Tema:

TRASTORNOS DE LOS LQUIDOS Y ELECTROLITOS

 CONTENIDO
INTRODUCCION....................................................................................................................... 2
1. FISIOPATOLOGA DE LOS TRASTORNOS ELECTROLTICOS .......................... 3
1.1. BALANCE HIDROSALINO ..................................................................................... 3
1.2. CONCEPTO DE OSMOLALIDAD Y OSMOLARIDAD ...................................... 4
1.3. COMPOSICIN DE LOS LQUIDOS CORPORALES ........................................ 4
2. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HDRICO ......................................................... 5
2.1. DESHIDRATACION ....................................................................................................... 5
2.1.1. CAUSAS .................................................................................................................... 5
2.1.2. SINTOMAS................................................................................................................ 5
2.1.3. PRUEBAS Y EXAMENES ....................................................................................... 6
2.1.4. TRATAMIENTO ...................................................................................................... 6
2.2. HIPERHIDRATACION .................................................................................................. 6
2.2.1. CAUSAS ..................................................................................................................... 6
2.2.2. SINTOMAS................................................................................................................ 7
2.2.3. TRATAMIENTO ...................................................................................................... 7
3. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO ......................................... 8
3.1. HIPONATREMIA ...................................................................................................... 8
3.1.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPONATREMIA .................... 8
3.1.2. SNTOMAS DE HIPONATREMIA ........................................................................ 8
3.1.3. DIAGNSTICO DE HIPONATREMIA ................................................................ 8
3.1.4. TRATAMIENTO .................................................................................................... 10
3.2. HIPERNATREMIA .................................................................................................. 11
3.2.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPERNATREMIA ............... 11
3.2.2. SNTOMAS DE HIPERNATREMIA ................................................................... 12
3.2.3. DIAGNSTICO DE HIPERNATREMIA ............................................................ 12
3.2.4. TRATAMIENTO .................................................................................................... 12
3.3. HIPOPOTASEMIA .................................................................................................. 13
3.3.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPOPOTASEMIA ................ 13
3.3.2. MANIFESTACIONES CLNICAS DE HIPOPOTASEMIA ............................. 14
3.3.3. DIAGNSTICO DE HIPOPOTASEMIA ............................................................ 15
3.3.4. TRATAMIENTO .................................................................................................... 15
3.4. HIPERPOTASEMIA ................................................................................................ 16
3.4.1. MANIFESTACIONES CLNICAS DE HIPERPOTASEMIA ........................... 16
3.4.2. DIAGNSTICO DE HIPERPOTASEMIA .......................................................... 17
3.4.3. TRATAMIENTO .................................................................................................... 17
 3.5. HIPOMAGNESEMIA .............................................................................................. 18
3.5.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPOMAGNESEMIA ............ 18
3.5.2. MANIFESTACIONES CLNICAS DE HIPOMAGNESEMIA ......................... 19
3.5.3. DIAGNSTICO DE HIPOMAGNESEMIA ........................................................ 19
3.5.4. TRATAMIENTO .................................................................................................... 20
3.6. HIPERMAGNESEMIA ............................................................................................ 20
3.6.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPERMAGNESEMIA ......... 20
3.6.2. MANIFESTACIONES CLNICAS DE HIPERMAGNESEMIA....................... 21
3.6.3. DIAGNSTICO DE HIPERMAGNESEMIA ..................................................... 21
3.6.4. TRATAMIENTO .................................................................................................... 21
3.7. HIPOCALCEMIA .................................................................................................... 22
3.7.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPOCALCEMIA .................. 22
3.7.2. SNTOMAS DE HIPOCALCEMIA...................................................................... 22
3.7.3. DIAGNSTICO DE HIPOCALCEMIA .............................................................. 23
3.7.4. TRATAMIENTO .................................................................................................... 23
3.8. HIPERCALCEMIA .................................................................................................. 24
3.8.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPERCALCEMIA ............... 24
3.8.2. SNTOMAS DE HIPERCALCEMIA ................................................................... 24
3.8.3. DIAGNSTICO DE HIPERCALCEMIA ............................................................ 24
3.8.4. TRATAMIENTO .................................................................................................... 25
3.9. HIPOFOSFATEMIA ................................................................................................ 25
3.9.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPOFOSFATEMIA ............. 26
3.9.2. MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPOFOSFATEMIA .................... 26
3.9.3. TRATAMIENTO .................................................................................................... 27
3.10. HIPERFOSFATEMIA.......................................................................................... 27
3.10.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPERFOSFATEMIA ......... 28
3.10.2. MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPERFOSFATEMIA ................ 28
3.10.3. TRATAMIENTO .................................................................................................. 28
4. BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................... 29
 INTRODUCCION

Equilibrio hidroelectroltico significa que tanto los lquidos corporales como los niveles
de electrlitos deben ser constantes. Para ello, el aporte y salida de agua y de
electrlitos del organismo debe estar equilibrado. Es lo que se conoce como balance =
entradas salidas
El balance puede ser positivo o negativo segn predominen las entradas o las salidas
respectivamente. Este trmino de balance se aplica a diversas situaciones: balance de
agua, de sodio, potasio, caloras, etc. Y su control tiene gran importancia a nivel
teraputico.
Estos estados de equilibrio no son situaciones de reposo, pues el equilibrio es la situacin
dinmica de igualdad entre fuerzas opuestas. Un ejemplo de esta situacin puede ser la
regulacin de nuestro aporte y consumo de energa, ya que a lo largo de los das
mantenemos un aporte y un consumo variable de energa, de tal forma, que cuando se
aporta ms de lo que se consume se crea un depsito de energa que se utiliza cuando no
se ingiere o se ingiere poca energa, permitiendo as a las clulas del organismo recibir
siempre la energa que necesita.
Por tanto, el desequilibrio hidroelectroltico significa que el volumen de agua y de
electrlitos que existen en alguno de los distintos compartimentos ha aumentado o
disminuido respecto a los lmites normales.

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 1. FISIOPATOLOGA DE LOS TRASTORNOS
ELECTROLTICOS
Los trastornos hidroelectrolticos no constituyen una enfermedad por s mismos, son una
consecuencia de mltiples enfermedades. No obstante, una vez producidos tienen
efectos nocivos, y por tanto el tratamiento siempre debe por un lado tratar la causa y por
otro, el trastorno en s, el cual puede ser comn a todas las causas e independiente de su
etiologa.

