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4 Shock PDF
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Introduccin y concepto Como es sabido, la presin media se mantiene por el balance entre
el volumen minuto y las resistencias vasculares perifricas.
La palabra shock fue usada por primera vez, mdicamente en la El volumen minuto es el resultado de volumen latido por la frecuen-
lengua inglesa, en el ao 1743, en una traduccin de la segunda edi- cia cardiaca.
cin francesa de Henri Francois Ledran de un tratado de reflexiones El volumen latido puede ser considerado como la diferencia entre
sacadas de las heridas con arma de fuego, el traductor emple la el volumen diastlico y sistlico del ventrculo, ya que el ventrculo
palabra para expresar la impresin de una sacudida o soplo seguido izquierdo puede llenarse o no completamente durante la distole y va-
de deterioro progresivo, prdida de conciencia y muerte (Thal). ciarse o no completamente durante la sstole.
Desde entonces el trmino shock se usa en los distintos contextos El volumen diastlico est condicionado, entre otras cosas, por la
con diferentes significados. No hay una definicin universal aceptada. presin efectiva de llenado ventricular y la resistencia ofrecida a la
Se puede apreciar a travs de la historia las definiciones del shock, distensin por las paredes ventriculares (distensibilidad). Esta disten-
de llas cabe mencionar la de Blalock (1940): El shock es un fallo cir- sibilidad vara en las distintas fases del llenado y depende la capaci-
culatorio perifrico, resultante de una discrepancia en el tamao del dad de distensin, teniendo un control nervioso y humoral, aunque al
lecho vascular y el volumen de lquido intravascular. respecto hay controversia.
Wiggers, en 1942 dijo que el shock es un sndrome que resulta de La presin efectiva de llenado ventricular est determinada por la
la depresin de muchas funciones, pero en el cual la reduccin del diferencia de presin dentro y fuera del ventrculo, al final del pero-
volumen de sangre efectivo circulante es de importancia bsica, y en do sistlico. La presin extracardaca, ya sea en el espacio pleural
el cual el disturbio de la circulacin progresa constantemente, hasta o pericrdico, puede ser influida por la actividad respiratoria y por
que se crea a veces un fallo circulatorio irreversible. causas patolgicas que afectan al pericardio o a los pulmones. Por
En 1964 Simeone define el shock como una situacin clnica ca- ejemplo, una hemorragia pericrdica produce un aumento de la pre-
racterizada por signos y sntomas que se establecen cuando el gas- sin extracardaca, una restriccin de la distensibilidad ventricular y
to cardaco es insuficiente para llenar el rbol arterial con sangre a una reduccin de la presin sistmica con taquicardia, en el conocido
presin suficiente para proporcionar a los rganos y tejidos un flujo sndrome de taponamiento cardaco.
apropiado de sangre. La presin intraventricular depende de la presin venosa central,
Es importante subrayar dos cosas de estas definiciones: la cual, es a su vez, resultante de la relacin entre el volumen sangu-
neo total y la capacidad del sistema venoso.
1. el descenso de la presin arterial. El volumen sanguneo total puede disminuir por prdida de sangre
2. la perfusin inadecuada de los tejidos, que cuando afecta a o de lquidos, debindose la hipotensin, en estos casos, a muchas
rganos vitales determina la fase final de todas las formas de causas de este tipo (hemorragias, quemaduras, drenajes, diarreas,
shock. etc.).
Por lo que concierne a la capacidad del sistema venoso, es muy
Si hacemos una valoracin crtica del shock podemos ver: variable y difcil de mediar y conocer. Bien sabemos lo fcil que s para
un sujeto normal donar 500cc de sangre para una transfusin, gracias
a. La presin sangunea puede ser baja, normal o elevada. a lo bien que se acomoda el sistema venoso por contraccin de su
b. El shock no siempre cursa con un gasto cardaco bajo (en el S. musculatura lisa o por movilizacin de reservorios, as como su capa-
sptico grave, con frecuencia el gasto cardaco es elevado). cidad de dilatarse para admitir un mayor volumen de sangre.
c. El volumen sanguneo puede estar algunas veces normal o ele- El volumen sistlico del ventrculo izquierdo depende del grado
vado, aunque predomina el volumen bajo. de eyeccin ventricular, y sta, a su vez, del trabajo de expulsin, el
d. La resistencia vascular perifrica suele estar elevada, cuando cual est relacionado con el flujo coronario, que restablece constan-
no es as se debe a la apertura de las comunicaciones arterio- temente la energa perdida durante la contraccin. Esta es la razn
venosas. del origen del frecuente shock que subsigue a un infarto de miocardio.
e. El shock no se debe al agotamiento de mdula y corteza su- La frecuencia cardiaca est condicionada por la frecuencia de im-
prarrenales, ya que las catecolaminas y esteroides estn con pulsos enviados por el marcapaso resultantes del balance simptico-
frecuencia elevados. parasimptico, al ndulo sino-auricular. El desequilibrio del balance
simptico-parasimptico da lugar a hipotensiones agudas de distinto
Lo que si se puede firmar siempre es que el shock consiste en una origen. As, hay hipotensiones arteriales, con prdida de conciencia,
perfusin capilar inadecuada. que por los barorreceptores pueden dar lugar a taquicardia y vaso-
constriccin perifrica.
