La espasticidad es solo uno de los mltiples componentes de los sndromes de primera
motoneurona (UMN), conocido colectivamente como un fenmeno positivo (por que se encuentra presente, visible) que es caracterizado por una sobreactividad muscular. Otros componentes incluyen una hiperreflexia tendinosa, clonus, el fenmeno de hoja de navaja, espasmos flexores y extensores, el signo de Babinski, y la distona espstica. La espasticidad es una forma de hipertona debido a los reflejos tnicos de estiramiento que se encuentran hiperexcitables. Debe ser distinguido de la rigidez por su dependencia con respecto a la velocidad del estiramiento del msculo y por la presencia de otros signos positivos de UMN. Los reflejos medulares hiperactivos median la mayora de estos fenmenos positivos, mientras otros son debido a un control desordenado del movimiento voluntario anormal o una conduccin eferente anormal. Una lesin de UMN perturba el balance del equilibrio inhibitorio-excitatorio supraespinal, produciendo un estado de desinhibicin neta de los reflejos espinales. Estos incluyen los reflejos propioceptivos (de estiramiento) y nociceptivos (flexin y/o extensin de retirada). El sndrome clnico resultante de una lesin de UMN depende ms que nada de localizacin y extensin, y el tiempo desde que este ocurri, ms que de la patologa de la lesin. Sin embargo, el cambio en la excitabilidad de los reflejos espinales no puede ser simplemente debidos a un desbalance en el control supraespinal. El inicio retrasado despus de la lesin y la frecuente reduccin en la excitabilidad de los reflejos sobre el tiempo, sugiere plasticidad en el SNC. El conocimiento de la electrofisiologa y neuroqumica de los reflejos espinales, junto con la accin de drogas antiespsticas, nos ayuda a comprender la fisiopatologa de la espasticidad.
Como con cualquier discusin sobre la De donde vienen estos sntomas
espasticidad, es til comenzar con la base positivos?, Pueden ser divididos en tres reas fisiopatolgica de esta condicin. Entender los principales. Primariamente, los reflejos espinales: mecanismos de los sntomas clnicos del paciente el procesamiento anormal de los reflejos espinales es una gran ayuda para su manejo. Puede asistir contribuyen a la mayora de las caractersticas en determinar el tipo de terapia que se les positivas de los sndromes de UMN. Todos ellos debera otorgar. Aunque es un tema complejo, son aferencia-dependientes, apoyndose sobre tener un buen conocimiento de la base cientfica algn tipo de retroalimentacin sensorial desde la de la espasticidad es muy recompensante. periferia, como estiramientos musculares, dolor o estimulacin cutnea. Segundo, hay conducciones Sndrome de Primera Motoneurona eferentes que no dependen enteramente de retroalimentacin de aferencias perifricas, aunque El sndrome de primera motoneurona (UMN) es pueden ser conducidas por una actividad refleja familiar para la mayora de la gente que trabaja superior en el SNC. El tercer grupo de signos en este campo; tiene dos distinciones clsicas en positivos de UMN son los variados desordenes del trminos de sus signos y sntomas. Los signos movimiento muscular voluntario. Hay mucho de negativos son debilidad y prdida de destreza, solapamiento con las caractersticas negativas, por ejemplo, tras un AVE. Los signos positivos pero este documento se va a enfocar ms en el lado son caracterizados por sobreactividad muscular, positivo, esto es, los signos caracterizados por tanto una contraccin muscular excesiva o por sobre-actividad muscular. alguna clase de inapropiada actividad muscular. La Tabla 1 ilustra un enfoque para clasificar las La espasticidad es solo uno de esos signos formas de sobre-actividad en el sndrome de positivos; otros son reflejos osteotendinosos UMN. Estas categoras separan las caractersticas hiperactivos, clonus y espasmos flexores. Todas clnicas del sndrome de UMN en ordenados estas caractersticas son frecuente y grupos fisiopatolgicos, de una manera que podra desafortunadamente llamadas espasticidad, lo ayuda a determinar la terapia. Los reflejos de cual se ha convertido en un termino genrico estiramiento son reflejos propioceptivos, y son para cada uno o todos estos signos positivos. tanto tnicos (de un estiramiento sostenido, como en el tono muscular de reposo) o fsicos (de un bajo estiramiento, como en los reflejos tendneos pero existi una ligera hiperreflexia y un signo de profundos). Otras caractersticas relacionadas en Babinski. Esta observacin valida aquellas esta categora son el clonus y la irradiacin de lesiones experimentales realizadas en gatos y en los reflejos. Los espasmos flexores y extensores humanos donde no se ha visto espasticidad. son reflejos nociceptivos. El reflejo cutneo ms Entonces, las fibras piramidales jugaran un familiar es el signo de Babinski. pequeo rol en el sndrome de UMN. La excitabilidad de los reflejos espinales est bajo control supraespinal, tanto inhibitorio como excitatorio, en parte por estas motoneuronas superiores.
