Fisiologa Digestiva.
El tubo digestivo tiene cuatro actividades
principales:
1. Motilidad.
2. Secrecin de lquido, electrolitos,
enzimas y mucus.
3. Digestin.
4. Absorcin de nutrientes, electrolitos y
agua.
ESTRUCTURA DEL TUBO DIGESTIVO.
Adems de sus distintas porciones, incluye a las
glndulas salivales, el pncreas, el hgado y la
vescula biliar. Las capas de la pared digestiva son
las siguientes:
Mucosa. Consta de clulas epiteliales
especializadas en absorcin y secrecin, una
lmina propia con tejido conectivo, y una
muscular de la mucosa, que modifica el rea
de superficie de la capa de cls. epiteliales.
Submucosa.
Muscular. Consta de dos capas de msculo
liso, la circular interna y la longitudinal
externa.
Serosa.
Entre la submucosa y el msculo circular est
el plexo submucoso (de Meissner); y, entre las
dos capas musculares, se encuentra el plexo
mientrico (de Auerbach).
INERVACIN DEL TUBO DIGESTIVO.
El tubo digestivo est controlado por el S.N.A,
que posee un componente extrnseco (inervacin
simptica y parasimptica) y un componente
intrnseco (S.N. Entrico). Ambos componentes
se comunican.
Inervacin parasimptica. Proviene de los
nervios vago (NC X) y plvico. El nervio vago
inerva el tubo digestivo alto (desde el esfago
hasta el colon ascendente). El nervio plvico
inerva el tubo digestivo bajo.
Los ganglios parasimpticos se localizan en la
pared de los rganos, dentro de los plexos
submucoso y mientrico. Las neuronas
posganglionares se dirigen hacia clulas de
msculo liso, endocrinas y secretoras. Se
clasifican en neuronas posganglionares
colinrgicas o peptidrgicas.
El nervio vago es un nervio mixto.
Mecanorreceptores y quimiorreceptores envan
informacin aferente al S.N.C. por el nervio
vago; esto inicia un reflejo cuya rama eferente
tambin se encuentra en el nervio vago (reflejos
vagovagales).
Inervacin simptica. Los ganglios simpticos se
encuentran externos al tubo digestivo. En el tubo
digestivo se encuentran cuatro: ganglios celiaco,
mesentricos superior e inferior e hipogstrico.
Las fibras posganglionares, adrenrgicas, hacen
sinapsis sobre ganglios de los plexos mientrico y
submucoso o inervan directamente clulas
musculares lisas, endocrinas o secretoras.
Tambin se enva informacin sensorial y motora
en ambas direcciones.
Inervacin intrnseca (sistema nervioso
entrico). Puede controlar todas las funciones del
tubo digestivo, incluso en ausencia de la
inervacin extrnseca. Sus ganglios reciben
impulsos de la inervacin extrnseca que modulan
su actividad. Tambin actan como centros
directos de integracin de informacin sensorial y
motora.
Se han identificado sustancias neuroqumicas
o neurocrinas, que pueden ser clasificadas como
neurotransmisores o neuromoduladores.
PPTIDOS DIGESTIVOS.
Caractersticas de los pptidos digestivos.
Regulan las funciones del tubo digestivo. Se
clasifican como hormonas, paracrinos o
neurocrinos.
Hormonas. Liberadas por clulas endocrinas
del tubo digestivo hacia la circulacin portal.
Las clulas efectoras pueden localizarse en el
propio tubo digestivo o en otra parte del
cuerpo. Las clulas endocrinas de la mucosa
digestiva no se encuentran concentradas en
glndulas. Ej. Gastrina, CCK, secretina y
GIP.
 Pptidos paracrinos. Son secretados por
clulas endocrinas del tubo digestivo. Actan
localmente. Ej. Somatostatina (la histamina,
otro paracrino, no es un pptido).
Pptidos neurocrinos. Se sintetizan en
neuronas del tubo digestivo. Ej. ACh,
noradrenalina, GRP, encefalinas,
neuropptido Y y sustancia P.
Hormonas digestivas.
Una hormona debe satisfacer los siguientes
criterios: (a) debe secretarse como reaccin a un
estmulo fisiolgico y transportarse por la sangre,
(b) su funcin debe ser independiente de la
actividad nerviosa y; (c) debe ser aislada,
purificada, qumicamente identificada y vescula biliar (efecto trfico).
sintetizada.
Gastrina.
Promueve la secrecin de H+ por las clulas
gstricas parietales. Es liberada por las clulas G
en el antro de estmago. Existe en dos formas
sintetizadas por vas diferentes: la forma G 17,
secretada en respuesta a una comida; y la forma
G34 generada en perodos interdigestivos.
El tetrapptido terminal-C es el fragmento
mnimo necesario para actividad biolgica.
Secrecin de gastrina. Los estmulos que
inician la secrecin son producto de la
digestin de protenas (p. ej., pptidos y
aminocidos como Phe y Trp), distensin del
estmago por el alimento y reflejos vagales
locales en que se libera el pptido liberador
de gastrina (GRP).
Acciones de la gastrina. (a) estimula la
secrecin de H+, y (b) estimula el crecimiento
de la mucosa gstrica (efecto trfico).
Sndrome de Zollinger-Ellison
(gastrinoma). Causado por un tumor secretor
de gastrina que habitualmente afecta las
clulas no beta del pncreas. Sus sntomas
son: mayor secrecin de H+ por la hipertrofia
de la mucosa, lceras duodenales,
acidificacin del contenido de la luz intestinal
e inactivacin de la lipasa pancretica (causa
de estatorrea).
Colecistocinina (CCK).
Promueve la digestin y absorcin de
grasas. Es miembro de la familia gastrina-
CCK, por lo que posee algo de actividad
gastrina. Su heptapptido C-terminal es el
fragmento mnimo para su actividad biolgica.
CCK es secretada por las clulas I de la
mucosa duodenal y yeyunal en respuesta a: (a)
monoglicridos y cidos grasos y, (b) pptidos
pequeo y aminocidos.
Hay cinco acciones principales de la CCK:
Contraccin de la vescula biliar. Vierte la
bilis (que emulsiona y solubiliza lpidos) en la
luz del duodeno.
Secrecin de enzimas pancreticas. Las
lipasas, la amilasa y la proteasa pancreticas.
Secrecin de HCO3- del pncreas.
Crecimiento de pncreas exocrino y de la
Inhibicin del vaciamiento gstrico.
Asegura el tiempo adecuado para que ocurra
la digestin y absorcin de grasa en el
intestino delgado.
Secretina.
Es miembro de la familia secretina-glucagn.
Para mostrar actividad requiere de la totalidad de
sus 27 aminocidos.
Se libera en las clulas S del duodeno en
respuesta a la presencia de H+ y cidos grasos en
la luz del intestino delgado. Su funcin es
promover la secrecin de HCO3- pancretico y
biliar, indispensable para mantener el pH ptimo
para la actividad de las lipasas pancreticas (de 6
a 8). Tambin inhibe el efecto de la gastrina.
Pptido gstrico inhibidor (GIP).
Tambin es miembro de la familia secretina-
glucagn. El GIP produce casi todas las acciones
de la secretina.
El GIP es secretado por las clulas de la
mucosa intestinal duodenal y yeyunal como
reaccin a: glucosa, aminocidos y cidos
grasos.
