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Peronnet, Canad)
Es ampliamente aceptado que el cido lctico y el lactato son la causa de fatiga, calambres y
dolor muscular en los atletas.
Los autores se oponen a esta ortodoxia citando numerosos estudios que respaldan su posicin.
Ellos sealan que es posible observar fatiga muscular mientras que la concentracin del cido
lctico a nivel muscular permanece baja y observar una ausencia de fatiga cuando la
concentracin del cido lctico en el msculo es alta.
Introduccin
Usted siente el dolor tan pronto como intenta ir ms rpido. Sus msculos y estmago sienten
dolor, sin mencionar su ego y se acepta que si usted siente dolor, alguien debe ser
responsable. En el mundo del deporte de la resistencia, incluyendo las carreras, se clama que
el cido lctico es la causa de todo el dolor. Siente usted dolor y dureza? El cido lctico es el
culpable y siguiendo, por qu no culpar al cido lctico por lesiones de sobreuso,
sobrentrenamiento, calvicie, el declive de los principios morales y los avatares continentales?
La creencia ampliamente aceptada de que el cido lctico es la fuente de todas las enfer-
medades, est todava respaldada por algunos cientficos deportivos, quienes no estn actua-
lizados o no tienen el coraje de confesar la verdad a los atletas, simplemente porque temen ir
contra la opinin popular.
Comencemos con un hecho: en ejercicios de alta intensidad, los msculos producen cido
lctico, el cual aparece en la sangre en forma de sal, la cual es denominada "lactato". Si
nosotros estudiamos los detalles de cmo la energa es producida en los msculos durante
esfuerzos de intensidades variadas, podemos encontrar que el cido lctico no es responsable
por los sntomas que le adjudicamos.
Culpar al cido lctico por la fatiga muscular satisface la simple lgica que nos sugiere
encontrar una razn para cada problema. Y cuando hemos ido tan lejos como para culpar a
algo de ser responsable de un problema particular, por qu no acusarlo de ser igualmente
responsable de tantos otros problemas como sea posible? Esta aproximacin tiene numerosas
ventajas. Por un lado, nos evita tener que encontrar la causa de cada problema. Para aqullos
que no quieren molestarse investigando el proceso de fatiga, el cido lctico es el chivo
expiatorio perfecto. Sin embargo, la realidad es ms compleja que esto.
Verdaderamente, el concepto de fatiga muscular no existe: deberamos en realidad hablar de
"fatigas" a nivel muscular. A pesar de que la seal externa de estas fatigas puede ser la misma
(hacen que la continuidad del esfuerzo sea imposible). La fatiga experimentada por un
corredor de 400 m. no es la misma que la experimentada por un corredor de maratn, la cual a
su vez no es la misma que siente un fisicoculturista o un especialista de mountain bike y as
sucesivamente. Sera muy inocente pensar que el cido lctico fuera el nico villano
responsable de esta variedad de fatiga muscular.
Encontramos que entre las neuronas del cerebro (responsables de enviar las rdenes motoras)
y los miofilamentos (los cuales cumplen estas rdenes), hay muchas uniones en la cadena de
transmisin de informacin, las que posibilitaran la prdida de cierta potencia. Cada una de
estas uniones puede rebajar, o disminuir en la calidad de su tarea y de esta forma, bloquear la
continuidad de la contraccin muscular y el ejercicio. As, estas uniones aparecen en la larga
lista de posibles sospechosos en el desarrollo de diferentes tipos de fatiga. Esta lista podra en
algunos casos, incluir al cido lctico. Sin embargo, no es el nico, o siquiera, el principal
culpable.
Numerosos estudios han mostrado que el cido lctico es, finalmente, responsable marginal
de la fatiga muscular. En tanto algunos de estos argumentos son muy complejos, no sern
tratados aqu; solamente queremos resaltar que las revisiones ms recientes en relacin a este
tema, todas concluyen que "la distorsin del equilibrio cido/base de los msculos
esquelticos no es un factor tan crtico como se sugiere a menudo" (Fitts, 1996; Jones, 2003;
Peronnet y Morton, 1994; Peronnet y Thibault, 2005; Rogbergs, 2004; 'Schwane, 1983).
El argumento ms convincente en este debate es, por un lado, que es posible observar fatiga
muscular mientras la concentracin de cido lctico en el msculo permanece baja y por otro
lado, observar una ausencia de fatiga cuando la concentracin de cido lctico en el msculo
es alta. Por ejemplo, al final de una carrera de 100 km., una actividad particularmente
exigente, el nivel de fatiga es muy alto, pero la concentracin de lactato en sangre no es
mucho ms alta que en reposo. Ms an, las personas que sufren de la enfermedad de Mc
Ardle, son incapaces de producir (y por ello de acumular) cido lctico y sin embargo son
proclives a experimentar fatiga muscular. Por lo tanto, la fatiga muscular puede estar
acompaada por un muy bajo nivel de cido lctico, o aun sin cido lctico
Por otra parte, si alguien realiza un esfuerzo isomtrico muy exigente con los cudriceps, por
ejemplo, ejercicios de estar apoyado con los muslos paralelos al piso y la espalda pegada
contra la pared, la fatiga tiende a reducir la fuerza momentneamente. Sin embargo, esta
fatiga desaparece rpidamente luego de un perodo de dos minutos de recuperacin; luego de
este perodo, el msculo puede volver a producir el mismo nivel de potencia. Al observar el
nivel de acidez en los msculos, podemos ver que ha aumentado considerablemente durante
la contraccin isomtrica, lo cual respalda la hiptesis que establece que el cido lctico es
responsable.
Sin embargo, durante el perodo de recuperacin, el grado de acidez en los msculos retorna a
la normalidad de forma lenta. Por ello, dos minutos luego de completar el ejercicio, el grado de
acidez permanece muy alto pero en tanto el msculo puede producir su fuerza inicial, es obvio
que la fatiga se ha ido (Ver Tabla 1). Por esta razn es difcil aceptar la idea que el aumento en
el cido lctico en el msculo causa fatiga, ya que puede observarse un alto grado de acidez sin
fatiga.
