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ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA1 O TRIPANOSOMOSIS AMERICANA

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zoonosis parasitaria
reas endmicas en continente Americano

etiologa: Trypanosoma cruzi

vector: Triatoma infestans
reservorios: humano y animales (perro, gato, roedores)
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Etiologa
Trypanosoma cruzi
protozoo flagelado
reservorio: humano y animales (perro, gato, roedores)
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animales que intervienen en cadena epidemiolgica a travs del triatomideo

mamferos de sangre caliente

en ciclo domiciliario y peridomiciliario: perro, gato, ardillas, monos
en ciclo silvestre: murcilagos, jabal, zorros, armadillo, mapache, comadreja, mulita, oso,
hormiguero, coates, quirquincho
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Vector
Triatoma infestans (en Argentina: vinchuca2; en Brasil: chinchepila, barbeiro)
insecto hematfago, de sangre caliente
hbitos nocturnos
adaptados al domicilio
colonizan vivienda humana, grietas, techos de paja, palmeras, nidos de aves, troncos de rboles
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Epidemiologa
exclusivamente en continente Americano
endemia desde sur de USA hasta sur de Argentina (desde 42 Norte hasta 42 Sur)
endemia grave en Argentina, Chile, Brasil, Uruguay
en Argentina: desde lmite con Bolivia, Paraguay y Brasil; hasta provincia de Santa Cruz
en Argentina: Santiago del Estero, Chaco, Salta, San Luis, Formosa
asociado a vivienda precaria, pobreza e ignorancia
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Transmisin
vectorial: Triatoma infestans
sangunea (infrecuente): transfusiones, transplantes, DIV, accidente por manipulacin de sangre
vertical (infrecuente): transplacentaria (segunda mitad embarazo) (en estado agudo o crnico)3
amamantamiento (infrecuente)
digestiva (rara): ingesta de carnes de animales, jugo de caa de azcar (guarapo) en Brasil
sexual (raro): tripomastigotes en sangre menstrual de mujeres y en semen de animales de lab
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(en Clase) El Chagas se encuentra circunscrita a reas geogrficas mientras la va de transmisin
sea vectorial (ej: Norte argentino). Cuando se transmite por otras vas, puede observarse en otras
reas (ej: Capital Federal).
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(en Clase) Los insectos del gnero Triatoma rhodnius son los vectores ms importantes.
En la Argentina, el ms importante es Triatoma infestans.
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Antecedentes epidemiolgicos
procedencia
viajes
tipo de vivienda
contacto con vinchucas
transfusiones, transplantes, DIV
madre con Chagas
1
Chagas descubre el parsito T. Cruzzi mientras estudiaba en Brasil el paludismo y la leishmaniosis.
Encontr el agente etiolgico, pero pens que era responsable de la tiroiditis chagsica, por lo que lo
crucificaron acadmicamente. S. Mazza describe cardiopata y agente vector, haciendo la
comprobacin clnica de lo enunciado por Chagas.
2
vinchuca: del quechua: dejarse caer. Se deja caer sobre personas que duermen descubiertas por el
calor.
3
La transmisin vertical es a partir de la parasitemia materna. En estado crnico puede haber
parasitemias espordicas y transitorias, que indican la reactivacin del parsito, perodos en los que
puede transmitirse a nivel vertical. (A diferencia de toxoplasmosis, que se transmite slo en agudo).
 inmunodepresin en paciente con Chagas crnico
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3 aspectos morfolgicos de T. cruzi:

tripomastigote (metacclico infectante)

- fusiforme
- flagelado
- NO multiplicante
- forma infectante
- en sangre de mamferos y en intestino anterior y posterior de triatoma
- en mamferos, es el diseminador de la infeccin por va sangunea

epimastigote
- fusiforme
- flagelado
- multiplicante (fisin binaria)
- en intestino medio de triatomas

amastigote
- redondeado
- aflagelado
- multiplicante (fisin binaria)
- en clulas del mamferos
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Ciclo biolgico

Los triatomas se infectan al ingerir la sangre de mamferos infectados (que contiene tripomastigotos)
(forma infectante). Los tripomastigotos pasan al intestino anterior del triatoma. En el intestino
medio los parsitos se transforman en epimastigotos y se multiplican activamente (por fisin
binaria). Luego de 15 a 30 das se desarrollan los tripomastigotos en el intestino posterior del
triatoma.