Como su nombre implica, los
componentes clnicos de los sndromes de UMN son debidos a una lesin de las neuronas motoras superiores. Las motoneuronas superiores incluyen las fibras inhibitorias y excitatorias supraespinales, las cuales descienden por la medula espinal, llevando a cabo un control balanceado de la actividad medular refleja. Son incluidas las fibras piramidales, pero estudios en animales han mostrado que una lesin piramidal pura solo causa dficits neurolgicos mnimos, el llamado Sndrome Piramidal. Existe algo de torpeza, particularmente en los msculos distales de la mano, una pequea cantidad de debilidad, El tracto principal que inhibe la actividad depresin inicial de los reflejos tendinosos medular refleja es el tracto reticuloespinal dorsal, profundos, seguido por algo de exageracin de que nace de la formacin reticular medio-ventral, estos reflejos tendinosos profundos, y el signo de (Figura 1). Este sigue un recorrido muy cercano al Babinski. La espasticidad y otras formas de tracto corticoespinal lateral, el llamado tracto sobre-actividad muscular no ocurren. De manera piramidal. Mas una lesin nica frecuentemente similar, la gran parte de la debilidad que ocurre afecta ambos tractos y produce una imagen clnica en, digamos, un AVE, no es debido a la lesin de que refleja la lesin combinada. La lesin del las fibras piramidales, si no que en otras fibras de tracto piramidal hace una pequea contribucin, UMN que viajan muy juntos a ellas. Yo les llamo pero el tracto dorsal reticuloespinal parapiramidal a estas motoneuronas superiores paraespinales, produce la mayora de los sntomas y signos. mas que extrapiramidales, que tiene mas Las vas excitatorias tambin nacen en el connotaciones de los ganglios basales. tronco enceflico; las mas importante son aquellas El sndrome de UMN, con sus caractersticas que nacen del tegmento bulbopontineo. Estas tanto positivas como negativas, es debido en neuronas descienden en el tracto reticuloespinal gran parte a una disfuncin de las fibras medial. Las fibras vestibuloespinales tambin parapiramidales, con algo de contribucin de las tienen un efecto excitatorio sobre los reflejos fibras piramidales. Las lesiones aisladas del espinales, pero tienden a ser algo mas que tracto piramidal no causan espasticidad. Un separados de las otras vas excitatorias y no documento reciente (Sharman et al., 2000) parecen ser tan importantes en la produccin de describi un hombre que tuvo un AVE lacunar, espasticidad. aparentemente causando una lesin nica de las fibras piramidales. No le caus espasticidad, El hecho es que aqu hay un sistema supraespinal y eventualmente se vuelven balanceado de inhibicin y excitacin, y que las hiperactivas. fibras corren en diferentes reas de las medula As que los patrones clnicos del sndrome espinal, entonces se presentan oportunidades de UMN, son en gran parte determinados por la para que se produzcan lesiones que afecten un localizacin de la lesin y puede ser dividido en tracto de las fibras y no otro. Es la mezcla y tres reas principales; la corteza, el tronco similitudes de las lesiones que lleva a una enceflico y la medula espinal. Estos patrones son variedad de sndromes clnicos. Adems, tambin dependientes del tiempo despus de la diferentes pacientes con una lesin espinal en la lesin, la cual va a ser discutida al final de este misma rea pueden mostrar variaciones el patrn artculo. Brevemente, inmediatamente despus de clnico de su condicin. una lesin, puede haber un periodo de shock, o Existe mucha discusin sobre la depresin de los reflejos, lo cual se resuelve y es fisiopatologa de las diferencias entre la reemplazado por hiperreflexia. espasticidad medular y la supramedular o cerebral. Aunque hay diferencias clnicas, la Reflejos Medulares (o Espinales) mayora de ellas pueden ser entendidas por el nivel de lesin de la UMN. Gran parte de las Regresando a las