Su principal accin es estimular la secrecin
de insulina. Solo la glucosa oral (y no la
administrada por va intravenosa) estimula la
secrecin de GIP. La otra accin de GIP, es
inhibir la secrecin gstrica de H+.
Paracrinos.
Se sintetizan en clulas endocrinas del tubo
digestivo, actan localmente y no penetran en la
circulacin sistmica.
 La somatostatina es secretada como reaccin
a los descensos de pH e inhibe la secrecin de
otras hormonas digestivas y la secrecin
estomacal de H+. Como hormona pancretica,
suprime la secrecin de insulina y glucagn.
La histamina, junto con gastrina y ACh,
aumenta la secrecin de H+ en las clulas gstricas
parietales.
Neurocrinos.
Se sintetizan en el cuerpo de las neuronas
gastrointestinales para difundir a travs del
espacio sinptico. Son la ACh, y noradrenalina, y
pptidos como VIP, GRP, encefalinas,
neuropptido Y y sustancia P.
MOTILIDAD.
El tubo digestivo esta formado por msculo liso,
excepto en la faringe, tercio superior del esfago y
esfnter anal externo, donde es estriado. El
msculo liso es msculo liso unitario, cuyas
clulas estn elctricamente acopladas a travs de Deglucin.
uniones de brecha.
Cuando el msculo circular se contrae, se
reduce el dimetro del segmento, y cuando se
contrae el msculo longitudinal, se reduce su
longitud.
Las contracciones del m. liso gastrointestinal
pueden ser fsicas o tnicas. Las contracciones
fsicas son peridicas (en esfago, antro gstrico
e intestino delgado). Las contracciones tnicas
mantienen un nivel constante de contraccin (en
regiones bucal del estmago y baja del esfago,
en el esfnter ileocecal y en el anal interno).
Ondas lentas.
Son despolarizaciones y repolarizaciones
oscilantes del potencial de membrana del msculo
liso. La onda lenta arrastra el potencial de
membrana hasta el umbral necesario para la
ocurrencia de un potencial de accin.
Frecuencia. Vara desde 3 a 12 ondas lentas
por minuto. Cada porcin del tubo digestivo
posee una frecuencia caracterstica. La
frecuencia establece la periodicidad de los
potenciales de accin y, por lo tanto, la de la
contraccin. La frecuencia de las ondas lentas
no es influida por estmulos nerviosos ni
hormonales.
Origen. Presumiblemente, en las clulas
intersticiales de Cajal (plexo mientrico).
Despolarizaciones y repolarizaciones cclicas
en stas clulas se propagan al msculo
adyacente. Las clulas de Cajal son el
marcapaso del msculo liso gastrointestinal.
Mecanismo. En la fase despolarizante, se
abren cclicamente los canales de Na+.
Durante la meseta, los canales de Ca2+ se
abren y generan una corriente interna de Ca 2+.
En la fase repolarizante, hay apertura de los
canales de K+.
Masticacin y deglucin.
Masticacin.
Tiene tres funciones: (a) mezclar el alimento
con saliva y lubricarlo, (b) reducir el tamao de
las partculas de alimento; y (c) mezclar los
carbohidratos con la amilasa salival para iniciar su
digestin.
La masticacin tiene componentes
voluntarios e involuntarios o reflejos (en los que
participa el tallo enceflico).
Se inicia de manera voluntaria en la boca,
pero despus queda bajo control involuntario por
el centro de la deglucin (en bulbo raqudeo), que
recibe la informacin aferente a travs de los
nervios vago y glosofarngeo. Existen tres fases en
la deglucin:
Fase bucal. Es la nica voluntaria. Los
receptores somatosensoriales de la faringe
son activados con la llegada del bolo
alimenticio, con lo que se inicia la deglucin
involuntaria.
Fase farngea. (a) El paladar blando se
desplaza hacia arriba para que el alimento
pase a la faringe; (b) la epiglotis cubre el
orificio larngeo (la respiracin se inhibe
brevemente); (c) el esfnter esofgico alto se
relaja y permite el paso de los alimentos, (d)
en la faringe se inicia una onda peristltica
que impulsa el alimento.
Fase esofgica. Tras la entrada del alimento
al esfago, un reflejo cierra el esfnter para
impedir el reflujo. Luego, una onda
peristltica primaria mediada por el reflejo
de la deglucin, viaja hacia abajo en
direccin del esfago impulsando el alimento.
Si qued alimento, se inicia una onda
peristltica secundaria, mediada por el
sistema nervioso entrico.

Motilidad esofgica.
Impulsa el alimento desde la faringe hasta el
estmago. El trayecto del bolo alimenticio es el
siguiente:
1. El esfnter esofgico superior se abre,
mediado por el reflejo de la deglucin,
permitiendo la entrada del alimento al
esfago.
2. Una onda peristltica primaria, supone
una serie de contracciones secuenciales
coordinadas. Esto, eleva la presin por
detrs del bolo, por lo que es empujado
hacia abajo. Si la persona est de pie, la
fuerza de gravedad favorece ste evento.
3. Se abre el esfnter esofgico inferior,
como respuesta a la liberacin del
neurotransmisor VIP por el nervio vago.
Simultneamente, se relaja la regin
bucal del estmago (relajacin
receptiva). Tan pronto el bolo entra al
estmago, el esfnter esofgico inferior
se contrae.
4. Si qued alimento en el esfago, una
onda peristltica secundaria, mediada
por el S.N. entrico, depura al esfago de
todo residuo.
La ubicacin torcica del esfago provoca
que la presin intraesofgica sea igual a la
intratorcica y, por lo tanto, menor que las
presiones atmosfrica y abdominal. Frente a esto,
es tarea de los esfnteres esofgicos superior e
inferior mantener el aire y el contenido gstrico
fuera del esfago. Los esfnteres permanecen
cerrados, excepto cuando el alimento pasa. El
aumento de la presin dentro del abdomen
(obesidad, embarazo) podra provocar reflujo
gastroesofgico.
Motilidad gstrica.
Estructura e inervacin del estmago.
El estmago posee tres capas de msculo:
longitudinal externa, circular media y oblicua
interna.
La inervacin del estmago incluye
inervacin extrnseca e intrnseca. El plexo
mientrico que inerva el estmago recibe
impulsos parasimpticos a travs del nervio vago
e inervacin simptica por fibras del ganglio
celaco.
El estmago se divide anatmicamente en
tres: fondo, cuerpo y antro. Segn su motilidad,
tambin se puede dividir en la regin bucal, que
contiene el fondo y la porcin proximal del cuerpo
adems de una pared muscular delgada; y la
regin distal, de pared gruesa, que contiene la
porcin distal del cuerpo y el antro. La regin
distal mezcla e impulsa el alimento hacia el
duodeno.
Relajacin receptiva.
La distensin de la parte baja del esfago por
el alimento relaja el esfnter esofgico inferior y,
simultneamente, relaja el estmago bucal, a lo
cual se le conoce como relajacin receptiva. ste
es un reflejo vagovagal, en que el
neurotransmisor liberado por las fibras
posganglionares vagales es VIP. La vagotoma
elimina la relajacin receptiva.
Mezclado y digestin.
Las contracciones de las paredes gruesas de la
regin caudal provocan la mezcla y digestin del
alimento. Las ondas de contraccin comienzan en
el cuerpo y se desplazan, con intensidad creciente,
hacia el ploro. Las contracciones mezclan el
contenido gstrico y peridicamente impulsan una
parte de este contenido hacia el duodeno. La onda
de contraccin tambin cierra el ploro, por lo que
la mayor parte del contenido gstrico es empujada
de vuelta hacia el estmago para un mezclado
adicional, proceso conocido como retropulsin.
