GASES Y VAPORES

De acuerdo a las caractersticas de toxicidad aguda los podemos clasificar en:

CLASIFICACIN EJEMPLOS
NH3, HF, H2SO4,HCl, H3PO4, HNO3, HCHO, HClO4,
Vas superiores CH3COOH

Primarios Bronquios SO2, halgenos

Gases irritantes Parnquima O3, NO2, CH2=CHCOH (acrolena), CH3-COO2NO2
pulmonar (nitrato de peroxi acetilo 2 PAN), COCl2 (fosgeno)

Secundarios HF, SH2

Gases Simples Metano, etano, propano, butano, N 2, Ar, CO2

asfixiantes CO, CN-, CH3-CN (acetonitrilo) CH2=CH-CN
Qumicos
(acrilonitrilo)

Gases anestsicos CCl4, CHCl3, CH2Cl2, Cl-CH=CCl2, Cl2C=CCl2, benceno,

tolueno, metanol
Otros compuestos voltiles Anilina, toluidina, nitrobenceno

GASES IRRITANTES
Los gases irritantes producen inflamacin de los tejidos (en especial de las mucosas) con los que
entran en contacto. La inflamacin se manifiesta principalmente en las vas respiratorias, piel y ojos. Esta
inflamacin es una respuesta fisiolgica de los tejidos y no una simple accin corrosiva: la inflamacin
hstica aparece a concentraciones del gas que son insuficientes para ejercer una accin corrosiva directa
sobre los tejidos. Los sntomas de intoxicacin aguda dependen esencialmente de la localizacin de la
inflamacin. En trminos generales, los gases que actan en las vas superiores producen rinitis, faringitis
y laringitis. Los gases que llegan a los bronquios producen bronquitis y bronconeumona. Los que llegan a
las vas inferiores producen edema pulmonar.
La localizacin del efecto de los irritantes gaseosos est principalmente determinada por la
solubilidad del gas. Los que son muy solubles en agua se absorben rpidamente en las vas respiratorias
superiores donde ejercen su accin irritante. Por el contrario, el pulmn es el rgano blanco de los que
poseen baja solubilidad en agua. En general la toxicidad del gas es funcin inversa a su solubilidad.
Adems de la solubilidad, la toxicidad del gas depende de la concentracin de exposicin, sus
propiedades qumicas, frecuencia de exposicin, factores anatmicos, fisiolgicos y genticos. En algunos
casos, la toxicidad de un gas puede variar debido a interacciones con otro agente.
Los gases irritantes son clasificados como primarios cuando solo poseen accin local y como
secundarios cuando ocasionan efectos locales y sistmicos.

Irritantes primarios
Adems de la accin irritante de las mucosas, algunos como el HCl, H 2SO4 y CH3COOH producen
erosin dental. Por otra parte, exposiciones repetidas de HF puede aumentar la carga corporal de F y
favorecer la fluorosis sea y dental.
El SO2, contaminante atmosfrico producido por la combustin del carbn y petrleo, produce rinitis,
laringitis, conjuntivitis y bronquitis. El 85% del gas inhalado se absorbe en la mucosa nasal, se distribuye
rpidamente por el organismo y es metabolizado en el hgado a sulfato, el cual se excreta por va urinaria.
Lo que no se absorbe en la nariz llega a los bronquios. La exposicin conjunta del SO 2 y material
particulado y del SO2 y O3 produce efectos sinrgicos sobre las vas respiratorias.
El fosgeno es el nombre que recibe el cloruro de carbonilo (COCl 2), sustancia utilizada para la
fabricacin de plaguicidas, isocianatos, en la industria farmacutica y con fines blicos en la I Guerra
Mundial. Cuando el fosgeno entra en contacto con la mucosa, se combina con el agua hidrolizndose en

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dixido de carbono y cido clorhdrico, reaccin que se produce de forma lenta por lo que su poder irritante
es menor que la del Cl2 o el HCl. Esto justifica tambin que la clnica sea de aparicin tarda, incluso hasta
72 horas tras la exposicin y se caracteriza por sntomas de irritacin de la va area superior, edema
pulmonar y neumonitis.
El ozono es un gas muy reactivo y un potente irritante. La accin txica a nivel de clulas alveolares
es atribuida a la peroxidacin de lpidos.
Al igual que el ozono, el dixido de nitrgeno y el 2 PAN tienen carcter oxidante e inducen
peroxidacin de lpidos en las clulas alveolares.
La acrolena es un herbicida para malezas acuticas. En exposiciones agudas produce edema
pulmonar y adems es un potente mutgeno.