Como resumen: los diversos tipos de fatiga experimentados por los corredores dependen de
una variedad de causas, dependiendo del tipo de esfuerzo; pero nada prueba que el cido
lctico o el lactato es la causa exclusiva, ni siquiera una de las causas ms importantes de
alguna de estas formas de fatiga.
Algunos piensan que cuanto ms lactato se puede producir, menos efectivo se es. En realidad,
es exactamente lo contrario. En numerosas pruebas de atletismo, si usted produce ms cido
lctico, es una seal que est trabajando a una intensidad ms elevada y por lo tanto corriendo
a una mayor velocidad.
En esfuerzos relativamente violentos, como los 400, 800 0 1500 m., una parte importante de la
energa utilizada en la contraccin muscular proviene de la gliclisis anaerbica. En este
proceso, la clula muscular produce la energa necesaria para la contraccin a travs de la
degradacin (lisis) de la glucosa (gluco), sin usar oxgeno (anaerbico: sin oxgeno). Si lo
comparamos con el proceso aerbico (con oxgeno) de produccin de energa, la gluclisis
anaerbica que siempre acompaa la liberacin de cido lctico, tiene tanto ventajas como
desventajas, ver Tabla 2. Por ello, en pruebas de velocidad y medio fondo, donde la cantidad
de energa producida durante cada segundo es muy alta, una porcin especialmente grande de
energa es aportada por la gluclisis anaerbica. En pruebas ms largas, donde la cantidad
total de energa producida es mayor, una porcin espacialmente importante de energa
proviene del proceso aerbico.
Hay quienes no tienen ninguna duda de la existencia del umbral anaerbico; que hay un punto
entre la intensidad de un trote suave y el ritmo intenso de una carrera de velocidad, el que una
vez sobrepasado hace que se cambie de un metabolismo aerbico a una combinacin de
metabolismo aerbico y anaerbico. Esta terica atractiva y conveniente tiene en el presente
muchos devotos. Revistas populares frecuentemente lo citan, implicando que su existencia es
algo en lo cual se est de acuerdo. Sin embargo, durante una carrera de elevada intensidad
con una duracin de varios minutos, frecuentemente se siente que se requerira un gran coraje
para aumentar la velocidad aunque sea' en algo mnimo.
De todos modos, el actual conocimiento cientfico refuta la teora del umbral anaerbico.
Presentar los detalles aqu, sera algo tedioso, pero podemos destacar los siguientes aspectos:
No hay ningn umbral de potencia por debajo del cual un msculo no produce lactato. Un
msculo produce lactato constantemente, aun a partir del trabajo ms liviano y un msculo
produce lactato, aun cuando el aporte de oxgeno sea adecuado.
Durante la realizacin de un test tipo rampa, tal como se realiza en laboratorio y en el cual el
atleta debe correr a una intensidad que aumenta regularmente hasta el cansancio completo, la
concentracin de lactato nunca aparece como un umbral, como algunas personas sostienen.
La curva obtenida no presenta ninguna deflexin. Para ver dicha deflexin, se requiere una
imaginacin muy frtil. Es cierto que muchos cientficos deportivos (cuya fama es algo inferior
a los ingresos que obtienen por los test que realizan), inescrupulosamente poseen tal
imaginacin, pero en realidad, la forma de esta curva es ms parecida al resultado de una
demora en la aparicin del lactato en sangre (Peronnet y Morton, 1994).
Para una intensidad de carrera dada, por ejemplo, a 150 latidos por minuto, la concentracin
de lactato disminuye como efecto de seguir un buen programa de entrenamiento. Pero esto
no est relacionado con el umbral anaerbico: la razn que hay detrs de esto es defi-
nitivamente el hecho que el entrenamiento mejora la precisin del control metablico.
Ms an, encontrar la mejor manera de identificar este famoso umbral anaerbico es como
resolver un rompecabezas. Hemos elaborado una lista de alrededor de veinte maneras:
complejas, subjetivas, dudosas y tontas. En esta ltima categora se ubica el famoso test de
Conconi, valorado por los atletas pero duramente criticado por los cientficos. Esta variedad de
mtodos, simplemente por ser tan diferentes unos de otros, generan medidas del umbral
anaerbico tan diferentes, que difcilmente son convincentes.
Finalmente, podemos ver una relativamente buena correlacin entre por un lado la velocidad
en el llamado "umbral anaerbico" y por otro lado, el rendimiento, por ejemplo en una carrera
de 10.000 m. Sin embargo, esto puede ser explicado: la velocidad que un corredor puede
mantener en el umbral anaerbico (establecido por uno u otro mtodo), depende del
consumo mximo de oxgeno (VO2mx) ms que de ningn otro factor. Cuanto mayor sea el
VO2mx, mejor resultado, sin importar la prueba, siempre que la misma dure varios minutos.
Conclusin: no culpable
El cido lctico o el lactato no son la causa de fatiga, los calambres o el dolor muscular. El
resultado en las pruebas de velocidad y en medio fondo, dependen de la habilidad del
corredor de producir ms y no menos cido lctico. Y si el umbral anaerbico existe, el mismo
definitivamente no tiene toda la importancia que la gente le adjudica.
Mito 1: Los calambres musculares son causados por la presencia de cido lctico en el msculo
En la mayora de los casos, los calambres ocurren durante esfuerzos extenuantes de larga
duracin, as como en sesiones de entrenamiento largas. En tales condiciones la concentracin
de lactato es quizs claramente ms alta que en reposo, pero por lejos ms baja que los niveles
mximos observados durante muy intensos, pero breves esfuerzos. Por ello, no podemos
culpar a la acumulacin de cido lctico por la aparicin de calambres, la cual se debe
incuestionablemente a una hiperexcitabilidad del tejido muscular o de los nervios que los
inervan (Schwellnuss 2004).
Podemos tambin tomar en cuenta personas con la enfermedad de Mc Ardle. Ellas no pueden
producir o acumular cido lctico. Sin embargo, ellas an sufren de calambres, un argumento
ms que confirma que el cido lctico no est relacionado con la ocurrencia de calambres.
