FORMATO CONTENIDO BIBLIOGRAFIA PREGUNTAS NOTA

10% (7) 40% (28) 30% (21) 20% (14) 100% (70)

Hipoparatiroidismo
2016

___________________

FIRMA AUTOR

AUTOR: Andrea Espinoza Barriga.

PROFESOR GUIA: Dr. Juan Luis Rojas.

CURSO: 4 ao de medicina

FECHA: 11 04 - 2016

Anatoma Patolgica Pgina 1

 ndice

Tema Pgina
I. Introduccin____________________________________ 3
II. Resea de anatoma normal_______________________ 4
III. Resea de histologa normal_______________________ 7
IV. Datos estadsticos y epidemiolgicos
Internacionales y nacionales______________________ 9
V. Definicin y clasificacin_________________________ 11
VI. Descripcin___________________________________ 13
VII. Caso clnico___________________________________ 19
VIII. Preguntas_____________________________________ 21
IX. Bibliografa____________________________________ 24

Anatoma Patolgica Pgina 2

INTRODUCCIN

El hipoparatiroidismo es una enfermedad urinaria reducida de calcio y nive-

endocrina poco comn que se caracteriza por les disminuidos o indetectables de hormona
niveles bajos de calcio srico, niveles altos paratiroidea (PTH). Se debe tambin realizar
de fosfato srico y niveles inapropiadamente la determinacin de albmina, fsforo,
bajos o ausentes de hormona paratiroidea magnesio, creatinina, urea y pH.
(PTH) en la circulacin. La enfermedad
puede aparecer como una patologa aislada El tratamiento del hipoparatiroidismo es el del

o en asociacin con otra patologa. proceso etiolgico y dirigido a controlar la

Usualmente la enfermedad es de tipo hipocalcemia. En la hipocalcemia aguda se

hereditaria, aunque la causa ms comn en da gluconato clcico al 10% por va

el adulto es el hipoparatiroidismo adquirido intravenosa, una infusin continua para

postquirrgico. La mayora de los pacientes mantener los niveles con determinaciones

se presentan con sntomas como seriadas cada 4 horas. El tratamiento

parestesias, calambres o tetania, pero prolongado del hipoparatiroidismo se hace

eventualmente tambin podra manifestarse con calcio y vitamina D con el objetivo de

como convulsiones, broncoespasmo, mantener los niveles de calcio por encima de

laringoespasmo o arritmias cardiacas. Es 8-8,6 mg/dl y una calciuria de 250 mg/24

importante identificar si la hipocalcemia est horas. Si se asocia hipomagnesemia, sta

asociada o no con un nivel srico ausente o debe tratarse puesto que puede hacer que la

inapropiadamente bajo de PTH hipocalcemia sea refractaria al tratamiento.

(hipoparatiroidismo) o si la hipocalcemia est

asociada con el correspondiente aumento
compensatorio de dicha hormona.

El diagnstico del hipoparatiroidismo se hace

por la anamnesis, exploracin fsica y los
datos de laboratorio sobre todo por la
hipocalcemia, hiperfosfatemia y excrecin

Anatoma Patolgica Pgina 3

Resea de anatoma normal

Las glndulas paratiroideas (GTPs) proceden de las bolsas farngeas en desarrollo que tambin
dan lugar al timo. Son pequeas y ovaladas, suelen situarse fuera de la capsula tiroidea fibrosa, en
la mitad medial de la cara posterior de cada lbulo de la glndula, pero dentro de su vaina. Las
glndulas paratiroideas superiores casi siempre se ubican algo ms de 1 cm encima del lugar de
entrada de las arterias tiroideas inferiores en el tiroides, y las glndulas paratiroideas inferiores,
algo ms de 1 cm por debajo del lugar de entrada arterial. La mayora de las personas dispone de
cuatro glndulas paratiroideas, pero un 5% cuenta con ms de cuatro. Las glndulas paratiroideas
superiores, de localizacin ms constante que las inferiores, suelen encontrarse a la altura del
borde inferior del cartlago cricoides. Las glndulas paratiroideas inferiores se sitan cerca del polo
inferior de la glndula tiroides, pero suelen hacerlo en distintas posiciones. Del 1 al 5% de las
personas tiene una glndula paratiroidea inferior, situada en las profundidades de la parte alta del
mediastino (Figura 2).

Figura 1: glndulas paratiroides

Fuente:www.hormone.org/~/media/.../fs_obh_hypoparathyroidism_sp-71.pdf

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 Figura 2: localizacin y frecuencia de tejido
glandular paratiroideo aberrante
Fuente: Anatoma con orientacin clnica, Moore. 4 edicin.
Pg. 1058

Las glndulas paratiroideas suelen estar irrigadas por ramas de las arterias tiroideas inferiores,
pero pueden hacerlo por las arterias tiroideas superiores, la arteria tiroidea media o las arterias
larngea, traqueal y esofgica. Las venas paratiroideas drenan al plexo venoso de la cara anterior
de la glndula tiroides y de la trquea. Los vasos linfticos de las glndulas paratiroideas drenan
con los de la glndula tiroides en los ganglios cervicales profundos y en los paratraqueales.