Irritantes secundarios
Estos gases poseen accin local (irritantes) y sistmica. El ion fluoruro provoca inhibicin de la
respiracin celular. La vida media plasmtica del HF es de 1,4 horas ya que una vez absorbido
rpidamente se deposita en hueso o es eliminado va renal. Posteriormente, el fluoruro se va eliminando
lentamente a la sangre desde el hueso.
El cido sulfhdrico (SH2) es un gas muy txico con un caracterstico olor a huevos podridos. El
hecho de que sea un gas con un fuerte olor no significa que siempre el trabajador sea consciente de la
exposicin a este gas, ya que concentraciones elevadas en el aire inspirado provoca parlisis del nervio
olfatorio. Tiene un doble efecto txico. A dosis bajas posee un efecto local, irritante sobre mucosas. El
efecto sistmico es debido a la inhibicin de la citocromo oxidasa, bloqueando la cadena de transporte de
electrones para la respiracin celular. Adems, se une a la hemoglobina y metahemoglobina formando el
complejo sulfohemoglobina y sulfometahemoglobina, respectivamente.
La detoxificacin del cido sulfhdrico sigue varias vas en el organismo teniendo ste gran
capacidad para ello, por lo que su toxicidad no depende tanto del tiempo de exposicin como de la
intensidad.
- La oxidacin constituye la va de metabolizacin ms importante. Se produce tanto de forma espontnea
como mediada por mecanismos enzimticos, consumiendo oxgeno por ambas vas. El tiosulfato y otros
sulfatos son los productos finales y no son txicos. Esta reaccin tiene lugar fundamentalmente en hgado
pero tambin se produce en pulmones, riones y en el plasma.
- La metilacin es la va utilizada por el SH 2 producido de forma endgena por bacterias anaerobias a nivel
intestinal. Esta reaccin tiene lugar de forma secuencial en los propios enterocitos.
- La unin con protenas con grupos sulfhidrilos.

Asfixiantes simple
Dentro de este grupo encontramos a los de hidrocarburos de menos de cuatro tomos de carbono
(metano, etano, propano y butano), N 2, Ar y CO2. Estos gases actan como "simples asfixiantes". Sus
efectos se observan nicamente cuando la concentracin en el aire es tan elevada que disminuye de
forma importante la presin parcial de oxgeno. Se caracterizan por su alta volatilidad y mnima viscosidad,
por lo que la inhalacin de estas sustancias puede reemplazar rpidamente el gas alveolar y causar
hipoxia.

Asfixiantes qumicos
La intoxicacin por CO constituye la causa ms frecuente de muerte por txicos despus de las
sobredosis de drogas. El CO es rpidamente absorbido por los alvolos pasando a la sangre donde se
une a la hemoglobina. La absorcin pulmonar es directamente proporcional a la concentracin de CO en el
ambiente, al tiempo de exposicin y a la velocidad de ventilacin alveolar. Una vez en la sangre el CO se
une con la hemoglobina con una afinidad 210-270 veces superior a la del oxigeno, formando un
compuesto denominado carboxihemoglobina. Esta afinidad viene definida por la ecuacin de Haldane.
M (PCO/PO2) = COHb / O2Hb