1.1. BALANCE HIDROSALINO

El agua y la sal estn estrechamente ligadas, El agua sigue a la sal como la sombra al
cuerpo, de hecho, en la mayor parte de las situaciones, los trastornos de ambos elementos
van juntos. La concentracin plasmtica de sodio no refleja la cantidad de sodio del
organismo, sino la relacin entre la cantidad de sodio y la de agua:
Cantidad de sodio: regula volumen extracelular
El exceso de sodio se manifiesta como edemas o hipertensin
El dficit de sodio como hipotensin y taquicardia
Concentracin de sodio: regula la distribucin del agua (osmolalidad)
A travs del balance hdrico se regula el volumen intracelular.
El agua corporal se reparte entre distintos compartimentos, el espacio intracelular y el
espacio extracelular, y este a su vez entre el intersticial y el intravascular. El volumen
intravascular tambin tiene dos partes:
Sector venoso, es como un reservorio de sangre
Sector arterial, es el importante fisiolgicamente y constituye el volumen
circulante eficaz, el cual asegura la perfusin tisular. Est estrechamente regulado.
El trmino deshidratacin es equvoco, ya que en realidad se produce una disminucin
del volumen extracelular (deficiencia combinada de sodio y agua) y no un mero dficit
de agua. Se puede usar cuando las prdidas son relativamente puras de agua, las cuales
cursarn con hipernatremia.

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Es importante recordar la distribucin del agua a la hora del tratamiento, ya que
si administramos suero glucosado, la glucosa se metaboliza y slo queda agua, la
cual ir en dos tercios al interior de las clulas y el tercio restante al EEC. Si
administramos suero salino fisiolgico, todo el volumen se distribuir por el espacio
extracelular, por tanto para tratar una deplecin de volumen o un shock, siempre se debe
usar suero salino.

1.2. CONCEPTO DE OSMOLALIDAD Y OSMOLARIDAD

La osmolalidad plasmtica se define como el nmero total de partculas osmticamente
activas por kilo de agua (osmoles/kg de agua) y osmolaridad como el nmero total de
partculas osmticamente activas por litro de solucin (osmoles/litro de solucin). La
osmolalidad es ms fiable porque los solutos estn disueltos en agua y no en todo el
volumen de la solucin, pues la solucin tiene una parte del volumen ocupado por los
solutos. En la clnica diaria se usan los 2 trminos indistintamente, pues la diferencia es
mnima en la solucin que nos compete.
Para mantener la homeostasis del organismo, las presiones osmticas de dos
compartimentos se equilibran gracias al paso libre del agua a travs de una membrana
semipermeable. Por esta razn, se considera que las presiones osmticas eficaces de uno
y otro compartimento son iguales, y la variacin de la presin osmtica en alguno de los
compartimentos llevar a una nueva distribucin del agua entre ambos. Como el agua
difunde libremente a travs de las membranas celulares pasar desde el espacio donde
hay ms (osmolalidad ms baja) hacia donde hay menos (osmolalidad ms alta). Al ser el
sodio el principal osmol extracelular, los cambios en su concentracin producirn
movimientos del agua en uno u otro sentido.
En realidad, se entiende mejor el concepto de osmolalidad como una medida de
la cantidad de agua:
Solucin con alta osmolalidad: mayor nmero de solutos y menor de agua.
Solucin con baja osmolalidad: mayor cantidad de agua.

1.3. COMPOSICIN DE LOS LQUIDOS CORPORALES

La composicin de los solutos es diferente en el agua intracelular y extracelular. Estas
diferencias se deben a que la mayora de membranas celulares poseen sistemas de
transporte que activamente acumulan o expelen solutos especficos:
Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: estn fundamentalmente en los lquidos
extracelulares.
Potasio, magnesio y fosfatos: son intracelulares.
Glucosa: penetra en la clula mediante transporte activo por la insulina, y una vez
en su interior es convertida en glucgeno y otros metabolitos, por lo que slo se
encuentra en cantidades significativas en el espacio extracelular.
Urea: atraviesa libremente la mayora de las membranas celulares, por lo que su
con centracin es similar en todos los espacios corporales.
Protenas intravasculares: no atraviesan la pared vascular, creando as una presin
onctica que retiene el agua en el espacio intravascular.

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 2. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HDRICO
2.1. DESHIDRATACION
La deshidratacin ocurre cuando el cuerpo no tiene tanta agua y lquidos como debiera.
Puede ser leve, moderada o grave, segn la cantidad de lquido corporal que se haya
perdido o que no se haya repuesto. La deshidratacin grave es una emergencia
potencialmente mortal.
2.1.1. CAUSAS
Usted puede resultar deshidratado si pierde demasiado lquido, si no toma suficiente agua
o lquidos, o ambos:
Su cuerpo puede perder una gran cantidad de lquidos a causa de:
Sudoracin excesiva, por ejemplo, a causa del ejercicio en clima clido
Fiebre
Vmitos o diarrea
Orinar demasiado (la diabetes no controlada o algunos medicamentos, como los
diurticos, pueden provocar que usted orine mucho)
Es posible que usted no ingiera suficientes lquidos debido a que:
No tiene ganas de comer o beber porque est enfermo
Siente nuseas
Tiene dolor de garganta o lceras bucales
Los adultos mayores y las personas con ciertas enfermedades, como la diabetes, tambin
corren un mayor riesgo de presentar deshidratacin.
2.1.2. SINTOMAS
Signos de deshidratacin leve o moderada:
Sed
Boca seca o pegajosa
No orinar mucho
Orina amarilla oscura
Piel seca y fra
Dolor de cabeza
Calambres musculares
Signos de deshidratacin grave:
No orinar u orina amarilla muy oscura o de color mbar
Piel seca y arrugada
Irritabilidad o confusin
Mareos o aturdimiento
Latidos cardacos rpidos
Respiracin rpida
Ojos hundidos

5
 Apata
Shock (flujo sanguneo insuficiente a travs del cuerpo)
Inconsciencia o delirio
2.1.3. PRUEBAS Y EXAMENES
El mdico buscar estos signos de deshidratacin:
Presin arterial baja.
Presin arterial que baja al pararse despus de estar acostado.
Puntas de los dedos blancas que no retornan al color rosado despus de que el
mdico presiona la punta del dedo.
Piel que es menos elstica de lo normal. Cuando el proveedor de atencin la
pellizca formando un pliegue, sta puede regresar lentamente a su lugar.
Normalmente la piel se estira de inmediato.
Frecuencia cardaca rpida.
El mdico puede hacer exmenes de laboratorio:
Exmenes de sangre para revisar la actividad renal.
Exmenes de orina para ver lo que puede estar causando la deshidratacin.
Otras pruebas para ver lo que puede estar causando la deshidratacin (prueba de
azcar en la sangre para la diabetes).
2.1.4. TRATAMIENTO
Para tratar la deshidratacin:
Pruebe tomar sorbos de agua o chupar cubitos de hielo.
Pruebe beber agua o bebidas para deportistas que contengan electrlitos.
No tome pastillas de sales minerales. Pueden causar complicaciones graves.
Pregntele a su mdico de atencin qu debe comer si tiene diarrea.
En caso de una deshidratacin ms grave o una emergencia por insolacin, puede
necesitar permanecer en el hospital y recibir lquidos por va intravenosa (IV). El mdico
de atencin tambin tratar la causa de la deshidratacin.
La deshidratacin causada por gastroenteritis viral debe mejorar por s sola despus de
unos das.

