INSUFICIENCIA RENAL

Definición

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome reversible producido por un brusco

deterioro de la función renal que da lu¬gar a una acumulación de metabolitos y de otras
sustancias que suelen eliminarse del organismo. Puede ser oligúrica (gasto uri¬nario
inferior a 400 ml/24 horas) o no oligúrica (gasto urinario superior a 800 ml/24 horas).
Alrededor del 40-50% de los casos de necrosis tubular aguda son no oligúricos3. Otros
términos sinónimos de IRA son necrosis tubular aguda, insuficiencia de parénquima
renal, nefritis tubulointersticial aguda, insuficiencia renal intrínseca reversible y
nefropatía vasomotora. La insuficiencia renal crónica (IRC) se diferencia de la IRA en
que el trastorno se traduce en una destrucción progresiva e irreversible de las estructuras
renales con el paso del tiempo. En la fase terminal, los ríñones suelen estar atrofiados y
llenos de tejido cica-tricial.

Etiología
La insuficiencia renal representa la incapacidad de los ríñones para eliminar del
organismo los productos de desecho o para llevar a cabo sus funciones reguladoras. Ello
da lugar a desequilibrios hidroeiectrolíticos, alteraciones actdobásicas y deterioro de las
funciones endocrina y metabólica. La insuficiencia renal puede deberse a diferentes
causas, como isquemia, infecciones, nefrotoxicidad, hipertensión, glomerulonefritis,
vasculopatías, traumatismos u osbtrucciones, o bien otros trastornos como la diabetes
mellitus o el lupus eritematoso.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La IRA puede ser de etiología prerrenal, intrarrenal o posrenal. Las causas prerrenaies
alteran la perfusión renal, las intrarrenales son las que dañan el parénquima renal y las
posrenales obstruyen las vías urinarias en algún punto entre los túbulos y el meato
uri¬nario (v. recuadro).
La oliguria de la IRA se debe fundamentalmente a dos mecanismos:
1) la isquemia de las células renales por una disminución del volumen sanguíneo (como
sucede en la hipovolemia) o por una redistribución del flujo sanguíneo lejos de los
ríñones (como ocurre en el shock) y
2) la nefrotoxicidad. Otros cuadros clínicos que producen insuficiencia renal son los
traumatismos, las quemaduras, la sepsis, la administración de sangre de diferente grupo
y las lesiones musculares graves. Aproximadamente dos tercios de los casos de IRA se
deben a un episodio brusco de nutrientes para el metabolismo celular, provocando
isquemia o necrosis renal. La lesión puede producirse a los 30 min o varias horas
después de la agresión inicial.
Trastornos prerrenales
Las causas prerrenales son las que alteran la perfusión renal sin provocar lesiones
tubulares y justifican la mayoría de los casos de insuficiencia renal aguda. Entre los
trastornos que pueden producir hipoperfusión renal se encuentran la depleción del
volumen circulatorio (como sucede en las hemorragias, las quemaduras o las pérdidas
gastrointestinales excesivas, como los vómitos, la aspiración nasogástrica o la diarrea),
los desplazamientos de volumen (como es el caso de la ascitis), la disminución del gasto
cardíaco (como en el infarto de miocardio, el taponamiento cardíaco o las arritmias), la
obstrucción vascular (como en la estenosis o la trombosis renal) y el aumento de la
resistencia vascular (como sucede en el síndrome hepatorrenal o al anestesiar al
paciente).
Trastornos ¡intrarrenales
Los trastornos intrarrenales son los que dan lugar a lesiones intersticiales, glomerulares
o tubulares. Una causa importante de lesión intrarrenal es la secuela de un trastorno
prerrenal prolongado. Otras causas son algunas infecciones, como las glomerulo1
nefritis, y determinadas sustancias nefrotóxicas, como los metales pesados,
determinados antibióticos (gentamicina, kanamici-na, tetraciclina, penicilina) y los
medios de contraste utilizados en los estudios diagnósticos (v. recuadro). Las
obstrucciones intrarrenales secundarias a reacciones hemolíticas o a mioglobinu-ria
también pueden causar lesiones intrarrenales.
Trastornos posrenales
Las obstrucciones producidas por cálculos, la hipertrofia prostática o los tumores son
ejemplos de trastornos que pueden provocar insuficiencia posrenal.

Fisiopatología

Dado que los ríñones reciben el 20-25% del gasto cardíaco, son muy sensibles a
cualquier variación en su aporte sanguíneo. Como hemos señalado anteriormente, dos
tercios de los casos de IRA se deben a un episodio isquémico brusco. Cuando
disminuye el flujo sanguíneo renal, también lo hace la fuerza motriz básica de la
filtración. Además, los ríñones dejan de recibir oxígeno y otros nutrientes vitales para el
metabolismo celular. Los ir-ñones tienen una enorme capacidad para adaptarse a la
pérdida de nefronas funcionales y pueden mantener el equilibrio hidra-electrolítico con
sólo el 25% de las nefronas en funcionamien¬to12. Un adulto sano normal necesita un
gasto urinario de unos 400 ml/24 horas para poder excretar los productos residuales del
organismo. En la IRA, la disminución de la filtración glomerular provoca la
acumulación de dichos productos en el organismo. Independientemente de! volumen de
orina excretado, el paciente con IRA experimentará un incremento de los niveles séricos
de creatinina y BUN como consecuencia de la reducción de la filtración glomerular de
los productos residuales. Este aumento anormal de los residuos nitrogenados en la
sangre recibe el nombre de azoemia.
Para evitar la hipoperfusión renal, los ríñones requieren una presión arterial media de al
menos 60-70 mm Hg. En caso de hi- pope fusión, los ríñones ponen en marcha dos
importantes respuestas de adaptación: la autorregulación y la liberación de renina. El
sistema vascular renal tiene características únicas. A diferencia de otros, el lecho
vascular glomerular está situado entre dos arteriolas y la resistencia al flujo sanguíneo
puede aumentar o disminuir en cualquiera de ambos extremos, alterando la presión
hidrostática glomerular. La autorregulación mantiene la presión hidrostática glomerular
por medio de la dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la arteriola
eferente. Este mecanismo incrementa el flujo sanguíneo en el lecho capilar glomerular y
retrasa la salida de la sangre del mismo. El resultado neto es un aumento de la presión y
la VFG. Esta respuesta de adaptación es limitada y se ve comprometida si las arteriolas
son afectadas por alguna vasculopatía, como la diabetes o la hipertensión crónica. Como
hemos señalado anteriormente, estos individuos son más propensos a desarrollar IRA en
caso de hipo-perfusión renal.
La segunda respuesta de adaptación renal consiste en la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona. La activación de este sistema estimula la vasoconstricción
periférica, que incrementa a su vez la presión de perfusión. La activación de este
sistema estimula la secreción de aldosterona, dando lugar a la reabsorción de sodio y
agua y a la excreción de potasio. La reabsorción de sodio y agua aumenta el volumen
intravascular total, mejorando la perfusión de los ríñones y de otros órganos. La
reabsorción de sodio da lugar a un aumento de la osmolalidad del plasma, que a su vez
estimula los osmorreceptores hipotalámicos para que liberen hormona antidiurética
(ADH). La ADH favorece la reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales,
incrementando así el volumen intravascular y la perfusión renal. Cuando se superan los
límites de estos mecanismos de adaptación, se produce una IRA.
La patogenia de la IRA no se conoce bien. Se han propuesto distintas hipótesis. La
teoría de la fuga retrógrada establece que el filtrado glomerular retrocede a través de los
túbulos dañados hasta la circulación peritubular, provocando cambios químicos o
morfológicos en la membrana basal de los capilares glomerula¬res34. Se ha podido
observar en modelos experimentales la aparición de lesiones tubulares tras administrar
sustancias nefrotóxicas.
Otra teoría defiende que los túbulos quedan obstruidos por restos proteicos y celulares.
El aumento de la presión entretuve-lar que se produce se opone a la presión de
filtración, hasta que dicha filtración cesa por completo. Las teorías vasculares se basan
en la hipoperfusión renal, que provocaría la muerte celular y la necrosis tubular.