La aparicin retardada de dolor muscular es sntoma que aparece uno o dos das despus de
un esfuerzo intenso no acostumbrado. Este tipo de dolor sucede fundamentalmente cuando el
ejercicio comprende contracciones musculares excntricas, es decir, cuando el msculo genera
tensin al tiempo que se estira; por ejemplo, en la fase de amortiguacin de un peso que cae.
Estos dolores musculares no tienen nada que ver con la presencia de cido lctico en los
msculos.
A menudo, el cido lctico est acompaado por dolor, pero tambin es posible tener
presencia de cido lctico sin dolor y viceversa. Estudios de laboratorio brindan evidencia que
confirma esto. En un estudio, los sujetos tenan que realizar dos test de intervalos (9 x 5
minutos a 7.5 millas por hora, con perodos de dos minutos de recuperacin) primero en plano
y luego con 10 % de descenso. La carrera en plano, mayor concentracin de lactato, no genera
dolor. Por el contrario, el da posterior a la carrera en descenso, menor concentracin de
lactato, los sujetos sufrieron dolor severo (Schwane 1983).
Esto es bien conocido por personas que realizan carreras en terrenos montaosos: no son los
recorridos en plano ni los recorridos en ascenso, sino los tramos en descenso los que provocan
mayor cantidad de contracciones excntricas. stas causan mayor dao a la musculatura
debido a que el nmero de fibras musculares solicitado para producir una contraccin de una
tensin especfica, es 4 a 8 veces mayor para una contraccin excntrica, que para una
contraccin concntrica. La tensin a que es sometida cada fibra, es, por lo tanto, mucho mayo
y esto es lo que causa microtraumas y la consiguiente inflamacin. sta es una inteligente
demostracin de que el cido lctico no tiene nada que ver con el dolor muscular.
cido Lctico y Rendimiento en el Ejercicio: Culpable o Amigo?
Simeon P Cains
1
Institute of Sport and Recreation Research New Zeland Faculty of Health and Envioromental
Sciences, Auckland, Nueva Zelanda.
2
University of Technology, Auckland, Nueva Zelanda.
Resumen
Este artculo discute crticamente si la acumulacin de cido lctico, o en realidad lactato y/o
iones hidrgeno (H+), es una causa principal de fatiga del msculo esqueltico, i.e., disminucin
de la fuerza muscular o la produccin de potencia que conducen a una desmejora del
rendimiento en el ejercicio. Existe una larga historia de estudios acerca de los efectos del
incremento de las concentraciones de lactato/H+ en el msculo o el plasma sobre el
rendimiento contrctil del msculo esqueltico. La evidencia que sugiere que el lactato/H+ es
el culpable proviene de estudios basados en la correlacin, la cual revela relaciones temporales
cercanas entre el lactato intramuscular o la acumulacin de H+ y la declinacin de la fuerza
durante la estimulacin de la fatiga en el msculo de rana, roedor o humano. Adems, una
acidosis inducida puede afectar la contractilidad del msculo en los humanos no fatigados o
preparados musculares aislados, y han sido proporcionados diversos mecanismos para explicar
tales efectos. Sin embargo, una serie de estudios recientes de alto perfil han desafiado
seriamente la hiptesis del cido lctico. En los 90, estos hallazgos implicaron
principalmente una disminucin de los efectos negativos de una acidosis inducida en fibras
musculares aisladas o intactas, a temperaturas experimentales elevadas y ms fisiolgicas. A
principios de 2000, fue demostrado de manera concluyente que el lactato tiene poco efecto
perjudicial sobre las fibras musculares mecnicamente aisladas, activadas a travs de
estimulacin artificial. Quizs ms sorprendentemente, actualmente hay reportes acerca de
efectos protectores de la exposicin al lactato o la acidosis inducida sobre las contracciones
musculares deprimidas por potasio en msculos de roedor aislados. Adems, la exposicin al
lactato sdico puede atenuar la fatiga severa en msculo de ratn estimulado in situ, y la
ingesta de lactato sdico puede incrementar el tiempo hasta el agotamiento durante esprints
en humanos. En conjunto, estos ltimos hallazgos han conducido a la idea que plantea que el
lactato/H+ es ergognico durante el ejercicio. No debera ser tomado como un hecho que el
cido lctico es el factor que afecta el rendimiento durante el ejercicio. Los experimentos
realizados en msculo aislado sugieren que la acidosis tiene pocos efectos perjudiciales o
puede incluso mejorar el rendimiento muscular durante el ejercicio de alta intensidad. De
manera contraria, la acidosis inducida puede exacerbar la fatiga durante el ejercicio dinmico
para todo el cuerpo y la alcalosis puede mejorar el rendimiento en el ejercicio en eventos que
durante de 1 a 10 minutos. Para transferir estos hallazgos encontrados en fibras musculares
aisladas hacia ejercicios para todo el cuerpo, se plantea como hiptesis que una acidosis
plasmtica severa en los humanos podra afectar el rendimiento en el ejercicio causando una
reduccin de la conduccin del SNC hacia los msculos.
INTRODUCCION
Con la contraccin repetida del msculo esqueltico hay una declinacin eventual de la fuerza
muscular o produccin de potencia que conduce a una desmejora del rendimiento en el
ejercicio para todo el cuerpo, esto es, se desarrolla la fatiga. La etiologa de la fatiga es
controversial, aunque ha sido asociada con una disminucin de la conduccin motora desde el
SNC y/o a cambios de metabolitos, electrolitos y dao ultraestructural dentro del msculo (1-
7). La contribucin relativa de estos factores parece depender de la naturaleza del ejercicio o
el modelo de fatiga empleado (5, 6, 8). Durante el ejercicio de alta intensidad, la acumulacin
intramuscular de cido lctico ha sido considerada por mucho tiempo como uno de los
factores ms importante en la fatiga (5, 6, 9-12). En 1907, Fletcher y Hopkins (13) fueron los
primeros en demostrar que el lactato era producido en msculo de anfibio estimulado
elctricamente bajo condiciones anaerbicas. El concepto que implica que este metabolito
tiene un rol principal en la fatiga fue as desarrollado por su alumno, A V Hill, con estudios
acerca del msculo de rana aislado y con mediciones del lactato plasmtico en humanos en
ejercicio (14-16). Debera ser sealado que prcticamente no existe cido lctico en el cuerpo
en su forma neutra; en cambio el mismo est representado por dos especies inicas: iones
lactato e iones hidrgeno (H+) (10, 12, 17-19). De este modo, cuando se evala la hiptesis del
cido lctico para la fatiga muscular (ver seccin 1), se debe tener en cuenta que es un
constructor y que el posible rol, tanto de los iones lactato como de los H+ debera ser
establecido en forma separada.