2.2. HIPERHIDRATACION
Es el resultado de un balance hdrico positivo. Se produce por una ingesta excesiva o por
una eliminacin insuficiente de agua en relacin con la ingesta. Un aporte excesivo de
agua o soluciones hipotnicas puede provocar una hiperhidratacin, ya que al reducirse
la osmolalidad del suero, el agua fluye hacia el espacio intersticial y los compartimientos
intracelulares. La eliminacin insuficiente de agua puede ocurrir cuando los riones
retienen grandes cantidades de sodio y agua, como sucede en la insuficiencia cardaca,
sndrome nefrtico, insuficiencia renal y heptica.
2.2.1. CAUSAS
Por lo tanto, una de las causas comunes de este desequilibrio es la insuficiencia renal, que
se rompe cuando se cambia la composicin y el volumen del fluido intersticial,

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provocando un cambio en el metabolismo intracelular. Se libera en los mismos principios
activos pasan al lquido extracelular, lo que provoca el fondo hormonal. Excesivas, ms
de 3 litros por hora, el consumo de agua en la insuficiencia renal conduce a consecuencias
trgicas, a menudo fatales. Esto tambin se puede atribuir a un volumen excesivo de
fluido inyectado mediante el lavado de la sangre.

Adems de los pacientes con insuficiencia renal, el riesgo son las personas con
insuficiencia cardaca y otro rin y el hgado, y los que estn sometidos a estrs fsico
grave. Este grupo incluye a las personas que observan una dieta estricta debido a la falta
de sales de alimentos y elementos traza. En los dos ltimos casos, el exceso de agua se
puede recibir acompaado por una disminucin en el nivel de electrolitos en los tejidos
del cuerpo. Las personas obesas sufren enfermedades de la lista con la suficiente
frecuencia, por lo que tambin estn en riesgo. Para restablecer el equilibrio de agua-sal
es buena agua mineral en una cantidad razonable.

2.2.2. SINTOMAS
Si el paciente no est en un grupo de riesgo, pero no hay sntomas de sobrehidratacin
ingesta de lquidos debe ser limitado. Los sntomas incluyen sntomas tales como presin
arterial alta, arritmia, hinchazn, especialmente de la cara y las piernas, anuria, es decir,
una disminucin en la produccin de orina. Los posibles signos de sobrehidratacin
incluyen aumento de peso rpido, intoxicacin, diarrea, vmitos y mareos, debilidad,
dolor de cabeza, aumento de la irritabilidad. Cuando cualquiera de estos sntomas slo
por su cuidadoso anlisis ayudar a determinar la existencia y extensin de la enfermedad
para comenzar la sobrehidratacin tratamiento, si es necesario.
2.2.3. TRATAMIENTO
Restriccin de la ingesta de lquidos
Independientemente de la causa de la hiperhidratacin, debe restringirse la ingesta de
lquidos (aunque solo bajo supervisin mdica). Ingerir menos de 1 L de lquido diario
suele provocar una mejora al cabo de varios das. Si la hiperhidratacin aparece con un
volumen de sangre excesivo debido a una cardiopata, nefropata o hepatopata, restringir
la ingesta de sodio tambin es beneficioso, ya que el sodio estimula al organismo para
que retenga agua.
En ocasiones, se recetan diurticos para aumentar la eliminacin de sodio y de agua en la
orina. Otros tipos de frmacos tambin pueden aumentar la excrecin de agua y a veces
se utilizan para tratar la hiperhidratacin cuando el volumen de sangre es normal. Estos
frmacos se administran por lo general cuando la persona est hospitalizada y puede ser
supervisada cuidadosamente.

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 3. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ELECTROLITICO
3.1. HIPONATREMIA
Es el trastorno hidroelectroltico definido como una concentracin de sodio en sangre por
debajo de 135 mmol/L. El sodio (Na) es un electrolito importante cuya concentracin en
el plasma sanguneo es regulada con precisin mediante diferentes mecanismos. Se
considera un trastorno fisiolgicamente significativo cuando indica un estado de
hipoosmolaridad y una tendencia del agua a ir desde el espacio intersticial al intracelular.
3.1.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPONATREMIA
La mayora de los sntomas derivados de la hiponatremia, son secundarios a la
hiperhidratacin celular y en particular a la hiperhidratacin neuronal, ocasionada
por el paso de agua del espacio extracelular al intracelular, condicionado por la
baja osmolalidad del plasma.
La intensidad de los sntomas dependen:
Velocidad de instauracin de la hiponatremia:
- Aguda: < 24 horas (produce sntomas)
- Crnica: > 48 horas (generalmente asintomtica)
Nivel de hiponatremia

3.1.2. SNTOMAS DE HIPONATREMIA

A nivel muscular : calambres y fatiga muscular
Sistema Nervioso Central: Confusin, letargia, desorientacin. Convulsiones
y coma si Nap < 120 mEq/L o descenso sbito.
Otros: cefalea, anorexia, nuseas y vmitos.
Derivados de la patologa causante de la hiponatremia.
3.1.3. DIAGNSTICO DE HIPONATREMIA

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Hiponatremia con osmolalidad normal Pseudohiponatremia
Triglicridos > 1500 mg/dl.
Protenas plasmticas > 10 gr/dl.
Lavado vesical con sorbitol o glicina.
Hiponatremia con osmolalidad elevada Hiponatremia dilucional
Hiperglucemia: cada aumento de 100 mg/dl de la glucemia, se debe disminuir
1.2-2.4 mEq/l la natremia, hasta un mximo de 400 mg/dl.
Tratamientos con manitol.
Hiponatremia con osmolalidad disminuida Hiponatremia verdadera
Ante una hiponatremia con una osmolalidad disminuida, se confirma hiponatremia
verdadera. Se clasifica en funcin de la volemia.

