Nutricin y cirrosis heptica

Dra. Marlen Ivn Castellanos Fernndez 1.

RESUMEN

La cirrosis heptica como entidad se estima que existe en frecuencias diversas de una latitud a
otra, su causa vara, las ms frecuentes son la alcohlica y las virales. La prevalencia de
desnutricin en los cirrticos es muy elevada debido a su estado de hipercatabolia por un lado, y
las dietas inadecuadas junto al aumento de los requerimientos energticoproteicos por otro, lo cual
es muy difcil de reponer. La alimentacin del cirrtico vara segn su enfermedad se encuentre
compensada o descompensada (encefalopata heptica, sangramiento digestivo, ascitis, sndrome
hepatorrenal), la dieta en el primer caso, se establecer siguiendo los cnones de dieta saludable y
en los descompensados se realizarn patrones de reajuste segn la respuesta del enfermo a la
teraputica.
El metabolismo energtico puede ser usado como factor predictivo. La correcta nutricin de estos
pacientes es tan importante cono el tratamiento farmacolgico de la enfermedad y sus
complicaciones, ya que ello nos permite realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de
vida, de ah la importancia de conocer exactamente todos los fenmenos metablicos que ocurren
en esta enfermedad.

DeCS: cirrosis / nutricin / dieta.

La cirrosis heptica (CH) se define anatmicamente como un proceso difuso con fibrosis y
formacin de ndulos que, a pesar de ser ocasionado por mltiples causas, el resultado final es el
mismo. 1

Como entidad se estima que existe en frecuencias diversas de una latitud a otra.

Su causa vara, pero las ms frecuentes son la alcohlica (50 - 60 %) y las virales (20 - 30 %). La
CH suele diagnosticarse entre los 40 y 60 aos de edad, con mayor frecuencia entre los hombres.
Muchas veces se diagnostica de forma casual (cirrosis compensada), pero otras veces se
manifiesta por alteraciones expresivas que traducen la falla de una o ms funciones del hgado
(cirrosis descompensada). 2

Las funciones metablicas del hgado son vitales para mantener un equilibrio nutricional en el
organismo, de ah que cualquier alteracin que dae su integridad como rgano es capaz de
provocar un disbalance de macronutrientes y micronutrientes en el
individuo. En los pacientes cirrticos existen diversos dficits de vitaminas y minerales, as como
trastornos metablicos de carbohidratos, lpidos y protenas ocasionados por la enfermedad, pero
en la cirrosis de tipo alcohlica estos fenmenos son ms evidentes y precoces, ya que los dficits
nutricionales se manifiestan an antes de haberse instaurado la enfermedad. La prevalencia de
3

desnutricin en los cirrticos oscila entre el 50 a 100 % en pacientes con hepatopata alcohlica y
el 40 % en los no alcohlicos. 4
Las funciones metablicas del hgado son mltiples y se dividen en:

Metabolismo de carbohidratos: 1) Glicognesis: formacin y almacena-miento del

glucgeno, 2) Formacin de glucosa a partir de galactosa y fructosa, 3) Gluconeognesis:
formacin de glucosa a partir de residuos aminoacdicos, 4) Formacin de otros
compuestos

Metabolismo de las grasas: 1) Formacin de lipoprotenas, 2) Oxidacin de cidos grasos,

3) Formacin de colesterol y fosfolpidos, 4) Formacin de sales biliares, 5) Lipognesis: a
partir de carbohidratos y protenas

Metabolismo de las protenas: 1) Desaminacin de aminocidos, 2) Factor lipotrpico para

formar lipoprotenas a partir de las grasas, 3) Formacin de protenas plasmticas, 4)
Formacin de urea para eliminar amonaco (NH3), 5) Interconversiones de aminocidos:
transaminacin, aminacin, sntesis de aminocidos no esenciales, 6) Sntesis de purinas,
pirimidinas y otras

Otras funciones: 1) Almacenamieno de vitaminas: A, D, B12, K; 2) Conversin de

carotenos a vitamina A; 3) Formacin
de protrombina (en presencia de vitamina K), fibringeno, globulina acelerada y factor VII,
4) almacena-miento de hierro
en forma de ferritina, 5) Conjugacin y excrecin de esteroides.