Fases de la insuficiencia renal aguda

La evolución de la IRA se divide en cuatro fases: el comienzo, la fase oligúrica, la fase

de diuresis y la fase de recuperación. La primera fase, o de comienzo, es la fase inicial
de agresión o lesión. Esta fase tiene importancia, ya que si se actúa inmediatamente es
posible resolver o prevenir la disfunción renal posterior. Durante la fase oligúrica, que
dura de 8 a 14 días, el gasto urinario disminuye notablemente (por debajo de 400 ml/24
horas). El proceso normal de envejecimiento va acompañado de una pérdida parcial de
la capacidad de las nefronas para concentrar la orina, con lo que una persona mayor
puede presentar disfunción con un gasto urinario mayor (600-700 ml/24 horas). El
grado de la azoemia que se desarrolle durante esta fase dependerá en gran parte del
gasto urinario y de la degradación proteica que se produzca. No existe acuerdo sobre si
la insuficiencia renal no oligúrica es un trastorno diferenciado o es sólo una fase de la
IRA oligúrica. La insuficiencia renal no oligúrica se produce predominantemente tras
administrar antibióticos nefro-tóxicos. También puede aparecer con ias quemaduras, la
anestesia y las lesiones traumáticas21. La insuficiencia renal no oligúrica suele producir
una morbimoitalidad menor que la oligú¬rica. Esto podría deberse a la menor intensidad
y duración de la azoemia.
La fase diurética de la IRA suele durar unos 10 días y señala la recuperación de las
nefronas y de la capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis comienza
antes de que las nefronas se hayan recuperado por completo, con lo que el paciente
sigue manteniendo la azoemia.
La fase de recuperación representa a mejora de la función renal y puede prolongarse
hasta 6 meses. Lo último que se recupera es la capacidad para concentrar la orina. Suele
quedar alguna merma residual de la función renal.

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la IRA pueden no aparecer hasta una semana después
de la lesión inicial. Cuando aparecen, lo hacen de forma brusca y el paciente parece
muy enfermo. La alteración de la regulación de los líquidos, los electrólitos y los
productos residuales repercute en todos los sistemas del organismo.
Fase oligúrica

Las manifestaciones clínicas de la IRA pueden no aparecer hasta una semana después
de la lesión inicial. Cuando aparecen, lo hacen de forma brusca y el paciente parece
muy enfermo. La alteración de la regulación de los líquidos, los electrólitos y los
productos residuales repercute en todos los sistemas del organismo.
Inferior a 400 ml/24 horas. Algunos pacientes presentan anuria (gasto urinario inferior a
50 ml/24 horas), aunque esto no es habitual. Los pacientes con IRA no oligúrica pueden
excretar hasta 2 1/día. La fase oligúrica dura de 8 a 14 días, y cuanto más se prolonga la
oliguria peor es el pronóstico. La orina tiene una densidad específica baja y fija (1,010
en comparación con el valor normal de 1,025) y una osmolalidad que se aproxima a la
del suero del paciente (unos 300 misma/1)12.
Durante esta fase, se acumulan en la sangre los productos residuales del metabolismo.
Los niveles plasmáticos de creatinina aumentan aproximadamente 1 mg/dl/día, y los
niveles de BUN aumentan unos 20 mg/dl/día (tabla 27-1)30. Al disminuir la excreción
urinaria de los productos terminales del metabolismo de los ácidos, el paciente empieza
a desarrollar acidosis. La respiración de Kussmaul refleja el intento de los pulmones de
eliminar el exceso de anhídrido carbónico para compensar la acidosis metabólica.
La oliguria da lugar a una retención de líquidos, con formación de edemas e
hipertensión. Un aumento de peso de 1 kg equivale a una retención de 1 litro de
líquidos. La sobrecarga hídrica puede precipitar insuficiencia cardíaca congestiva y
edema pulmonar.
La disminución de la excreción urinaria de potasio y el aumento de la liberación de
potasio intracelular a causa de la acidosis provocan hiperpotasemia. Esta hiperpotasemia
se refleja en el ECG en forma de ondas T altas y picudas, pérdida de las ondas P y
ensanchamiento del complejo QRS, así como en la aparición de e-topias. Si es muy
intensa (superior a 6,5 mes/1), puede provocar paro cardíaco. La hiperpotasemia es
menos frecuente en la IRA no oligúrica, ya que los ríñones mantienen parte de su
capacidad para excretar potasio por la orina.
Durante la IRA puede producirse una pérdida renal de potasio. La pérdida renal de
sodio y la hemodilución pueden dar lugar a hiponatremia. La hiponatremia produce a
veces irritabilidad neurológica, con cefaleas, confusión, convulsiones y coma. Estas
manifestaciones neurológicas también pueden deberse a la acumulación de toxinas
urémicas en el sistema nervioso central.
Si la IRA persiste durante más que unos pocos días, casi todos los pacientes desarrollan
algún grado de anemia. Esto se debe a la disminución de la producción de eritropoyetina
por los ríñones lesionados y a los efectos tóxicos de la uremia sobre el sistema
hematopoyético. La acumulación de urea provoca la reducción de la adherencia
plaqueta ría y de la vida media de los hematíes. Síntomas de anemia son la fatiga, la
debilidad, la falta de aliento y la taquicardia.
La acumulación de productos residuales en la sangre da lugar a una serie de síntomas
conocidos como síndrome urémico. Los síntomas son náuseas, vómitos, anorexia,
diarrea, hipo y los síntomas neurológicos anteriormente mencionados. La urea tam- bién
puede irritar el pericardio y producir pericarditis urémica y un posible taponamiento. La
uremia compromete los sistemas n-unitarios humoral y celular, motivo por el cual el
paciente con IRA está más expuesto a las infecciones.