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3.1.4. TRATAMIENTO
Hiponatremia leve (125 135 mEq/L)
Con hipovolemia.
- Reposicin oral con bebidas isotnicas, aproximadamente 3 litros al da.
Sin hipovolemia.
- Restriccin hdrica inferior a 1 litro al da.
Hiponatremia moderada (115 125 mEq/L)
Con hipovolemia
- Reposicin oral con bebidas isotnicas, aproximadamente 3 litros al da.
Sin hipovolemia
- Restriccin hdrica inferior a 1 litro al da.
- Si no tolera VO administrar SSF 1 litro/24h.
- Si edemas: furosemida IV 20 mg/8-12h.
Hiponatremia grave (< 115 mEq/L)
Se deben monitorizar la frecuencia y ritmo cardacos, la presin arterial y
la diuresis. Se realizan 2 mediciones de Nap cada 2 horas y despus cada 4 horas.
Con hipovolemia
- Administrar SSF 3 litros en 24 horas
- Tras corregir la volemia volver a valorar
Sin hipovolemia
1) Corregir el dficit de Nap con suero salino hipertnico al 3%
No se debe corregir la natremia de forma muy rpida, para evitar el
Sndrome de desmielinizacin osmtica:
- No corregir ms de 1-2 mEq/L/hora
- No corregir ms de 8-10 mEq/L en las primeras 24 horas
- No corregir ms de 18 mEq/L en las primeras 48 horas
Clculo del incremento del Nap por litro de solucin administrada

2) Clculo de la velocidad de infusin.

Con sntomas neurolgicos graves: 1-2 mEq/L/hora durante 3 horas

Pacientes con clnica no grave, con hiponatremia crnica o tras la
dosis intensiva de las primeras 3 horas: < 0.5 mEq/L/hora

10
 (aproximadamente 10 mEq/L en 24 horas). Si el paciente presenta
edemas no se debe tratar con suero salino hipertnico, salvo si se
asocia a clnica neurolgica grave.

Paciente con edemas

Aadir al tratamiento furosemida IV 20 mg/6-8 horas. Valorar un bolo IV inicial de 40
mg.

3.2. HIPERNATREMIA
Es un trastorno hidroelectroltico que consiste en un elevado nivel del ion sodio en la
sangre (lo contrario de la hiponatremia, que significa bajo nivel de sodio).
Es una palabra tripartita derivada del griego: 1) : sobre, arriba de, ms que; 2) '
(pronunciado ema, precedida por la letra h porque la slaba ' inicia con espritu rudo, el
cual demanda pronunciacin aspirada), que significa sangre; 3) : sodio,2 y la
desinencia ia, que denota condicin.
La causa ms comn de la hipernatremia no es un exceso de sodio, sino un relacionado
dficit de agua libre en el cuerpo. Por esta razn, a menudo es sinnimo del menos preciso
trmino deshidratacin.
El agua se pierde en el cuerpo por varias causas: sudor incluye transpiracin, prdidas
insensibles por respiracin, o en las heces y en la orina. Si la cantidad de agua ingerida
constantemente es menor que la de agua perdida, el nivel de sodio del suero sanguneo
comienza a elevarse y conduce a la hipernatremia. Raramente este trastorno puede resultar
por ingestin masiva de sal, tal como puede ocurrir al beber agua de mar.
Por lo general, incluso un pequeo incremento en la concentracin de sodio del plasma
causa una fuerte sensacin de sed. Un aumento en toma de agua corrige la anormalidad.
Por lo tanto, la hipernatremia ocurre con frecuencia en infantes con estado mental
deteriorado, o en ancianos cuya fisiologa relativa a la sed puede estar intacta pero que
estn impedidos de obtener o de pedir agua.
3.2.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPERNATREMIA
La Hipernatremia condiciona un aumento de la osmolaridad, lo que conlleva la
salida de agua del interior de la clula y la consiguiente deshidratacin celular,
causante de los sntomas neurolgicos.
La gravedad clnica depende fundamentalmente de la velocidad de instauracin
de la hipernatremia, adems de los niveles plasmticos de sodio.

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3.2.2. SNTOMAS DE HIPERNATREMIA
Hipernatremia aguda (instauracin < 48 horas): anorexia, nuseas, vmitos,
contracturas musculares inquietud, irritabilidad y letargia. Si se deja
evolucionar aparecen convulsiones y coma.
Hipernatremia crnica (instauracin > 48 horas): espasticidad, hiperreflexia,
temblor, corea y ataxia.
Hipernatremia grave (Na+ > 160 mEq/L): puede aparecer focalidad neurolgica
secundaria a hemorragias cerebrales.
3.2.3. DIAGNSTICO DE HIPERNATREMIA

3.2.4. TRATAMIENTO
Clculo del dficit de agua libre.

Al dficit calculado se le suman las prdidas insensibles diarias (1500 ml/da) y se

administra el 50% del total (dficit + prdidas) en 24 horas. El resto se repone en 48-72
horas.
Consideraciones
No disminuir el Nap ms de 0.5-1 mEq/L a la hora
No disminuir el Nap ms de 10 mEq/L en 24 horas
Un descenso muy rpido de la natremia ocasiona edema cerebral con grave
repercusin clnica.

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 Tratamiento segn el volumen extracelular.
Con hipovolemia
Se inicia la reposicin con SSF hasta reponer la volemia y se contina con
suero hipotnico
(SG al 5%, glucosalino o SS al 0.45%).

Con hipervolemia
La reposicin se realiza con SG al 5%, se aade furosemida IV 20 mg/8-12 horas
y se valora un bolo IV inicial de 40 mg. Ante una mala respuesta y sobre todo en
pacientes con insuficiencia renal se debe valorar la hemodilisis.
Con normovolemia
Diabetes inspida central: aadir al tratamiento desmopresina por va nasal o IV:
- Nasal 10-20 mcg/da en 1-2 dosis
- IV: 1-4 mcg/12-24 horas
Diabetes inspida nefrognica:
- Dieta pobre en sodio e hiperproteica
- Hidroclorotiazida VO 25 mg/24h
- Suspender medicacin causante: aminoglucsidos, anfotericina B, foscarnet,
litio, fenitoina, clozapina, demeclociclina y diurticos de asa.
Hipodipsia: forzar ingesta de agua.

3.3. HIPOPOTASEMIA
Tambin conocida como hipokalemia o hipocalemia, es un trastorno en el equilibrio
hidroelectroltico del cuerpo, el cual se caracteriza por un descenso en los niveles del ion
potasio (K) en el plasma, con niveles por debajo de 3.5 mmol/L.1
Hasta el 20% de los pacientes hospitalizados cursan con hipopotasemia, pero slo en un
4-5% es clnicamente significativa, sin embargo, en los pacientes ambulatorios con
tratamiento diurtico se pueden encontrar cifras bajas de potasio hasta en un 80% de los
casos.
3.3.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPOPOTASEMIA
Las manifestaciones clnicas suelen aparecer cuando las cifras de potasio se encuentran
por debajo de 3 mEq/l. La principal causa de muerte son las arritmias ventriculares,
existiendo situaciones especialmente susceptibles a la hipopotasemia:
Patologa cardaca o neuromuscular previa
Tratamiento con digoxina
Rapidez en su instauracin

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 Presencia de hipocalcemia o hipomagnesemia.