El hgado es el responsable de aproximadamente el 25 % del metabolismo basal del organismo. 5

LA IMPORTANCIA DE NUTRIR AL CIRRTICO

En los pacientes cirrticos las vas de sntesis normales para obtener energa se encuentran
deterioradas. La elevada tasa de desnutricin en ellos radica precisamente en su estado de
hipercatabolia por un lado, y las dietas inadecuadas junto al aumento de los requerimientos
energticoproteicos por otro, lo cual es muy difcil de reponer.
6-8

Por qu ocurre esto?

El hgado constituye una de las principales reservas de glucgeno a partir del cual se obtiene la
glucosa necesaria para los procesos de sntesis en el organismo. En esta enfermedad existe un
desorden en la arquitectura del parnquima heptico, por lo que la reserva glucognica desaparece
y comienzan a activarse otras vas metablicas para obtener energa como es la gluconeognesis.

Las protenas en el organismo estn constituidas por aminocidos de cadena ramificada como la
glutamina, alanina, leucina, isoleucina y valina, y por aminocidos aromticos como la
fenilalanina, triptfano y tirosina, en una relacin de 20 a 1 a favor de los primeros.

Cuando se activa la va gluconeognica se comienzan a metabolizar los aminocidos de cadena

ramificada, que son los de
mayor potencial gluconeognico, y su tenor en el organismo comienza a disminuir
considerablemente, invirtindose el ndice del
aminoacidograma a favor de los aminocidos aromticos, los cuales tienen una accin deletrea
en esta enfermedad.

Por otro lado se ha demostrado que en los pacientes cirrticos existe un marcado descenso del
pool enteroheptico de
cidos biliares, lo cual es explicable por: 1) El escape de una parte de ellos a la circulacin
9

sistmica, 2) Deficiente sntesis y reconjugacin en el hgado, y 3) Acumulacin en una vescula

biliar hipoquintica y funcionalmente dbil.

Esto explica que el pool enteroheptico en estos pacientes sea insuficiente para permitir una
solubilizacin micelar adecuada y permitir la correcta absorcin de grasas y vitaminas
liposolubles como la A, D, E y K.

En los casos en que existe adems una hipertensin portal se suma el elemento congestivo
enteroheptico con existencia de edema de la mucosa intestinal, lo cual empeora el estado
nutricional.
10,11

En los pacientes alcohlicos se adiciona el factor pancretico, que muchas veces constituye una
de las causas de mala digestin de grasas, protenas y carbohidratos, as como las alteraciones de
tipo inflamatorias gastroduodenales.

Concluyendo, podemos decir que las causas de desnutricin en los pacientes cirrticos son
mltiples e incluyen: 1) Reduccin de la ingestin calrica proteica secundaria a anorexia, 2)
Trastornos en la digestin y absorcin de los nutrientes de causa multifactorial, 3) Defectos en el
metabolismo de aminocidos y carbohidratos, 4) Gastritis por ingesta alcohlica, 5) Disminucin
del pool enteroheptico de cidos biliares, 6) Insuficiencia pancretica secundaria a pancreatitis
crnica.

MACRONUTRIENTES
Glcidos

El estado de la glicemia en el cirrtico es muy variable y va desde situaciones donde existe una
intolerancia a la glucosa, principalmente en los estadios iniciales de la enfermedad, o cuando ya
ha presentado descompensaciones de la misma; hasta la hipoglicemia, que se presenta con mayor
frecuencia en estadios avanzados, donde existe una marcada destruccin del parnquima heptico,
con reduccin del tamao de la glndula, as como en los casos de insuficiencia heptica
avanzada.

Las causas de hiperglicemia pueden ser:

1) Disminucin de la captacin de glucosa por el hgado, 2) Disminucin de la sntesis heptica
de glucgeno, 3) Resistencia heptica a la accin de la insulina por hipersecrecin de la hormona,
4) Retardo en los mecanismos de regulacin en los receptores hepticos y a la hipocalemia que
agrava la intolerancia a la glucosa, 5) Cortocircuito portosistmico con escape de la glucosa
procedente del intestino a la circulacin general violando el paso heptico, 6) Resistencia
perifrica a la accin de la
insulina y la hormona de crecimiento GH,6 y 7) Anomalas hormonales que incluyen aumento de
hormonas hiperglicemiantes como el glucagn y el cortisol

Por otro lado, las causas de hipoglicemia pueden ser: 1) Disminucin de la produccin de glucosa
por el hgado, 2) Agotamiento de la reserva de glucgeno, 3) Disminucin de la gluconeognesis,
4) Aumento de los niveles de insulina
perifrica secundaria a cortocircuito portosistmico, 5) Resistencia heptica a la accin del
glucagn.