Los nervios de las glndulas paratiroideas provienen de ramos tiroideos de los ganglios linfticos
cervicales.

Macroscpicamente las GPTs, tienen un tamao promedio de 5 x 3 x 1 mm. El peso promedio es

de 40 a 53 mg. Su color vara entre rojizo y amarillento, segn el grado de grasa que contiene y de
su vascularizacin. Su cambio de color durante la ciruga es quizs el aspecto ms importante para
identificarlas, ya que se tornan de color marrn o aspecto ciantico por el sufrimiento isqumico. Su
consistencia es suave y fcilmente modificable por las estructuras adyacentes

La localizacin de las GPTs juega un papel importante para su individualizacin, cada glndula
presenta una tenue cpsula que la contiene siempre. Esta cpsula puede estar ntimamente
vinculada con la cpsula tiroidea, pero los tejidos glandulares de cada uno de ellos nunca estn
fusionados, puesto que un tabique rico en vasos sanguneos las separa.

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 Figura 3: GTP dentro de la cpsula tiroidea (Cadver fresco).
Fuente: http://www.anatomia-argentina.com.ar/RevArgAnatOnl-2011-2(4)-p118-125-esplacno-
medina-full.pdf

La actividad de las GPTs se controla por la concentracin de calcio libre (ionizado) en el flujo
sanguneo, ms que por hormonas tropas secretadas por el hipotlamo y la hipfisis.
Normalmente, la disminucin de la concentracin de calcio libre estimula la sntesis y secrecin de
parathormona (PTH) que, a su vez;

- Activa los osteoclastos movilizando el calcio del hueso

- Aumenta la reabsorcin tubular renal de calcio
- Aumenta la conversin de vitamina D a su forma activa dihidroxi vit.D en los riones
- Aumenta la excrecin urinaria de fosfato
- Aumenta la absorcin de calcio gastrointestinal.

El resultado neto de estas actividades es un incremento del nivel de calcio libre, que inhibe la
secrecin ulterior de PTH. Las anomalas en las glndulas paratiroides incluyen la hiperfuncin y la
hipofuncin. Los tumores de las glndulas paratiroides, contrariamente a otros tumores tiroideos,
generalmente se hacen evidentes por la secrecin excesiva de PTH ms que por efectos de masa.

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Resea de histologa normal
Cada paratiroides est rodeada por una cpsula de tejido conjuntivo de la cual emergen trabculas
hacia el interior de la glndula, que son continuas con fibras reticulares que sustentas los grupos
de clulas secretoras.

Organizacin histolgica:
Cpsula: La glndula esta revestida por una delgada cpsula de tejido conectivo de colgeno,
de la cual parten tabiques que penetran en la sustancia de la glndula.

Las principales.- Predominan y son ms pequeas, tienen forma poligonal, un ncleo

vesiculoso y el citoplasma levemente acidfilo. Estas clulas secretan la hormona de la
paratiroides: La parathormona. Al ME observan en su citoplasma grnulos de secrecin de
contorno irregular que mide de 200 a 400 nm. Estos grnulos, cuyo nmero vara mucho
de una clula a otra se distribuyen por todo el citoplasma, aunque a veces son ms
numerosos en la parte de la clula rodeada por un capilar sanguneo.

Clulas Oxfilas: Aparecen alrededor de los 7 aos y a partir de ese momento su nmero
aumenta progresivamente. Son poligonales, aunque ms grande que las principales, y su
citoplasma contiene muchos grnulos acidfilos que al SE ME evidencian como
mitocondrias con muchas crestas. Se desconocen que funcin cumplen estas clulas.

Clulas parenquimticas
Tejido conectivo: Los tabiques de tejido conectivo de colgeno y las delgadas fibras
reticulares conducen una rica irrigacin sangunea. Es frecuente la infiltracin grasa en
individuos ancianos.