Fase diurética
La fase diurética de la IRA se inicia unos 14 días después de la lesión inicial y dura
unos 10 días. Se caracteriza por un incremento del gasto urinario superior a 1.000 mi/
24 horas. Este aumento indica que una parte de la función renal se ha recuperado; sin
embargo, los niveles de BUN y creatinina siguen aumentando durante los primeros días
de diuresis. La urea y otros productos residuales del metabolismo actúan como
diuréticos osmóticos. Esto puede provocar deshidratación y posiblemente la muerte del
paciente. El 25% de las muertes por IRA se producen durante esta fase. En los
supervivientes, los valores analíticos empiezan a normalizarse. Durante esta fase, se
observan importantes fluctuaciones del equilibrio hidroeiectrolíticos y el paciente puede
seguir necesitando diálisis.

Fase de recuperación
La fase de recuperación puede requerir hasta 12 meses. El paciente suele quedar con
alguna merma residual de la función renal (tabla 27-2).

Tratamiento
Como en cualquier otra enfermedad, el objetivo primordial es la prevención. Es muy
importante mantener una buena hidratación y perfusión renal en pacientes que corren el
riesgo de desarrollar IRA: pacientes de edad avanzada, pacientes quirúrgicos, cualquier
paciente hemodinámica mente inestable y personas que estén recibiendo fármacos
nefrotóxicas o grandes dosis de contraste radiológico. Es posible que todo lo necesario
para tratar los trastornos prerrenales sea mejorar el flujo sanguíneo renal mediante la
administración endovenosa de líquidos y fármacos. Por ejemplo, si el trastorno prerrenal
se debe a un descenso del gasto cardíaco como consecuencia de una arritmia o de una
anomalía de la contractilidad cardíaca, el tratamiento debe ir dirigido a mejorar la
función cardíaca, administrado glucósidos cardíacos o an¬tiarrítmicos. Hay que tratar el
corazón para restablecer una adecuada perfusión renal. El médico puede prescribir un
bolo de líquidos intravenosos a modo de sobrecarga hídrica para tratar de aumentar la
VFG y con ello el gasto urinario. Se puede administrar manitol (un diurético osmótico)
para incrementar el volumen intravascular y la perfusión renal. A estos pacientes se les
puede administrar selectivamente diuréticos del asa, como la furos mi-da, la bumetanida
(Bumex) o el ácido etacrínico. La administración de diuréticos a las 4-8 horas del
comienzo puede transformar la IRA oligúrica en IRA no oligúrica, con un mejor
pronostico.

Fase oligúrica
Durante la fase oligúrica, el tratamiento va dirigido a controlar los desequilibrios
hidroeiectrolíticos, los trastornos acidobá-sicos y los efectos de la uremia, así como a
prevenir las infecciones y a mantener una nutrición adecuada.
Hay que controlar estrechamente la ingesta y la excreción de líquidos, así como otros
parámetros del equilibrio hídrico, como la presión venosa central (PVC), la presión en
cuña de la arteria pulmonar (PCAP) y el peso diario. Una vez restablecido el equilibrio
hídrico, suelen administrarse líquidos a un ritmo de 400-600 ml/día para reponer las
pérdidas insensibles normales debidas a la respiración y a la respiración, más una parte
del gasto urinario del día anterior. También hay que reponer las pérdidas
hidroeiectrolíticos por los vómitos, el drenaje gástrico o la diarrea.
La sobrecarga hídrica secundaria a la oliguria puede provocar hiponatremia por
dilución. Por consiguiente, el tratamiento debe ir dirigido a controlar el equilibrio
hídrico. La excreción renal anormal de fosfatos puede controlarse por medio de la
administración oral de geles captadores de fosfatos, como el hidróxido de aluminio,
para que se pueda eliminar el exceso de fosfatos con las heces. Manteniendo una
fosfaturia normal, se pueden prevenir las fluctuaciones en los niveles de calcemia.
La hiperpotasemia (v. recuadro siguiente) puede ser muy peligrosa y debe recibir el
tratamiento adecuado. Si los niveles de potasio se mantienen por debajo de los 6 mEq/1,
pueden emplearse métodos conservadores, como la restricción dietética, o el uso de
resinas de intercambio catiónico, como el sulfonato de pólies-tireno sódico, por vía oral
o en enema para facilitar la excreción gastrointestinal del potasio. Este producto puede
combinarse con el sorbitol (un catártico osmótico) para evitar la impactación y eliminar
el sodio liberado por las resinas de intercambio. Cuan¬do el potasio sérico se aproxima
a los 6,5 mEq/1, pueden observarse cambios ECG, que indican la necesidad de un
tratamiento más agresivo. Las posibles medidas de urgencia para reducir los efectos
cardiotóxicos de la hiperpotasemia intensa incluyen la administración endovenosa de
diversos fármacos, como glucosa al 50% e insulina regular, bicarbonato sódico y
gluconato cálcico. Para conocer más datos sobre la hiperpotasemia.
La ácidos es metabólica es el resultado de la menor excreción renal de ácidos fijos y del
deterioro de la regulación del bicarbonato y el potasio. Los esfuerzos respiratorios para
tratar de amortiguar la acidosis metabólica mediante la hiperventilación y la excreción
de anhídrido carbónico pueden ser insuficientes
Y a veces es necesario recurrir a la diálisis para controlar la academia.
Se puede conseguir una reducción de los residuos metabólicos por medio del control
dietético. Una dieta baja en proteínas, pero rica en grasas y carbohidratos, puede
proporcionar energía y mantener las reservas proteicas del organismo, reduciendo así la
producción de residuos nitrogenados no proteicos. El organismo recicla la urea para
sintetizar aminoácidos para la formación de proteínas y la reparación de los tejidos,
aunque la ingesta proteica sea mínima12. También es necesario restringir el sodio y el
potasio en la dieta.
La diálisis es el mejor tratamiento para controlar las molestias digestivas producidas por
la uremia, como las náuseas y los vómitos. Parece ser que los antieméticos alivian muy
poco estos síntomas. Si la ingesta oral no basta para satisfacer las necesidades del
organismo, puede ser necesario recurrir a la nutrición parenteral o nasogástrica.
También pueden administrarse infusiones de Intralipid a modo de suplemento dietético
para suministrar una fuente adecuada de calorías no proteicas. El principal objetivo del
tratamiento dietético consiste en reducir el catabolismo de las proteicas corporales y en
prevenir la cetosis por la utilización de los lípidos del organismo.
Un significativo número de pacientes con IRA, sobre todo los de edad avanzada,
mueren como consecuencia de las infecciones secundarias. Es fundamental emplear una
asepsia estricta, así como protegerles de otros pacientes que sufren trastornos
infecciosos. Deben evitarse las sondas fijas de Foley, ya que conllevan un importante
riesgo de introducción de microorganismos infecciosos. Hay que controlar
estrechamente la aparición de posibles signos de infección, como fiebre, hinchazón,
eritema, dolor o leucocitosis. Está justificada la antibioterapia agresiva, teniendo
siempre en cuenta que el riñón es la vía de excreción de numerosos fármacos.
Muchos de estos pacientes pueden desarrollar pericarditis urémica. Los síntomas son
dolor pleural, que se puede aliviar colocándose en posición erguida, fricción pericárdica,
taquicardia y fiebre. El tratamiento va dirigido a reducir la inflamación por medio de
esferoides o antiinflamatorios no asteroideos. Si el paciente presenta compromiso
hemodinamico, puede ser necesario recurrir a la pericardiocentesis o la pericardiecto-
mía34.
Si se requiere diálisis, la elección del tipo de diálisis más apropiado dependerá de la
situación clínica. Los objetivos de este tratamiento son restablecer el equilibrio
hidroeiectrolíticos, corregir la acidosis y controlar la uremia sintomática.