Cuando el triatoma infectado pica al mamfero (con anestesia; no se siente) durante la noche, emite
deyecciones irritantes (producen prurito) (por reflejo gastro-clico) con tripomastigotos4, que
atraviesan la piel por el sitio de picadura o por las mucosas vecinas (por autoinoculacin, al rascarse). En
el sitio de inoculacin queda un chagoma. En el mamfero, los tripomastigotos pasan a la sangre y se
introducen en las clulas de tejido conectivo laxo (macrfagos) y se transforman en amastigotos, los
cuales se multiplican activamente (por fisin binaria), repletan la clula y la rompen, saliendo a la
sangre como tripomastigotos, diseminndose a nivel sistmico.

Los tripomastigotos ingresan en nuevas clulas (miocardiocitos, plexo mientrico), se transforman

en amastigotos que se multiplican y rompen la clula, repitiendo el mismo ciclo. Los tripomagtigotes
tienen un tropismo especial por el miocardio y el SNC y ganglios del SNA. El ciclo biolgico se
completa cuando los tripomastigotos son ingeridos por los triatomas, al picar al mamfero.

En definitiva, en los triatomas la infeccin es en el tubo digestivo anterior y posterior (tripomastigotos,

no multiplicantes) y medio (epimastigotos, multiplicantes). En los mamferos la infeccin es sangunea
(tripomastigotos, no multiplicantes) y tisular (amastigotos, multiplicantes).
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en triatoma
tubo digestivo anterior y posterior: tripomastigotos
tubo digestivo medio: epimastigotos
por factores de crecimiento en epitelio intestinal de triatoma
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clulas blanco
macrfago: chagoma, signo de Romaa
miocardiocito: miocarditis, cardiopata
plexo mientrico: megacolon y megaesfago
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4
En realidad, los triatominos eliminan en las deyecciones tanto tripomastigotes como
epimastigotes. Sin embargo, los epimastigotes son rpidamente eliminados de la sangre, debido a la
activacin del complemento, la inmunidad celular mediada por anticuerpos y del sistema fagoctico
mononuclear. Los tripomastigotes no son sensibles a estos mecanismos de defensa e ingresan en las
clulas por fagocitosis o penetracin directa.
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Evolucin
fase aguda
fase indeterminada: perodo de latencia: slo parasitemias transitorias
fase crnica
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Patogenia
diseminacin linfohemtica
diseminacin a rganos (ver aparte)
reaccin inflamatoria con corona de PMN, mononucleares, macrfagos, histiocitos5

en fase aguda
efecto citoptico directo

en fase crnica
inmunomediada
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Anatoma patolgica

en fase aguda
hepatoesplenomegalia, adenomegalias, meningoencefalitis, dilatacin cardaca
lesin tisular por multiplicacin parasitaria y lisis celular directa
ME: nidos de amastigotes intracelulares, desplazan organelas citoplasmticas, sin lesionarlas
lisis celular, congestin vascular, edema intersticial, infiltrado de PMN, depsito de IC
liberacin de restos celulares: respuesta inflamatoria: dao en clulas parasitadas y no

en fase crnica
corazn y tubo digestivo
lesiones difusas inmunomediadas: independientes de la presencia del parsito

corazn
MACRO: corazn agrandado, placas blanquecinas en pericardio, engrosamiento fibroso de arterias
coronarias, adenopatas subepicrdicas
MO: lesin difusa, necrosis, infiltrado mononuclear, fibrosis
ME: nidos de amastigotes intracelulares

tubo digestivo: megacolon y megaesfago

MACRO: lesin tisular en capa muscular y plexos nerviosos mientricos 6
MO: desaparicin de neuronas del plexo nervioso mientrico, infiltrado mononuclear

en transplacentaria
en segunda mitad del embarazo
infeccin generalizada en feto
similar a fase aguda
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5
Se trata de una reaccin para bloquear y autolimitar la enfermedad. El signo de Romaa es
justamente eso: el bloqueo linftico que produce edema palpebral y la aparicin de una adenopata
satlite.
6
mucosa y adventicia indemnes
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Clnica
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ENFERMEDAD ADQUIRIDA
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1) fase aguda: breve
2) fase indeterminada: asintomtica
3) fase crnica: prolongada
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1) Fase aguda
asintomtica (95%)
sintomtica (5%)