Durante el ayuno hay contracciones
peridicas denominadas complejo mioelctrico
migrante, mediado por motilina. Su funcin es
limpiar el estmago de todo residuo.
La frecuencia de las ondas lentas en el
estmago caudal es de 3 a 5 ondas por minuto, por
lo que el estmago caudal se contrae 3 a 5 veces
por minuto.
Ni los impulsos nerviosos ni las hormonas
alteran la frecuencia de las ondas lentas, pero s la
de los potenciales de accin. Gastrina, motilina y
la estimulacin parasimptica aumentan la
frecuencia de los potenciales de accin y la fuerza
de contraccin. Secretina, GIP y la estimulacin
simptica reducen la frecuencia y la fuerza.
Vaciamiento gstrico.
Toma aproximadamente tres horas. Los dos
factores que aumentan el tiempo de vaciado
gstrico son la grasa y el H+ (pH bajo) en el
duodeno. El efecto de la grasa es mediado por
CCK, que reduce la tasa de vaciamiento gstrico,
permitiendo as el tiempo adecuado para la
digestin y absorcin de grasas. El efecto del H+
es mediado por reflejos en el S.N. entrico. ste
reflejo asegura que el contenido gstrico pase al
duodeno lentamente para permitir que el HCO3-
pancretico neutralice el H+, requisito para la
funcin ptima de las enzimas pancreticas.
Motilidad del intestino delgado.
Sirve para mezclar el quimo con enzimas
digestivas y secreciones pancreticas, exponer los
nutrientes a la mucosa intestinal para su absorcin
e impulsar el quimo no absorbido hacia el
intestino grueso.
En el intestino delgado, la frecuencia de las
ondas lentas es de 12 ondas por minuto, y
disminuye a 9 ondas por minuto hacia el leon. Tal
como en el estmago, aparecen complejos
mioelctricos migrantes cada 90min para limpiar
el intestino delgado de residuos de quimo.
La inervacin parasimptica, que aumenta
la contraccin del msculo intestinal, proviene del
nervio vago; y la simptica, que reduce la
contraccin, proviene de los ganglios
mesentricos celaco y superior. La mayora de los
nervios parasimpticos son colinrgicos, aunque
hay algunos en sta zona que liberan neurocrinos
peptidrgicos como VIP, encefalinas y motilina.
Existen dos patrones de contraccin del
intestino delgado, los cuales sern descritos a
continuacin.
Contracciones segmentales (fig-8-10A).
Mezclan el quimo y lo exponen a las
enzimas y secreciones pancreticas. Consiste en
una contraccin que rompe el bolo de quimo y lo
enva en las direcciones bucal y caudal. A
continuacin, la porcin contrada se relaja y
permite que el bolo de quimo desdoblado vuelva a
mezclarse. Estos movimientos no provocan el
avance del quimo a lo largo del intestino.
Contracciones peristlticas (fig-8-10B).
Sirven para impulsar el quimo en la
direccin del intestino grueso. Primero, se contrae
la regin del intestino delgado que se encuentra
detrs (bucal) del bolo de quimo. Luego, la
porcin del intestino por delante (caudal) del bolo
se relaja. En consecuencia, el quimo es empujado
en direccin caudal. La repeticin de esta
secuencia desplaza el quimo a lo largo del
intestino.
Los neurotransmisores de la contraccin
bucal son ACh y sustancia P y los de la relajacin
caudal son VIP y xido ntrico.
Motilidad del intestino grueso.
El contenido del intestino grueso (heces) est
destinado a la excrecin. Cuando el contenido del
intestino delgado entra al ciego, el esfnter
ileocecal se contrae y evita el reflujo al interior
del leon.
Contracciones segmentales.
Aparecen en ciego y colon proximal. Su
funcin es mezclar el contenido del intestino
grueso.
Movimiento de masa.
Se presentan en el colon y su funcin es
desplazar el contenido del intestino grueso a gran
distancia. Los movimientos de masa ocurren en
cualquier parte desde 1 a 3 veces por da. En el
colon distal se absorbe agua por lo que el
contenido fecal se convierte en una masa
semislida que necesita de un movimiento final de
masa para pasar al recto.
Defecacin.
A medida que el recto se llena de heces, el
msculo liso de la pared del recto se contrae y el
esfnter interno del ano se relaja (reflejo
rectosfinteriano). Una vez que el recto se llena
hasta el 25% de su capacidad se precipita la
necesidad de defecar. Para esto, es necesaria la
relajacin del esfnter anal externo.
Reflejo gastroclico.
La distensin del estmago por el alimento
aumenta la motilidad del colon y la frecuencia de
sus movimientos de masa. La rama aferente del
reflejo es mediada por el S.N. parasimptico y la
rama eferente por CCK y gastrina.
SECRECIN.
Es la adicin de lquidos, enzimas y moco a la luz
del tubo digestivo por parte de las glndulas
salivales, mucosa gstrica, clulas exocrinas del
pncreas e hgado.

Secrecin salival.
La saliva se secreta a una tasa de 1L por da.
Sus funciones son la digestin inicial de
almidones y lpidos, la dilucin y amortiguacin
de los alimentos ingeridos y la lubricacin de
dichos alimentos.
Estructura de las glndulas salivales.
Las glndulas partidas se componen de
clulas serosas secretoras de un lquido compuesto
de agua, iones y enzimas. Las glndulas
submaxilares y sublinguales son glndulas
mixtas que, adems de clulas serosas, poseen
clulas mucosas secretoras de mucina para
lubricacin.
Cada glndula est formada por un sistema de
conductos cuyos extremos, revestidos por clulas
acinares, reciben el nombre de acino. Las clulas
acinares liberan la saliva inicial (agua, iones,
enzimas y moco), que luego pasa a travs del
conducto intercalado y despus por el conducto
estriado, revestido de clulas ductales (Fig 8-11,
pg 332). Los acinos y los conductos intercalados
estn revestidos por clulas mioepiteliales, cuya
contraccin derrama saliva en el interior de la
boca.
Las clulas salivales acinares y las clulas
ductales poseen inervacin parasimptica y
simptica.
Las glndulas salivales evidencian un flujo
sanguneo inusitadamente alto, que aumenta
cuando se estimula produccin de saliva.
Formacin de saliva.
La saliva se compone de agua, electrolitos, -
amilasa, lipasa lingual, calicrena y moco. Con
respecto al plasma, es hipotnica y posee
concentraciones ms altas de K+ y HCO-3 y ms
bajas de Na+ y Cl-. Por lo tanto, la saliva no es un
simple ultrafiltrado del plasma.
La saliva se forma mediante un proceso de
dos pasos.
1. Las clulas acinares secretan la saliva
inicial, isotnica.
2. Las clulas ductales modifican la saliva
inicial gracias a la participacin de
distintos mecanismos de transporte. La
membrana luminal de las clulas ductales
contiene tres transportadores:
intercambios de Na+-H+, Cl--HCO-3 y H+-
K+. La membrana basolateral contiene la
Na+-K+ ATPasa y canales de Cl-. La
accin combinada de estos
transportadores es la absorcin de Na+ y
Cl- y la secrecin de K+ y HCO-3. Puesto
que se absorbe ms NaCl que KHCO 3
secretado, el resultado es la absorcin
neta de soluto.