Fase diurética
El paciente que se recupera de una IRA entra en una fase de diuresis unos días o unas
semanas después de la lesión inicial. Aunque el aumento de la excreción urinaria indica
que algunas nefronas están sanando, los ríñones aún no están curados. La función
tubular sigue alterada, como lo demuestran las grandes cantidades de sodio y potasio
que se pierden por la orina. El BUN y la creatinina siguen aumentando durante los
primeros días de diuresis, actuando en realidad como diuréticos osmóticos. Puede
producirse deshidratación, de forma que a veces es necesario reponer líquidos y
electrólitos durante las fases posteriores de la diuresis. La diálisis puede seguir siendo
útil para eliminar las toxinas urémicas y mantener un equilibrio hídrico óptimo.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Definición/etiología
La insuficiencia renal crónica (IRC) es el resultado de una serie de trastornos y se
caracteriza por un deterioro progresivo e irreversible de las nefronas y los glomérulos.
Las infecciones renales recidivantes o las consecuencias vasculares de la diabetes o la
hipertensión pueden provocar cicatrices en el tejido renal, y son sólo algunas de las
posibles causas de IRC. También puede deberse a una IRA no resulta. En la casilla
superior se ofrece un listado más detallado sobre las posibles causas. La lesión renal
puede ser difusa o limitarse a un solo riñón. El parénquima renal es la zona más
afectada. Independientemente de la causa, el resultado es un descenso gradual de la
VFG, de la función tubular y de la capacidad de reabsorción, que da lugar a la pérdida
del control hidroeiectrolíticos, a trastornos acidobá-sicos y a problemas sistémicos.
Suele producirse una progresión gradual hacia la uremia. La diálisis es indispensable al
ir disminuyendo la función renal.
La patogenia de la IRC o nefropatía terminal se caracteriza por la destrucción
progresiva e irreversible de la nefronas. Al ir disminuyendo la función renal, los
productos terminales del metabolismo proteico van acumulándose en la sangre (azoe-
mía). La hipótesis de la nefronas intacta establece que algunas nefronas permanecen
intactas, mientras que otras se van destruyendo progresivamente. Las nefronas intactas
empiezan a trabajar al máximo para adaptarse a las mayores necesidades de filtrar la
carga de solutos. Esta respuesta de adaptación permite mantener la función renal hasta
que quedan destruidas unas tres cuartas partes de las nefronas. Sin embargo, al
hipertrofiarse, empiezan a perder su capacidad para concentrar la orina de forma
adecuada. Debido a ello, se excreta gran cantidad de orina diluida, predisponiendo al
paciente a la depleción hídrica. Uno de los primeros signos de insuficiencia renal es la
isotenuria-políuria, con excreción de orina que es casi isotónica con el plasma (es decir,
unos 300 mosm/1)2. Los túbulos empiezan también a perder su capacidad para
reabsorber electrólitos, lo que puede dar lugar a una «pérdida salina» que acentúa la
poliuria. Al ir avanzando la enfermedad y ser incapaz el organismo de librarse de los
productos residuales a través de los ríñones, aparece la uremia clínica. Finalmente, los
desequilibrios hidroeiectrolíticos del organismo empiezan a afectar a otros sistemas
corporales.
Manifestaciones clínicas

El paciente tiende a retener sodio y agua, lo que da lugar a un estado de «saturación