Los pacientes con coma heptico pueden presentar adems aumento de los cidos pirvico, lctico
y cetoglutrico, como
consecuencia de la activacin de las vas gluconeognicas para obtener energa.
Grasas

El metabolismo lipdico no solo est comprometido por el dao heptico. A esto se suman otros
factores como son los
biliopancreticos y el dao iatrognico que se puede hacer con el uso indiscriminado de
medicamentos como la Neomicina.

Se ha comprobado en estudios recientes la existencia de bajos niveles de cidos grasos

poliinsaturados, dficit de cido
araquidnico, as como una mayor vulnerabilidad a la peroxidacin lipdica. 12

Los pacientes cirrticos pueden tolerar niveles de hasta 150 a 200 g de grasa, exceptuando
aquellos que presentan ictericia pronunciada y algunos tipos especficos de cirrosis a los que se le
aade un componente obstructivo biliar.

Algunos pacientes tienen malabsorcin a las grasas manifestado por esteatorrea, que puede ir
desde leve (menos de 5 g de
grasa fecal diaria) hasta severa (ms de 30 g diarios de excrecin fecal de grasa).

Esto ltimo ocurre en los pacientes alcohlicos con disfuncin pancretica e intestinal, a los
cuales muchas veces es
necesario aadir al tratamiento enzimas pancreticas. 5

La malabsorcin grasa debe considerarse unido al dficit de calcio y vitaminas liposolubles. El

aclaramiento heptico de
cidos grasos de cadena media se altera y esto se refleja en el aumento notable de los niveles
sricos despus de su
ingestin; por otro lado, los niveles de colesterol descienden sobre todo en su fraccin esterificada
y traducen el dficit
en las funciones de sntesis de la clula heptica. Este descenso de los niveles de colesterol se ha
2

visto ntimamente
asociada a las bajas concentraciones de selenio que poseen estos pacientes. No obstante, existen
13

tipos especficos de
cirrosis como la biliar primaria donde los niveles de colesterol suelen estar muy elevados. 14

Protenas

La excrecin de nitrgeno fecal en la cirrosis heptica en general es normal, aun existiendo

grandes variaciones en la
ingestin proteica. Sin embargo, puede aumentar ante situaciones que afecten la flora intestinal,
como es la administracin
de Neomicina.

La sntesis de protenas estructurales y no estructurales en los cirrticos se ve notablemente

afectada, lo que se traduce
clnicamente por una prdida de la masa muscular, visceral y manifestaciones tpicas de
hipoalbuminemia. Todo esto se
ha visto ntimamente ligado al aumento de algunas hormonas y citoquinas (grupo de factor de
necrosis tumoral RI-RII,
factor de crecimiento tipo insulina y la leptina).
15,16

Los pacientes con cirrosis pueden mantener un equilibrio nitrogenado con una ingesta diaria de
hasta 50 g de protenas.

Aproximadamente el 50 % de los cirrticos descompensados pueden sintetizar cantidades

normales de albmina cuando se les suministra una dieta adecuada en protenas. No obstante, la
sntesis heptica de albmina est disminuida y adems puede inhibirse por el etanol, de ah que
los cirrticos alcohlicos posean niveles aun inferiores a los esperados en los no alcohlicos. 5

El metabolismo intermediario de determinados aminocidos se altera notablemente. Tal es el caso

de la glicina, metionina, tirosina, leucina y cistina.