Las clulas ductales son
impermeables al agua, por lo que el
agua no se reabsorbe junto con el soluto,
haciendo hipotnica a la saliva final.
Las clulas acinares tambin secretan -
amilasa, lipasa lingual, mucina, IgA y calicrena.
Las funciones de la -amilasa y lipasa lingual es
la digestin inicial de carbohidratos y lpidos. La
calicrena es una enzima que participa en la
sntesis de bradicinina, un potente vasodilatador
que acta sobre los vasos que irrigan a las
glndulas salivales.
Composicin y tasa de flujo de saliva.
Con tasas elevadas de flujo (4ml/min) la
composicin de la saliva es la de la saliva inicial
producida por las clulas acinares. Con tasa baja
de flujo (menos de 1ml/min), la saliva tiene
menores concentraciones de Na+ y Cl- y mayor
concentracin de K+. Lo anterior, se explica de la
siguiente forma: con tasas elevadas de flujo, las
clulas ductales tienen menos tiempo para
modificar la saliva; con tasas de flujo bajas,
tienen ms tiempo para hacerlo.
El HCO-3, sin embargo, tiene un
comportamiento paradjico. La concentracin de
HCO-3 en la saliva es mayor con tasas altas de
flujo. Esto se debe a que la produccin de saliva
estimula selectivamente la secrecin de HCO-3
(por estimulacin parasimptica).
Regulacin de la secrecin salival.
Esta regulacin posee dos caractersticas
inusuales: (a) est exclusivamente bajo control del
S.N.A. (sin control hormonal); y (b) la secrecin
salival aumenta en respuesta a la estimulacin
parasimptica y simptica, aunque domina la
primera.
Inervacin parasimptica.
Nervios Facial y
involucrados glosofarngeo
Neurotransmisor ACh, receptor
y su receptor(*) muscarnico
2 Mensajero IP3, Ca2+
 Accin sobre la Aumento catalizada por la anhidrasa carbnica.
secrecin El H2CO3 se disocia en H+ y HCO3-.
(*): Ubicado sobre las clulas acinares y ductales 2. En la membrana apical se libera H+
hacia la luz del estmago por medio de
Inervacin simptica. H+-K+ ATPasa (el omeprazol reduce la
Segmentos T1, T2, T3 secrecin de H+ al inhibir esta H+-K+
Involucrados ATPasa). El Cl- difunde hacia la luz
estomacal a travs de canales de Cl- en
Neurotransmisor NA, receptor
la membrana apical.
y su receptor(*) adrenrgico
3. A travs de la membrana basolateral se
2 Mensajero cAMP absorbe HCO3- de la clula a la sangre
Accin sobre la Aumento por medio del intercambiador de Cl--
secrecin HCO3-.
(*): Ubicado sobre las clulas acinares y ductales 4. El resultado de estos sucesos es la
secrecin neta de HCl y absorcin neta
Los alimentos, estmulos olfativos, nuseas y de HCO3-.
reflejos condicionados incrementan la actividad
parasimptica en las glndulas salivales. sta Sustancias que alteran la secrecin de HCl.
ltima, disminuye con el temor, sueo y
deshidratacin. Acetilcolina (ACh).
Tipo Neurocrino
Secrecin gstrica.
Liberada por Nervio vago
Los cuatro principales elementos del jugo Receptor sobre
gstrico son cido clorhdrico (HCl), clulas Muscarnico
pepsingeno, factor intrnseco y moco. parietales
2 Mensajeros IP3, DAG, Ca2+
Estructura y tipos de clula de la mucosa gstrica. Accin Secrecin de H+
fisiolgica por cl. parietales
El cuerpo del estmago contiene glndulas
oxnticas, que vacan sus productos secretorios en Histamina.
la luz estomacal. En la profundidad de estas Tipo Paracrino
glndulas se encuentran las clulas mucosas del Liberada por Clulas cebadas de
cuello, las clulas parietales (oxnticas) la mucosa gstrica
secretoras de HCl y factor intrnseco; y las
clulas principales, secretoras de pepsingeno. Receptor sobre
El antro del estmago contiene las glndulas clulas Receptor H2
pilricas. Las glndulas pilricas tienen dos tipos parietales
de clulas: (a) las clulas G, que secretan 2 Mensajero cAMP
gastrina hacia la circulacin; y (b) las clulas Accin Secrecin de H+
mucosas del cuello, que secretan moco, HCO3- y fisiolgica por cl. parietales
pepsingeno.
Gastrina.
Secrecin de HCl. Hormona (es
Tipo liberada a la
La principal funcin de la secrecin de HCl circulacin)
es reducir el pH del contenido gstrico de modo Liberada por Clulas G del antro
que el pepsingeno inactivo puede convertirse en estomacal
pepsina activa, dando inicio a la digestin de
Receptor sobre
protenas.
clulas CCK3
parietales
Mecanismos celulares de la secrecin de HCl.
2 Mensajero Ca2+
1. En el LIC, el CO2 se combina con H2O, Accin Secrecin de H+
para formar H2CO3, en una reaccin fisiolgica por cl. parietales

La tasa de secrecin de H + est regulada por
acciones independientes de ACh, histamina y
gastrina y por la interaccin entre estos tres
agentes. Tal interaccin se denomina
potenciacin y se refiere a la capacidad de dos
estmulos para generar una reaccin combinada
que es mayor que la suma de las respuestas
individuales. Una consecuencia de esta
potenciacin es que los agentes bloqueadores de
los receptores de H2 y muscarnicos (cimetidina y
atropina) tienen mayor efecto de lo esperado.
Estimulacin de la secrecin de H +. La
estimulacin del nervio vago provoca la secrecin
de H+ a travs de dos rutas. En la ruta directa el
nervio vago, mediante la liberacin de ACh,
estimula directamente a las clulas parietales para
que estas secreten H+. En la ruta indirecta, el
vago, mediante la liberacin de GRP, estimula la
liberacin de gastrina por parte de las clulas G.
Posteriormente, la gastrina llega a travs de la
circulacin a las clulas parietales, estimulando
ah la secrecin de H+. Agentes bloqueadores
muscarnicos (atropina) solamente inhiben los
efectos vagales directos.
La secrecin gstrica de HCl se divide en tres
fases:
Fase ceflica. Explica el 30% de la secrecin
de HCl. Los estmulos para la secrecin son:
olfato y gusto, masticacin, deglucin y
reflejos condicionados. En la fase ceflica,
dos mecanismos promueven la secrecin de
HCl: (a) la estimulacin directa de las clulas
parietales por el nervio vago; y (b) la
estimulacin indirecta de las clulas
parietales por gastrina.
Fase gstrica. Explica el 60% de la secrecin
de HCl. Cuatro mecanismos promueven la
secrecin de HCl: (a) y (b) la distensin
estomacal provoca estimulacin vagal
directa e indirecta, (c) reflejos locales que
estimulan la secrecin de gastrina en
respuesta a la distensin; y (d) efecto directo
de aminocidos y pptidos pequeos para
estimular la secrecin de gastrina. El alcohol
y la cafena tambin estimulan la secrecin
estomacal de HCl.
Fase intestinal. Explica el 10% de la
secrecin de HCl. Es mediada por productos
de la digestin de protenas.