acuosa», que se manifiesta en forma de edemas, hipertensión y la posibilidad de
insuficiencia cardíaca congestiva y edema pulmonar. La activación del sistema renina-
en-giotensina-aldosterona puede acentuar el desequilibrio hídrico y la hipertensión.
Algunos pacientes tienden a perder sal, lo que produce depleción acuosa e hipovolemia.
Las náuseas, los vómitos y la diarrea también pueden acentuar el desequilibrio
hidroelectrolítico.
Los desequilibrios más frecuentes tienen que ver con el sodio, el cloruro, el potasio, el
calcio, el magnesio y el fósforo. El paciente con IRC ya no puede regular la excreción
del sodio. La hiponatremia puede deberse a depleción salina, diarrea o vómitos. La
hiponatremia se debe a una disminución de la excreción renal.
El potasio se excreta fundamentalmente por vía renal; no obstante, la hiperpotasemia no
suele aparecer hasta fases avanzadas de la enfermedad, siempre que se controlen el
equilibrio hídrico y la acidosis metabólica. La hiperpotasemia es característica de la
nefropatía terminal. La hiperpotasemia puede producir depresión de la fuerza contráctil
del miocardio y cambios ECG.
En el plasma, el calcio y el fósforo se encuentran en una relación inversa. En la IRC, los
ríñones ya no pueden excretar adecuadamente el fósforo por la orina amortiguando los
hidrogeniones. Al aumentar los niveles séricos del fósforo, disminuyen las niveles
plasmáticos del calcio ionizado, lo que estimula la liberación de la hormona
paratiroidea, que estimula a su vez la movilización del calcio y el fósforo esqueléticos,
dando lugar a os-teodistrofia con pérdida de la matriz estructural de soporte. En los
niños, este trastorno recibe a veces la denominación de raquitismo. La osteodistrofia
renal puede agravarse también como consecuencia de la acidosis metabólica crónica y la
tentativa de utilizar las sales óseas para amortiguar la acidosis. Con la ayuda de la
hormona paratiroidea, los ríñones metabolizan normalmente-te la vitamina D para
producir 1,25-dihidroxicolecalciferol, la forma más potente para la adecuada absorción
gastrointestinal del calcio. En la insuficiencia renal crónica, el hiperparatiroidismo
secundario que aparece con los desequilibrios entre el calcio y el fósforo induce también
alteraciones en el metabolismo de la vitamina D.
En la nefropatía terminal, la ingestión de magnesio puede provocar un aumento de los
niveles de fósforo y llegar a producir parada cardíaca o pulmonar.
La acidosis metabólica es un signo distintivo de nefropatía. Los ríñones enfermos son
incapaces de excretar los ácidos del metabolismo y de retener el bicarbonato. La
reducción de la excreción de hidrogeniones suele ser proporcional a la merma de la
VFG3.
Los cambios metabólicos de la insuficiencia renal también se manifiestan por la
retención de productos residuales del metabolismo, como el BUN y la creatinina. Se
produce además una intolerancia a los carbohidratos debida a una disminución de la
utilización de la insulina a nivel periférico. En caso de insuficiencia renal, se prolonga la
vida media de la insulina, aunque esto no suele tener repercusiones clínicas. En la IRC
el aumento de los niveles de triglicéridos es casi constante, dando lugar a hiperlipidemia
de tipo IV. Se cree que ello se debe a la mayor producción de lípidos por parte del
hígado como respuesta al aumento de los niveles séricos de glucosa e insulina y a la
disminución de la asimilación de los lípidos por los tejidos perifé¬ricos34.
La IRC también afecta al sistema hematopoyético. Una de las funciones del riñón es la
producción de eritropoyetina, que estimula la producción medular de hematíes. La
depresión de la secreción de eritropoyetina se traduce en anemia. Otros factores que
contribuyen a la anemia son: 1) la acumulación de toxinas circulantes, que también
suprimen la producción medular de hematíes; 2) el hipoparatiroidismo secundario, que
estimula el'te¬jido fibroso o la osteítis fibrosa, ocupando espacio medular y reduciendo
la producción de hematíes; 3) la disminución de la vida media de los hematíes debido a
los efectos tóxicos de la urea, y 4) las tendencias hemorrágicas (debido a una reducción
de la adherencia plaqueta ría por los efectos de la urea), que dan lugar a púrpura y a
posibles úlceras de estrés y hemorragias di¬gestivas3.
Las complicaciones neurológicas de la IRC, como las cefaleas, la fatiga, la irritabilidad
y la depresión, suelen desarrollarse con lentitud. Los trastornos neurológicos de la
uremia pueden clasificarse en encefalopatía urémica y neuropatía periférica.
La encefalopatía urémica afecta al sistema nervioso central de forma parecida a la de
otros trastornos tóxicos o metabólicos. Los signos iniciales suelen ser una reducción de
la alerta y del grado de consciencia. Posteriormente, puede producir falta de atención,
pérdida de la memoria reciente y errores de percepción al tratar de identificar a personas
y objetos13. En las fases terminales, el paciente puede sufrir delirios o coma. Se cree
que estos efectos sobre el sistema nervioso central se deben a la acumulación de toxinas
urémicas, a la deficiencia de calcio ionizado en el líquido raquídeo con retención de
potasio y fosfatos y a las alteraciones hídricas3.
Los síntomas de neuropatía periférica aparecen en las fases iniciales de la uremia.
Afecta con mayor frecuencia a las extremidades inferiores, alterando las funciones
motoras y las sensoriales y provocando sensación de quemazón y entumecimiento de las
piernas y los pies. Los síntomas suelen ser simétricos. El 40% de los pacientes con
uremia presentan una alteración común que afecta a los nervios periféricos de las
piernas y los pies3. Produce sensaciones profundas de movimientos reptantes, prurito y
hormigueos, que suelen ser más pronunciados por la noche. El movimiento de las
piernas proporciona algún alivio; de ahí el nombre de «síndrome de piernas inquietas».
Aunque no exista neuropatía periférica, pueden aparecer signos de disfunción
vegetativa, como hipotensión o impotencia3.
Los trastornos digestivos más habituales en la uremia son náuseas, vómitos, anorexia e
hipo. La degradación de urea salivar para formar amoníaco produce feto urémico o
aliento con olor a orina. Ello da lugar a un sabor de boca metálico que reduce aún más
el apetito del paciente. El aliento del paciente puede oler a pescado, a amoniaco o a
fetidez. No se conoce bien la causa de las náuseas y los vómitos, pero podría guardar
relación con la producción de amoniaco, un irritante gástrico, por la descomposición de
la urea por la flora intestinal. Además, la hormona paratifoidea aumenta la secreción de
ácido gástrico. Esto, junto con la mayor tendencia hemorrágica como consecuencia de la
disfunción plaqueta ría, puede contribuir a los trastornos digestivos. El 40-60% de los
pacientes con uremia sufren gastritis o úlceras pépticas3. También es habitual la
estomatitis con ulceración de la mucosa bucal, así como el estreñimiento debido a la
restricción hídrica, a la reducción de la actividad y al empleo de quemantes de los
fosfatos.
Como hemos mencionado anteriormente, la IRC provoca desequilibrios hídricos,
hipertensión e insuficiencia cardíaca congestiva. Además, la acumulación de toxinas
urémicas puede producir pericarditis hasta en el 50% de los pacientes con IRC. Los
síntomas de la pericarditis son dolor, roce pericárdico, fiebre y taquicardia. En los
pacientes dializados se puede observar un tipo de pericarditis diferente; se cree que es
consecuencia del estrés, de las infecciones o de la heparinización13. La pericarditis
puede progresar al derrame pericárdico y al taponamiento cardíaco. Es posible que el
50-65% de las muertes que se producen durante la IRC se deban a complicaciones
cardio¬vasculares34.
La IRC acelera la aterosclerosis debido a las anomalías en el metabolismo de lípidos y
carbohidratos, al hipoparatiroidismo y al deterioro de la fibrinólisis con producción de
microembolias34. Pueden observarse calcificaciones vasculares en los tobillos, el
corazón, la aorta abdominal, la pelvis, los pies, las manos y las muñecas.
La IRC provoca diferentes cambios integumentarios. El hipoparatiroidismo secundario
y los depósitos cálcicos en la piel producen prurito intenso. En fases avanzadas de la
insuficiencia renal, el prurito se ve agravado por la aparición de la escarcha urémica,
que son cristales de urato excretados por la piel para tratar de eliminar productos
residuales. El rascado continuo de la piel puede dar lugar a excoriaciones cutáneas. La
tendencia hemorrágica secundaria a la disfunción plaqueta ría puede dar lugar a
púrpura, petequias y aumento de las contusiones.
La piel cambia de color, debido en parte a la palidez anémica y al tono amarillento que
otorgan los pigmentos uro cromos retenidos. También se observan cambios de color en
los lechos ungueales, que pueden aparecer como bandas oscuras justo por detrás del
borde anterior de la uña, con una banda blanca por detrás. Esta situación se conoce
como uñas de Terry13. Otro patrón ungular es la aparición de bandas rojizas conocidas
como líneas de Muehercke34. Las uñas son finas y quebradizas. También el pelo es
quebradizo y tiende a caerse.
En el sistema pulmonar, el IRC puede dar lugar a edema pulmonar por sobrecarga
hídrica, pleuritis/especialmente cuando se desarrolla pericarditis, y a un aumento
compensador de la frecuencia respiratoria al intentar los pulmones eliminar más
anhídrido carbónico para compensar la acidosis metabólica.
Se observa una reducción de los estrógenos y la testosterona que da lugar a amenorrea,
esterilidad, disminución del tamaño testicular e impotencia masculina. Tanto hombres
como mujeres experimentan una reducción de la libido, que podría deberse a factores
fisiológicos y psicológicos. La disfunción sexual puede causar importantes trastornos
afectivos al paciente y a su pareja. En la tabla 27-3 se resumen los diferentes efectos de
la insuficiencia renal sobre el organismo.