Adems, un enfoque hecho popular por Arthur Lydiard (el gran entrenador de larga distancia
de Nueve Zelandia) es que el lactato y la acidosis asociada durante el ejercicio anaerbico,
pueden ser extremadamente perjudiciales, tanto para el rendimiento en el ejercicio como para
la salud (25).
Por estas razones, el punto de vista comn para muchos cientficos del deporte y entrenadores
en todo el mundo es que el cido lctico es el mayor villano limitante del rendimiento durante
el ejercicio intenso.
A pesar de estos hallazgos histricos, un cuerpo creciente de evidencia que ha aparecido desde
principios de 1990, sugiere que el lactato acumulado y la acidosis tienen poco efecto
perjudicial sobre el rendimiento muscular. A principios de 2000, algunos experimentos
elegantes plantearon que el lactato era verdaderamente ergognico. Claramente, la validez de
la hiptesis de la acidosis lctica ha sido cuestionada. El objetivo de este artculo es
proporcionar una actualizacin acerca del rol del cido lctico en la fatiga. El trabajo va a
incluir una breve visin de la evidencia clave que apoya el rol del cido lctico y la fragilidad de
algunas interpretaciones, una discusin y crtica de algunos estudios recientes de alto perfil
que no coinciden con un rol del cido lctico y algunas ideas especulativas acerca de los roles
del cido lctico en el ejercicio.
LA HIPOTESIS DEL ACIDO LACTICO PARA LA FATIGA MUSCULAR
Lactato y Produccin de H+
Durante la contraccin muscular, la molcula energtica adenosn trifosfato (ATP) es usada por
la adenosn trifosfatasa (ATPasa) para permitir que se produzca el ciclo de puentes cruzados
entre los filamentos de actina y miosina, resultando en produccin de fuerza. Sin embargo, las
concentraciones de ATP son normalmente bajas, de modo que con contracciones repetidas, las
reservas de fosfocreatina (PCr) en el msculo son usadas para resintetizar y mantener las
concentraciones de ATP.
Con el ejercicio dinmico e intenso, esta va debe ser usada para producir el ATP necesario
para alcanzar las demandas de los ciclos de puentes cruzados (incremento de la actividad de la
miosn-ATPasa) y las bombas musculares de iones (incremento de las actividades de Ca2+-
ATPasa y Na+-K+-ATPasa). Con el ejercicio de baja intensidad, el piruvato es destinado a la
oxidacin por medio de procesos metablicos aerbicos en la mitocondria.
Esto conduce a la hiptesis del cido lctico para la fatiga muscular, la cual sostiene que la
acumulacin de lactato o la acidosis en los msculos que trabajan causa la inhibicin de los
procesos contrctiles, ya sea directamente o por medio del metabolismo, lo cual resulta en
una disminucin del rendimiento de ejercicio. Indudablemente, es una idea atractiva y
conceptualmente simple tener a los productos metablicos finales como la causa principal de
la fatiga. Hay similitudes entre esta idea y la inhibicin de los productos de enzimas como
ocurre en muchas reacciones bioqumicas, y estudios acerca del msculo cardaco han
sugerido que el lactato/H+ puede causar un deterioro de la contractilidad y arritmias durante la
isquemia del miocardio (28-31).
Observaciones a partir de Estudios Basados en la Correlacin
Dos correlaciones ms, usadas para apoyar la hiptesis del cido lctico son las que sostienen
que la acumulacin de lactato o H+ intramusculares, y la declinacin de la fuerza, ocurren
ambas ms lentamente despus del entrenamiento fsico (33) y en las fibras musculares de
contraccin lenta ms resistentes a la fatiga, que en las de contraccin rpida (33, 35, 36).
Aunque estos estudios correlacionales son sugestivos, no prueban causa y efecto. De hecho,
los mismos estudios muestran que las correlaciones tambin existen entre la disminucin de la
fuerza y la disminucin del ATP (32), el incremento del fosfato inorgnico (Pi) (20), el
incremento en el adenosn difosfato (ADP) (20), y el agotamiento de la PCr (20, 33). Si los
argumentos de la correlacin permanecieron fijos, entonces estos otros cambios metablicos
deberan con seguridad ser considerados como factores causantes de la fatiga.
Adems, un punto importante es que todos los estudios arriba mencionados implicaron un
ambiente anaerbico impuesto, ya sea introduciendo gases en el msculo, como el N2 en vez
de O2 (20, 32), usando cianida (20), produciendo una isquemia en el msculo con un manguito
(cuff) (26, 34) o utilizando msculos enteros aislados, donde las restricciones de la difusin
probablemente producen una hipoxia en las fibras centrales (33). Esta condicin muy
probablemente tiene una conexin importante con los mecanismos de fatiga (8).
Adams et al. (35) compararon la fatiga durante la estimulacin tetnica repetida de los
msculos soleo de gato con y sin perfusin. Los autores observaron una prdida de fuerza 60%
mayor y una acidosis de 0,3 unidades de pH mayor en la situacin de isquemia. En contraste,
debera haber un buen aporte de O2 y un flujo sanguneo adecuado durante muchas formas de
ejercicios dinmicos en los humanos. De este modo, la nica conclusin real que puede ser
tomada a partir de estos estudios particulares de correlacin es que el lactato o los iones H+
son candidatos potenciales para causar la fatiga.
PUEDEN LOS IONES LACTATO O LA ACIDOSIS SER LOS CULPABLES?