3.3.2. MANIFESTACIONES CLNICAS DE HIPOPOTASEMIA

Cardacas
Latidos ectpicos aurculo-ventriculares
Aumento del perfil arritmognico de la digoxina
Alteraciones electrocardiogrficas:
- Sobre la conduccin: ensanchamiento del complejo QRS y prolongacin de
los intervalos PR y QT.
- Sobre la repolarizacin: aplanamiento de la onda T, depresin del segmento
ST, onda U > 1mm (cuando la onda U excede en amplitud a la onda T, el
potasio srico es < 3 mEq/L) y fusin de las ondas T y U en hipopotasemias
severas.
Neuromusculares
Debilidad muscular y mialgias
Rabdomilisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave)
Atrofia muscular (hipopotasemia crnica)
Sistema Nervioso Central
Letargia, irritabilidad, sntomas psicticos
Potencia la aparicin de encefalopata heptica al aumentar la amniognesis
renal (hipopotasemia grave crnica)
Renales
Diabetes inspida por resistencia a la ADH
Nefropata intersticial o aparicin de quistes renales (ambos en caso de
hipopotasemia crnica)
Gastrointestinales
Nuseas, vmitos, leo paraltico
Metablicas
Intolerancia a los hidratos de carbono, por disminucin de la secrecin de insulina.
Alcalosis metablica, por aumento de la eliminacin del H+, reabsorcin del
bicarbonato y sntesis de amoniaco.

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3.3.3. DIAGNSTICO DE HIPOPOTASEMIA

3.3.4. TRATAMIENTO
1. Hipopotasemia leve (3 3.5 mEq/L)
Dieta rica en potasio (pltano, naranja, tomate y frutos secos).
2. Hipopotasemia moderada (2.5 3 mEq/L)
Tolera VO: dieta rica en potasio y sales de potasio
Si no tolera VO: 120 mEq de ClK en 24 horas.
3. Hipopotasemia grave (< 2.5 mEq/L)
Reposicin IV con ClK
No superar 150 mEq/da
No superar una dilucin mayor de 30 mEq en 500 ml SSF
No superar una velocidad de infusin superior 20 mEq/hora
Preferible realizar la dilucin con SSF
Si se asocia hipomagnesemia: un bolo de 1.5 gr de sulfato de magnesio IV
diluido en 100 cc de SG 5% a pasar en 15 minutos

15
3.4. HIPERPOTASEMIA
Es un trastorno hidroelectroltico que se define como un nivel elevado de potasio
plasmtico, por encima de 5.5 mmol/L. Sus causas pueden ser debido a un aumento del
aporte, redistribucin o disminucin de la excrecin renal. Niveles muy altos de potasio
constituyen una urgencia mdica debido al riesgo de arritmias cardiacas.
Su frecuencia es del 9% en pacientes hospitalizados y la mortalidad puede ser hasta del
67% en casos de hipercaliemia severa no tratada. Las manifestaciones clnicas suelen
aparecer cuando las cifras de potasio se encuentran por encima de 6.5mEq/L. Es
importante recordar que no existe una clara correlacin entre la clnica y los niveles de
potasio.

3.4.1. MANIFESTACIONES CLNICAS DE HIPERPOTASEMIA

Aunque la hiperpotasemia puede producir un paro cardaco, por fibrilacin ventricular,
sin dar sntomas previos, los sntomas ms frecuentes, cuando se presentan, son los
neuromusculares y los cardacos.
Cardacos
Hasta en un 50% de los pacientes con cifras > 6.5 mEq/L pueden no presentar cambio
electrocardiogrfico alguno. Los trastornos electrocardiogrficos se suceden de forma
progresiva siguiendo el esquema:

Neuromusculares
Debilidad muscular
Parestesias y disartria
Parlisis ascendente flcida

16
Renales
Reduccin de la excrecin renal de amonio
Natriuresis aumentada
Gastrointestinales
Nuseas, vmitos, dolor abdominal, leo paraltico
Metablicas
Acidosis metablica
Elevacin de la insulina y el glucagn
3.4.2. DIAGNSTICO DE HIPERPOTASEMIA

3.4.3. TRATAMIENTO
Tratar siempre la causa: retirada de frmacos (diurticos ahorradores de K+, IECA y
ARAII), corregir insuficiencia renal, restaurar equilibrio acido-base, flor e
hidrocortisona en insuficiencia suprarrenal.
1. Hiperpotasemia leve (5.5 6 mEq/L)
Quitar potasio de la dieta (zumos, fruta, tomate, frutos secos)
Resinas de intercambio inico VO (Resincalcio, Sorbisterit): 10-20 gr/8-12h
o 50- 100 gr en enema de limpieza (200 ml de agua) cada 8 horas.

17
 Furosemida 40-60 mg IV (sobre todo si hay sobrecarga de volumen)
2. Hiperpotasemia moderada (6-7 mEq/L)
Medidas de Hipopotasemia leve
10 UI insulina rpida en 500 ml SG 10% a pasar en 30 minutos
50-100 mEq 1molar de Bicarbonato sdico a pasar en 30 minutos (si acidosis
metablica)
10-20 mg de Salbutamol nebulizado (2-4 ml) o 0.5 mg IV en 100 ml SG 5% a
pasar en 15 minutos.
3. Hiperpotasemia grave (> 7 mEq/L) o alteraciones en el ECG
Medidas de hiperpotasemia leve y moderada
Gluconato clcico al 10%: 1-2 ampollas en 100 ml SG 5% a pasar en 10 minutos
y repetir a los 10 minutos si los cambios del ECG no revierten (figura 2-3).
Dilisis:
- Oligoanuria
- No hay respuesta al tratamiento mdico
- Insuficiencia renal avanzada

3.5. HIPOMAGNESEMIA
La hipomagnesemia es un trastorno electroltico en el cual se presenta un nivel bajo de
magnesio en la sangre.1 Los niveles de referencia para este electrolito en humanos se
encuentran entre 1,5 y 2,5 mg/dL. Por lo general se considera como hipomagnesemia un
nivel de magnesio en sangre menor a 0,7 mmol/L. El prefijo 'hipo'- hace referencia a un
nivel bajo (en contraposicin a 'hiper'- que significa alto). La raz 'magnes' refiere al
magnesio, mientras que el sufijo -emia, significa 'en la sangre'.
Hipomagnesemia no es lo mismo que la deficiencia de magnesio. Puede presentarse
hipomagnesemia sin deficiencia de magnesio y viceversa. Sin embargo, es importante
notar que la hipomagnesemia es con frecuencia indicativa de un dficit sistmico de
magnesio.
La hipomagnesemia puede aparecer como resultado de un gran nmero de condiciones,
entre las que se incluyen una inadecuada ingesta de magnesio, diarrea crnica,
malabsorcin, alcoholismo, estrs crnico, y algunas medicaciones tales como los
diurticos entre otras.
3.5.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPOMAGNESEMIA
Las manifestaciones clnicas suelen aparecer cuando las cifras de magnesio se encuentran
por debajo de 1.2 mg/dl, y no existe correlacin entre las concentraciones sricas y la
gravedad de las manifestaciones clnicas.
Existen situaciones especialmente susceptibles a la hipomagnesemia:
Insuficiencia cardiaca congestiva bajo tratamiento diurtico
Tratamiento con digoxina
Hipopotasemia
Una hipomagnesemia puede ser causa de hipopotasemia
refractaria al tratamiento, as
como dar lugar a una hipocalcemia.