Como se explic con anterioridad, en los pacientes cirrticos existe un disbalance aminoacdico a
favor de los aminocidos
aromticos, cuyo metabolismo ocurre de forma exclusiva en el hgado. Tambin se encuentran
elevados los azufrados como
la metionina. Esto tiene un efecto negativo sobre el estado funcional del enfermo, ya que
contribuye a la aparicin de la encefalopata heptica. Cada uno de los aminocidos aromticos da
lugar a la formacin de los llamados falsos
neurotransmisores (tirosina, feniletanol-amina y octopamina), que atraviesan la barrera
hematoenceflica y provoca la
aparicin de las diversas manifestaciones neurolgicas. Los falsos neuro-transmisores no slo son
responsables de
la encefalopata, sino de otras manifestaciones como la hipotensin, hipoxia y alteraciones en los
patrones de aminocidos. 17,18

Los aminocidos de cadena ramificada se encuentran notablemente disminuidos, por lo que no

pueden ejercer en estos
casos sus acciones beneficiosas comprobadas como son: 1) Efecto competitivo para atravesar la
18

barrera hematoenceflica, previniendo as la entrada de aminas txicas, 2) Sirven como fuente de

energa para prevenir el catabolismo endgeno, 3) Son utilizados como sustrato energtico
principalmente la glutamina y alanina, y 4) Son capaces de aumentar el metabolismo del
amonaco en el msculo esqueltico, contribuyendo as a disminuir la llegada de este txico al
cerebro.

MICRONUTRIENTES
Vitaminas

En la cirrosis heptica los niveles de vitaminas en el organismo se encuentran disminuidas, tanto

las liposolubles (A,D,E,K), por los motivos ya explicados de mala digestin y malabsorcin,
como las hidrosolubles (complejo B, cido flico, vitamina C, cido pantotnico y biotina). Estas
ltimas muestran un dficit mucho ms marcado en los alcohlicos por los efectos que tiene el
etanol sobre las mismas. A todo lo anterior se le suma la disminucin en la ingestin de alimentos
ricos en tales vitaminas.
4,19,20

Se remite el lector a los textos especializados en Bioqumica, Nutricin y Diettica para la

relacin de las vitaminas, su accin bioqumica, la causa de su dficit en la cirrosis heptica y su
consecuencia clnica.
Minerales

En la actualidad poco se sabe acerca del comportamiento de los minerales en la cirrosis heptica.
No obstante, se han
detectado algunas anomalas en determinados macronutrientes y micronutrientes que a
continuacin se describen.

Calcio: su disminucin est asociada a los trastornos de absorcin de la vitamina D y juega

un papel preponderante en la
presencia de osteomalacia en estos pacientes.

Fsforo: elemento importante en la mineralizacin sea y dentaria, componente de

vitaminas fosforiladas (complejo B). Aunque se han detectado valores sricos bajos, se
desconoce su causa exacta.
 Sodio: en los pacientes cirrticos existe una hiponatremia de causa dilucional y
natriopnica, con aumento de la actividad
de la ADH. El sodio total del organismo puede encontrarse normal o bajo.

Potasio: es comn la hipocalemia asociada a alcalosis. Los pacientes cirrticos son

sensibles a las prdidas de potasio por vmitos y diarreas, hiperaldosteronismo secundario,
por el uso de diurticos y por incapacidad del tbulo renal para reabsorber potasio.

Cloro: sus valores se ven afectados ante situaciones de desequilibrio acido-bsico y

electroltico.

Magnesio: en la falla heptica crnica existe un aumento en sangre y cerebro, que provoca
neurotoxicidad, ya que
afecta la integridad de los astrocitos y neuronas. 21

Hierro: por lo regular se encuentra bajo, y se asocia a prdidas sanguneas, malabsorcin y

trastornos en su transporte por dficit de protenas transportadoras, producto de la
insuficiencia heptica. Su dficit se ha asociado al incremento en la absorcin de magnesio
con el consiguiente depsito en los ganglios basales. 22

Cobre: puede encontrarse elevado en aquellas cirrosis que se asocia a colestasis como la
cirrosis biliar primaria o cuando
existen fenmenos colestsicos crnicos. 11

Zinc: Se encuentra disminuido de manera especial en los alcohlicos, donde se ha

4

demostrado recuperacin de la ceguera nocturna cuando se asocia a la administracin de

vitamina A y el suplemento de Zinc.