categoras fisiopatolgicas, motoneuronas superiores importantes que djenos considerar los reflejos medulares, ya que controlan la actividad refleja medular nacen del estos son responsables de la mayora de las tronco enceflico, pero la formacin reticular caractersticas positivas de un sndrome de UMN. ventro-medial, el origen del principal tracto Pueden ser ordenados en diferentes categoras. inhibitorio supraespinal dorsal (va retculo- Primero, existe una desinhibicin de los reflejos espinal dorsal), esta bajo control cortical. Las normales existentes, lo cuales estn envueltos en la reas motoras de la corteza facilitan esta rea, marcha y todos los movimientos. Una forma es el aumentando la conduccin inhibitoria hacia la reflejo propioceptivo fsico de estiramiento, medula espinal. Una lesin de estas fibras tambin conocido como reflejos tendneos corticobulbares, tanto en la corteza o en la profundos o sacudida tendinosa. Estos se pueden capsula interna, cancela la facilitacin cortical de volver exagerados y causar clonus, lo cual es una la va inhibitoria, llevando a una ligeramente simplificada versin de un reflejo fsico de reducida conduccin inhibitoria y una actividad estiramiento hiperactivo. Luego tenemos otros de excitacin neta en la medula espinal. El reflejos nociceptivos, los cuales incluyen el reflejo resultado es menos severo, caractersticas UMN flexor de retirada. Si te paras sobre un objeto positivas que una lesin de la va reticuloespinal filoso, como un clavo o una aguja, hay una dorsal. Esto explica porque los AVEs u otras dorsiflexin inmediata del tobillo, flexin de lesiones supraespinales producen algo de cadera y de rodilla, para retirar la pierna del espasticidad, hiperreflexia, y posiblemente estmulo. Esto es un reflejo normal, pero en el clonus, pero mucho menos que lo visto en sndrome de UMN, se desinhibe y produce lesiones medulares. espasmos flexores. Una lesin medular parcial, la cual Segundo, hay una liberacin de reflejos destruye totalmente las vas inhibitorias pero primitivos, que existen al momento de nacer y que preservan las fibras excitatorias, podran dejar luego son suprimidos durante el desarrollo, como desinhibida la actividad espinal. La fuerte el signo de Babinski y la reaccin positiva de conduccin excitatoria para los reflejos soporte. Todos estamos familiarizados con el signo medulares podra causar una marcada de Babinski (cutneo), pero la reaccin positiva de espasticidad, hiperreflexia y espasmos flexores y soporte es un reflejo medular propioceptivo. extensores. Cuando se coloca el pie contra una superficie En la lesin medular completa, la cual slida, hay una tendencia de la pierna para afecta ambas vas inhibitorias y excitatorias, los enderezarse, asistiendo la bipedestacin. Esto es reflejos medulares pierden todo el control visto en bebs, pero es suprimido pronto luego del nacimiento. Tercero, y algo ms que controversial, un mayora, si es que no es el total, del tono muscular nuevo reflejo parece causa la espasticidad. En normal es biomecnico. Sin embargo, la idea del reposo en una persona normal totalmente desarrollo patolgico de componentes neurales es relajada, no hay actividad refleja detectable en bastante importante, porque esto es espasticidad. respuesta a un estiramiento muscular a tazas generalmente usadas en clnica, cuando se est Espasticidad testeando el tono. Sin embargo, en el sndrome de UMN, el reflejo tnico de estiramiento existe La definicin de la espasticidad indica que es una y es la causa de la espasticidad. Entonces la forma de hipertona debido a un aumento espasticidad no puede ser considerada como una velocidad-dependiente en los reflejos tnicos de exageracin de un reflejo normal, caus una estiramiento, lo que resulta en un procesamiento desinhibicin, como fue discutido en la primera medular anormal del input propioceptivo. Esto categora. puede no sonar familiar en trminos de que es lo Por sobre todo, hay fibras supraespinales visto en la prctica clnica. Aceptamos que esta es que proveen una aferencia inhibitoria en la red una forma de hipertona, aumentado tono interneuronal espinal, controlando todos los muscular, y sabemos que es velocidad-dependiente reflejos en la medula espinal. Hay aferencias mientras mas rpido hagas el estiramiento, tanto positivas como negativas que controlan los mayor la resistencia y mayor la actividad refleja reflejos, los cuales pueden ser divididos en que se obtendr. Hemos