Tratamiento
El tratamiento de la IRC consiste en medidas conservadoras para intentar controlar o
aliviar los síntomas o en actuaciones más agresivas, como la diálisis, la hemofiltración y
el trasplante. Las medidas conservadoras van dirigidas a aliviar los síntomas del
desequilibrio hidroeiectrolíticos, conseguir un control dietético adecuado y combatir los
trastornos que se producen en los diferentes sistemas corporales para que el paciente
pueda mantener un nivel de vida óptimo.
Los desequilibrios hídricos son uno de los primeros signos de la insuficiencia renal. La
mayoría de los pacientes retienen sodio y agua, desarrollando síntomas de sobrecarga
hídrica, como hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva y edema; sin embargo,
algunos pacientes no pueden retener el sodio de la orina, depleción salina que da lugar a
deshidratación. El tratamiento va dirigido a mantener el estado nortnovolémico y normo
tenso. Los síntomas de sobrecarga hídrica se combaten restringiendo el aporte de sodio
y líquidos y administrando diuréticos y antihi-pertensivos. No suele ser necesario
regular estrictamente los líquidos hasta fases posteriores de la enfermedad. En la fase
inicial de la misma, pueden emplearse diuréticos tiacídicos para facilitar la excreción
acuosa, si bien estos fármacos pierden su eficacia cuando la VFG es inferior a 20
ml/min, momento a partir del cual pueden utilizarse diuréticos del asa, como la
fiirosemida. Pueden usarse diversos antihipertensivos, como los antagonistas beta-
adrenérgicos (p. ej., el propanolol), que pueden reducir la liberación de renina8.
Hay que combatir los desequilibrios electrolíticos como la hi-perpotasemia para
prevenir arritmias cardíacas y un posible paro cardíaco. En las primeras fases de la
enfermedad, puede bastar con las restricciones dietéticas, siempre que el gasto urinario
se mantenga por encima de 1 1/día. Hay que advertir a los pacientes que muchos
sustitutos de la sal contienen cloruro potásico, por lo que deben evitarse. Cuando el
potasio sérico se acerca a niveles críticos, es necesario recurrir a la farmacoterapia o a la
diálisis. (Consúltese el comentario correspondiente en la sección de la IRA.)
El fracaso renal hace disminuir la excreción de fosfato y se produce hiperfosfatemia.
Dado que el fosfato y el calcio se encuentran en proporción inversa en el plasma, la hipo
calcemia resultante estimula la hormona paratifoidea para inducir una liberación de
calcio y fósforo de los huesos. Este círculo vicioso de hiperfosfatemia, estimulación
paratifoidea y desmineraliza-cien ósea da lugar a osteodistrofia renal y a un posible
hiperparatiroidismo secundario. El tratamiento va dirigido a mantener niveles de fosfato
aceptables para poder evitar estos problemas. Una posibilidad consiste en administrar
geles de hidróxido de aluminio con las comidas. Estos preparados captan el fósforo
intestinal, favoreciendo su excreción fecal. Dado que estos preparados pueden ser
astringentes, deben administrarse junto con un reblandecedor fecal. El uso continuado
de estos geles puede provocar una absorción excesiva de aluminio, que puede dar lugar
a una osteopatía por aluminio (osteomalacia) y posiblemente a una encefalopatía por
aluminio. Por este motivo, actualmente se emplea el carbonato cálcico en vez de los
preparados a base de aluminio; este producto forma complejos relativamente insolubles
con los fosfatos de la dieta que se excretan con las heces8.
Se pueden administrar suplementos de calcio y calcitriol (la forma activa de la vitamina
D) para combatir la hipocalcemia que persiste a pesar de haber controlado los niveles de
fosfato. El riñón enfermo es incapaz de metabolizar la vitamina D para producir su
forma activa, dando lugar a una absorción defectuosa del calcio intestinal, Es
importante reducir los niveles de fosfato antes de administrar vitamina D o preparados
de calcio ya que cuando están elevados los niveles de ambos, pueden precipitar en los
tejidos blandos. Si la osteopatía renal sigue siendo grave, como demuestran las imágenes
óseas, es posible practicar una para tiroidectomía subtotal para reducir la secreción de para
hormona y frenar la consiguiente desmineralización ósea.
La acidosis metabólica suele controlarse con el tratamiento dietético y la diálisis. Los
pacientes con IRC tienden a unos niveles séricos de bicarbonato inferiores a lo normal y no
presentan síntomas agudos hasta que esos niveles descienden a 15-16 mes/1. En ese
momento, puede ser necesario administrar bicarbonato o recurrir a la diálisis. Mediante la
restricción del aporte proteico, pueden reducirse significativamente los residuos nitrogenados
del metabolismo. Los estudios actuales indican que con una ingesta proteica diaria inferior a
los 50 g es posible retrasar la progresión de la insuficiencia renal29. Las proteínas incluidas en
la dieta deben tener gran valor biológico (p. ej., huevos, leche, aves de corral y carne) para
conseguir un mejor aprovechamiento de los aminoácidos esenciales con menos residuos
nitrogenados. La restricción proteica limita asimismo la acumulación de ácidos, fósforo y
potasio. Como ya hemos comentado en el tratamiento dietético de la IRA, una dieta rica en
carbohidratos y grasas proporciona suficientes calorías para reducir o evitar el catabolismo
proteico. Al ir avanzando la uremia, se producen náuseas y vómitos. La ingesta alimenticia
puede resultar insuficiente y a veces es necesario recurrir a dietas entéricas o a la
alimentación parenteral.
Los pacientes que requieren diálisis pueden aumentar su ingesta proteica. Los sometidos a
hemodiálisis pueden ingerir t-1,5 g de proteínas por cada kg de peso ideal. Los pacientes so-
metidos a diálisis peritoneal pueden ingerir 1,5-2 g de proteínas por kg de peso ideal, ya que
con el dializado peritoneal se pierden grandes cantidades de albúmina8.
Pueden prescribirse suplementos de vitaminas hidrosolubles, ya que las dietas hipo
proteicas suelen ser deficitarias. Dichas vitaminas son el ácido fólico, la piridoxina, el
complejo B y el ácido ascórbico. Si el paciente presenta alguna coagulopatía, se puede incluir
la vitamina K.
La anemia secundaria a la IRC es el resultado de una serie de causas, como la reducción de
la eritropoyesis, la disminución de la vida media de los hematíes, la mayor fragilidad de
las plaquetas y la tendencia a las hemorragias digestivas provocada por la uremia. Los
individuos afectados suelen tener un hematocrito del 16 al 22%. Su tratamiento suele
incluir suplementos de ácido fólico o hierro. Los preparados orales de hierro no deben