En los pacientes con CH los dficits nutricionales no son exquisitos de un elemento en particular.
Mas bien, las manifestaciones clnicas obedecen a mltiples factores que se imbrican unos con
otros. Por ejemplo, la anemia es de causa multifactorial: por dficit de hierro, megaloblastia y
asociada a hemlisis; la osteoporosis y osteomalacia se asocia al dficit de calcio y vitamina D;
los trastornos visuales por dficit de vitamina A y Zinc, entre otros.

EVALUACIN NUTRICIONAL DEL PACIENTE CIRRTICO

La evaluacin nutricional del paciente cirrtico, como en todo paciente desnutrido, incluye: 1) los
procederes clnicos (donde se recogen los datos del interrogatorio, examen fsico, historia
psicosocial y encuestas dietticas); 2) los procedes antropomtricos, que incluyen la talla, el peso,
la superficie corporal, el ndice de masa corporal (IMC), la circunferencia braquial, los pliegues
cutneos, y las reas muscular y grasa del brazo. Las variables bioqumicas que se consideran son:
glucosa, urea, creatinina, protenas plasmticas (albmina, transferrina, prealbmina), conteo
celular de linfocitos, hierro srico, excrecin urinaria de creatinina y nitrgeno ureico, y el
balance nitrogenado, entre otros.
En los pacientes cirrticos estas variables no son del todo fieles por las siguientes razones: 1) La
evaluacin del peso es contradictoria por la presencia de ascitis y los efectos de la teraputica:
restriccin hdrica, uso de diurticos y paracentesis
(las medidas del brazo pueden ser ms sensibles en estos casos); 2) la medicin de la glicemia a
veces no refleja el estado
real de la reserva energtica de hidratos de carbono del paciente; 3) la albmina y el resto de las
protenas no constituyen
buenos indicadores, ya que la biosntesis est disminuida y el catabolismo proteico acelerado; 4)
la excrecin urinaria de
nitrgeno no refleja del todo el estado de hipercatabolia, ya que el hgado es incapaz de
detoxificar y metabolizar los azoados sricos, que por lo regular se encuentran elevados.

Podemos decir que la evaluacin nutricional del paciente se realizar basndose en la anamnesis y
anlisis subjetivo de su estado nutricional.
4

RECOMENDACIONES DIETTICAS

El consenso de la Sociedad Europea para la Nutricin Enteral y Parenteral de los pacientes con
enfermedad heptica
recomienda: 18

Se debe aportar al paciente hasta 1,2 - 1,5 g de protenas/Kg/da para lograr un balance
nitrogenado adecuado. De esta
forma se evita la deplecin proteica endgena por la va gluconeognica: el beneficio que
se obtiene dando pobres
cantidades de protenas en la dieta es mnimo comparado con la gran cantidad de
aminocidos que entran en la
circulacin sistmica debido a la degradacin proteica endgena.

Es necesario modificar el rgimen alimentario para prevenir la malnutricin y el patrn de

ayuno en estos pacientes.

Este debe ser: 1) Comidas frecuentes en el da, 2) Inclusin de una merienda en las noches, y 3)
Suplir con preparados
enriquecidos con aminocidos de cadena ramificada, libres de aminocidos aromticos,
combinados con glucosa e insulina, para disminuir la degradacin proteica.

Existen evidencias de que numerosos aminocidos no esenciales se convierten en esenciales en

los pacientes cirrticos,
por tanto deben tenerse en cuenta para confeccionar dietas equilibradas.

Cmo debe ser la alimentacin del cirrtico?

La alimentacin del cirrtico vara segn su enfermedad se encuentre compensada o

descompensada: Encefalopata heptica,
Ascitis, Hemorragia digestiva, Sndrome hepatorrenal.

ALIMENTACIN EN EL CIRRTICO COMPENSADO

En los pacientes compensados, la dieta ser segn las recomendaciones para sujetos saludables.
La dieta del paciente se particularizar de acuerdo con su evaluacin nutricional y sus necesidades
energticas. El aporte de glcidos, grasas y protenas ser adecuado en una proporcin
aproximada de: Glcidos: 60 - 65 %; Grasas: 20 - 25 %; Protenas: 10 - 15 %.