incluso alertado que es el reflejos propioceptivos, cutneos y nociceptivos. resultado de un reflejo tnico de estiramiento, esto Entonces as es posible la divisin de los significa un estiramiento muscular sostenido ms fenmenos clnicos en categoras fisiologicas que uno rpido, como ocurre con un reflejo bsicas asociadas con el fenmeno de reflejo tendinoso. Sin embargo, la clave para entender la medular que han sido estudiados base del problema es el procesamiento anormal del electrofisiolgicamente. input propioceptivo en la medula espinal. Estiramientos pasivos de los flexores de codo a Tono Muscular travs de un rango de velocidades en un sujeto normal en reposo produce diferentes patrones de Comprender el concepto de tono muscular EMG a diferentes tasas de estiramiento. A 80 por normal es muy importante. Si una persona segundo, no hay respuesta del msculo. Si normal completamente en reposo, y se mueve doblamos la tasa aproximadamente al doble, el pasivamente una extremidad, la contraccin msculo todava falla en reaccionar; no hay reflejo muscular contribuye en nada a la sensacin de tnico de estiramiento presente. Esto no hasta que resistencia. Si esa persona est lo las tasas extremadamente altas de estiramiento suficientemente relajada, toda la resistencia ser puedan provocar una respuesta pequea, pero a debido a factores biomecnicos las propiedades esta razn, es casi un reflejo del tendn por si elsticas de los tejidos, articulaciones, vasos mismo. La velocidad del estiramiento es nada sanguneos, msculos, etc. Usando EMG, no hay como lo que se usa en clnica para evaluar el tono. actividad electromiogrfica en las tasas normales En contraste, un paciente con espasticidad de alargamiento muscular. As, no podra ser posee una gran actividad muscular con el hipotona realmente, debido al deterioro de los estiramiento, incluso a tasas muy lentas de reflejos de estiramiento. Los pacientes llamados extensin de codo. La actividad muscular aumenta hipotnicos, especialmente en los sndromes con la velocidad del estiramiento con una relacin cerebelosos, o bebs blandos, realmente no linear bastante buena. Cuando el estiramiento es tienen una perdida de tono muscular; solo estn realizado lentamente, el tono se puede sentir demasiado, demasiado relajados o dbiles. Esto relativamente normal, pero si es realizado ms es altamente parecido a nuestra idea de un tono rpidamente, hay una clara resistencia. Esta es la muscular normal, que hemos desarrollado caracterstica dependencia de la velocidad de la clnicamente, que incluye a mucha gente quienes espasticidad. realmente no estn totalmente relajadas. La La razn por la cual no es correcto musculares no son mas sensitivos en un paciente considerar espasticidad, o reflejo tnico de espstico que en una persona normal. La misma estiramiento, un reflejo normal desinhibido es cantidad de estiramiento produce la misma porque no hay reflejo presente en reposo. Para cantidad de actividad del huso retroalimentando a aquellos quienes consideran un reflejo normal la medula espinal. Es lo que va a la medula espinal hiperactivo, no hay completa certeza sobre si es lo que ha cambiado. La excitabilidad central es que la hiperactividad es debido a un umbral aumentada; el reflejo es potenciado dentro de la disminuido o aumentado. medula espinal. No es cierto decir que la Los puntos clave sobre la espasticidad espasticidad es un fenmeno perifrico es un son los siguientes: fenmeno espinal bastante claro. Un reflejo tnico de estiramiento (tnico se refiere a sostenido en este caso); Espasmos Flexores Mediado por aferencias Ia, predominantemente en el huso muscular. Los espasmos flexores son extremadamente El estiramiento pasivo del msculo excita comunes, pero la fisiopatologa que los sustenta es el huso muscular, enviando informacin bastante diferente de aquella que sustenta la sensorial de vuelta a la medula espinal en espasticidad. Son fisiopatologicamente bastante gran medida a travs de conexiones independientes a la espasticidad, hiperreflexia monosinpticas, pero tambin de reflejos tendinosa profunda y clonus. Esto es porque los oligo- y poli-sinpticos, lo cual a su vez espasmos flexores no son debido a reflejos enva un impulso eferente al msculo, propioceptivos anormales. Los espasmos flexores causando que se contraiga; son simplemente reflejos flexores de retirada Velocidad-dependiente; normales desinhibidos, como en el ejemplo de pisar un clavo. Dinmica