Causas del Shock Mientras que otras van acompaadas de bradicardia y vasodila-
tacin perifrica, como ocurre con el sndrome vaso-vagal, llamado
Como desde el punto de vista clnico el trmino de shock es usado shock primario o sncope, o tambin ocurre en la simple lipotimia. El
frecuentemente para referirse a paciente con hipotensin arterial sis- desequilibrio autonmico se puede producir por estimulacin intensa
tmica aguda (acompaada de otros signos y sntomas entre los que de las fibras nerviosas de las vsceras o ms sencillamente al irritar un
figuran taquicardia, palidez, sudoracin, debilidad y otros), debemos vaso sanguneo o simplemente de origen psquico.
buscar las causas de este cuadro entre aquellas que alteren los facto- Las masas de los msculos esquelticos pueden sufrir vasocons-
res mantenedores de la presin arterial sistmica. triccin por la administracin de noradrenalina o vasodilatacin por la
Siguiendo el esquema de Ruskmer y colaboradores podemos ana- administracin de L-adrenalina. Tales msculos van equipados de dos
lizar al mismo tiempo los factores que determinan la presin arterial tipos de nervios simpticos, que producen vasoconstriccin o vaso-
sistmica, las causas de hipotensin y los distintos tipos de shock. dilatacin, segn el camino estimulado. Durante los mareos aumenta
Hipotensin por
Prdida de sangre
desangramiento
Volumen
sanguneo
Hipotensin por
Prdida fluidos
deshidratacin
Presin llenado orgnicos
ventricular
Venodilatacin
Capacidad
Volumen venosa
diastlico Distensin venosa Hipotensin por
ortosttica secuestro
Distensibilidad Controles
ventricular neuro-
Volumen
hormonales Taponamiento Hipotensin por
latido
pericrdico compresin ventric.
Flujo
Eyeccin coronario
Volumen Infarto de Hipotensin por
Volumen sistlico ventricular
Inervacin miocardio insuf. coronaria
minuto
simptica
corazn
Sncope vasovagal Hipotensin por
Frecuencia Frecuencia Inervacin desequilibrio
cardaca marcapaso colinrgica neurovegetativo
Presin corazn
arterial
sistmica Id. por impulsos
viscerales aferentes
Traumatismos
Inervacin
Vasdilatadores simptica Id. por impulsos
Control vascular somticos aferentes
vasomotor
Resistencia general
Vaso-
perifrica constrictores Hipotensin
total vasodilatacin
Peritonitis
Vasodilatacin esplcnica
Control
local
vasomotor
local Sndrome Hipotensin
aplastamiento hiperhemia reactiva
Vasodilatacin
general Shock anafilctico Hipotensin alrgica
la sangre en las extremidades por vasodilatacin de los msculos es- En oposicin a estos hechos, las catecolaminas ejercen una accin
quelticos. Contrariamente a esto la estimulacin de fibras dolorosas vasoconstrictora sobre la mayor parte del lecho vascular.
de sensibilidad somtica produce taquicardia e hipertensin. En los Una vasodilatacin perifrica general puede ser determinada por
traumatismos, en la zona de destruccin traumtica de los tejidos pro- reacciones alrgicas o anafilcticas graves, que conducen a una hi-
voca hipotensin, aunque no se pierda sangre, por la destruccin y potensin peligrosa.
estimulacin de fibras nerviosas aferentes.
Por lo que respecta a las resistencias vasculares perifricas, fun- Clasificacin etiolgica del shock
cionan adecuadamente, aumentando o disminuyendo para mantener
la tensin arterial, segn baje o suba el volumen minuto. As, un des- I. Shock hipovolmico (fallo del retorno venoso inicial).
censo del gasto cardaco supone vasoconstriccin y un aumento del A. Puro:
mismo no entraa elevacin de la tensin, gracias a esta regulacin 1 Hemorragia.
perifrica que dilata los vasos. La circulacin cerebral y miocrdica 2 Prdida de lquidos (tramo gastrointestinal, quemaduras).
se mantiene gracias a la vasoconstriccin de otros rganos no sus- 3 Trauma (prdida de lquido en la zona lesionada y alrededo-
tanciales para la vida. res).