Se recomienda que la ingestin energtica debe ser suficiente para proporcionar la regeneracin
del tejido heptico, ahorrar
al mximo las protenas endgenas (frenando el catabolismo), y garantizar la recuperacin
nutricional del enfermo.

El aporte energtico variar segn el enfermo con el objetivo de prevenir la utilizacin del
nitrgeno corporal con fines energticos. La cantidad de kilocaloras vara segn la respuesta del
paciente: las necesidades energticas calculadas para cada individuo pueden oscilar entre 25-30, y
hasta 40-50 kcal/Kg/da.

Las comidas del paciente deben ser fraccionadas y frecuentes en el da, y se deben evitar grandes
ingestas de una sola vez.

Debe considerarse la composicin de las protenas en lo que respecta al contenido de

aminocidos, fibra y amonio, ya que
ello se relaciona directamente con su tolerancia. Se ha reportado que aproximadamente en el 10-
15 % de los casos con encefalopata heptica el factor precipitante es un exceso en la ingesta
proteica, mientras el 20 % obedece a las hemorragias gastrointestinales. 17

Las dietas ricas en aminocidos de cadena ramificada son de gran utilidad, ya que sirven para
reducir la oxidacin grasa.23

Las protenas vegetales tienen un efecto teraputico ventajoso sobre las animales, debido a la
calidad del contenido
aminoacdico y a la baja capacidad que tienen para generar amonio en el intestino por la
degradacin bacteriana. As, se han
comprobado los efectos beneficiosos de la casena y las protenas vegetales sobre las protenas de
las carnes, incluyendo las
vsceras.

El efecto beneficioso de la protena vegetal obedece al bajo contenido en metionina, y a que

produce cambios en el tiempo de trnsito intestinal, por su alto contenido en fibra diettica.

Las protenas se darn a razn de 1 - 1,2 g/Kg/da, pudiendo llegar hasta 1,5 g/Kg/da en
individuos pobremente nutridos,1 pero sin sobrepasar los 70 g diarios. Se priorizar el consumo
de protenas de origen vegetal, ricas en aminocidos de cadena ramificada, y pobres en
aminocidos aromticos, amonaco y mercaptanos. A modo de ejemplo: 1) se evitar la ingestin
de
carnes rojas y vsceras. Las carnes blancas se administrarn con sumo cuidado; 2) se restringir el
consumo de la leche y los derivados; 3) se aportar a libre demanda las leguminosas y los
anlogos lcteos y crnicos derivados de la soya; 4) se aportar clara de huevo por su alto
contenido en albmina (en merengues, cocida, o crudo).

No se han reportado hasta el presente que evitar la ingestin de yema de huevo, caf o chocolate
tenga efecto teraputico
alguno.1

La energa se aportar primariamente en forma de carbohidratos y grasas. Los carbohidratos a

aportar varan de complejos, ricos en fibras y que tienen un bajo ndice glicmico e hiper-
insulinmico, hasta los azcares refinados que deben reservarse fundamentalmente para aquellos
individuos que presentan hipoglicemias frecuentes. A modo de ejemplo: 1) Arroz, pastas, viandas,
cereales, panes y galletas (se considerar el contenido en sodio), 2) se emplear la miel de abeja
como edulcorante, 3) se ofrecern jugos y purs de frutas y vegetales.

La ingestin de grasas se har segn las pautas de la dieta saludable. El aporte de grasas saturadas
ser de hasta un 40 %. El
resto del aporte graso ser a expensas de grasas mono- y poliinsaturadas.

Se debe aportar potasio debido a que la reserva de este catin est limitada. Se puede administrar
entre 100-150 mEq/da,
en dosis fraccionadas. Se preferir el mineral contenido de forma natural en las frutas y los
vegetales.

El sodio debe restringirse a 500 - 1000 mg/da cuando exista peligro de ascitis y edema. De lo
contrario, puede administrarse hasta 2500 mg/da.

ALIMENTACIN EN EL CIRRTICO DESCOMPENSADO

En la cirrosis descompensada en cualquiera de sus formas, primero se deben tomar las medidas
emergentes para controlar la gravedad del enfermo y sostener las funciones vitales (reanimacin).
En esta primera fase, las medidas a tomar desde el punto de vista nutricional son pobres, y estn
encaminadas principalmente a controlar la causa de la descompensacin.