Inhibicin de la secrecin de HCl. Ocurre
cuando el quimo ya se ha desplazado al intestino
delgado. El principal control inhibidor de la
secrecin de HCl es la reduccin de pH del
contenido gstrico como resultado de la prdida
de amortiguacin de H+ por el paso de los
alimentos al duodeno. La reduccin de pH
suprime la secrecin de gastrina y provoca la
liberacin de somatostatina y GIP, que inhiben
aun ms la liberacin de gastrina.
Secrecin de pepsingeno.
El pepsingeno se libera en las clulas
principales y mucosas de las glndulas oxnticas.
En las fases ceflica y gstrica, la estimulacin
vagal es el factor ms importante para la
secrecin de pepsingeno. El H+ tambin
desencadena reflejos locales que estimulan su
secrecin.
Secrecin de factor intrnseco.
El factor intrnseco es secretado por las
clulas parietales. Es necesario para absorber
vitamina B12 en el leon y su ausencia provoca
anemia perniciosa. El factor intrnseco es la
nica secrecin indispensable del estmago, por
lo que posteriormente a una gastrectoma, los
pacientes requieren inyecciones de vitamina B12.
Secrecin pancretica.
El pncreas exocrino secreta 1L de lquido por
da. La secrecin consta de una porcin acuosa
rica en HCO3- que neutraliza el H+ proveniente del
estmago, y una porcin enzimtica, cuya
funcin es digerir carbohidratos, protenas y
lpidos.
Estructura de las glndulas pancreticas exocrinas.
El pncreas exocrino comprende el 90% del
pncreas. Est organizado de manera similar a las
glndulas salivales: es un sistema de conductos
que terminan en acinos. Cada acino est revestido
con clulas acinares que secretan enzimas. Las
clulas ductales, que revisten los conductos, y las
clulas centroacinares, liberan el componente
acuoso de la secrecin pancretica.
La inervacin simptica del pncreas
exocrino procede de los plexos celaco y
mesentrico superior, y suprime la secrecin
pancretica. La inervacin parasimptica
proviene del nervio vago y estimula la secrecin.
Formacin de la secrecin pancretica.
 Mecanismos diferenciados generan los
componentes enzimtico y acuoso de la secrecin
pancretica. La secrecin pancretica tiene lugar
en los siguientes pasos.
1. Componente enzimtico de la
secrecin pancretica (clulas
acinares). Las amilasas y lipasas
pancreticas se secretan como enzimas
activas. Las proteasas pancreticas lo
hacen en forma de cimgeno. Las
enzimas pancreticas se sintetizan en el
retculo endoplsmico rugoso de las
clulas acinares, para posteriormente ser
almacenadas en grnulos de cimgeno
hasta que un estmulo desencadene su
secrecin.
2. Componente acuoso de la secrecin
pancretica (clulas centroacinares y
ductales). El jugo pancretico es una
solucin isotnica que contiene Na+, Cl-,
K+ y HCO3-. Las clulas centroacinares y
ductales producen la secrecin acuosa
isotnica inicial. Posteriormente, los
procesos de transporte en las clulas
ductales modifican sta secrecin inicial
de la siguiente forma: primero, en las
clulas ductales se forman H + y HCO3- a
partir de CO2 y H2O en presencia de
anhidrasa carbnica. Luego, el HCO3- es
secretado hacia la luz del conducto
pancretico. Al mismo tiempo, el H + es
absorbido hacia la sangre. La fuerza
impulsora para ste transporte es,
indirectamente, la Na+-K+ ATPasa (ver
fig. 8-19).
Composicin y tasa de flujo de la secrecin
pancretica.
Cuando la tasa de flujo pancretico cambia,
las concentraciones de Na+ y K+ en el jugo
pancretico permanecen constantes, en tanto que
las de HCO3- y Cl- varan de forma recproca.
Cuando la tasa de flujo pancretico se eleva (ms
de 30 L/min x g), la concentracin de HCO3- en
el jugo pancretico aumenta y la concentracin de
Cl- desciende y viceversa. Esto ocurre porque,
dependiendo la tasa de flujo, se favorece la
secrecin de HCO3-o de Cl-.
Regulacin de la secrecin pancretica.
Las porciones acuosa y enzimtica se regulan
por separado: El H+ en el duodeno estimula la
secrecin acuosa y los productos de la digestin
estimulan la secrecin enzimtica.
La secrecin pancretica, como la gstrica, se
divide en fases ceflica, gstrica e intestinal. La
fase ceflica es iniciada por el olfato, el gusto y el
condicionamiento. La fase gstrica es iniciada
por la distensin estomacal. Ambas fases son
mediadas por el nervio vago y producen
principalmente secrecin enzimtica.
La fase intestinal es la ms importante (80%
de la secrecin pancretica). En sta se estimulan
ambas secreciones: enzimtica y acuosa.
Clulas acinares (secrecin enzimtica).
Tienen receptores para CCK y para ACh. Los
aminocidos (Phe, Met y Trp), pptidos
pequeos y cidos grasos estimulan la
secrecin de CCK por las clulas I. Adems,
la ACh estimula la secrecin de enzimas por
un reflejo vagovagal.
Clulas ductales (secrecin acuosa de Na +,
HCO3- y H2O). Tienen receptores para CCK,
ACh y secretina. La secretina es liberada por
las clulas S del duodeno en respuesta a la
presencia de H+ en la luz del intestino, que
indica la llegada del quimo cido. El quimo
debe ser neutralizado para asegurar la
actividad de las lipasas pancreticas. La CCK
y ACh potencian los efectos de la secretina.
Secrecin biliar.
La digestin y absorcin de lpidos requiere de
bilis en el intestino delgado y plantea problemas
por su insolubilidad en agua. En la luz intestinal
los cidos biliares emulsifican lpidos y los
preparan para la digestin y luego solubilizan los
productos de la digestin en micelas.
Sinopsis general del sistema biliar.
Los componentes del sistema biliar son
hgado, vescula biliar, conductos biliares,
duodeno, leon y circulacin portal.
Los hepatocitos sintetizan y secretan
continuamente los elementos de la bilis. La bilis
fluye fuera del hgado a travs de los conductos
biliares y se almacena en la vescula biliar. La
vescula biliar concentra los cidos biliares
absorbiendo iones y agua.
Cuando el quimo alcanza el intestino delgado
se libera CCK. Esta tiene dos acciones: estimula
la contraccin de la vescula y relaja el esfnter de
Oddi y, de este modo la bilis fluye desde la
vescula a la luz del duodeno, donde emulsifica y
solubiliza los lpidos.
 Una vez concluida la absorcin de lpidos, los
cidos biliares retornan al hgado a travs de la
circulacin enteroheptica.
Formacin de bilis.
Los constituyentes orgnicos de la bilis son
cidos biliares (50%), pigmentos biliares como la
bilirrubina (2%), colesterol (4%) y fosfolpidos
(40%). La bilis tambin contiene electrlitos y
agua.
Los cidos biliares constituyen 50% de los
componentes orgnicos de la bilis. La reserva
total de cidos biliares es de 2.5 gramos. La
bilis contiene cuatro cidos biliares
diferentes. Los dos cidos biliares primarios
(cido clico y quenodesoxiclico) se
sintetizan en los hepatocitos, y son
deshidroxilados por bacterias intestinales en
la luz duodenal para producir cidos biliares
secundarios (cido desoxiclico y litoclico).
El hgado conjuga los cidos biliares (de
frmula general HA) con glicina o taurina
para formar sales biliares (de forma A-). Este
paso de conjugacin cambia el pK de los
cidos biliares y los hace mucho ms
hidrosolubles en el contenido duodenal (de
pH 3 a 5).