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 Donde M es la constante de afinidad, PCO y PO 2 son las presiones parciales de oxigeno y monxido
a los que se expone la molcula de hemoglobina, COHb es la concentracin de carboxihemoglobina y
O2Hb es la concentracin de oxihemoglobina. Segn esta ecuacin los niveles de carboxihemoglobina son
directamente proporcionales a la concentracin de CO en el aire respirado e inversamente proporcional a
la concentracin de oxigeno.
En 1965 el grupo de Coburn relaciona a travs de un modelo matemtico la concentracin de
carboxihemoglobina con la concentracin de CO, el volumen sanguneo, la PO 2 arterial, la concentracin
de oxihemoglobina, la afinidad del O2 y CO por la hemoglobina, la tasa de difusin de monxido de
carbono a travs de los pulmones, la frecuencia de ventilacin y la concentracin de CO en el ambiente
respirado. Todo ello queda resumido en la siguiente ecuacin para individuos normales que respiran en
condiciones basales:
%COHb = 0,16 x CO
El resultado de la unin del CO a la hemoglobina es el desplazamiento de la unin del oxigeno con
esta. El monxido de carbono unido a la hemoglobina provoca una desviacin a la izquierda de la curva de
disociacin de la hemoglobina por lo cual el escaso oxigeno transportado es difcilmente cedido a los
tejidos para su utilizacin, provocando todo ello hipoxia.
El CO no solo ejerce su accin a nivel de la hemoglobina sino que tambin es capaz de ligarse a
otras hemoprotenas localizadas a nivel tisular como son la mioglobina, la citocromo oxidasa y el citocromo
P450 . Entre un 15-20% del CO se une a dichas protenas. La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad
40 veces superior a la que tiene el oxgeno por dicha molcula. Dado que la mioglobina constituye un
depsito de oxgeno, su unin con el CO provoca una disminucin del oxigeno acumulado a nivel muscular
y reduce la liberacin del oxgeno presente en la mioglobina. Adems, el CO tiene una afinidad especial
por el msculo cardaco. Esto explicara la sintomatologa cardaca como las arritmias, dilatacin
ventricular, insuficiencia cardaca.
La eliminacin del CO es respiratoria y tan solo el 1% se metaboliza a nivel heptico hacia dixido
de carbono. La vida media en personas sanas oscila entre 3-5 horas, disminuyendo conforme se aumenta
la presin parcial de oxigeno en el aire inspirado. Sin embargo, la vida media vara mucho de unas
personas a otras as como en funcin de los niveles de carboxihemoglobina y el tiempo de exposicin al
txico.
En intoxicaciones leves se describen fundamentalmente fotofobia, vrtigo, nauseas e irritabilidad.
Conforme se va agravando el cuadro puede producirse ataxia, convulsiones y disminucin del nivel de
conciencia. Por efecto txico directo sobre el miocardio, el CO puede provocar arritmias cardacas que
constituyen la causa ms frecuente de muerte precoz en esta intoxicacin.
El mecanismo de accin del cianuro es la inhibicin de las enzimas mitocondriales del complejo
citocromo oxidasa a3 provocando finalmente el bloqueo del ultimo paso de la fosforilacin oxidativa.
Inicialmente el cianuro se une a la porcin proteica del enzima y finalmente al ion frrico. Las
consecuencias de la intoxicacin por cianuro se deben a una anoxia hstica por imposibilidad de utilizacin
del oxigeno en la cadena respiratoria celular. Los rganos ms afectados son el SNC y el sistema
cardiovascular. Adems, se produce acidosis lctica debido a la acumulacin de piruvato, que al
bloquearse el ciclo de Krebbs debe ser metabolizado hacia lactato. El cianuro tambin puede unirse a
otras protenas como la nitrato reductasa, catalasa, mioglobina y otras que intervienen en el metabolismo
lipdico y el transporte del calcio. La pO 2 arterial y la saturacin de oxgeno no se ven alteradas puesto que
el mecanismo de accin no afecta a la absorcin y transporte del oxgeno, sino su utilizacin por parte de
las clulas.
La absorcin es por lo general muy rpida (segundos para la va respiratoria y unos 30 minutos para
la va digestiva) y por lo tanto los efectos del cianuro se hacen patentes en pocos minutos, a excepcin de
aquellos casos en los que la intoxicacin se produce por compuestos precursores del cianuro, como lo son
los glucsidos ciangenos (va oral), o los nitrilos (va oral o drmica). El transporte se realiza en un 60%
unido a protenas plasmticas, una pequea parte en hemates y el resto de forma libre. La eliminacin se
realiza en un 80% en forma de tiocianato por va renal.