Cuando desciende el gasto cardaco se contraen, especialmente, B. Complicado (asociado a sepsis o a fallo cardaco).
los plexos subcutneos, msculos, plexo esplcnico, riones, etc., se- II. Shock cardiognico.
gn el mecanismo que se llama control vasomotor. A. Puro:
El control vascular local se debe a sustancias que actan sobre 1 Fallo de eyeccin del ventrculo izquierdo (infarto del mio-
las estructuras vasculares, produciendo vasodilatacin; por ejemplo, cardio-arritmias).
la hiperemia reactiva se debe a acumulo de catabolitos retenidos du- 2 Fallo de llenado ventricular izquierdo (taponamiento-embo-
rante la isquemia, que provoca dicha dilatacin capilar; otro tanto po- lismo pulmonar masivo).
dramos decir del crush sndrome en su verdadera fase de shock. B. Complicado (asociado a anemia, sepsis o hipovolemia).
III. Shock sptico. nivel de sus microcirculaciones, dando una morbilidad tarda. Esta
A. Puro (sin hipovolemia reconocible o fallo cardaco; hiperdi- fase no obstante es difcil de tratar, pues responde mal a la infusin
nmico, hipermetablico, resistencias vasculares perifricas de sangre o lquidos. Es frecuentemente complicada con sepsis y
bajas). lesiones de rganos fundamentales. Su patrn es el trastorno de la
B. Complicado. coagulacin inducida por el CID que produce un coagulopata de
1 Fallo cardaco (VM y resistencias vasculares variables). consumo.
2 Hipovolemia. e) Cuarta fase o de shock irreversible. Los lmites con la fase anterior
IV. Shock Neurognico (interrupcin generalizada del control vaso- son imprecisos, siendo el patrn de esta fase la muerte celular, la
motor). cual produce necrosis parciales de los rganos que conducen a la
A. Trauma en mdula o tronco cerebral. muerte del organismo. Se establece en ella la lisis de los cogulos
B. Anestesia espinal alta. intravasculares como consecuencia de la fibrinolisi endgena. La
muerte de las clulas es un proceso progresivo que se inicia por
Etapas del shock segn el comportamiento de la microcirculacin: trastornos de la permeabilidad de la membrana celular por el dfi-
cit de energa, el cual reduce tambin el transporte activo. El sodio,
a) Situacin normal. En ella las arteriolas estn dilatadas en su tama- calcio y agua penetran la clula y el potasio y magnesio salen de
o normal pero solo se perfunde un capilar, en tanto los restantes ella. La clula hinchada ocupa los espacios insersticiales y pertur-
estn en reposo. Cuando aumentan las demandas, por la actividad, ba, an ms, el flujo, ya reducidsimo, por el paso de la sangre a
se abren nuevos esfnteres precapilares por la histamina in situ travs de las comunicaciones arteriovenosas, en auxilio del flujo
segregada por los mastocitos. Las comunicaciones arterioveno- cerebral y miocrdico.
sas estn cerradas. A medida que las clulas de sun sector se
van quedando anxicas, por sus capilares cerrados, se segrega
en este sector histamina y se abre, en tanto se cierran las que
estaban antes abiertas. Arteriola C.
b) Primera fase de shock reversible o de compensacin. Como con-
secuencia de la elevacin de catecolaminas se produce una va-
soconstriccin, al tiempo que por las mismas catecolaminas se Comunicacin
arterio-venosa
Capilares
abren las comunicaciones arteriovenosas.
Al verificarse el cierre de los esfnteres la presin de filtracin des-
ciende en el capilar y como la presin osmtica contina siendo la Canal preferencial
Fase de shock reversible o de sufrimiento celular
misma, el lquido penetra en los capilares aumentando el volumen Arteriola cerrada.
sanguneo. Si esto es suficiente para compensar el descenso de Comunicacin arterio-venosa abierta. Clulas que
sufren, arrugadas.
la volemia el esfnter capilar se relaja y el flujo microcirculatorio
retorna a la normalidad. Si el shock se prolonga se pasa a la fase A. D.
siguiente. En esta fase se puede tratar con eficacia mediante una
cantidad adecuada de sangre u otro lquido.
c) Segunda fase de shock reversible o de sufrimiento celular. Al
continuar cerrados los esfnteres precapilares y abiertas las
comunicaciones arteriovenosas, la sangre pasa a la circulacin
venosa sin prefundir las clulas las cuales tienen que hacer un
Funcionamiento normal Fase de shock resistente
metabolismo anaerobio, al no disponer de oxgeno y de glucosa Arteriola abierta. Comunicacin arterio-venosa Arteriola cerrada.
cerrada. Algunos capilares abiertos; la mayora Comunicacin arterio-venosa abierta. Capilares
en forma adecuada. Adems se acumulan sus metabolitos, sobre cerrados. abiertos por acidosis y catabolitos. Coagulacin
todo el lactato, inicindose la acidosis del shock. Este sufrimien- intravascular diseminada. Inicio muerte celular.