administrarse al mismo tiempo que los antiácidos, ya que éstos reducen la absorción del
hierro a nivel gastrointestinal. La androgenoterapia (propio nato de testosterona, decanato
de nandrolona y fluoximesterona) estimula la producción eritrocitaria en algunos pacientes.
Sin embargo, el uso prolongado de estos preparados puede producir efectos secundarios,
como hirsutismo, cambios en la voz y acné en las mujeres, y aumento de la masa muscular
y de la función sexual y priapismo en los hombres8. Como consecuencia de los avances en
la tecnología del ADN recombinante, se ha conseguido recientemente eritropoyetina
recombinante humana o epoyetina alfa. Este producto puede inyectarse a los pacientes con
IRC y un hematocrito reducido (inferior al 30%) por vía intravenosa o subcutánea tres
veces por semana. Las mejoras clínicas no suelen aparecer hasta 2-6 semanas después de
iniciar el tratamiento. El efecto adverso más habitual es el desarrollo o el agravamiento de
la hipertensión. Esto se debe en parte a los cambios hemodinámicas, como el aumento del
hematocrito, y también a un incremento de las plaquetas que puede favorecer la
coagulación. Debido a la posible correlación entre el aumento excesivamente rápido del
hematocrito y las convulsiones, es necesario aconsejar a los pacientes que eviten
actividades como la conducción de vehículos o el manejo de maquinaria pesada durante la
fase inicial del tratamiento. La mayor tendencia a la coagulación puede obligar a ajustar el
tratamiento heparínico durante la diálisis para evitar la coagulación en las líneas.
Las transfusiones sanguíneas suelen evitarse, a no ser que el paciente presente síntomas
agudos, como disnea, taquicardia, palpitaciones o fatiga intensa. Si se realizan
transfusiones con frecuencia, se merma el estímulo hipóxico del propio paciente para
producir hematíes y aumenta la incidencia de la hepatitis transfusional. Cuando se
administran transfusiones, el empleo de concentrado de hematíes reducirá la ingesta
líquida y el uso de hematíes lavados permitirá posiblemente reducir la incidencia de la
hepatitis y la formación de antígenos-anticuerpos. Hasta hace poco tiempo se evitaban las
transfusiones porque se pensaba que comprometían la viabilidad de los trasplantes de
órganos por" sensibilización a los antígenos de histocompatibilidad. El empleo de
transfusiones pretrasplantes es muy controvertido. Sin embargo, algunas veces se realizan
transfusiones en pacientes escogidos durante la fase previa al trasplante para reducir los
episodios de rechazo y favorecer la supervivencia del riñón trasplantado en el receptor34.
Los posibles problemas integumentarios son sequedad de piel, prurito y púrpura. El
prurito se puede aliviar en alguna medida utilizando pomadas o lociones tópicas. También
puede ser útil el tratamiento con luz ultravioleta B. La diálisis representa un medio eficaz
para controlar el prurito en muchos casos, aunque en algunos puede exacerbarlo.
Dado que la mayoría de los fármacos son excretados total o parcialmente por los ríñones,
las dosis deben ajustarse para prevenir la toxicidad en pacientes con nefropatía. Hay que
utilizar con precaución los fármacos nefrotóxicas, como los antibióticos y los contrastes
radiológicos. Aunque la diálisis no modifica los niveles séricos de la dioxina, sí reduce el
potasio sérico. La diálisis potencia el riesgo de toxicidad digitalice en caso de
hiperpotasemia, por lo que se debe controlar estrechamente.
Diálisis
La diálisis es un proceso que consiste en la movilización de líquidos y partículas de un
compartimiento líquido a otro a través de una membrana semipermeable. Clínicamente, la
diálisis es el proceso mecánico de eliminar productos residuales del metabolismo proteico
sin alterar el equilibrio, hidroeiectrolíticos y restableciendo el equilibrio acido básico en
pacientes con compromiso de la función renal. Por consiguiente, el aparato de diálisis
constituye un riñón artificial (fig. 27-5).
Los tres tipos básicos de diálisis son la hemodiálisis, la diálisis peritoneal y la
hemofiltración continua. En los tres tipos, la sangre del paciente constituye uno de ias
compartimientos líquidos. En la diálisis peritoneal, la cavidad peritoneal del paciente se
convierte en un compartimiento lleno de líquido y el peritoneo actúa como membrana
semipermeable. En la tabla 27-4 se comparan los diferentes tipos de diálisis.
La diálisis se puede utilizar durante la fase aguda de insuficiencia renal o puede emplearse
para mantener la vida del paciente con IRC hasta que se pueda realizar el trasplante. La
diálisis también puede usarse para tratar las intoxicaciones accidentales o intencionadas,
como un sistema para eliminar los fármacos o las toxinas del organismo. A la hora de
elegir el método de diálisis que se va a emplear, hay que tener en cuenta la situación
clínica del paciente y la urgencia del tratamiento. El método de tratamiento debe formar
parte de un abordaje asistencial holístico. En la actualidad, el paciente puede elegir entre
diversos métodos de diálisis, ya sea en un hospital, en un centro asistencial o en su propio
domicilio.
La diálisis se basa en los principios de la difusión, la osmosis y la filtración (fig. 27-6). La
difusión consiste en el movimiento de partículas (iones) desde una zona de concentración
elevada u otra de concentración inferior. Durante la diálisis, la difusión da lugar al
movimiento de electrólitos, urea, creatina ni y ácido úrico desde la sangre del paciente a la
solución de dializado. Los hematíes y las moléculas proteicas son demasiado grandes para
atravesar los poros de la membrana semipermeable, por lo que no pasan de la sangre al
dializado. La osmosis consiste en el desplazamiento del agua a través de ana membrana
semipermeable desde una zona de menor concentración de partículas a otra zona de
concentración superior. La solución de dializado contiene destroza, con lo que su
concentración de partículas es mayor que la de la sangre del paciente; por tanto, el exceso
de líquido pasa del paciente al dializado (fig. 27-7). Cuanto mayor sea !a concentración de
glucosa en el dializado, mayor será el gradiente osmótico que favorezca el paso de líquido
del paciente al dializado. Por ejemplo, una solución de dializado que contenga un 4,25%
de glucosa arrastrará más agua que otra que contenga un 1,5%. La filtración consiste en el
paso de líquido a través de una membrana semipermeable como consecuencia de un
gradiente de presión inducido artificialmente. Durante la hemodiálisis, el aparato de
diálisis genera ese gradiente, consiguiendo un movimiento del líquido más eficaz que la