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ANESTSICOS
Los disolventes orgnicos son sustancias que a temperatura ambiente se encuentran en estado
lquido y pueden desprender vapores, por lo que la va de intoxicacin ms frecuente es la inhalatoria,
aunque tambin se puede producir por va digestiva y cutnea. Todos los disolventes orgnicos son
txicos, aunque su toxicidad vara de unos productos a otros. Los vapores que desprenden son ms
pesados que el aire, por lo que su mayor concentracin estar cerca del suelo. Estos vapores son
rpidamente absorbidos a travs de los pulmones, cruzan con gran facilidad las membranas celulares y
debido a su gran solubilidad en grasas, alcanzan concentraciones especialmente altas en el SNC. La
excrecin tiene lugar a travs del pulmn y aquellos que se metabolizan por oxidacin heptica para
formar compuestos solubles en agua pueden ser excretados por el rin. Adems de ser depresores del
SNC, los disolventes producen efectos subjetivos que pueden ser similares a los de la marihuana, aunque
las alucinaciones visuales son ms intensas. Tambin producen otros sntomas como visin borrosa,
zumbidos de odos, alteraciones del lenguaje, dolor de cabeza, dolor abdominal, dolor torcico o bronco-
espasmo. Clnicamente los pacientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo o su ropa huelen a
disolvente. Pueden presentar disminucin del nivel de conciencia con progresin a convulsiones, status
epilptico o coma. La muerte sbita es un riesgo conocido de la intoxicacin por disolventes y se piensa
que se debe a arritmias cardacas graves. Por otra parte, en contacto con la piel producen dermatitis por
sensibilizacin o por eliminacin de las grasas de la piel y desnaturalizacin de la queratina.
Adems de los sntomas debidos a la intoxicacin aguda, los disolventes producen efectos a largo
plazo por exposiciones repetidas a bajas concentraciones, siendo el hgado el principal rgano afectado.
Dependiendo del agente, tambin pueden ocurrir efectos en riones, SNC y mdula sea.
Los hidrocarburos alifticos de mayor peso molecular (pentanos, hexanos, heptanos y octanos) son
lquidos a temperatura ambiente y se utilizan ampliamente como disolventes de grasas. Como casi todos
los disolventes orgnicos deprimen el SNC y causan mareos e incoordinacin motora. Se caracterizan por
una volatilidad intermedia y una baja viscosidad. En general tienen un bajo poder txico y se necesitan
altas concentraciones en el ambiente para que produzcan depresin central. A medida que aumenta el
nmero de carbonos en su estructura, disminuye la concentracin necesaria para producir el efecto
depresor del SNC. Sin embargo, la polineuropata es el efecto txico primario del n-hexano. La causa de la
neuropata perifrica relacionada con la exposicin a este disolvente parece ser la biotransformacin por
medio de la citocromo P-450 del n-hexano a 2,5- hexadiona.
Los hidrocarburos halogenados constituyen una clase de hidrocarburos lineales y cclicos que
contienen en su molcula uno o ms tomos de cloro, bromo, flor o yodo. Son excelentes disolventes y
resultan relativamente econmicos. A temperatura ambiente estn en estado lquido, pero son
extremadamente voltiles. Se trata de compuestos extraordinariamente liposolubles y se absorben
rpidamente despus de su ingestin en forma lquida, a travs de la piel, o tras la inhalacin de sus
vapores. La mayora de estos agentes causan depresin dosis-dependiente del SNC. Tambin son
hepatotxicos y producen sensibilizacin del miocardio al efecto de las catecolaminas endgenas. Existe
un gran nmero de compuestos pertenecientes a este grupo de hidrocarburos y su metabolismo,
eliminacin y peculiaridades toxicolgicas varan de una a otra sustancia. A continuacin describimos con
ms detalle las caractersticas de los compuestos ms representativos.
El tetracloruro de carbono (CCl4) se ha empleado con fines mdicos, como agente anestsico, como
quitamanchas, antihelmntico, desengrasante, etc. Debido a su excesiva toxicidad, su uso ha sido
severamente restringido por la FDA. La va de entrada del txico puede ser por inhalacin de vapores,
digestiva, o a travs de la piel, concentrndose posteriormente en el tejido adiposo. Aproximadamente el
50% de la dosis absorbida se excreta a travs de los pulmones sin metabolizar y la mayor parte del
restante se metaboliza en el hgado. Tiene una vida media muy prolongada en el cuerpo. El CCl 4 es un
potente anestsico capaz de causar la muerte por su efecto depresor del SNC. Sin embargo, es tambin
un potente txico heptico y renal. En el hgado produce su efecto txico por dos mecanismos diferentes.
El primero consiste en la alteracin de la capacidad de los hepatocitos para ligar los triglicridos a las
lipoproteinas transportadoras, lo que origina acumulacin intracelular de lpidos y degeneracin grasa del
hgado. El segundo mecanismo consiste en la formacin de metabolitos extremadamente txicos, que
origina muerte celular y necrosis heptica centrolobulillar. Este proceso metablico es mediado por el