Las sales biliares son anfipticas.
Adems, son molculas planares con los
grupos hidrfilos apuntando hacia fuera del
ncleo esteroide hidrfobo. Estas propiedades
son tiles para la emulsificacin y digestin
de lpidos debido a que las sales biliares
rodean y mantienen dispersas a las gotas de
lpido, aumentando la superficie para la
accin de enzimas digestivas.
Cuando las sales biliares alcanzan la
concentracin micelar crtica, forman
micelas. Las micelas contienen sales biliares
y productos de la digestin de lpidos: cidos
grasos, monoglicridos y colesterol. Las sales
biliares se disponen en el exterior de las
micelas con sus porciones hidrfilas disueltas
en la solucin intestinal acuosa, solubilizando
los productos de la digestin de lpidos y
haciendo posible su absorcin.
Los hepatocitos tambin secretan fosfolpidos
y colesterol en la bilis. Al igual que las sales
biliares, los fosfolpidos son anfipticos y
participan en la formacin de micelas.
La bilirrubina es un subproducto del
metabolismo de la hemoglobina y el principal
pigmento biliar. Tras la descomposicin de la
Hb, la bilirrubina se transporta en la sangre
unida a la albmina. El hgado conjuga a la
bilirrubina con cido glucornico para formar
glucoronato de bilirrubina, secretado a la
bilis (y que le confiere su color amarillo). En
el intestino delgado, las bacterias intestinales
desconjugan y reducen a urobilingeno una
parte del glucoronato de bilirrubina. Parte del
urobilingeno es reciclada y reutilizada y el
resto es excretado por las heces.
Las clulas epiteliales de los conductos
biliares secretan iones y agua dentro de la
bilis, mediante un mecanismo igual al de las
clulas pancreticas ductales y con la misma
regulacin.
Funcin de la vescula biliar.
Llenado de la vescula biliar. Conforme la
bilis se produce continuamente, fluye hacia el
interior de la vescula biliar, donde es
almacenada. En los perodos interdigestivos,
la vescula puede llenarse porque se encuentra
relajada y el esfnter de Oddi cerrado.
Concentracin de la bilis. Los componentes
orgnicos de la bilis, que no se absorben, se
concentran a medida que las clulas
epiteliales de la vescula absorben iones y
agua (lquido isoosmtico).
Expulsin de la bilis. Se inicia 30 minutos
despus de una comida. El principal estmulo
para la expulsin de bilis es la CCK. La CCK
tiene dos efectos simultneos: (a)
contraccin de la vescula biliar, y (b)
relajacin del esfnter de Oddi. La bilis es
liberada por pulsos y no en una corriente
continua. Este patrn pulstil se debe a las
diferencias de la presin en luz intestinal
como producto de la contraccin rtmica del
duodeno.
Circulacin enteroheptica.
Normalmente, un 95% de los cidos biliares
secretados retornan al hgado a travs de la
circulacin enteroheptica, cuyos pasos son los
siguientes.
1. En el leon, los cidos biliares se
transportan desde la luz del intestino a
la sangre portal mediante
cotransportadores de Na+-cido
biliar. Este paso ocurre en la porcin
terminal del intestino delgado para
que la recirculacin tenga lugar slo
cuando todos los lpidos se hayan
absorbido.
 2. Los cidos biliares retornan al hgado
a travs de la sangre portal.
3. En el hgado, los cidos biliares son
incorporados a la reserva de cidos
biliares. La mayora (95%) de los
cidos biliares son reutilizados, el
resto es excretado por las heces y
requiere ser reemplazado mediante la
sntesis de cidos biliares nuevos. La
sntesis de cidos biliares se encuentra
bajo el control de los propios cidos
biliares mediante retroalimentacin
negativa a nivel de la 7--hidroxilasa
de colesterol. A menor retorno de
cidos biliares, aumenta la demanda
de sntesis de stos y la enzima se
estimula. A mayor retorno de cidos
biliares, la enzima se inhibe (efecto
colertico).
En personas con reseccin ileal, la
recirculacin se interrumpe y se excretan por las
heces grandes cantidades de cidos biliares. La va
de biosntesis no puede compensar el dficit de
cidos biliares, por lo que hay absorcin
deficiente de grasa y esteatorrea.
DIGESTIN Y ABSORCIN.
Digestin es el desdoblamiento qumico de los
alimentos en molculas absorbibles gracias a la
accin de las enzimas digestivas.
Absorcin es el movimiento de nutrientes,
agua y electrlitos desde la luz intestinal hacia la
sangre. Hay dos vas de absorcin, una celular, en
la que la sustancia debe atravesar transportadores
ubicados en las membranas apical y basolateral;
y una paracelular, en que las sustancias se
desplazan a travs de uniones brecha entre las
clulas epiteliales.
La superficie del intestino delgado est
dispuesta en pliegues de Kerckring. De estos
pliegues se proyectan vellosidades digitiformes,
cuya superficie est cubierta de clulas epiteliales
(entericitos) y clulas caliciformes. La superficie
apical de las clulas epiteliales se amplia aun mas
gracias a delgados pliegues llamados
microvellosidades (borde en cepillo). En
conjunto, pliegues, vellosidades y Cuando
microvellosidades aumentan el rea de superficie
del intestino delgado, incrementando la
exposicin de los nutrientes a enzimas digestivas
y la superficie de absorcin.
La elevada tasa de recambio de las clulas
epiteliales del intestino delgado (cada 3 a 6 das)
hace a estas clulas susceptibles a los efectos de la
radiacin y quimioterapia.
Carbohidratos.
Digestin de carbohidratos.
Las clulas del epitelio intestinal solo
absorben monosacridos (glucosa, galactosa y
fructosa).
Una -amilasa inicia la digestin del
almidn. La funcin de la amilasa salival es
breve, puesto que el pH gstrico la inactiva. La
amilasa pancretica crea, a partir del almidn, tres
disacridos: -dextrina, maltosa y maltotriosa. Las
enzimas del borde en cepillo (-dextrinasa,
maltasa y sucrasa) digieren estos disacridos
hasta glucosa.
Los tres disacridos del alimento son trealosa,
lactosa y sucrosa. Las enzimas trealasa, lactasa y
sucrasa digieren cada molcula en dos molculas
de monosacrido: trealosa 2 glucosa; lactosa
glucosa + galactosa; sucrosa glucosa +
fructosa.
En resumen, los tres productos finales de la
digestin de carbohidratos son glucosa, galactosa
y fructosa.
Absorcin de carbohidratos.
La glucosa y galactosa se absorben a travs
de la membrana apical por medio de un
cotransportador de Na+-glucosa y un
cotransportador de Na+-galactosa,
respectivamente. Ambas se transportan contra un
gradiente electroqumico utilizando como fuente
de energa el gradiente de Na+ mantenido por la
Na+-K+ ATPasa. Luego, pasan a la sangre
mediante difusin facilitada.
La fructosa, por su parte, se transporta a
travs de la membrana apical mediante difusin
facilitada y luego pasa a la sangre. Por esto, la
fructosa no puede absorberse contra un gradiente
electroqumico.
Trastornos de la digestin y absorcin de
carbohidratos.
hay deficiencias en el
desdoblamiento de carbohidratos, estos no son
absorbibles. El soluto retenido en la luz intestinal
retiene una cantidad equivalente de agua,
originando diarrea osmtica.