perodo de incubacin: 4-10 das pos-infeccin (en transmisin vectorial) (Palmieri)

perodo de incubacin: 45 das pos-infeccin (en transmisin vectorial) (en Clase)7

1. sndrome infeccioso inespecfico

fiebre, astenia, anorexia, adinamia

2. chagoma de inoculacin
en sitio de inoculacin, en zonas descubiertas de la piel
tamao, dolor, aspecto variables

3. signo de Romaa o complejo oftalmoganglionar (chagoma de inoculacin prximo al ojo)8

signo caracterstico, pero infrecuente
unilateral
edema bipalpebral, inyeccin conjuntival, dacriocistitis, dacrioadenitis
adenopata satlite periauricular

4. chagoma subcutneo (chagoma hematgeno)

en abdomen, nalgas, muslos

5. compromiso visceral
en nios < 2 aos
fiebre alta (>38C)
poliadenopatas generalizadas
hepatoesplenomegalia
bronquitis
miocarditis (si grave)
meningoencefalitis (si grave)

miocarditis
forma leve: dilatacin cardaca y alteraciones leves del ECG
forma grave: cardiomegalia, insuficiencia cardaca y alteraciones graves del ECG
(taquicardia sinusal, bajo voltaje del QRS, BAV, trastornos de la repolarizacin ventricular y de la
conduccin intraventricular)

meningoencefalitis
en lactantes (e inmunodeprimidos)
alteraciones motoras y sensoriales, convulsiones, cefalea, vmitos
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(Palmieri) La gravedad de la forma sintomtica es mayor cuanto ms joven sea el paciente.
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2) Fase indeterminada

perodo de incubacin: 8-10 semanas pos-infeccin (con primoinfeccin sintomtica o asintomtica)

evolucin: 10-30 aos pos-infeccin (o de por vida)

multiplicacin parasitaria lenta

asintomtica: sin manifestaciones clnicas, ECG, Rx
parasitemias transitorias
serologa: (+)
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7
Ante la duda de un caso sospechoso, evaluar durante 2-3 meses.
8
El signo de Romaa se presenta por la inoculacin cercana al ojo, que genera esta manifestacin
particular porque el prpado est compuesto por tejido muy laxo. Es ms frecuente en nios porque
tienen ms contacto con animales y su sistema inmune es ms dbil. Su diagnstico diferencial es
la Stafilococia de cara (bilateral o unilateral).
(Palmieri) Durante la fase indeterminada, el portador probablemente no tiene conciencia de su
infeccin y constituye un importante reservorio de parsitos.
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3) Fase crnica
segn cepa de T. cruzi
miocarditis (>: en Argentina)
megacolon y megaesfago (>: en Brasil)

cardiopata crnica
30% pacientes con Chagas
asintomtico (inicial)
alteraciones leves del ECG (extrasstoles ventriculares, trastornos de conduccin
aurculoventricular e interventricular)
cardiomegalia, insuficiencia cardaca y alteraciones graves del ECG (taquicardia sinusal, bajo
voltaje del QRS, BAV, trastornos de la repolarizacin ventricular y de la conduccin intraventricular)
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(Palmieiri) El bloqueo completo de rama derecha (BCRD) y el hemibloqueo anterior izquierdo
(HBAI) son caractersticos, por lo que, de presentarse en un rea endmica, son altamente
sospechosas de enfermedad de Chagas.
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(Palmieri) Los pacientes con cardiopata chagsica, an con formas leves, tienen mayor riesgo de
muerte sbita por arritmias complejas.

