Factores espinales

El origen del DMF puede estar involucrado los factores medulares. Por ejemplo, el
DMF puede aparecer o desaparecer despus de una neoplasia en la mdula
espinal. En informes de casos se ha sugerido que la analgesia espinal puede
provocar dolor del miembro fantasma y que la analgesia epidural debera estar
contraindicada en los amputados.
Se han propuesto dos importantes mecanismos medulares para explicar el DMF:
La reorganizacin anatmica que ocurre en la mdula espinal despus de la
lesin perifrica del nervio. Es decir, las fibras C desmielinizadas
comprendidas en la conduccin del dolor, generalmente hacen sinapsis en la
lmina 1 y 2 del cuerno dorsal. Por consecuente, la lesin perifrica del nervio
puede conducir a la degeneracin de estas fibras C desmielinizadas. Las
grandes fibras mielinizadas A, que estn normalmente comprendidas en el
tacto, presin y propiocepcin brotan de las conexiones de las lminas 3 y 4,
dnde generalmente realizan sinapsis, en la lmina 1 y 2, que estaban
anteriormente ocupadas por las fibras C. Este brote dentro de las lminas
superficiales puede contribuir al desarrollo del dolor del miembro fantasma,
de este modo el estmulo que previamente no era doloroso puede
experimentarse como doloroso.
La sensibilizacin central de las clulas dorsales del cuerno que sucede en
respuesta al aumento de muchos estmulos dolorosos sobre el lugar de la
amputacin. Este estado de hiperexcitabilidad lleva al desarrollo de
hiperalgesia, experimentando el paciente una exagerada respuesta a los
estmulos nocivos. Tambin pueden estar incluidos los amino cidos
excitadores como el cido glutmico y el cido asprtico en este proceso de
sensibilizacin, actuando a travs de los receptores N-metil D-aspartato
(NMDA).

Factores supraespinales
Dado que la amputacin produce una serie de eventos en la periferia y en la mdula
espinal, es razonable asumir que estos cambios se desplazarn, hacia estructuras
ms centrales y alterarn la actividad neuronal en las estructuras corticales y
subcorticales.
Segn estudios realizados con magnetoelectroencefalografa, en humanos y
primates, han demostrado la plasticidad funcional de la corteza somatosensorial
primaria tras la amputacin de miembros, al producirse la reorganizacin cortical.
En las personas que sufren amputacin de miembros superiores, el rea de la
corteza somatosensorial correspondiente a los miembros desaparecidos parece
recibir informacin sensorial de otras reas del cuerpo que se sinapsan con las
reas adyacentes de la corteza somatosensorial.
El homnculo de Penfield muestra que el rea de la cara bordea el rea de la mano.
Con frecuencia, los amputados de los miembros superiores, cuando se golpean en
el rostro, experimentan una sensacin simultnea de tacto en la cara y sobre los
dedos amputados. La velocidad con la que se suceden estos cambios tras la
amputacin sugiere que esta reorganizacin probablemente es el resultado del
desenmascaramiento de sinapsis ocultas en la corteza somatosensorial, en lugar
de cambios directamente anatmicos.
El dolor del miembro fantasma puede surgir de los errores que ocurren en este
proceso de remapeo cortical, conduciendo a la sobreamplificacin del dolor
experimentado. Tambin puede haber errores en las modalidades seoriales,
experimentando el tacto como dolor.
En estudios realizados Draganski et al. han demostrado una disminucin de la
sustancia gris en el tlamo en 28 amputados. La disminucin se relacionaba con
espacio de tiempo tras la amputacin y se explic como un correlato estructural con
la prdida de las entradas aferenciales.
Por ltimo, Ramachandran et al. segn la cual, la gnesis del miembro fantasma se
debe a la reorganizacin cortical de las reas adyacentes a la representacin del
sitio desaferentado. Efectivamente, estos autores observaron que la estimulacin
de las reas distantes en la somatotopa, pero cercanas en la representacin cortical
del homnculo, puede activar el sitio cortical de la regin desaferentada, y emitir las
sensaciones del miembro fantasma. La representacin corporal en la corteza
somatosensorial obtenida por estimulacin elctrica muestra la cercana de las
siguientes reas: mejilla-mano, genitalespie, cuello-mamas.
 Factores

Perifricos Centrales Espinales Supraespinales

Impulsos ectpicos desde el remapeo cortical

Reorganizacin cortical Analgesia espinal
neuroma del mun y el ganglio de
la raz dorsal
Modalidades
Desenmascaramiento de Analgesia epidural seoriales
Alteraciones estructurales en el conexiones nerviosas
ganglio de la raz dorsal y el cuerno
dorsal
Neuroplasticidad Reorganizacin anatmica

Formacin de conexiones no
funcionales Sensibilizacin central de clulas
Incongruencia sensorial y motora dorsales del cuerno

Activacin simptica
Alteraciones en la actividad glial y
neuronal
Regulacin al alta y baja de
neurotransmisores

Alteracin de canales y molculas

de transduccin de seales

Prdida selectiva de fibras tipo C

Antagonistas del receptor de N-Metil-D-aspartato
Se realizaron varios estudios:
Maier et al. demostr mejora del dolor con 36 personas que presentaban
DMF crnico administrando 30mg/da de mamantina y placebo durante 4
semanas. Al finalizar se obtuvo 47% y 40% respectivamente.

Schwekreis et al. analizaron 16 personas con DMF crnico administrando

una dosis mxima de 30 mg diarios de memantina y placebo durante 3
semanas.En ambos grupos se observ una disminucin promedio del dolor
fantasma teniendo como resultado el grupo placebo 0,9 y grupo memantina
2,5 sindiferencias significativas entre ambos.

Eichenberger et al. compararon ketamina contra calcitonina, ketamina mas

calcitonina y placebo en 20 pacientes con DMF crnico mayor de 3/11 en la
EAV. El porcentaje del cambio de dolor demostr la calcitonina no se
diferenci del placebo, mientras la ketamina sola y su combinacin redujeron
el dolor significativamente.

Bibliografa
Mas Esquerdo J., Maruenda Fernndez. R., Robles Snchez JI. Tratamiento
neuropsicolgico de dolor de miembro fantasma a propsito de un caso. SCIELO
[en lnea]. 2013. [fecha de acceso 24 de abril de 2017]. No 69. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/pdf/sm/v69n3/comunicacion1.pdf