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sistema enzimtico microsomal citocromo P450 y antes de la induccin de este sistema, por agentes como
el etanol, metanol que aumentan la hepatotoxicidad del tetracloruro de carbono. La lesin renal ocurre por
efecto directo del tetracloruro de carbono sobre el tbulo renal y el Asa de Henle. Por otra parte, una gran
variedad de problemas se han atribuido a la exposicin crnica a este txico, incluyendo dermatitis por
destruccin de la grasa de la piel, polineuritis, dficit visual, parkinsonismo y depresin de mdula sea. La
exposicin aguda a concentraciones txicas de vapores de tetracloruro de carbono produce irritacin de
mucosas, nauseas, vmitos, dolor abdominal, cefaleas, sensacin vertiginosa, ataxia y deterioro del nivel
de conciencia. Si la exposicin al txico cede de forma rpida, los sntomas habitualmente desaparecen en
pocas horas, pero si el tiempo de exposicin se prolonga o se absorben concentraciones elevadas del
txico, se produce depresin importante del SNC, que puede llegar hasta el coma, con convulsiones,
hipotensin e incluso muerte por depresin respiratoria central.
El cloroformo (CHCl3) inicialmente se emple como agente anestsico, pero poco despus se
abandon este uso por su gran toxicidad heptica y renal. El CHCl 3 es un anestsico potente y origina una
profunda depresin del SNC. Entra en el organismo por va respiratoria, digestiva o drmica. Exposiciones
prolongadas o repetidas a los vapores pueden producir hepatotoxicidad severa. Asimismo se ha descrito
degeneracin grasa del hgado, el rin y el corazn. El mecanismo de lesin parece ser la oxidacin a
nivel heptico del cloroformo a fosgeno a travs del sistema microsomal P450. El fosgeno inhalado se
convierte en cido hidroclorhdrico y dixido de carbono cuando reacciona con el agua en el alveolo
produciendo edema pulmonar. El cloroformo, cuando se inhala, produce todos los niveles de anestesia,
teniendo un margen de seguridad muy estrecho debido a que causa fallo cardaco y respiratorio de forma
casi simultanea. El cloroformo, por su acusado poder como disolvente de grasas, en contacto con la piel
da lugar a dermatitis local y en los ojos produce irritacin de la cornea.
El diclorometano (CH2Cl2) es un lquido incoloro, extremadamente voltil y relativamente no txico.
Se usa como solvente, como desengrasante y como quitamanchas de pinturas. Se absorbe bien a travs
del pulmn, el tracto gastrointestinal y la piel alterada. Igual que el resto de los hidrocarburos halogenados
produce depresin directa del SNC. Pero tiene la caracterstica txica adicional de ser metabolizado por el
hgado a dixido de carbono y monxido de carbono. Clnicamente, la toxicidad causada por el
diclorometano se debe, por un lado, al efecto directo sobre el SNC y por otro, a los efectos del nivel
elevado de carboxihemoglobina. No obstante, se han publicado casos de toxicidad heptica y renal
asociada a exposicin ambiental al txico.
El tricloroetileno (CHCl=CCl2) es un lquido con un olor similar al tetracloruro de carbono.
Frecuentemente se usa como sustituto de este ltimo ya que posee un potencial txico menor. Se absorbe
rpidamente por va respiratoria y digestiva, pero su absorcin es pobre a travs de la piel. Su efecto
txico ms importante es la depresin respiratoria debida en parte a la depresin generalizada que
produce sobre el SNC. Otro efecto txico importante es la sensibilizacin del miocardio a las
catecolaminas endgenas, con el riesgo de producir fibrilacin ventricular.
El tetracloroetileno (CCl2=CCl2) es un lquido que se usa principalmente como agente para limpieza
en seco. La absorcin se produce principalmente por va respiratoria, siendo menor a travs de la piel.
Tiene propiedades txicas similares a las del cloroetileno, incluyendo depresin del SNC e irritacin de piel
y mucosas.
El benceno es un lquido claro ampliamente usado en la industria qumica, en la industria del
calzado, como disolvente y en la fabricacin de detergentes, explosivos, pinturas, barnices y plsticos. Es
muy voltil e inflamable y presenta un intenso olor dulzn. Se absorbe bien por va respiratoria y digestiva,
siendo escasa su absorcin a travs de la piel. Es muy liposoluble por lo que se acumula con facilidad en
el tejido graso, incluida la mdula sea. La mayor parte de la dosis absorbida se elimina en las primeras 48
horas tras la exposicin. Ms del 50% de la misma se excreta sin transformar por el pulmn,
metabolizndose el resto a nivel heptico a travs del sistema citocromo P 450. El benceno puede producir
efectos txicos tanto agudos como crnicos. Los signos y sntomas de la exposicin aguda dependen
principalmente de la duracin del contacto. El benceno irrita directamente los ojos y la piel produciendo
eritema y dermatitis con dao importante del tejido subcutneo. La aspiracin pulmonar puede causar
edema y hemorragia. Cuando tiene lugar una exposicin a concentraciones altas de esta sustancia, el
principal efecto es la depresin del SNC, con euforia inicial y posteriormente mareo, nauseas, cefalea,