Acidosis Intramuscular
Un prerrequisito para apoyar la idea que indica que la acidosis mioplasmtica es responsable
de la fatiga es que la concentracin intramuscular de H+ debe incrementarse (o el pHm debe
disminuir) durante el ejercicio (Tabla 1). Esto requiere que se hagan muestreos invasivos con
biopsias tomadas de msculos grandes que trabajan, cuando el inters es el ejercicio dinmico.
En 1972, Hermansen y Osnes (21) fueron los primeros en demostrar, usando anlisis de
biopsias, que durante el ciclismo o la carrera a mxima intensidad se produce una gran acidosis
en el msculo cuadriceps. En la Tabla 1 son presentados datos de estudios similares acerca de
otros tipos de eventos de ejercicio. Durante el ejercicio prolongado submximo, el pHm solo es
ligeramente afectado (43, 44) y con el ejercicio mximo de corta duracin (<30 segundos)
ocurren cambios pequeos a moderados en el pHm (45, 46).
As, es improbable que los H+ jueguen un rol principal en este tipo de eventos. La mayor
acidosis ocurre con el ejercicio mximo continuo o intermitente de 1-10 minutos de duracin;
el pHm puede caer en 0,5 unidades hasta ~6,5, aunque hay una gran variacin en estos valores
(12, 21-23, 46, 47). Esta variacin posiblemente se ha debido a las diferentes proporciones de
fibras de contraccin rpida y lenta que son reclutadas por los sujetos (48, 49) y a que se
produce una mayor acidosis en las fibras de contraccin rpida (33, 35, 36). Cuando son
estudiadas las contracciones estticas, la tcnica de resonancia magntica nuclear puede ser
usada para medir el pHm de forma no invasiva; el pHm puede caer hasta ~6,5, dependiendo de
la duracin de la contraccin (12, 49-51). La mayor acidosis en las fibras musculares humanas
que parece ser realista est cerca de un pHm de 6,2 (5, 22, 48).
Tabla 1. Valores de pH intramusculares (pHm) obtenidos en reposo y luego de diferentes tipos
de ejercicios. A: pHm = -log10[H+]m (valorado en homogenatos de muestras de biopsias a partir
de los msculos cuadriceps o gastrocnemio despus de pedalear o correr en humanos). El
intervalo es dado para valores medios. B Las intensidades de ejercicio caractersticas
corresponden al 60-90% del consumo de oxgeno pico. MVC=contraccin isomtrica voluntaria
mxima.
Las mediciones de pHm tambin han sido realizadas al nivel de una sola fibra durante la fatiga
usando microelectrodos de vidrio selectivos al pH o indicadores fluorescentes en ranas (37, 53,
54) o fibras musculares de ratn (27, 38, 55, 56). Una observacin clave es que la acidosis es
ms pronunciada en las fibras de anfibio que en las de mamfero, aun usando un rgimen de
estimulacin idntico (38, 54-56). Esto sugerira que las ideas formuladas cuando se usa
msculo de anfibio implican muy probablemente una acidosis excesiva (5, 13, 32, 37, 53, 54).
Tambin, algunos protocolos para inducir fatiga no implican prcticamente ningn cambio del
pHm en fibras de mamfero y por lo tanto puede ser eliminado el rol de la acidosis (38, 56).
Adems, diferentes estudios pueden tener una acidosis artificialmente mayor que durante los
ejercicios normales, debido a las concisiones experimentales impuestas. En los ejercicios
autnticamente dinmicos, el pHm muy pocas veces cae <6,7, debido ya sea a que la duracin
es muy corta o la intensidad muy baja. Es solo durante los ejercicios mximos de
aproximadamente 1-10 min, que puede ocurrir acidosis severa (Tabla 1).
Acidosis Plasmtica
El balance cido-base del plasma puede tambin ser alterado con ejercicio de moderada a alta
intensidad; el pH del plasma puede caer desde ~ 7,4 hasta 6,9-7,0 con el ejercicio de intensidad
mxima (21, 22, 57).
Los cambios en el pH intersticial pueden ser mayores que los del pH del plasma (58), aunque
una acidosis de 0,1-0,2 unidades de pH es mucho ms comn (44-46, 52, 57, 58). De manera
notable, la mayor acidosis extracelular frecuentemente ocurre minutos despus de la
finalizacin del ejercicio (21, 52, 58), cuando la fuerza con frecuencia se est recuperando. Los
investigadores han valorado el efecto de la acidosis extracelular inducida sobre el msculo
fresco y generalmente han demostrado que la fuerza tetnica pico no disminuye (37, 38, 53,
59). De aqu, que se piensa que la acidosis extracelular no causa la fatiga.
Teniendo en cuenta que el foco de muchos estudios est centrado sobre la acidosis
intramuscular, algunos de estos estudios y la solidez de sus conclusiones va a ser discutida
ahora.
Diferentes grupos han medido el pHm y la fuerza a travs del transcurso de una actividad
fatigante en msculos humanos o animales (1, 20, 26, 33-36). La Figura 1 muestra la relacin
entre el pHm y la reduccin de la fuerza debido al proceso de la fatiga, en base a datos de dos
de estos estudios realizados en sujetos humanos (1, 26, 34). En ambos casos, el pHm podra
caer en 0,3-0,4 unidades de pH hasta ~ 6,7 solamente con una prdida de fuerza moderada, y
cuando la acidosis fue ms severa, hubo una marcada reduccin de la fuerza. Estas relaciones
pueden indicar que existe algn tipo de margen de seguridad ms all del cual la fuerza
disminuye abruptamente con mayores disminuciones del pHm. En lnea con esta idea de
margen de seguridad, est un trabajo que estudi al ciclismo y que demostr que una acidosis
hasta un pH de 6,9 no tuvo efecto sobre el pico de potencia, y que a un pH de 6,8 solo hubo
efectos pequeos (<10 % de disminucin) (45). Cuando ocurri una acidosis severa, hubo una
mayor prdida de la fuerza en el cuadriceps que en el primer msculo dorsal interseo (Figura
1). Esto puede deberse a que el msculo cuadriceps tiene una mayor proporcin de fibras de
contraccin rpida que el primer msculo dorsal interseo, ya que las fibras de contraccin
rpida son ms susceptibles a la disminucin de la fuerza con la acidosis (29, 33, 35, 36, 39).