Los pacientes con cardiomegalia o con dilatacin cardaca tienen mayor riesgo de
tromboembolismo pulmonar (TEP) y muerte, por desprendimiento de trombos intracavitarios.
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(Palmieri) En Argentina cerca del 30% padece formas cardacas, pero no hay estadsticas respecto
del compromiso gastrointestinal (de mejor pronstico).
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megaesfago
asintomtico (inicial)
radiografas de trnsito esofgico: calibre normal, con retardo en pasaje de contraste
disfagia, dolor retroesternal, regurgitacin
alteraciones alimentarias: desde ingerir abundante lquido durante comidas para facilitar
deglucin hasta impedir alimentacin adecuada y provocar desnutricin
radiografas de trnsito esofgico: calibre aumentado

megacolon
asintomtico (inicial)
fecalomas, con obstruccin intestinal
constipacin progresiva: hasta 20 das sin evacuar

dilataciones en otros rganos (megavejiga, megaurter, vas biliares)

neuropata perifrica somatosensitiva
epilepsia
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(Palmieri) Los pacientes con Chagas crnica que sufren una inmunodepresin por distintas causas
pueden sufrir una reactivacin de la parasitosis y desarrollar lesiones de la fase aguda
(meningoencefalitis, miocarditis, lesiones cutneas).

En sujetos con HIV, puede reactivarse y producir chagomas cerebrales que deben distinguirse en las
TAC de las masas cerebrales por toxoplasmosis y linfoma primario de cerebro. Se distinguen a
partir de la serologa, la biopsia de cerebro (amastigotes) o el PCR del LCR (tripomastigotes) (en
meningoencefalitis difusa). (ver HIV)
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ENFERMEDAD CONGNITA
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por va transplacentaria: en segunda mitad del embarazo
infeccin generalizada en feto
manifiesta a los pocos das de vida

Clnica
aborto
prematurez
bajo peso al nacer
meningoencefalitis
miocarditis
hepatoesplenomegalia
anemia, ictericia
alta mortalidad
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Diagnstico
clnico y epidemiolgico
parasitolgico (directo)
serologa (indirecto)

1) Fase aguda

parasitolgico (en primeros 10 das pos-infeccin)

examen microscpico de sangre fresca, entre portaobjetos y cubreobjetos: tripomastigote con
movimientos activos
examen de gota gruesa: 60% rdito diagnstico 9; frotis May-Grunwald-Giemsa: tripomastigote
mtodo de concentracin de Strout: en centrifugado de suero, obtenido de la retraccin
espontnea del cogulo de sangre venosa: tripomastigotes
microhematocrita: seis capilares heparinizados se llenan con sangre perifrica, se centrifugan y se
rompe a nivel de la capa de leucocitos: se vierte entre portaobjetos y cubreobjetos: tripomastigote
xenodiagnstico: 30 min de contacto entre piel del paciente y ninfas de triatominos libres de
infestacin; a los 30 y 60 das, se observan sus deyecciones entre portaobjetos y cubreobjetos:
tripomastigote (hoy se hace poco porque toma 30-60 das hacer diagnstico)

serologa10 (en segunda semana pos-infeccin)

reacciones cruzadas con otros parsitos tisulares
ELISA, IFI: muy sensibles (99%) en deteccin IgM y IgG: deteccin de enfermedad aguda
FC: menos sensibles (85%) en deteccin IgM y IgG: deteccin de enfermedad aguda
HAI: muy sencilla; muy sensible deteccin de IgG: screening de enfermedad crnica

En la prctica se realizan 3 estudios: IFI, FC y HAI. La muestra se considera positiva cuando lo es el

resultado de 2 de ellas. De este modo la sensibilidad y especificidad se aproximan al 100%.

cultivo
hemocultivo !!!!: porque es una sepsis parasitaria; 60% rdito diagnstico y complicado

aislamiento bacteriano
PCR: detecta pequeas cantidades de parsito; en sangre y LCR

2) Fase crnica
serologa

3) Formas reactivadas
directo
histopatologa (biopsias)
inmunomarcacin: nidos de amastigotes intracelular
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Diagnstico diferencial

fase aguda otras causas de cuadros febriles con hepatoesplenomegalia

leucemias, linfomas, leishmaniasis visceral, paludismo

signo de Romaa
tumefaccin ocular con conjuntivitis

chagas congnito
sepsis neonatal

cardiopata chagsica otras causas de cardiopata dilatada

miocardiopata hipertensiva, alcohlica, idioptica

megaesfago
acalasia

megacolon
enfermedad de Hirschprung
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9
Actualmente se prefiere el examen de gota gruesa antes que el hemocultivo porque ambos tienen
un 60% de rdito diagnstico y el primero es ms sencillo.
10
FC: fijacin del complemento; HAI: hemoaglutinacin indirecta
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Complicaciones