Una deficiencia de lactasa causa
intolerancia a la lactosa. En esta enfermedad, la
lactosa no es digerida hasta glucosa y galactosa,
por lo que permanece en la luz intestinal,
provocando diarrea osmtica.
Protenas.
Son absorbibles en forma de aminocidos,
dipptidos y tripptidos. Prcticamente toda la
protena de la dieta es digerida y absorbida.
Adems, las protenas de las secreciones
gastrointestinales son tratadas de la misma forma
que las de la dieta.
Digestin de protenas.
La pepsina y las proteasas participan en la
digestin de protenas. Hay dos tipos de
proteasas: las endopeptidasas, que hidrolizan
uniones peptdicas internas; y las exopeptidasas,
que hidrolizan un aminocido a la vez desde los
extremos C-terminal.
La digestin de protenas comienza en el
estmago con la accin de la pepsina, la cual es
secretada como pepsingeno, que se activa a un
pH de entre 1 y 3. La pepsina se inactiva en el
duodeno por la neutralizacin del H+ gstrico por
el HCO3-. La pepsina no es indispensable para la
digestin de protenas ya que la proteasa
pancretica y el borde de cepillo pueden por s
solos digerir adecuadamente las protenas.
La digestin contina en el intestino delgado
por accin combinada de las proteasas
pancreticas y el borde en cepillo intestinal.
Primero, ocurre la activacin del tripsingeno
hacia su forma activa, tripsina, por la
enterocinasa del borde en cepillo. Luego, la
tripsina cataliza la conversin de todos los otros
precursores enzimticos inactivos, incluyendo
ms tripsingeno. Esto crea cinco enzimas
activadas para la digestin de protenas: tripsina,
quimiotrpsina, elastasa y carboxipeptidasas A y B
(las cinco proteasas pancreticas).
A continuacin, estas proteasas hidrolizan las
protenas de la dieta hasta su forma absorbible y
oligopptidos, los cuales son hidrolizados
adicionalmente por proteasas del borde en cepillo.
Por ltimo, las proteasas pancreticas se
digieren entre s.
Absorcin de protenas.
Los L-aminocidos son absorbidos mediante
cotransportadores de Na+-aminocidos, utilizando
la energa del gradiente de Na+. Hay un
cotransportador para cada tipo de aminocido:
neutros, cidos, bsicos e imino.
La mayor parte de las protenas son
absorbidas como dipptidos y tripptidos
mediante cotrasportadores separados dependientes
de Na+.
Finalmente, los aminocidos salen de la
clula por difusin facilitada en direccin a la
sangre.
Trastornos de la digestin y absorcin de
protenas.
En las enfermedades del pncreas exocrino
(pancreatitis crnica, fibrosis qustica) hay
deficiencia de todas las enzimas pancreticas, por
lo que las protenas de la dieta no pueden
absorberse.
Por ser quien las activa, la sola ausencia de
tripsina provoca la ausencia de las formas activas
de todas las enzimas pancreticas.
La cistinuria es una enfermedad gentica en
que falta el transportador de cistina, lisina,
arginina y ornitina, por lo que no son absorbidos
para luego ser excretados en las heces.
Lpidos.
Su insolubilidad en agua es un factor que
complica la digestin y absorcin de lpidos, por
lo que deben ser solubilizados.
Digestin de lpidos.
Estmago. El batido rompe los lpidos y los
transforma en gotas, lo cual aumenta el rea de
exposicin a las enzimas. En el estmago, las
gotas de grasa son emulsificadas por las protenas
de la dieta. La lipasa lingual inicia la digestin de
lpidos e hidroliza el 10% de los TAG ingeridos.
La lentitud del vaciamiento gstrico (mediada por
CCK) confiere el tiempo adecuado para que las
enzimas pancreticas digieran los lpidos para su
absorcin.
Intestino delgado. Aqu ocurre casi toda la
digestin de lpidos. Los cidos biliares rodean y
emulsifican los lpidos de la dieta. La
emulsificacin crea pequeas gotas de lpidos
cubiertas por cargas negativas de los cidos
biliares que impiden su agregacin. Esto,
suministra una gran rea de superficie para la
accin de las enzimas pancreticas:
La lipasa pancretica hidroliza molculas de
TAG. Un problema potencia de esta enzima
es que los cidos biliares la desplazan e
inactivan. Este problema es resuelto por la
 colipasa, que desplaza los cidos biliares
permitiendo la accin de la lipasa pancretica.
La hidrolasa ster de colesterol hidroliza los
steres de colesterol y las uniones ster de los
TAG.
La fosfolipasa A2, a diferencia de las
anteriores, se secreta como proenzima.
Hidroliza fosfolpidos.
Los productos finales de la digestin de
lpidos son monoglicridos, cidos grasos,
colesterol, lisolecitina y glicerol. Para ser
absorbidos, los productos hidrfobos (todos
menos glicerol) deben formar micelas.
Absorcin de lpidos.
1. Los productos de la digestin de lpidos
se solubilizan en la luz intestinal
formando micelas mixtas. La capa ms
interna de la micela se compone de
cidos biliares, que son anfipticos.
2. En la membrana apical los lpidos se
liberan de la micela y se difunden
siguiendo su gradiente de concentracin
hacia el LIC. Los cidos biliares
permanecen en la luz intestinal.
3. En las clulas epiteliales, los lpidos son
reesterificados para volver a formar:
TAG, steres de colesterol y fosfolpidos.
4. Los lpidos reesterificados se unen con
apoprotenas para formar quilomicrones.
Las apoprotenas son indispensables para
la absorcin de quilomicrones.
5. Los quilomicrones permanecen
empaquetados sobre el aparato de Golgi
para luego ser liberados por exocitosis en
la membrana basolateral hacia los
capilares linfticos. La circulacin
linftica conduce los quilomicrones al
conducto torcico que los vierte en la
sangre.
Anomalas de la absorcin y digestin de lpidos.
Cualquier interferencia en la absorcin de los
lpidos produce esteatorrea.
Insuficiencia pancretica. Las enfermedades
del pncreas exocrino dan lugar a secrecin
deficiente de enzimas pancreticas, entre ellas
las que digieren lpidos.
Acidez del contenido duodenal. Si el HCO3-
de las secreciones pancreticas no neutraliza
de manera adecuada el quimo cido que llega
al duodeno, las enzimas pancreticas se
inactivan.
Esto puede ocurrir por: (a) la secrecin
excesiva de H+ en el estmago (sndrome de
Zollinger-Ellison), o (b) la secrecin
insuficiente de HCO3- en el jugo pancretico
por trastornos del pncreas exocrino.
Deficiencia de cidos biliares. Interfiere con
la capacidad para formar micelas. Esta
deficiencia puede ocurrir por la disminucin
de la reserva total de cidos biliares como
producto de la reseccin del leon.
El crecimiento bacteriano excesivo reduce
la eficacia de las sales biliares porque las
desconjuga, formando cidos biliares. Los
cidos biliares, por ser liposolubles, se
absorben antes de alcanzar el leon, cuando
an no concluye la formacin de micelas y la
absorcin de lpidos.
Disminucin del nmero de clulas
intestinales encargadas de la absorcin. En
enfermedades como el esprue tropical o la
enteropata inducida por gluten el nmero
de clulas epiteliales intestinales se reduce,
por lo que tambin se reduce la absorcin de
lpidos.