en la clsica definicin de En el paciente con sndrome de UMN, tanto el espasticidad, si despus de un umbral para el reflejo flexor de retirada est estiramiento se detienes el movimiento y disminuido, o la ganancia del sistema est sostienes esto, entonces el msculo aumentado, o quizs posiblemente un poco de debera parar la contraccin. Sin ambos. Un grupo de aferencias que vienen de la embargo, en muchos casos si el periferia, piel, msculo, tejido subcutneo, estiramiento es mantenido, el reflejo de articulaciones, colectivamente llamados aferencias estiramiento continuo y el msculo flexoras reflejas, median estos reflejos flexores todava se mantendr contrado, al menos polisinpticos. Estos son llamados as porque por un tiempo. Entonces, aunque la cuando se activan causan contraccin de los espasticidad es considerada clsicamente msculos flexores, pero tambin inhibicin de los dinmica, tambin hay un componente extensores. Esto es un ejemplo de que un reflejo esttico; medular normal se ha vuelto hiperexcitable o Longitud-dependiente la excitabilidad desinhibido. Las vas supraespinales mencionadas del reflejo tnico de estiramiento anteriormente, tanto excitatorio como inhibitorio, depende tambin de la longitud del actualmente inhiben las aferencias reflejas msculo a la cual est siendo estirado. flexoras, aunque el tracto reticuloespinal dorsal Un importante punto sobre la espasticidad es la inhibitorio es el mas importante. En el evento de forma en que el reflejo tnico de estiramiento se una transaccin medular total, se pierde toda vuelve hiperexcitable. Inicialmente, se pensaba influencia inhibitoria supraespinal, resultando en que los husos musculares se han vuelto mas intensos espasmos flexores. sensitivos, y cuando eran estirados podran producir una mayor descarga, resultando en un El fenmeno de Hoja de Navaja mayor impulso a la medula espinal, y una mayor correspondencia de la respuesta refleja, causando El fenmeno de hoja de navaja es una una mayor contraccin muscular. Sin embargo, combinacin del reflejo tnico de estiramiento que se ha mostrado que esto no es verdad. Los husos sustenta la espasticidad, modificado por sensorial desde la periferia; esto es, no fue aferencias reflejas flexoras. En esta situacin, si mediada por aferencias, sino que ms bien quieres doblar la rodilla de un paciente, por mediada por eferencias. Parece venir desde una ejemplo, vas a encontrar resistencia debido a conduccin supraespinal tnica a las espasticidad, porque ests estirando el motoneuronas alfa, aunque la causa subyacente cuadriceps. A medida que contines, alcanza un permanece sin clarificar. Un ejemplo en humanos punto en el cual la resistencia desaparece. Esto es la postura hemipljica; el paciente que se para o es resultado de una combinacin de dos cosas. camina con una contraccin sostenida del codo, Primero, la espasticidad no es solo velocidad- mueca y flexores de dedos, y extensin en la dependiente, si no que tambin es longitud- pierna. Esto no es debido a un movimiento dependiente; en el cuadriceps, el reflejo tnico voluntario ni a una accin refleja, como lo que mas de estiramiento es mayor cuando el msculo es se puede determinar, y puede por tanto ser corto que cuando es largo. A medida que doblas considerado como distonia espstica. la rodilla, el cuadriceps se alarga, as se reduce la excitabilidad del reflejo tnico de estiramiento. Reacciones Asociadas Al mismo tiempo, la resistencia del estiramiento hace mas lento el movimiento, reduciendo la Estamos familiarizados con el paciente AVE en el espasticidad en virtud de su dependencia con la cual su codo hemipljico se vuelve velocidad. Entonces esta combinacin de progresivamente en mayor flexin a medida que velocidad y longitud dependencia lleva a un camina. Esto no es un movimiento voluntario y no punto donde el estiramiento es tan lento y la parece ser debido a cualquier reflejo de longitud tan larga que la excitabilidad del reflejo estiramiento o nociceptivo. Parece ser que es una tnico de estiramiento es sub-umbral (Bajo el conduccin tnica eferente hacia la motoneurona umbral) y la resistencia desaparece. alfa de los flexores de codo, una forma de distonia En un momento, se crea que el fenmeno espstica. La cantidad de flexin parece estar de hoja de navaja era debido a una inhibicin del relacionada con la cantidad de esfuerzo que est rgano de Golgi a travs de las neuronas 1B. Sin siendo gastado en los dems lugares. En