osmosis. En la hemofiltración arteriovenosa continua, es el sistema de presión del propio
paciente el que proporciona el gradiente necesario para la ultrafiltración.
Se recurre a la diálisis cuando el tratamiento conservador no basta para controlar los
síntomas urémicos de los pacientes con IRC o cuando se requiere una actuación
inmediata, como sucede en la IRA o en las sobredosis. A modo de referencia, la diálisis se
puede iniciar cuando la VFG es inferior a 5-10 ml/min8. También se puede tratar de
mantener el BUN por debajo de 80-100 mg/dl y la creatinina sérica por debajo de 8-10
mg/dl11. Hay que recurrir a la diálisis inmediatamente para controlar el edema pulmonar,
la hiperpotasemia u otras peligrosas secuelas de la insuficiencia renal.
Hemodiálisis. En términos sencillos, la hemodiálisis consiste en extraer la sangre «no
filtrada» del paciente, filtrar los electrólitos, la urea, la creatinina, etc., mediante el
proceso de diálisis y en devolver la sangre «filtrada» al paciente. Para ello, se requiere un
acceso vascular. Pueden emplearse diversos métodos de acceso vascular, como la
anulación de un vaso de gran calibre (fe- moral o subclavio) y la inserción de dos
catéteres de luz sencilla o un catéter grande de luz doble (vas-chat), la creación quirúrgica
de una fístula arteriovenosa interna o injerto, o la creación quirúrgica de una derivación
arteriovenosa externa (fig. 27-8). Además de acceso vascular, la hemodiálisis requiere
anti coagular la sangre mientras esté fuera del cuerpo y pasando por el dializador. La
hemodiálisis también puede incorporar una bomba mecánica para generar un gradiente
artificial de presión para filtrar la sangre... La rapidez hace de la hemodiálisis el método
de diálisis más eficaz.
La cateterizarían percutánea de la femoral o la subclavia puede realizarse en poco tiempo,
si bien estos catéteres suelen ser para uso poco prolongado. Pueden producir
complicaciones, por ejemplo infecciones, embolias, coagulación y hemorragias. Si se
emplean dos catéteres de luz sencilla, uno se inserta por abajo en la vena femoral para
extraer la sangre y el otro se introduce más alto en la misma vena para devolver la sangre.
Si se utiliza un catéter de luz doble, se toma la luz inferior como el extremo «arterial»
para extraer la sangre y la luz inferior como el extremo «venoso» para devolverla.
Una fístula arteriovenosa interna se crea quirúrgicamente, anastomosando una arteria y
una vena. El paso directo de sangre arterial, con una presión superior, provoca dilatación e
ingurgitación venosa. La fístula arteriovenosa no se puede utilizar inmediatamente como
vía de acceso; sin embargo, al cabo de 2 a 6 semanas (tiempo durante el que la fístula
madura), se puede pun-clonar la vena ingurgitada con agujas de gran calibre. Se introduce
una aguja en la vena prominente y una bomba impulsa la sangre arterializada de la vena al
dializador. La sangre retoma a través de una aguja introducida más arriba en la misma
vena o en otra diferente (fig. 27-9).
Un injerto arteriovenoso es un implante vascular o sintético anastomosado entre una
arteria y una vena que puede canutarse con agujas de gran calibre para la diálisis. Las
fístulas y los injertos plantean los mismos problemas potenciales: trombosis, hemorragia,
infección, aneurisma e hinchazón o isquemia de la mano debido al síndrome de «robo
arterial», en el que la perfusión arterial de la mano disminuye porque pasa demasiada
sangre a la vena. Dado que las fístulas y los injertos son internos, su incidencia de
infecciones de todos los métodos de acceso vascular es la menor.
La derivación arteriovenosa externa requiere la implantación quirúrgica de dos cánulas de
Sitiaste en una arteria y una vena de la pierna o del brazo. Se tunelizan Josa extremos de
ambas cánulas hasta unas salidas cutáneas situadas a 2-4 cm de los extremos vasculares.
Entre diálisis, se conectan ambos extremos mediante un conducto de Teflón, formando en
la superficie una derivación en U. Durante la diálisis, se retira la conexión y se efectúa la
derivación. La sangre se extrae por la cánula arterial, se bombea a través del dializador y
se devuelve por la cánula venosa. Una vez completada la diálisis, se vuelven a conectar
ambas cánulas. Las posibles complicaciones de una derivación son las infecciones, las
hemorragias, los trombos, la isquemia y la desconexión accidental o intencionada de la
conexión en U, con el consiguiente desangrado. Las infecciones y la formación de
trombos son las complicaciones más habituales de las derivaciones, por lo que esta vía de
acceso sólo se puede emplear durante unos 8-10 meses. Debido a ello, su utilización en la
actualidad es muy escasa.
La derivación, la fístula y el injerto son puntos de acceso vascular necesarios para la
diálisis, por lo que es necesario tomar precauciones para no comprometer la irrigación de
la zona. Hay que advertir al paciente que no utilice prendas ajustadas o apretadas ni
duerma apoyando la cabeza sobre el brazo. Hay que colocar avisos a la cabecera de la
cama de! paciente para advertir al personal sanitario que no tome la presión arterial ni
realice punciones venosas en la extremidad afectada. Es necesario inspeccionar la zona de
acceso para detectar posibles signos de infección y emplear una asepsia estricta. El
personal de enfermería debe palpar o auscultar la zona para detectar posibles frémitos o
ruidos y notificar inmediatamente al facultativo cualquier cambio que indique la posible
formación de un trombo o un coágulo en la zona de acceso.
La hemodiálisis es una técnica compleja que requiere preparación especial por parte del
personal de enfermería. En la actualidad, se utilizan diversos sistemas de hemodiálisis: de
espiral (poco usado), de placa lisa (en paralelo) y de fibras huecas. En los dializadores de
placa lisa y de fibras huecas, se emplea el equilibrio de dos sistemas de presión
hidrostática para controlar la velocidad y la cantidad de líquido extraído, un sistema de
presión positiva en el compartimiento sanguíneo y otro de presión negativa en el de
dializado.
Independientemente del sistema de diálisis empleado, el proceso es el mismo. En el
aparato de diálisis, los compartimientos de la sangre y el dializado están separados por
una membrana semipermeable. La sangre es extraída por el extremo arterial del
dispositivo de acceso vascular, bombeada a través del aparato a un ritmo de 100-300
ml/min y devuelta al cuerpo a través del acceso venoso. El baño de dializado se calienta a
la temperatura del cuerpo y se bombea al aparato en dirección contraria a la sangre