son interceptadas por colisin en las paredes de los bronquolos terminales y
respiratorios, especialmente en las bifurcaciones. La difusin afecta slo a las partculas ms pequeas (menos de 0,1 m). El
tipo de reaccin a las diversas partculas es variable: puede estar ausente como en el caso del polvo de sal comn, puede
desarrollarse una fibrosis intersticial (asbesto), reacciones granulomatosas (berilio), fibrosis nodular difusa (slice), alveolitis
fibrosante (oxgeno), bronquiolitis (humo del cigarrillo), proteinosis alveolar (silicosis aguda) o acumulacin con reaccin
mnima (carbn). Lo ms frecuente es la exposicin a mltiples tipos de partculas, que producen una mezcla de dosis,
tamao y composicin heterogneos. La reaccin de los tejidos es entonces una combinacin de reacciones. A continuacin
se describen condiciones frecuentes y tpicas.

SILICOSIS
Es una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante, que se produce en sitios de depsito de polvo de cuarzo (SiO2). El
polvo de cuarzo existe en forma natural como cristal de roca (cuarzo), arena, cuarzita, tripoli, tridimita, palo, calcedonia,
tierra diatomcea y cristobalita. La inhalacin de partculas de 0,5 a 5 m de dimetro produce silicosis. Oficios con alto
riesgo de silicosis estn en: minera (carbn, arcilla); industria del acero y del hierro (cemento, arena); industria de la
construccin (cemento, arena); picapedrera (mrmol) e industria de la cermica (porcelana, arcilla).
Morfologa: Los ndulos silicticos, del tamao de una cabeza de alfiler, son casi patognomnicos de silicosis. Pueden
aumentar en nmero lentamente, confluir y formar conglomerados nodulares densos o campos cicatrizales compactos
(cicatrices por aglomeracin). Los focos silicticos aislados se localizan en las zonas medias del pulmn (imagen en mariposa
en radiografa). Las bases y vrtices pulmonares se afectan tardamente. Los ndulos, de 1 a 2 mm de dimetro, estn
formados por granulomas histiocitarios, que tienden a la hialinizacin en el curso de 3 a 6 meses. Con luz polarizada se
identifican en el tejido numerosos cristales de cuarzo de 1 a 5 m , birrefringentes, intracelulares y extracelulares.. El ncleo
hialino del ndulo esta rodeado por una densa red fibrosa concntrica, que incluye histiocitos cargados de polvo, linfocitos y
plasmocitos. Las arterias y bronquolos incluidos en los granulomas se destruyen. Los focos fibrosos mayores pueden
necrosarse por obliteracin vascular y formar cavernas al abrirse a un bronquio. De esta forma se originan cavidades
irregularmente delimitadas y ocupadas por masas secas, como una papilla (tisis negra). Puede observarse calcificacin
distrfica. Parte del polvo inhalado es transportado a los ganglios linfticos regionales donde pueden constituir ndulos
silicticos tambin. Por irrupcin en las venas pulmonares desde los ganglios linfticos, es posible observar pequeas
diseminaciones hematgenas.

Patogenia: Sin polvo de cuarzo no existe silicosis. Actualmente se consideran dos teoras:
La teora de la solubilidad: las partculas de slice se disuelven intracelularmente y el cido silcico disuelto produce necrosis
de los macrfagos con fibrosis.
La teora de la superficie: la accin patgena del polvo de cuarzo es determinada por la reaccin entre la superficie de las
partculas de cuarzo y la membrana plasmtica de los macrfagos. En la progresin de la citotoxicidad se disuelven las
membranas lisosomales. Las clulas necrticas son probablemente el elemento irritante que desencadena la fibrosis
Las consecuencias de la silicosis son enfisema centrolobulillar, enfisema paracicatrizal, hipertensin pulmonar y cor
pulmonale crnico. Puede haber bronquitis deformante y bronquiectasias por la irrupcin de los ganglios linfticos hiliares
indurados en los grandes bronquios.
En la silicoantracosis , la silicosis se acompaa de una antracosis difusa y macular. Se palpan nodulillos de 1 a 2 mm,
aislados o en grupos. Los ncleos hialinos estn rodeados por amplias bandas formadas por fagocitos con polvo de carbn y
tejido fibroso. Estos focos se forman de preferencia en las bifurcaciones bronquiales. El contenido total de polvo de los
pulmones es de 20 a 30 g, normalmente. Raras veces alcanza ms de 50 g y como mximo, 100 g. El polvo de cuarzo no se
encuentra ms all de 1 a 3 g, incluso en los casos ms graves.

ASBESTOSIS
Asbesto es un trmino que incluye un nmero de silicatos de magnesio y hierro, fibrosos, muy complejos, de distinta
composicin qumica y morfologa. Los tres tipos ms importantes son: crisotilo (Mg 3 Si 2 O 5 (OH 4), asbesto blanco),
crocidolita (Na 2 Fe +2 Fe +3 (OH/Si 4 O 11 ) 2, asbesto azul) y amosita (asbesto pardo). El primero queda en las vas
superiores y los otros dos alcanzan la periferia del pulmn. La asbestosis corresponde entonces a una silicatosis.
La exposicin a asbesto puede producir : placas fibrosas pleurales, asbestosis pulmonar y mesotelioma maligno de la pleura y
del peritoneo.
Placas fibrosas pleurales: A diferencia de los engrosamientos fibrosos de la pleura visceral que acompaan a la asbestosis,
las placas se localizan en la pleura parietal, zonas pstero-laterales, principalmente sobre las costillas y el diafragma; son
bilaterales, bien delimitadas, irregulares, blanquecinas y solevantadas. La superficie puede ser nodular o lisa, simulan
cartlago articular. Histolgicamente, consisten de laminillas colgenas hialinas y escasamente celulares. Puede haber
extensos focos de calcificacin. Los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto no se encuentran en grandes
cantidades en las placas, sino que en el pulmn mismo. Actualmente hay evidencias que apoyan la idea de que las placas
pleurales son precursoras del mesotelioma maligno.
Asbestosis: Significa fibrosis pulmonar por inhalacin de polvo de asbesto. Todos los tipos de asbesto mencionados pueden
producirla, en grados diferentes. Lo ms importante es la concentracin y tiempo de exposicin. Las fibras ms cortas (10 m
o menos) son fagocitadas o rodeadas por macrfagos que forman granulomas. Las ms grandes, simultneamente favorecen
la precipitacin de protenas y hierro endgeno y dejan la fibra como ncleo y constituyendo el llamado cuerpo ferruginoso o
cuerpo de asbesto. Estos son estructuras delgadas, alargadas, como bastn, amarillo cobrizos, de hasta 50 m de largo. La
envoltura proteincea est habitualmente segmentada y los extremos son bulbosos. El hallazgo de cuerpos de asbesto en
pulmn o expectoracin indica slo exposicin y no es una prueba de enfermedad por asbesto. Estos cuerpos se han
encontrado en ciudadanos de las metrpolis, no expuestos, hasta en un 60% de las autopsias.