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ataxia, convulsiones e incluso coma. Asimismo, se pueden producir arritmias cardacas, probablemente
por sensibilizacin del miocardio a las catecolaminas circulantes. La exposicin repetida al benceno puede
originar depresin de la mdula sea con produccin de anemia aplsica, leucemia mieloctica y
monoctica agudas.
El tolueno (C6H5CH3) es un lquido claro y voltil con olor aromtico dulzn y muy liposoluble. Es
uno de los solventes de abuso ms utilizados. Durante la exposicin aguda el tolueno es un irritante para
ojos, pulmones, piel y otras reas de contacto directo, produciendo eritema, dermatitis, parestesias de piel,
conjuntivitis y queratitis. Tras la inhalacin a baja concentracin, el efecto inicial que produce esta
sustancia es la euforia con comportamiento alterado. Con concentraciones ms altas se ha descrito
depresin del SNC, cefalea, confusin, nausea, ataxia, convulsiones, coma, arritmias y muerte sbita. Con
el abuso del tolueno se han encontrado tambin efectos a largo plazo sobre el SNC, con aparicin de
encefalopata, atrofia ptica, degeneracin cerebelosa y alteraciones del equilibrio y neuropata perifrica.
Exposiciones reiteradas tambin producen afectacin del parnquima renal. Se absorbe bien por va
inhalatoria y digestiva, siendo escasa a travs de la piel intacta. Casi un 80% de la dosis absorbida se
metaboliza en el hgado a travs del sistema citocromo P 450 y el 20% restante se elimina sin cambios por
el pulmn.
El metanol (CH3OH) es un lquido incoloro y voltil a temperatura ambiente. Por si mismo es
inofensivo, pero sus metabolitos son txicos. La intoxicacin se produce generalmente por ingesta
accidental o intencionada. Tambin se han dado casos de intoxicacin por adulteracin de bebidas
alcohlicas. El metanol se absorbe por va oral, a travs de la piel y por va respiratoria. Se distribuye en el
agua corporal y es prcticamente insoluble en la grasa. El hgado lo metaboliza en su mayor parte, a
travs de la alcohol-deshidrogenasa hacia formaldehdo, que es rpidamente convertido a cido frmico
por la aldehdo-deshidrogenasa y finalmente oxidado a dixido de carbono. El 3-5% se excreta por el
pulmn y el 12% por va renal. La vida media es de unas 12 horas. Se piensa que el cido frmico es el
responsable de la toxicidad ocular asociada a la intoxicacin por metanol por inhibicin de la citocromo
oxidasa en el nervio ptico. Tanto el cido frmico como el cido lctico, parecen ser los responsables de
la acidosis metablica y del descenso del bicarbonato. El metanol afecta principalmente al SNC,
produciendo deterioro del nivel de conciencia, convulsiones y coma.
OTROS COMPUESTOS VOLTILES
La anilina se usa en la sntesis de tintas, pinturas, tintes, plsticos, gomas, fungicidas y productos
farmacuticos. La intoxicacin aguda puede ser de carcter accidental, por inhalacin o absorcin cutnea
o por ingestin con intencin suicida. Este txico induce la produccin de metahemoglobinemia, a veces
severa, con la subsiguiente produccin de hemlisis intensa. La metahemoglobina es una hemoglobina
anormal en la que el hierro del grupo hemo est en forma frrica, a diferencia de la hemoglobina normal,
que est en estado ferroso. La sintomatologa va a depender del nivel de metahemoglobina producida.
La toluidina y el nitrobenceno son compuestos nitrogenados que se usan ampliamente en la
industria para sintetizar diversos productos. Al igual que las anilinas, se caracterizan por provocar aumento
del nivel de metahemoglobina.