cardiopata crnica
muerte sbita por fibrilacin ventricular
cardiopata dilatada con insuficiencia cardaca
tromboembolismo pulmonar por trombos intracavitaria
rotura del aneurisma de la punta del corazn

megaesfago
esofagitis por reflujo
neumonas aspirativas
dificultad para alimentacin y desnutricin
carcinoma epidermoide

megacolon
obstruccin intestinal por fecalomas
vlvulos
perforacin intestinal
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Pronstico
depende de:
rea geogrfica: diferentes cepas de T. cruzi con distinta virulencia
fase aguda: 10% mortalidad: asociada a alteraciones cardacas previas o meningoencefalitis
fase indeterminada: mortalidad igual a poblacin general
fase crnica: pero en cardiopata (megavsceras tienen mejor pronstico).
sexo: peor en hombres
edad: peor en nios
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Tratamiento

cardiopata
amiodarona (para taquiarritmias)
digitlicos (para arritmias)
marcapasos (para BAV)

megaesfago
apoyo nutricional
quirrgico

megacolon
medidas dietticas para facilitar evacuacin intestinal
quirrgico
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tratamiento etiolgico
en fase aguda y forma congnita: en < 2 aos pos-infeccin11
en fase crnica (hasta hace poco no se haca)
en formas reactivadas en inmunodeprimidos

nifurtimox, VO, 10 mg/kg/da durante 30-60 das (EA: digestivos, neuritis)

benznidazol, VO, 10 mg/kg/da durante 30-60 das (EA: digestivos, cutneos, polineuropatas)
(contraindicada en embarazo)
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(en Clase) NO se recomienda tratamiento a embarazadas.
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(en Clase) Ambos frmacos son importados. No se producen en el pas.
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(en Clase) Estos tratamientos tienen muchos efectos adversos, por lo que slo los uso si tengo
examen microbiolgico compatible (o ante sospecha clnica, mientras espero los resultados de
laboratorio). No los doy de prueba.
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Seguimiento
control serolgico: criterio de curacin: 2 serologas negativas posteriores

11
Porque la eficacia de los tratamientos es mxima en los primeros meses y disminuye con el
tiempo.
Algunos no alcanzan a negativizar sus serologas, pero se consideran negativos luego de varias
serologas positivas leves que no varan con el tiempo. (Recordar que no existen ttulos de corte,
sino la curva de anticuerpos).
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(en Clase) Los frmacos para Chagas son gratis por ley,
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(en Clase) El tratamiento no asegura en un 100% la curacin completa. Puede haber
reactivaciones.
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(en Clase) La forma congnita se comporta como una fase aguda. Presenta serologa propia a partir
de los > 6 meses.
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Profilaxis
control del vector
mejorar viviendas
control de transfusiones
control serolgico de embarazadas
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(en Clase) Lo ms importante es la profilaxis.
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(en Clase)

1. Educacin sanitaria y promocin comunitaria.

2. Lucha contra el vector.

a) Insecticidas.
b) Revoque de las paredes.
c) Vigilancia y mantenimiento de las reas tratadas.

3. Mejoramiento o reemplazo de las viviendas precarias tipo rancho.

4. Prevencin de la transmisin transfusional.

5. Deteccin de los casos agudos y congnitos.

6. Asistencia del enfermo chagsico agudo indeterminado y crnico.

7. Cuidado en el manejo de animales silvestres sospechosos y en la experimentacin de

laboratorio.

8. Docencia e investigacin en la enfermedad de Chagas.

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enfermedad adquirida congnita

forma aguda indeterminada crnica
asintomtica asintomtica cardiopata miocarditis
clnica chagoma megaesfago y megacolon meningoencefalitis
miocarditis hepatoesplenomegalia
meningoencefalitis anemia, ictericia
serologa (+) (+) (+) (+)
parasitemia (+) (-) (-) (+)
xenodiagnstico (+) o (-) (+) o (-)
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(Palmieri) Se aconseja que la madre con Chagas agudo no amamante.
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