pacientes embargo, ahora es sabido que no es as. con una marcha extremadamente dificultosa, la flexin de codo es mayor. A medida que se Conduccin Eferente desarrolla la marcha, tambin lo hace esta reaccin asociada, a pesar de no estar teniendo un Retornando a los signos positivos de sndromes tratamiento especfico para tratar y suprimirlo. Las de UMN, ahora hemos de considerar brevemente reacciones asociadas son una forma remota de la conduccin eferente. Estas son contracciones sincinecias, y pueden ser debido a una falla para musculares continuas que ocurren, en ausencia extender la inhibicin de la actividad motora. Esta aparente de una contraccin voluntaria y/o extensin puede ocurrir a travs de las vas cualquier retroalimentacin sensorial desde la propioespinales en la medula espinal. Es un periferia (propioceptivo, cutneo o nociceptivo). interesante fenmeno, debido a la alta correlacin Esto fue estudia por Denny-Brown (1980), con el esfuerzo motor gastado en los dems lados. donde not que algunos de su gatos medulares Tambin se correlaciona parcialmente con la asuman una posicin en flexin. El llam esto cantidad de espasticidad que es presentada en la Distonia Espstica. No hubo, sin embargo, extremidad en s. actividad voluntaria en esta postura y menos estiramientos del msculo, como en el reflejo Control Desordenado tnico de estiramiento, solo pareca que queran estar de esa manera. Cuando el cortaba la raz La tercera mayor categora fisiopatolgica de las dorsal, la posicin persista. caractersticas positivas del sndrome de UMN es A diferencia de la espasticidad, o el desordenado control del movimiento voluntario. hiperreflexia tendinosa, no hubo una En particular, la co-contraccin. La co-contraccin dependencia total sobre la retroalimentacin es la contraccin simultnea de grupos musculares agonistas y antagonistas, por ejemplo, los debilidad. Un ejemplo de inhibicin excesiva, un flexores y extensores de mueca. tibial anterior por el grupo del soleo-gastrocnemio. Hace muchos aos atrs, Sherrington Si el grupo soleo-gastrocnemio son contrados (1906) describi el principio de inervacin voluntariamente, a travs de la actividad refleja, reciproca, controlando a agonistas y co-contraccin o distonia espstica, los antagonistas. Por ejemplo, si quieres flexionar tu dorsiflexores van a ser fuertemente mueca, debes inhibir los msculos que tienen a (recprocamente) inhibidos. Los dorsiflexores oponer esto, los extensores. Esto es llamado pueden ya estar dbiles por un AVE y, a travs de inhibicin-reciproca. Sin embargo, hay inhibicin reciproca, parecer incluso ms dbiles. ocasiones cuando queremos co-contraer, como al Si paras los flexores plantares de estar tratar de golpear una bola de tenis, donde es hiperactivos, es posible encubrir algo de fuerza en importante tener una mueca fuerte y rgida los dorsiflexores que previamente no aparentaban. esto es una co-contraccin normal. Cuando se Adems a la co-contraccin, los factores necesita, la co-contraccin puede ser funcional, biomecnicos podran contribuir para la dificultad pero en los sndromes de UMN se vuelve del movimiento. Esto es comn en el tobillo, incontrolable, e interfiere con el movimiento donde los cambios en los tejidos blandos en el normal esto es una co-contraccin patolgica. grupo soleo-gastrocnemios hace que los msculos El control de la inhibicin reciproca y tejidos realicen una apretada y deficiente ocurre tanto en niveles corticales como dorsiflexin pasiva y activa del tobillo. Es medulares. En el sndrome de UMN, la importante reconocer los dos componentes, ya que inhibicin recproca es desordenada en dos van a afectar la terapia requerida. maneras. La primera es a travs de una inhibicin reciproca reducida, llevando a una Descripcin General de los Mecanismos inapropiada o patolgica co-contraccin. Normalmente, mientras extendemos el codo, los Como una lesin de UMN causa todos estos extensores inhiben los flexores de codo para problemas? permitir el movimiento. En el sndrome de La mayora de estos problemas resultan de una UMN, los flexores de codo no son inhibidos y se perdida de control de los reflejos medulares. La oponen al movimiento. La actividad flexora de actividad medular refleja normalmente es regulada codo es una combinacin del reflejo tnico de ajustadamente y si se pierde el control inhibitorio, estiramiento (la extensin de codo estira los el balance es manejado es filtrado a favor de la flexores) y activacin