Insuficiencia para sintetizar apoprotena.
La incapacidad de sintetizar apoB causa
abetalipoproteinemia. En esta afeccin no se
forman quilomicrones, lo que disminuye la
absorcin de lpidos hacia la sangre.
Vitaminas.
Las vitaminas actan como coenzimas o
cofactores. Debido a que no se sintetizan en el
cuerpo, deben formar parte de la dieta.
Vitaminas liposolubles.
Son las vitaminas A, D, E y K. Por ser
liposolubles, estas vitaminas se procesan de la
misma manera que los lpidos de la dieta (forman
micelas y quilomicrones).
Vitaminas hidrosolubles.
Incluyen las vitaminas B1, B2, B6, B12, biotina,
cido flico, cido nicotnico y cido pantotnico.
Con excepcin de B12, son absorbidas mediante un
cotransporte dependiente de Na+ en el intestino
delgado.
La absorcin de la vitamina B 12 requiere de
factor intrnseco y ocurre en los siguientes pasos:
(a) la vitamina B12 de la dieta se libera de los
alimentos; (b) la vitamina B12 se une a protena R
de los jugos salivales; (c) las proteasas
pancreticas descomponen la protena R y paracelular.
transfieren la vitamina B12 al factor intrnseco, y
(d) el complejo vitamina B12 factor intrnseco
se desplaza hacia el leon donde es absorbido por
un mecanismo de transporte especfico.
La prdida de las clulas parietales secretoras
de factor intrnseco como consecuencia de una
gastrectoma origina un dficit de absorcin de
vitamina B12 que, a largo plazo, podra causar
anemia perniciosa.
Calcio.
La absorcin de calcio depende de la forma activa
de la vitamina D, 1,25-dihidroxicolecalciferol
que se forma en los tbulos proximales del rin
gracias a la accin de la 1--hidroxilasa. La
accin del 1,25-dihidroxicolecalciferol en la
homeostasis del calcio es promover la absorcin
de Ca2+ desde el intestino delgado e inducir la
sntesis de protena de unin a Ca2+ dependiente
de vitamina D en las clulas epiteliales
intestinales.
En nios, la absorcin inapropiada de Ca 2+
produce raquitismo y en adultos osteomalacia.
Hierro.
El hierro se absorbe en el intestino delgado como
hierro libre (Fe2+) o como hierro hem. En el LIC,
las enzimas lisosomales digieren el hierro hem,
produciendo hierro libre. ste se une en seguida a
apoferritina y se trasporta a travs de la
membrana basolateral hacia la sangre. En la
circulacin, el hierro se une a transferan, que lo
conduce hasta sus sitios de almacenamiento en el
hgado.
LQUIDO INTESTINAL Y TRANSPORTE
DE ELECTROLITOS.
Juntos, los intestinos delgado y grueso absorben
casi 9 L de lquidos al da, los que son el resultado
de la suma del lquido proveniente de los
alimentos (2 L) ms el volumen combinado de las
secreciones gastrointestinales. De esto, la mayor
parte se absorbe, y los 100-200ml restantes se
excretan por las heces. Un trastorno de los
mecanismos de absorcin puede provocar
diarrea, la que puede afectar tanto al agua total
del cuerpo como al equilibrio electroltico.
La permeabilidad de las uniones estrechas
entre las clulas epiteliales determina si el lquido
y los electrlitos se desplazan por la va
paracelular o la celular. Las uniones del intestino
delgado son laxas y permiten el desplazamiento
Absorcin intestinal.
El primer paso de este proceso es la absorcin de
soluto seguida por absorcin de agua. El
absorbato (lquido absorbido) es siempre
isoosmtico.
Yeyuno.
Es el principal sitio de absorcin de Na+ del
intestino delgado. El Na+ entra a las clulas
epiteliales del yeyuno acoplado a
cotransportadores de monosacrido-Na+,
cotransportadores de Na+-aminocidos e
+ +
intercambio de Na -H de la membrana apical.
Luego, el Na+ es expulsado por medio de la Na +-
K+ ATPasa. El origen del H+ es CO2 y H2O
intracelular.
Ileon.
Contiene mecanismos de transporte iguales a los
del yeyuno ms un mecanismo de intercambio de
Cl--HCO3- en la membrana apical y un
transportador de Cl- en la membrana basolateral.
El H+ se libera en la luz del intestino por medio
del intercambiador de Na+-H+ y tambin lo hace el
HCO3-en la luz a travs de un intercambiador de
Cl--HCO3-. En el leon hay absorcin neta de
NaCl.
Colon.
La membrana apical contiene canales de Na+ y
K+ para la absorcin de Na+ y la secrecin de K+.
La aldosterona induce la sntesis de canales de
Na+, lo que incrementa la absorcin de Na+ (y
secrecin de K+).
En las clulas principales del colon se presenta
incluso secrecin de K+ dependiente de la tasa de
flujo.
Secrecin intestinal.
Las clulas epiteliales que revisten las criptas
intestinales secretan lquido y electrlitos.
La membrana apical de las criptas contiene
canales de Cl-. La membrana basolateral posee la
Na+-K+ ATPasa y un cotransportador de Na+-K+-
2Cl-. Este cotransportador lleva Na+, K+ y Cl- al
interior de las clulas procedente de la sangre. El
Cl- difunde a travs de los canales de Cl - de la
membrana apical hacia la luz y es seguido por Na +
y agua. Diarrea secretora.
Los canales de Cl- habitualmente estn
cerrados, pero pueden abrirse en respuesta a la La diarrea secretora se debe a la secrecin
interaccin entre ACh y VIP con un receptor excesiva de lquido por las clulas de las criptas.
basolateral (mecanismo mediado por cAMP). La principal causa es el crecimiento excesivo de
En enfermedades como el clera, la bacterias enterohepticas como Vibrio cholerae o
adenilciclasa sufre estimulacin mxima y la Escherichia coli. Las toxinas bacterianas como la
secrecin por las clulas de las criptas tambin, toxina del clera se unen a receptores sobre la
por lo que los mecanismos de absorcin son membrana apical de las criptas. La activacin de
superados y se presenta la diarrea. estos receptores conduce a la activacin
irreversible de adenilciclasa, lo que aumenta la
Diarrea. secrecin intestinal al mantener abiertos los
canales de Cl-.
La prdida rpida de grandes volmenes de
lquido extracelular en el tubo digestivo puede BIBLIOGRAFA.
ocasionar enfermedades graves o la muerte.
En la diarrea, la prdida de lquido COSTANZO, Linda S. (2000): Fisiologa.
extracelular diminuye el volumen del LEC y del Ed. McGraw-Hill Interamericana.
LIV y reduce la presin arterial hasta ms all
de lo que puede ser compensado por el organismo
si la prdida es demasiado importante.
Adems, hay prdida de electrlitos
especficos en el lquido diarreico, en particular
HCO3- (lo que produce acidosis metablica
hiperclormica), y K+ (que produce
hipopotasemia). Las causas de la diarrea incluyen
disminucin de la superficie de absorcin, diarrea
osmtica y diarrea secretora.

Disminucin de la superficie de absorcin.

La menor superficie de absorcin, la infeccin e

inflamacin del intestino delgado, reducen la
absorcin y provocan diarrea.

Diarrea osmtica.

La diarrea osmtica se debe a la presencia de

solutos no absorbibles en la luz del intestino. Por
ejemplo, esto ocurre en la deficiencia de lactasa.