Tambin, se espera que la relacin se desplace hacia arriba si otros factores diferentes a los H+,
contribuyen a la disminucin de la fuerza con la fatiga en estos estudios, i.e., es generada ms
fuerza a cada pHm. Adems, la fuerza puede ser parcialmente recuperada luego de la
finalizacin del ejercicio cuando el pH continua siendo acidtico (1, 36, 50), una observacin
usada para cuestionar la hiptesis del cido lctico. Sin embargo, es plausible que los H+
puedan disminuir la fuerza a travs de la interaccin con otros factores que cambien en las
clulas musculares (e.g., electrolitos), pero estos factores se recuperan ms rpidamente que
el pH despus del ejercicio, por lo que los efectos de interaccin se pierden. Sin embargo, la
fatiga puede estar asociada con una acidosis intracelular (Figura 1), aunque la relacin entre el
pHm y la fatiga no parece ser simple y puede requerir efectos de interaccin con otros factores
de la fatiga.
Figura 1. Relacin entre la fuerza tetnica pico y el pH intramuscular (pHm) durante la fatiga
en msculos humanos. Los puntos de los datos estn representados como valores
mediosdesvos estndar. (a) La fatiga fue evocada por estimulacin tetnica repetida (20 Hz
para 1,6 s, con perodos de recuperacin de 1,6 s, para 100 contracciones) en el msculo
cuadriceps (n=7), el pHm fue determinado a partir de las muestras de biopsias (26, 34); (b) La
fatiga fue evocada por tres contracciones voluntarias mximas repetidas (15 s cada una) del
primer msculo dorsal interseo. La fuerza tetnica pico fue evocada a 100 Hz por 0,5 s, el pH
fue medido usando espectroscopia de resonancia magntica nuclear (n=4). Tanto en (a) como
en (b), el aporte de sangre al msculo fue ocluido con un manguito.
Otra prueba para la hiptesis del cido lctico es imponer una acidosis sobre el msculo fresco
de magnitud similar a la observada durante actividades fatigantes. Si la hiptesis es vlida,
entonces esta intervencin debera disminuir la fuerza en un grado similar al de la fatiga. Tales
experimentos pueden ser llevados a cabo fcilmente con preparados de msculo aislado.
Efectivamente, incrementar el contenido de CO2 en la solucin de bao causa una disminucin
del pH (12, 38, 53, 56) y reduce la fuerza en el anfibio intacto (53) y en el msculo esqueltico
de mamfero (29, 39, 60, 61). De manera notable, este efecto parece ser pequeo en fibras
aisladas (<10% de reduccin) cuando se usan mtodos de activacin ms fisiolgicos (62).
Tambin ha sido planteado a partir de este tipo de experimentos, que una gran acidosis per se
es insuficiente para explicar toda la prdida de fuerza durante la fatiga (53). Una modificacin
de estos experimentos implica que una pequea acidosis extracelular (inducida por cloruro de
amonio o CO2) puede exacerbar la prdida de fuerza que ocurre con la estimulacin tetnica
repetida de los msculos de los miembros traseros en animales (59) y en los msculos
cuadriceps en los humanos (63) o pueden acortar el tiempo hasta el agotamiento durante el
ejercicio mximo (64, 65). Sin embargo, una acidosis impuesta no causa una fatiga significativa
en el ejercicio de intensidad mxima y corta duracin (30 s) (66).
Tambin debe haber mecanismos celulares, a travs de los cuales la acidosis pueda disminuir
la produccin de fuerza y potencia muscular. Un gran nmero de procesos celulares pueden
contribuir a tales efectos (Tabla 2). Estos procesos han sido frecuentemente investigados
siendo alterada solo la concentracin de H+ en preparados de msculo aislado, e.g., fibras
musculares aisladas, vesculas de retculo sarcoplsmico, canales de iones o enzimas aisladas.
Sin embargo, en sistemas ms intactos, los efectos negativos no siempre se ven. Por ejemplo,
la acidosis puede reducir el movimiento de cargas (67) o directamente afectar la liberacin de
Ca2+ desde el retculo sarcoplsmico aislado con una activacin con voltaje normal en fibras
aisladas mecnicamente (62) o intactas (9). Tambin, el incremento de la concentracin de H+
puede inhibir la actividad de la fosfofructoquinasa cuando la enzima est aislada (69), pero no
en el ejercicio de todo el cuerpo, cuando diferentes activadores enzimticos pueden
contrarrestar este efecto (12, 26, 70). La regin ms popular propuesta de deterioro, la
constituyen las protenas de los miofilamentos, donde las reducciones de la actividad mxima
de los puentes cruzados (29, 39, 53, 60-62, 71-73), la activacin de la troponina mediada por el
Ca2+ (5, 9, 29, 56) y la actividad de la ATPasa de la miosina (5, 9, 72, 74), podran permitir que
los H+ sean los culpables (Tabla 2). De todos modos, se debera tener cuidado con la
interpretacin de estos estudios por dos razones.
Tabla 2. Mecanismos propuestos para la disminucin del rendimiento muscular con la acidosis
intramuscular. A: la fuerza mxima es aquella evocada cuando se usa una muy alta
concentracin de Ca2+, de modo que la troponina es saturada con Ca2+. ATP: trifosfato de
adenosina; ATPasa: adenosn trifosfatasa; AMPc: adenosn monofosfato cclico; GP: glucgeno
fosforilasa; KATP: canal de K+ dependiente de ATP; PFK: fosfofructoquinasa; SR: retculo
sarcoplsmico; indica incremento; indica disminucin.