Una vez que el paciente rebasa esta etapa, se debe establecer un patrn de reajuste donde
primeramente se reconocer el
estado del enfermo. Se debe monitorear estrechamente la terapia nutricional, y ajustar
secuencialmente la dieta, segn la
respuesta del individuo. Se le administrarn las kilocaloras suficientes, segn su tolerancia, para
mantenerlo compensado, en forma productos enterales y parenterales.
ENCEFALOPATA HEPTICA

En el caso especfico de la encefalopata heptica, existe un aumento en las concentraciones

sricas de amonaco, aminocidos aromticos, neuro-transmisores inhibitorios y falsos
neurotransmisores como la serotonina, feniletanolamina y octopamina. 21

Adems, existen cidos grasos de cadena corta y fenoles. Esto quiere decir que las frmulas
nutrimentales a administrar
debern estar privadas de estos componentes, o de sus precursores.

La restriccin proteica estar encaminada a evitar la progresin del estado encefaloptico, pero
debe ser lo suficiente para
evitar que se produzcan el dficit nutrimental, las alteraciones de la inmunidad celular y las
sepsis. Siempre que el paciente lo tolere, se administrarn por va enteral alimentos y/o nutrientes
(segn sea el caso) que contengan cantidades reducidas de aminocidos aromticos y azufrados, y
cantidades aumentadas de aminocidos ramificados en forma de jugos de frutas y vegetales, ya
sea espontneamente, por va oral, o por sonda nasogstrica. En el ataque agudo se reducen las
protenas a 20 g/da, y se mantiene un consumo energtico de 2000 kcal/da o superior, por va
oral o intravenosa. Durante la recuperacin del estado encefaloptico, el consumo proteico se
incrementar progresivamente a razn de 10 g en das alternos, valorando siempre la respuesta del
enfermo. El aporte proteico se continuar hasta alcanzar los niveles normales o se bajara al nivel
inferior.
25

Se debe considerar, adems, el aporte de glcidos, incluyendo la administracin parenteral de

soluciones glucosadas a
altas concentraciones (10, 20 o 30 %), cuidando que no aparezca hiperglicemia.

Adems, se debe aportar potasio y monitorear su uso segn el ionograma.

Los preparados parenterales ricos en aminocidos de cadena ramificada (Hepatonutril, Novartis,

Suiza) pueden ser utilizados segn el criterio mdico. Su uso descansa en las ventajas que ofrece
los mismos. Basado en lo anterior, se han realizado diversos estudios con soluciones puras de
aminocidos de cadena ramificada y frmulas enriquecidas para infusin endovenosa o por va
oral/enteral. Los resultados son dismiles, ya que, aunque pudiera mejorar el estado comatoso, no
se ha demostrado
que mejore la supervivencia del paciente. Por ello, la conclusin general y el criterio de los
servicios nacionales de salud de la mayora de los pases de Europa y en Estados Unidos es: la no
utilizacin de los aminocidos de cadena ramificada como tratamiento en los pacientes cirrticos
con enfermedad heptica avanzada o con peligro inminente de encefalopata. Las
decisiones sern tomadas sobre la base de la experiencia personal de cada profesional. 18

HEMORRAGIA DIGESTIVA

El tratamiento est encaminado en la primera etapa a controlar la hemorragia, conocer la causa de

la misma (si es de origen varicoso o no), y aplicar las medidas de aclaramiento del tracto
gastrointestinal con el objetivo para impedir la absorcin de compuestos nitrogenados que
precipiten la aparicin de una encefalopata.

Luego de rebasada esta etapa, la dieta variar en dependencia del estado del enfermo. Tan pronto
lo permita, se debe
iniciar la va oral con lquidos y alimentos blandos (papillas, purs de frutas y vegetales e incluso
de leguminosas) que
aporten energa, evitando, al igual que en la encefalopata, alimentos nitrogenados que empeoran
el cuadro.