18
Una hipomagnesemia puede ser causa de hipopotasemia refractaria al tratamiento, as
como dar lugar a una hipocalcemia.
3.5.2. MANIFESTACIONES CLNICAS DE HIPOMAGNESEMIA
Los sntomas son inespecficos, pudiendo ser confundidos con otras anomalas
metablicas.
Cardacas
Arritmias supraventriculares: fibrilacin auricular, taquicardia auricular
multifocal y taquicardia supraventricular paroxstica
Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, tordase de pointes y fibrilacin
ventricular
Ensanchamiento del complejo QRS, aumento del segmentos PR y QT
Aparicin de ondas U, en probable relacin a una coexistencia con
hipopotasemia
Aumenta la toxicidad y el efecto arritmognico de la digoxina
Neuromuscular
Debilidad muscular y tremor
Hiperreflexia y tetania
Gastrointestinales
Nuseas y vmitos
Anorexia
3.5.3. DIAGNSTICO DE HIPOMAGNESEMIA

19
3.5.4. TRATAMIENTO
1. Hipomagnesemia leve (1.4-1.8 mg/dl)
Tratar la causa, administrar sales de magnesio VO y alimentos ricos en magnesio
(soja, judas verdes, arroz integral, almendras, avellanas, nueces y verduras de hojas
verdes).
2. Hipomagnesemia moderada-grave o sintomtica (< 1.4 mg/dl)
Sulfato de magnesio IV 1.5 gr en 100 ml de SG 5% a pasar en 15 minutos
Perfusin durante 3-7 das: 6 gr diluidos en 500 ml SG 5% a pasar en 24 horas
Se deben monitorizar la frecuencia y ritmos cardacos y la presin arterial
- No administrar magnesio en bolo IV rpido: BAV, HIPOTENSIN,
BRADICADIA

3.6. HIPERMAGNESEMIA
Es un trastorno hidroelectroltico en el que hay un nivel anormalmente elevado de
magnesio en la sangre. Se debe habitualmente al exceso de este elemento en el cuerpo.
Ocurre raramente, slo en casos en los que el rin no es del todo efectivo en excretar el
exceso de magnesio. Por eso, usualmente slo se desarrolla en personas con insuficiencia
renal a las que le son administradas sales de magnesio o que toman drogas que contienen
magnesio, como por ejemplo, anticidos y laxantes.
3.6.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPERMAGNESEMIA
Es un trastorno inico muy poco frecuente, apareciendo fundamentalmente en el con texto
de una insuficiencia renal aguda o crnica avanzada (cuando el filtrado glomerular es <
30ml/min) o tras la administracin exgena de magnesio (oral, endovenosa o rectal). Su
sintomatologa suele correlacionarse con los niveles sricos, siendo manifiesta a partir de
cifras superiores a los 4.8 mg/dl.
Los efectos txicos de la hipermagnesemia se ven potenciados por:
Tratamiento con digoxina
Acidosis metablica
Hipercalcemia o hiperpotasemia

20
3.6.2. MANIFESTACIONES CLNICAS DE HIPERMAGNESEMIA
Los sntomas estn en estrecha relacin con las cifras plasmticas:
4.8-7.2 mg/dl (4-6 mEq/l): nuseas, vmitos, exantema cutneo, cefalea,
hiporreflexia y letargia.
7.2-12 mg/dl (6-10 mEq/l): hipotensin, bradicardia, ensanchamiento del
complejo QRS y prolongacin del intervalo PR y QT.
12 mg/dl (>10 mEq/l): parlisis muscular, tetraplejia, insuficiencia ventilatoria,
depresin respiratoria y apnea.
18 mg/dl (>15 mEq/l): bloqueo AV completo y asistolia
3.6.3. DIAGNSTICO DE HIPERMAGNESEMIA

3.6.4. TRATAMIENTO
Se deben retirar de la dieta los alimentos ricos en magnesio y en caso de insuficiencia
renal avanzada, inestabilidad hemodinmica o sntomas graves est indicada la
hemodilisis.
1. Hipermagnesemia moderada (4.1-4.9 mg/dl)
Furosemida IV 20 mg/8 horas.

21
2. Hipermagnesemia grave (> 5 mg/dl).
Aadir al tratamiento 1-2 ampollas de 10 ml de Gluconato clcico IV al 10%,
en 100 ml de SG 5% a pasar en 20 minutos.
- No administrar calcio y bicarbonato juntos porque precipitan
- No administrar calcio y fosfato juntos porque precipitan

3.7. HIPOCALCEMIA
Es el trastorno hidroelectroltico consistente en un nivel srico de calcio total menor de
2.1 mmol/L u 8.5 mg/dL en seres humanos, y presenta efectos fisiopatolgicos. Tambin
puede ocurrir como consecuencia de disminucin de la fraccin del calcio ionizado: los
niveles bajos de calcio incrementan la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones
sodio, provocando una despolarizacin progresiva que aumenta la posibilidad de
potenciales de accin,1 observndose un acrecentamiento del nivel de contraccin
muscular o incluso tetania.
Entre los efectos cardacos se encuentran la prolongacin de la fase del potencial de
accin y, por lo tanto, del Intervalo QT en el electrocardiograma. La hipocalcemia es la
nica causa conocida de prolongacin del Intervalo QT. Adems, la hipocalcemia acorta
la duracin de la sstole ventricular.
La mayora de los laboratorios miden el calcio srico total, el cual se modifica si las
protenas plasmticas estn alteradas, para ello es aconsejable solicitar el calcio corregido
o en su defecto se aumenta el calcio en 0.8 mg por cada gramo descendido de las protenas
plasmticas.
3.7.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPOCALCEMIA
La sintomatologa depende de:
Velocidad de instauracin de la hipocalcemia
Valor de la fraccin ionizada
3.7.2. SNTOMAS DE HIPOCALCEMIA
A nivel muscular: parestesias, hiperreflexia, tetania, irritabilidad y espasmos
carpopedio, facial, larngeo, bronquial e intestinal. La tetania se ve favorecida en
presencia de alcalosis o hipomagnesemia.
Sistema Nervioso Central: ansiedad, depresin, psicosis, delirio, convulsiones,
irritabilidad, convulsiones, letargia e irritabilidad.
Sistema Cardiovascular: hipotensin arterial, bradicardia, prolongacin del
intervalo QT, paro cardaco.
Signos clnicos
- Signo de Chvostek: se produce un espasmo peribucal tras percutir delante del
odo (nervio facial)
- Signo de Trousseau: se produce espasmo del carpo tras mantener un maguito
de presin por encima de la presin sistlica durante 3 minutos.