En este punto del tiempo, diferentes revisiones expresaron su visin acerca de que los H+ eran
probablemente la causa principal de la fatiga, cuando hay una acidosis intramuscular inducida
por el ejercicio (5, 9, 11, 12, 71). La evidencia que apoya esto es la siguiente: (i) el ejercicio
intenso o la estimulacin elctrica conducen a una acidosis intracelular en el msculo fatigado;
(ii) existe una relacin temporal entre el lactato mioplasmtico o la acumulacin de H+ y la
disminucin de la fuerza durante la fatiga; (iii) los estudios basados en la correlacin
demuestran que la tasa y grado de acidosis intramuscular es atenuada y la fatiga es disminuida
despus del entrenamiento o es menor en las fibras musculares de contraccin lenta respecto
a las de contraccin rpida; (iv) una acidosis inducida reduce la fuerza muscular y la velocidad
de acortamiento en el msculo y exacerba la fatiga durante una actividad contrctil
subsiguiente; y (v) existen mecanismos donde la elevacin de los H+ podra perjudicar los
procesos contrctiles y metablicos.
En los 90, diferentes hallazgos han desafiado fuertemente la hiptesis del cido lctico, todos
estos descubrimientos implican efectos menos perjudiciales de la acidosis sobre la funcin
muscular a temperaturas ms fisiolgicas. Sern presentados tres tipos de estos experimentos.
En primer lugar, los primeros estudios que mostraron efectos perjudiciales de los H+ sobre las
fibras aisladas fueron frecuentemente realizados a 10-20C, en donde el preparado fue ms
estable. Cuando los mtodos permiten la investigacin a 25-30C, los efectos relativos de la
acidosis sobre la fuerza isomtrica y la velocidad de acortamiento desaparecieron o se
atenuaron (72, 73). En segundo lugar, los efectos relativos de la acidosis inducida por CO2
sobre el rendimiento muscular en el msculo fueron atenuados a 25-37C (35, 36, 73, 74),
mientras que durante la fatiga ocurrieron cambios similares en el pHm en asociacin con una
disminucin importante de la fuerza (35). En tercer lugar, una exposicin a CO2 de
preacondicionamiento a 28C, no parece acelerar la fatiga en fibras aisladas de ratn, aunque
result en una mayor acidosis durante la fatiga (55).
Adems, una acidosis inducida puede exacerbar la fatiga en animales y humanos intactos (63-
65), de manera contraria a lo que observado en los resultados de las fibras musculares aisladas
(55). De aqu, es concebible que los H+ puedan interaccionar con algn otro cambio en el
msculo (e.g. con una disminucin de la liberacin de Ca2+ a partir del retculo sarcoplsmico)
o en el cuerpo para afectar el rendimiento en el ejercicio.
Los cientficos frecuentemente se esfuerzan para hacer experimentos por medio del cambio
sistemtico de un factor y manteniendo todos los otros aspectos constantes, pero esta no es la
situacin durante el ejercicio de todo el cuerpo. Dos grandes y prominentes cambios que
ocurren simultneamente durante el ejercicio de alta intensidad, implican a los iones H+ y al
potasio (K+) (5, 7, 22, 30, 31, 47, 70).
Leitch y Paterson (30) y Paterson (31) usaron esta informacin y demostraron que la
hiperpotasemia (incremento de la concentracin extracelular de K+) y la acidosis presentan
efectos perjudiciales aditivos sobre el rendimiento del msculo cardaco. Sin embargo, con el
msculo esqueltico, la respuesta de estos cambios inicos es notablemente diferente. En
1992, Renaud y Light (83) fueron los primeros en mostrar que la acidosis presenta una
influencia protectora contra la disminucin de la fuerza inducida por el K+ en el msculo
esqueltico de rana. Sin embargo, no fue hasta que Nielsen et al. (84) realizaron en 2001
experimentos similares en msculo esqueltico de mamfero (pero con exposicin al lactato),
hasta que ganaron importancia las noticias acerca de que la acidosis protege contra la parlisis
de la fuerza inducida por el K+ (ver Figura 2). Estos estudios han sido actualmente reproducidos
y extendidos (85-88) con efectos beneficiosos similares de la acidosis, observados en el
desmejoramiento de la liberacin de Ca2+ y de la fuerza en fibras musculares de contraccin
rpida aisladas mecnicamente (88). Estas observaciones recientes efectivamente han causado
un gran dolor de cabeza a los que apoyan la hiptesis del cido lctico (24). Actualmente existe
controversia para explicar el mecanismo por el cual la acidosis restituye la contractilidad en los
msculos agotados de K+.
Pedersen et al. (87) demostraron que la acidosis restituye la excitabilidad en conjunto con una
reduccin de la conductancia de cloruro (Cl-) en las membranas musculares. Sin embargo la
incubacin en soluciones bajas en Cl- puede restituir (87-89) o disminuir la fuerza en
condiciones de incremento del K+ extracelular (4), lo cual implica que el mecanismo es incierto.
Figura 2. Efecto protector de la exposicin a 20 mmol.L-1 de lactato sobre la fuerza tetnica en
el msculo soleo de rata expuesto a una [K+] extracelular de 11 mmol.L-1. Las contracciones
tetnicas fuero evocadas cada 10 min (30 Hz, 1,5 s) a 30C. Los puntos de los datos son
presentados como valores medioserror estndar de la media (reproducido de Nielsen (84)
con permiso).
Los dramticos hallazgos anteriormente mencionados han producido un impacto tan grande
que Allen y Westerblad (90) titularon su reciente publicacin en Science: cido lctico la
ltima droga para mejorar el rendimiento. Esta idea naturalmente hace que uno piense
acerca de esta posibilidad, pero uno piensa si la extrapolacin de la interaccin acidosis-K+ en
msculos aislados al rendimiento en el ejercicio no es muy extrema. La exposicin al lactato o
la acidosis no tiene efecto sobre la fatiga inducida con la estimulacin tetnica repetida de
preparados de msculo aislado (55, 85), aunque disminuye la fatiga in situ (80), este aparente
enigma puede ser atribuido a los diferentes modelos de fatiga empleados (8). Nunca ha sido
demostrado que la acidosis inducida en humanos mejore el rendimiento en el ejercicio, y por
el contrario, los efectos son frecuentemente negativos (63-65). Adems, la estimulacin hasta
la fatiga de msculos aislados demuestra que en las mismas fibras se producen de manera
conjunta una gran acidosis intracelular y una gran despolarizacin (lo cual representa efectos
sobre el K+), y en esta situacin, la fuerza tetnica se reduce considerablemente (37, 53). Esta
observacin y pensamiento tradicional utilizando un tipo de enfoque de correlacin podra ser
utilizada para plantear que tanto los H+ como el K+, constituyen factores causantes de la fatiga.
