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Fisiopatologia Del TEC PDF
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INTRODUCCION
TEC ADULTOS
TEC 40%
Accidentes de Transito
fatales
Politraumatismo
40%
Definiciones
FISIOPATAOLOGIA
Las lesiones del encfalo pueden ser de tipo primario o secundario. Las lesiones primarias o
asociadas directamente con fenmeno de contacto o al impacto cerebral, como son las heridas de
cuero cabelludo, las fracturas de crneo y las contusiones cerebrales.
Las lesiones secundarias son aquellas que se producen despus del fenmeno mecnico inicial.
Son ejemplos el hematoma extradural, el hematoma subdural agudo, las contusiones cerebrales,
las hemorragias intraparenquimatosas y del Dao Axonal Difuso.
DAO CEREBRAL
Primario
Secundario
Lesiones Primarias
1. Lesiones Focales
El encfalo est protegido por sus cubiertas menngeas y su estuche osteoaponeurtico. Esta
estructura le otorga al encfalo una capacidad de absorber la energa del golpe gracias a la
elasticidad de las partes blandas y a la generacin de fracturas.
Focal
Difuso
1.1. Cuero Cabelludo: Este est ricamente vascularizado y sus laceraciones pueden llevar a
una anemia aguda con la consiguiente hipotensin, la cual es un factor de riesgo per s
en un paciente con TEC, sobre todo en lactantes y ancianos. Las heridas del cuero
cabelludo tambin son fuente de infecciones, y debe tenerse siempre presente la
sospecha de fracturas craneales, las que pudiesen llevar esta infeccin a tener una
diseminacin intracranial.
1.2. Crneo: Est estructurado por una bveda de alta resistencia, salvo la escama de los
temporales. La superficie interna de la bveda es relativamente lisa y sus irregularidades
son pocas. En la convexidad, la duramadre tiene repliegues cortantes en el interior de la
bveda craneana y divide al encfalo en compartimentos supra e infratentoriales y en
hemisferios derecho e izquierdo. La duramadre se presenta adherida laxamente al hueso
en toda la superficie de la convexidad. Adems la duramadre contiene senos venosos,
como el longitudinal superior y los laterales, que tambin pueden daarse en caso de
compromiso dural.
Las fracturas se pueden clasificar en fracturas lineales y fracturas por hundimiento. Las
fracturas lineales de la bveda craneana se observan generalmente en TEC graves y
moderados. Estas fracturas pueden generar lesiones vasculares de las arterias menngeas
(ej. Art. menngea media), vasos del diploe, senos venosos, con la aparicin de hematomas
extra y/o subdurales. Adems existe el riesgo de infeccin intracraneana por diseminacin
desde heridas del cuero cabelludo.
Las fracturas deprimidas del crneo son generadas por mecanismos de energa que no se
disipan por la bveda craneana. Estas se asocian a dao de cuero cabelludo adjunto.
Pueden presentarse como una fractura con o sin compromiso del tejido dural y cerebral
subyacente. Las complicaciones van desde la infeccin, hemorragias yuxtadurales,
laceraciones cerebrales, epilepsia, fstulas arteriovenosas. Todos los tipos de fractura
tienen el riesgo de comunicar cavidades potencialmente spticas: Fosas nasales, conducto
Hematomas Intracerebrales (HIC): Son poco frecuentes. Se producen por ruptura vascular
del parnquima al momento del impacto. Son ms frecuentes mientras ms intenso es el
traumatismo. Se ubican principalmente en la sustancia blanca de los lbulos temporal y frontal,
aunque tambin pueden ubicarse en los ganglios basales, cuerpo calloso, y tronco cerebral. Se
asocian a las existencias de otras lesiones (HSD, contusionas cerebrales). Se expresan clnicamente
por hipertensin endocraneana, dficit focal y alteracin de conciencia, inicialmente persistentes.
El diagnstico se confirma por TAC.
Contusiones
Hematomas
intracerebrales
1.1.1.Dao axonal difuso: es una lesin secundaria que se produce por mecanismos de
aceleracin y desaceleracin de todo en encefalo. Existe un estiramiento de los
axones producido por la diferencia en la inercia de las distintas zonas de la sustancia
blanca. Es responsable de la inconsciencia inmediata despus del impacto y la
duracin de la inconsciencia depende de la magnitud de la lesin. Se considera que
es la primera causa de secuelas post- TEC. Las verdaderas lesiones son evidenciables
slo a microscopa ptica, pero el nmero de lesiones vasculares que presenta, lleva
a que las hemorragias sean groseramente visibles y que se sospeche el dao al
momento de examinar un cerebro. Despus de pocos das las lesiones de las fibras
nerviosas se ven como dilataciones axonales, como balones retrctiles. Son lesiones
generalmente asimtricas y ms evidentes en:
Al cabo de pocas semanas, estos balones de retraccin son reabsorbidos por microglia,
hay degeneracin cortical de las neuronas tributarias de los axones comprometidos y atrofia de los
tractos comprometidos, adelgazamiento del cuerpo calloso y agrandamiento ventricular.
Clnicamente hay ausencia de lesiones que ocupen espacio y el paciente presenta deterioro del
nivel de conciencia inmediatamente despus del traumatismo
Gradacin de las lesiones Axonales difusas:
Lesiones Intracraneanas:
Intracraneales Extracraneales
Hematomas Hipoxia
Edema cerebral Hipotensin arterial
Aumento de la PIC Hipercapnia
Hipocapnia severa
Vasoespasmo
Infeccin
Crisis convulsivas
Fiebre
Hidrocefalia
Anemia
Hiponatremia
1) Teora de Monro-Kelly: La presin endocraneana (PIC) est dada por las estructuras
que existen dentro de un compartimento que es inextensible como es el crneo. El
modelo que actualmente explica el comportamiento de la PIC es el que divide al
contenido endocraneano en tres compartimentos:
1) Vascular,
2) Lquido Cefaloraqudeo (LCR)
3) Parnquima.
P LCR = PVC
Sangre
Sangre arterial Tejido cerebral Masa LCR
Venosa
En situaciones de trauma mltiple, con TEC grave, suele haber hipotensin arterial, lo que
puede hacer descender la PAM a niveles crticos. Asumiendo que producto del TEC, hay aumento
de la PIC, hay un descenso de la PPC. Si la PAM desciende por debajo de 90 mmHg, las tasas de
morbimortalidad aumentan dos o tres veces .
dP
100
dV
dP
20
Volumen
Vasoconstriccin
PIC
VSC
CASCADA VASODILATADORA
PPC
Vasodilatacin
PIC
VSC
Adems del modelo sealado existe el modelo de Lund, en donde el aumento de la PPC
est generado por una alteracin de la BHE, lo que facilita el edema vasognico e hidrosttico y
ste genera aumento de la PIC. El modelo o concepto de Lund se basa en utilizar hipotensores
sistmicos que no produzcan vasodilatacin cerebral. (metopropol y clonidina). La reduccin de la
PAM se asocia al un potente vasoconstrictor cerebral, (dihidroergotamina), capaz de sellar la BHE y
as reducir la PIC, manteniendo la PPC dentro de niveles considerados como adecuado (superiores
a los 50 a 60 mmHg). La dihidroergotamina acta sobre las el lecho venoso y slo moderadamente
sobre el circuito precapilar, lo que produce disminucin del volumen sanguneo cerebral y no
afecta el FSC.
Isquemia
HERNIACIONES CEREBRALES
Subfalcial
Cerebelosa
ascendente
Uncal
Amigdaliana