22
3.7.3. DIAGNSTICO DE HIPOCALCEMIA

3.7.4. TRATAMIENTO
Objetivo: alcanzar un Cap corregido > 8 mg/dl
Si hay acidosis metablica, corregir primero el calcio y despus el pH
Si hay alteraciones del magnesio, corregir primero el magnesio
Se debe sospechar una hipomagnesemia ante una hipocalcemia no corregida tras
24 horas de tratamiento correcto.
- No administrar calcio y bicarbonato juntos porque precipitan
- No administrar calcio y fosfato juntos porque precipitan

1. Hipocalcemia sintomtica, aguda grave, QT prolongado (< 7.5 mg/dl).

La hipocalcemia aguda sintomtica se debe considerar como una emergencia y tratar de
forma inmediata. Para la administracin de calcio IV existen 2 opciones (es preferible
usar gluconato clcico):
Gluconato clcico al 10% (amp 10 ml con 90 mg de Ca2+ elemental)
Cloruro clcico al 10% (amp 10 ml con 270 mg de Ca2+ elemental)
Gluconato clcico:
Dosis inicial: 2 amp en 100 ml de SG 5% en 20 minutos
Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml SG 5% a 100 ml/hora
Si el paciente tolera la va oral se puede asociar al tratamiento IV:
Carbonato clcico VO, a dosis de 1 gr/8h

2. Hipocalcemia leve (7.5-8 mg/dl)

Carbonato clcico VO, a dosis de 1gr/8h
Si no mejora la clnica pasar a calcio IV
Si Cap < 8.5 mg/dl y hay hipercalciuria: restringir el Na+ en la dieta y dar tiazidas.

3. Tratamiento coadyuvante
Si la causa de la hipocalcemia es un hipoparatiroidismo:
Calcitriol VO 0.25 mcg/12h (aumenta la absorcin intestinal de Ca2+)
Si la causa es un dficit de vitamina D:
Colecalciferol VO 400 UI/12h

23
3.8. HIPERCALCEMIA
Es el trastorno hidroelectroltico que consiste en la elevacin de los niveles de calcio
plasmtico por encima de 10.5 mg/dL. La hipercalcemia puede producir trastornos del
ritmo cardaco, as como un aumento en la produccin de gastrina y lceras ppticas.
La mayora de los laboratorios miden el calcio srico total, el cual se modifica si las
protenas plasmticas estn alteradas, para ello es aconsejable solicitar el calcio corregido
o en su defecto se disminuye el calcio en 0.8 mg por cada gramo elevado de las protenas
plasmticas.
3.8.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPERCALCEMIA
La sintomatologa depende de la velocidad de instauracin de la hipercalcemia, en
mayor medida que los niveles plasmticos de calcio.
3.8.2. SNTOMAS DE HIPERCALCEMIA
Generales
Polidipsia, anorexia
Fatiga muscular, astenia,
Falta de concentracin, confusin mental
Sistema cardiovascular
Hipertensin arterial, bradicardia y bloqueos de rama y AV
Prolongacin intervalo PR, ensanchamiento del QRS, aplanamiento de la onda
T y acortamiento del intervalo QT
Aumento de la toxicidad por digoxina
Digestivos
Nuseas, vmitos y estreimiento
Renales
Poliuria por alteracin de la reabsorcin de agua y electrolitos en el tbulo
Hipercalcemia grave
Se considera una hipercalcemia grave con cifras de calcio > 13 mg/dl y se favorece con
la presencia de deshidratacin. Estupor, coma, insuficiencia cardaca y renal y
paro cardaco.
3.8.3. DIAGNSTICO DE HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia de origen neoplsico
Sndrome constitucional, son frecuentes las crisis de hipercalcemia grave.
Hiperparatiroidismo primario
Se asocia a mujeres entre la 3 y 5 dcadas de la vida, con pocos sntomas,
hipofosfatemia, aumento de PTH, clculos renales y acidosis metablica hiperclormica.

24
3.8.4. TRATAMIENTO
1. Hipercalcemia leve (< 12mg/dl)
Tratar la enfermedad de base y evitar los factores hipercalcemiantes: tiazidas, litio,
deshidratacin, inmovilizacin prolongada, AAS, teofilina, estrgenos, andrgenos,
alta ingesta de calcio.
2. Hipercalcemia moderada (12-13 mg/dl)
SSF 2500-6000 ml al da con suplemento de ClK y valorar el Mg2+
Furosemida segn la diuresis y la funcin renal
3. Hipercalcemia grave (> 13 mg/dl)
Aadir las medidas anteriores. Monitorizar frecuencia y ritmo cardacos, presin
arterial, PVC y diuresis (ritmo ideal 100-150 ml/h).
Bifosfonatos
Son inhibidores de la resorcin sea. Su principal indicacin es la hipercalcemia
secundariaa neoplasias. Su inicio de accin es a las 48 horas, pero con un efecto
duradero. Son nefrotxicos. El ms potente es el Zoledronato:
Zoledronato IV 4 mg en 100 ml SSF a pasar en 15 minutos
Pamidronato IV 60-90 mg en 500 ml SSF a pasar en 4 horas
Calcitonina
Es un inhibidor de la resorcin sea. Su principal indicacin es la hipercalcemia
secundaria a hiperparatiroidismo. Tiene un inicio de accin entre 4 y 6 horas y una
duracin de 48 horas. Es recomendable realizar un test SC de hipersensibilidad
previo, con 0.1 ml de una solucin de 10 UI/ml. Dosis SC: 4-8 UI/kg cada 6-12
horas.
Glucocorticoides
Son inhibidores de la resorcin sea y de la absorcin gastrointestinal de calcio. Su
principal indicacin es la hipercalcemia secundaria a exceso de vitamina D,
mieloma, linfoma, sarcoidosis o tuberculosis. Existen 2 opciones:
Hidrocortisona IV 100-300 mg/8-12 horas
Metilprednisolona IV un bolo de 1 mg/kg seguido de 20-40 mg/6-8h
El tratamiento de mantenimiento se realiza con Prednisona VO a dosis de 40-80
mg/da.
Hemodilisis
Est indicada en ICC, insuficiencia renal (contraindicacin de sobrecarga de
volumen) o calcemia superior a 18-20 mg/dl, siempre en situacin de estabilidad
hemodinmica.