Este hallazgo podra ser interpretado de dos formas: (i) tanto la acidosis como el K+ causan la
fatiga, pero interaccionando con algn otro factor; (ii) que la acidosis efectivamente protege
contra los efectos deletreos del K+ y algo ms causa la fatiga. Hay pocas dudas respecto a que
los H+ y el K+, solos pueden explicar gran parte de la fatiga, y diferentes estudios recientes se
han centrado ms cuidadosamente sobre el rol de diversos otros factores interaccionantes (3,
4, 30, 31, 67, 86-89). El mensaje importante que debe ser extrado a partir de estos ltimos
hallazgos (84-88) es que hay una necesidad genuina para tener cuidado acerca de si el lactato/
H+ son perjudiciales durante la fatiga.
Ha sido postulado que la ingesta de amortiguadores de H+, tales como el bicarbonato de sodio,
podra disminuir la acidosis durante el ejercicio y de este modo atenuar la fatiga (11, 44, 64-66,
71). Aunque la literatura acerca de este tpico parece ser contradictoria, al parecer el
bicarbonato aumenta el rendimiento, pero est principalmente restringido al ejercicio de alta
intensidad con una duracin de 1-10 minutos (11, 57, 64, 65, 71) o cuando ocurren grandes
alteraciones cido-base (91), pero no hay ningn efecto protector sin una gran acidosis.
Adems, tales efectos beneficiosos no estn limitados al bicarbonato, ya que la ingestin de
otros amortiguadores de H+ tambin mejora el rendimiento en el ejercicio (79). El
amortiguador de H+ aparece en el plasma, pero no entra en el msculo (71, 79, 92) y est
postulado que el efecto ergognico es mediado por una mayor expulsin de H+ a partir de las
fibras musculares que trabajan (27, 91, 92), para retrasar o atenuar la cada en el pHm (91).
Hay evidencia que sugiere que el bicarbonato puede actuar sobre el msculo para mejorar el
rendimiento contrctil (92), pero existe disparidad, ya que este no siempre es el caso (93). La
posibilidad de que una gran acidosis extracelular pueda ejercer efectos negativos a travs del
SNC es consistente con los ltimos hallazgos.
Las condiciones hipxicas pueden ejercer efectos perjudiciales a travs del SNC (95, 96), lo cual
podra ser posiblemente aliviado con bicarbonato. Estas ideas conducen al intrigante
pensamiento que indica que el bicarbonato puede trabajar, disminuyendo la fatiga central.
Esto claramente, no puede ser investigado en experimentos con preparados reducidos de
msculo (8) y de este modo, un ms completo entendimiento acerca del rol del lactato y la
acidosis en el rendimiento necesitara estudios en el ejercicio y realizados sobre todo el
cuerpo.
DIRECCIONES FUTURAS
Para desarrollar un mayor entendimiento acerca del rol del lactato/H+ sobre el rendimiento, se
requiere mucho ms que un tipo de experimentos o el uso de un modelo de fatiga (8). En el
futuro podran estar disponibles estudios para responder a las siguientes preguntas:
Causan la acidosis plasmtica o la alteracin del feedback aferente muscular debido al lactato
o la acidosis (78), un incremento en la percepcin del esfuerzo, disminucin a partir del SNC,
disminucin de la concentracin o de la estabilidad en los humanos?
Qu efectos de interaccin negativos ocurren entre la elevacin de los H+ y otros factores que
cambian durante el ejercicio intenso? Esto necesita ser extendido desde el H+ (83-88), para
incluir el Na+ (2, 22, 57), Cl- (4, 22, 87-89), Ca2+ (3, 5, 22, 57, 67) y metabolitos de fosfato (1, 5,
6, 33, 45, 46, 50), para nombrar algunos.
Estos estudios necesitan estar basados tanto en mecanismos como en rendimiento, y teniendo
en mente posibles efectos de contribucin a partir de cambios hormonales que ocurren
simultneamente durante el ejercicio, tales como con el incremento de las catecolaminas (30,
31, 46, 86).
CONCLUSIONES
Algunos efectos del incremento del lactato y la acidosis durante el ejercicio probablemente
pueden ser beneficiosos por medio de ya sea efectos sistmicos o directos sobre el msculo.
El trabajo reciente realizado por los fisilogos musculares, que demuestra que la acidosis
inducida tiene efectos limitados sobre la funcin muscular contrctil a temperaturas
corporales y protege contra la hiperpotasemia, ha hecho que volvamos a pensar si los H+ son
perjudiciales y que pueden ser ergognicos.
Muchas formas de ejercicio implican poco o ningn cambio en el lactato o el pHm (Tabla 1).
Solo unos pocos tipos de ejercicio dinmico implican acidosis severa, lo cual es necesario para
causar una disminucin en la fuerza (Figura 1). Esto posiblemente implica la interaccin de los
H+ con otros cambios celulares, y es ms importante en las fibras de contraccin rpida que en
las de contraccin lenta.
Los estudios de todo el cuerpo demuestran que la acidosis inducida puede afectar el
rendimiento muscular o en el ejercicio y que la alcalosis inducida puede ser ergognica para
eventos que duran entre 1 y 10 minutos.
Estos ltimos puntos parecen proporcionar el ms fuerte apoyo a la proposicin que indica
que el cido lctico es uno de los culpables de la disminucin del rendimiento. Lo que es
absolutamente cierto es que el lactato/H+ no constituyen la nica causa de la fatiga, y aun con
una severa acidosis inducida por el ejercicio, no podemos ser dogmticos planteando que el
cido lctico juega el rol principal en la fatiga.