ASCITIS

En este estado de descompensacin del enfermo, el tratamiento diettico est encaminado a

restringir la sal (sodio) a
0,5-1,0 g por da, y aportar, adems, una dieta de acuerdo con las necesidades energticas del
individuo, con nfasis en
la administracin de albmina por va oral (ovo- y lactoalbmina) y endovenosa si lo requiriera y
segn los criterios establecidos. El aporte endovenoso se podr realizar cuando sea necesario
hacer paracentesis, y su infusin se calcular a
razn de 6 a 8 g de albmina por cada litro de lquido asctico extrado. 26

SNDROME HEPATORRENAL

Este sndrome ocurre en los individuos con hepatopatas crnicas e insuficiencia heptica
avanzada con hipertensin portal, y se caracteriza por una insuficiencia renal funcional y notable
alteracin de la circulacin arterial y de la actividad de los sistemas vasoactivos endgenos. El
tratamiento est encaminado a restringir al mximo el aporte de lquidos, suspensin de los
diurticos, y control estricto del balance hidroelectroltico y cido-bsico, as como el uso de
expansores plasmticos y
la dopamina. 27

LA NUTRICIN PARENTERAL EN LOS PACIENTES CIRRTICOS

La Nutricin parenteral en los pacientes cirrticos solo debe reservarse para aquellos estados que
plenamente lo justifiquen: 1) los desnutridos que deban ser sometidos a tratamiento quirrgico, 2)
en las insuficiencias hepticas graves como medida teraputica auxiliar, 3) en los pacientes graves
con alguna de las complicaciones antes descritas o cuando exista imposibilidad de alimentacin
oral.
4

La Nutricin parenteral tiene sus inconvenientes, pues: 1) incrementa las actividades

aminotranferasas y de la fosfatasa alcalina, 2) puede precipitar la aparicin de colestasis, 3)
aumenta el riesgo de infecciones.

Recomedaciones en el uso de la albmina exgena:

Es bueno dejar establecido que dicho elemento es un hemoderivado, no es un nutriente. Por lo
tanto, no se puede utilizar con fines de replecin nutricional.

El uso de la albmina en el paciente cirrtico como complemento nutricional debe indicarse

cuando los valores de albmina srica estn por debajo de 25,0 g/L y el aporte nutricional
satisfaga el 90 % de sus necesidades energticas, para poder de esta forma lograr los efectos
fisiolgicos y teraputicos de la misma.

De no ocurrir as, como se trata de pacientes hipercatablicos, la albmina se utilizar como

sustrato energtico por va
gluconeognica, y en 4 a 6 horas se convertir en nitrgeno ureico. Por lo tanto, no tiene sentido
administrar la albmina con fines nutricionales. No obstante, la infusin de albmina sigue siendo
la indicacin ms frecuente, y es totalmente justificada, luego de paracentesis evacuadoras. 28

CONCLUSIONES

El metabolismo energtico puede ser usado como factor predictivo a la hora de valorar el
pronstico de un paciente
cirrtico. La correcta nutricin de estos pacientes es tan o ms importante que el tratamiento
29

farmacolgico de la
enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite realizar acciones encaminadas a
mejorar su calidad de vida,
de ah la importancia de conocer exactamente todos los fenmenos metablicos que ocurren en
esta enfermedad.

SUMMARY

As an entity, Liver Cirrhosis (LC) is present with varying frequencies from country to country.
Although its causes can be varied, alcoholic and viral factors are the most frequent ones.
Malnutrition prevalence is high among cirrhotic patients because of the concurrence of a
hypercatabolic state in one hand, and increased energy and nutrients requirements along with
inadequate dietetic habits on the other, all of these factors difficulting nutritional replenishment.
Feeding of the cirrhotic
patient is dependent upon the clinical status of the liver disease, be either compensated or
uncompensated (hepatic encephalopathy, digestive bleedings, ascitis, hepatorenal syndrome). In
the first case, diet will be established following the principles of a healthy diet. Regarding those
patients with uncompensated signs of the hepatic disease, recommendations will be set forth
based on the response of the patient to the medical treatment. Energy metabolism can be used as a
predictive criterion. Proper nutrition of these patients is as important as the pharmacological
treatment of the disease and its complications, because allow us to perform actions oriented to
improve their quality of life. Henceforth, the importante of knowing accurately the
metabolic changes that ocurrs in this disease.

Subject headings: cirrhosis / nutrition /diet.

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