3.9. HIPOFOSFATEMIA
Es un trastorno electroltico en el cual existen niveles anormalmente bajos de fsforo en
la sangre. Esta condicin se puede observar en muchas causas, siendo ms comn cuando
en los pacientes con desnutricin (especialmente pacientes con alcoholismo crnico) se

25
les da grandes cantidades de carbohidratos, los cuales aumentan la demanda de fsforo
por parte de las clulas, removiendo el fsforo sanguneo (sndrome de realimentacin).
3.9.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPOFOSFATEMIA
Las manifestaciones clnicas suelen aparecer cuando las cifras de fsforo se encuentran
por debajo de 1.5 mg/dl o a concentraciones mayores si el descenso es rpido. Siendo
stas muy evidentes con niveles inferiores a 1 mg/dl, como consecuencia de un descenso
del ATP y del 2.3-DPG intracelular (generando as un defecto en el metabolismo
energtico celular).

3.9.2. MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPOFOSFATEMIA

Cardacas
Insuficiencia cardaca
Arritmias ventriculares y muerte sbita (deplecin de ATP y dao directo del
miocardio)
Sistema Nervioso Central
Parlisis de pares craneales
Convulsiones
Somnolencia, desorientacin y coma
Neuromusculares
Debilidad muscular, mialgias, parestesias, hiperreflexia y tetania
Parlisis arreflxica aguda (similar al Sndrome de Guillain-Barr)
Rabdomilisis
Contractilidad diafragmtica alterada, descenso de la capacidad vital, fallo
respiratorio o dificultad para desconectar a los pacientes de la ventilacin
mecnica
seas
Osteomalacia
Osteopenia
Hematolgicas
Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, por descenso del 2.3-
DPG
Anemia hemoltica
Trombocitopenia, alteracin de la funcin plaquetaria y hemorragias secundarias

26
 Alteracin de los leucocitos, incrementando la susceptibilidad a infecciones en
pacientes de alto riesgo
Gastrointestinales
Nuseas y vmitos
Anorexia
Renales
Necrosis tubular aguda
Metablicas
Acidosis metablica
3.9.3. TRATAMIENTO
1. Hipofosfatemia leve-moderada o asintomtico (1-3 mg/dl)
Corregir la causa y dar suplementos de fosfato oral. En Espaa no hay preparados.
Frmula magistral y administrar 2 gr de fosforo al da en 3-4 tomas.
2. Hipofosfatemia grave o sintomtica (< 1 mg/dl)
Una ampolla de fosfato monosdico 1 molar de 10 ml contiene 20 mEq de fosfato y 10
mEq de sodio. La dosis de administracin es de 0.16-0.25 mmol/kg en 500 ml SSF (o
SG5%) a pasar en 6 horas (1mmol = 1ml).
Se puede repetir la dosis hasta alcanzar niveles superiores a 1 mg/dl. La administracin
de fosfato IV requiere controles analticos frecuentes y monitorizar la frecuencia y
ritmos cardacos y la presin arterial.
- No administrar calcio y fosfato juntos porque precipitan.

3.10. HIPERFOSFATEMIA
Es un trastorno hidroelectroltico con una anormal elevacin del nivel de fosfato en la
sangre. A menudo, los niveles de calcio son bajos (hipocalcemia) debido a la precipitacin
de fosfato con el calcio en los tejidos.
La hiperfosfatemia se produce fundamentalmente por 2 mecanismos:
Disminucin de la excrecin renal de fsforo
Por disminucin del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda y crnica
(causa ms frecuente)
Por aumento de la reabsorcin tubular: hipoparatiroidismo, hipertiroidismo,
calcinosis tumoral o tratamiento con heparina
Sobrecarga de fsforo al espacio extracelular
Endgena: rabdomiolisis, sndrome de lisis tumoral, hemlisis intravascular o las
causas de hipercalcemia independientes de paratiroides (intoxicacin por
vitamina D o A, enfermedades granulomatosas, inmovilizacin, metstasis
osteolticas y sndrome de leche y alcalinos).

27
 Exgena: tras la administracin de fsforo intravenoso, oral o renal (laxantes o
enemas).
La hiperlipidemia y la hiperglobulinemia, as como la hemlisis, interfieren con la
medicin del fsforo, y pueden medirse valores falsamente elevados
(pseudohiperfosfatemia).
3.10.1. DETERMINANTES EN LA CLNICA DE LA HIPERFOSFATEMIA
Un aumento agudo de los niveles de fsforo da lugar a la precipitacin de sales de fosfato
clcico en tejidos blandos e hipocalcemia. Dado que tpicamente la hiperfosfatemia es
asintomtica, cuando hay sntomas relacionados suelen reflejar su asociacin con hipo
calcemia.
En caso de insuficiencia renal, se produce una hiperfosfatemia crnica que da lugar a
hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal.
3.10.2. MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPERFOSFATEMIA
Cardacas
Hipotensin arterial, bradicardia y paro cardaco
Prolongacin del intervalo QT
Sistema Nervioso Central
Ansiedad e irritabilidad
Depresin, psicosis y delirio
Convulsiones y letargia
Neuromusculares
Calambres musculares o tetania, hiperexcitabilidad neuromuscular y parestesias
Gastrointestinales
Nuseas y vmitos
Anorexia
Renal
Insuficiencia renal
Oculares
Disminucin de la agudeza visual
Conjuntivitis
3.10.3. TRATAMIENTO
1. Hiperfosfatemia aguda
Forzar la diuresis con SSF entre 3 y 6 litros al da. Esta medida puede disminuir
el calcio plasmtico (monitorizarlo).
Acetazolamida VO a dosis de 15 mg/kg/4 horas
Hemodilisis: si hiperfosfatemia grave con hipocalcemia o insuficiencia renal
avanzada.

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2. Hiperfosfatemia crnica
Disminuir el fosforo de la dieta y administrar quelantes del fosforo:
Carbonato clcico VO 2.5-10 gr al da o Acetato clcico VO 1 gr/8 horas
Si los frmacos anteriores producen hipercalcemia administrar Sevelamer VO
a dosis de 800-1600 mg/8 horas
Aadir Hidrxido de aluminio VO 200-500 mg/4-6 horas si persiste la
fosfatemia elevada. Indicar un tratamiento inferior a 4 semanas por toxicidad.

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urgencias.pdf
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http://www.merckmanuals.com/es-us/hogar/trastornos-hormonales-y-
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https://es.wikipedia.org/wiki/Hipernatremia
https://es.wikipedia.org/wiki/Hiponatremia
https://es.wikipedia.org/wiki/Hiperpotasemia
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https://es.wikipedia.org/wiki/Hipocalcemia
https://es.wikipedia.org/wiki/Hipercalcemia
https://es.wikipedia.org/wiki/Hipofosfatemia
https://es.wikipedia.org/wiki/Hiperfosfatemia

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