simultanea de UMN de los excitacin, resultando en hiperexcitabilidad de los flexores de codo y extensores. reflejos medulares. A veces la inhibicin recproca es tan Si fuera un simple caso de desbalance, los desordenada que el movimiento intentado es reflejos medulares se volveran hiperactivos eclipsado por la accin de los antagonistas ms rpidamente luego de una lesin de UMN. Sin fuertes. Una vez vi un caso donde se le peda al embargo, frecuentemente ocurre lo opuesto en paciente que llevara su tobillo a dorsiflexin. A etapas tempranas, digamos, despus de un AVE y medida que lo intentaba, haba una pequea hay una depresin de los reflejos medulares. De cantidad de actividad EMG en los dorsiflexores, hecho, con una transeccin medular completa, la pero pronto se activaron los flexores plantares, a supresin es profunda sin reflejos por un largo travs de una perdida de inhibicin recproca, y tiempo, la etapa de shock medular. Esto puede el pie finalmente fue hacia la plantiflexin lo ocurrir tanto por causas medulares y opuesto de la intencin del movimiento. Esto supramedulares de los sndromes de UMN. El tambin es visto al abrir sus dedos, finalmente retraso en el inicio de la hiperreflexia despus de terminaban cerrndose mas, incluso aunque una lesin es altamente variable y es bastante tratara de abrirlos. retrasada en humanos. Parece ser que mientras mas La segunda forma de inhibicin reciproca pequeo sea el animal, menor es el periodo de desordenada es la inhibicin reciproca excesiva, shock. la cual puede producir la apariencia de una El hecho es que hay un periodo de shock, rigidez (stiffness) e hipertona. A veces llevan a la seguido por un periodo de transicin cuando contractura. La rigidez (stiffness) y la contractura regresan los reflejos, pero no son hiperactivos, en conjunto causan un rango de movimiento eso sugiere que esto no es simplemente una reducido y una funcin alterada. peticin de cambio-fuera en la inhibicin supraespinal, o alterando el balance. Implica que hay alguna clase de re-ordenamiento, una especie de plasticidad neuronal, que ocurre dentro de la medula espinal, y ms probable que ocurra lo mismo a nivel cerebral. Una posibilidad es el brote de axones aferentes. Las fibras aferentes pueden brotar, unindose a sinapsis previamente inhibitorias, y convertirlas en sinapsis excitatorias. Alternativamente, debera haber cambios en la sensibilidad de los receptores. El concepto de hipersensibilidad por denervacin dentro del sistema nervioso es bastante conocido. No ocurre inmediatamente y es debido a una up- regulation o posiblemente proliferacin de receptores. La hipersensibilidad por denervacin podra ser bien conocido, pero la idea del brote co-axial no se le fue otorgada mucha credibilidad hasta hace un tiempo. Es ahora un concepto bastante claro para los mltiples experimentos medulares en gatos, donde el brote colateral de aferencia ocurre dentro del SNC. Resumen Una vez que comprendimos el mecanismo que subyace el cambio en la Aunque las caractersticas positivas y negativas de excitabilidad refleja medular, que podra ser los sndromes de UMN tienen diferente posible de interferir con lo que lleva a las nuevas fisiopatologa, ellos en conjunto causan hipertona, terapias. un rango de movimiento reducido y una funcin alterada de la funcin (Figura 2). Entendiendo que Cambios Biomecnicos estos dos procesos pueden ocurrir independientemente, pero a veces hay una especie Hemos considerado la importancia de los de solapamiento, lo que ayuda en el enfoque del sndromes de UMN en producir los variados tratamiento. Claramente, donde la hipertona es tipos de sobre-actividad muscular, la cual puede debido a los cambios en tejidos titulares, las causar hipertona, un rango reducido de drogas antiespsticas como el baclofen, diazepam, movimiento, y ltimamente una funcin y tizanidina, no estn funcionando muy bien. Para afectada. la sobreactividad muscular, el tratamiento medico Sin embargo, los efectos de la debilidad y para reducir la excitabilidad de las vas nerviosas, los cambios biomecnicos no deberan ser y la qumico-denervacin focal, son muy pasados por alto. La debilidad lleva a una importantes. inmovilizacin del msculo a una corta longitud, y as lo hace la espasticidad y las otras formas de sobreactividad muscular. Cuando el acortamiento es prolongado en el tiempo, los cambios biomecnicos secundarios ocurren dentro del msculo y otros tejidos, porque llevan a la