Figura 4: Dibujo esquemtico de las glndulas paratiroides en visin microscpica con

H-E

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 Fuente:https://www.google.cl/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwik1Lft1Y
TMAhUGdT4KHVCBBvQQjRwIBw&url=http%3A%2F%2Fwww.bioline.org.br%2Frequest%3Fva09034&psig=AFQjCNGr
ithJTCfrgulFF-JaGMLYZDo4Qw&ust=1460398291439111

Figura 5: microfotografa de un corte de paratiroides. Obsrvese a la derecha un grupo de

grandes clulas oxifilas. Aumento mediano. (cortesa de J. James)
Fuente: http://www.monografias.com/trabajos58/histologia-glandulas-endocrinas/Image23678.jpg

ACCIONES DE LA PARATORMONA Y SU INTERACCIN CON LA CALCITONINA:

La hormona paratiroides es una protena con una masa molecular de 8.500 Da. Se une a
receptores presentes en los osteoblastos. Constituyen una seal para que estas clulas sinteticen
un factor estimulante de los osteoclastos, que aumentan el nmero y la actividad de esas clulas,
promoviendo as la reabsorcin de la matriz sea calcificada y la liberacin de Ca a la sangre. Por
otra parte la mayor concentracin de calcio inhibe la produccin de hormona paratiroidea.

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Datos estadsticos y epidemiolgicos internacionales y
nacionales.
El hipoparatiroidismo abarca los procesos caracterizados por la existencia de hipocalcemia e
hiperfosfatemia, debidos a un dficit de hormona paratiroidea (PTH) o a la resistencia a la accin
perifrica de la misma. La causa ms frecuente de hipoparatiroidismo es la lesin quirrgica de
las paratiroides. En la Tabla 1 se muestran algunos datos epidemiolgicos del hipoparatiroidismo.

Tabla 1: Epidemiologa.

Prevalencia - Hipoparatiroidismo idioptico aislado: 7,2 / 1.000.000

- Sndrome pluriglandular autoinmune tipo 1 con hipoparatiroidismo 12,5 /
1.000.000
- Pseudohipoparatiroidismo 3,4 / 1.000.000
Incidencia Post quirrgico: 1-2 % de los casos de ciruga tiroidea o paratiroidea
Edad Autoinmune: primera dcada de la vida
Sexo Autoinmune: predominio en mujeres

Una de las complicaciones ms frecuentes de la ciruga tiroidea es la hipocalcemia posoperatoria,

a causa de un hipoparatiroidismo posquirrgico, transitorio o permanente, principalmente debido a
compromiso de la vascularizacin de las glndulas paratiroides o a la reseccin inadvertida de
stas.

Los factores de riesgo descritos de hipoparatiroidismo posquirrgico permanente en ciruga tiroidea

son: extensin de la reseccin, diseccin ganglionar del grupo VI, tiroidectoma como terapia de
hipertiroidismo, ligadura central (proximal) de la arteria tiroidea inferior, nmero de paratiroides
identificadas y preservadas en el acto operatorio y la experiencia del cirujano.

Por lo tanto, se recomienda que en ciruga bilateral de tiroides se realice ligadura perifrica de la
arteria tiroidea inferior (cercana a la cpsula tiroidea).

El hipoparatiroidismo transitorio (menor a 6-12 meses) ocurre en un rango de 6,9% a 46% de las
tiroidectomas. El hipoparatiroidismo posquirrgico permanente (>6 a 12 meses) ocurre en 0,4% a
33% de las cirugas de tiroides.

Las consecuencias de esta patologa son: parestesias, calambres e incluso tetania. A largo plazo,
calcificacin de los ganglios basales del cerebro, mayor riesgo de formacin de cataratas y,
finalmente, el alto costo involucrado en el tratamiento definitivo.

En el Hospital Clnico de la Universidad de Chile, al igual que en la mayora de los centros

nacionales e internacionales, la tiroidectoma total (TT), o casi total, ha reemplazado gradualmente
a cirugas parciales o subtotales en el manejo de enfermedades benignas y malignas del tiroides.
Esta conducta se ha implementado debido a la posibilidad de multifocalidad en cncer de tiroides,
recidiva de ndulos en lbulo remanente en patologa benigna y edades de presentacin temprana
de la patologa tiroidea maligna; adems, en cncer de tiroides, la TT tiene mejor resultado en
adyuvancia con radioyodo, mejor posibilidad de seguimiento con tiroglobulina, junto a baja
morbimortalidad de nuestro grupo. Sin embargo, la TT podra aumentar la incidencia de
hipocalcemia posoperatoria.

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En Chile existe escasa informacin sobre la incidencia de hipocalcemia posterior a ciruga tiroidea,
ella est limitada a revisiones retrospectivas de ciruga de cncer de tiroides y reportes personales,
entre otros.

Es importante notar que entre 42% y 50% de nuestros enfermos presentan algn grado de
hipocalcemia transitoria, si se diagnostica por laboratorio, de las cuales, una gran mayora son
asintomticas y no relevantes desde el punto de vista pronstico. En la literatura se comunica un
rango muy variable de 6,9% a 46% de hipocalcemia postiroidectoma, lo que podra explicarse por
el mtodo de pesquisa (slo clnica, laboratorio o ambos); si se analiza esta serie, slo 15% de los
pacientes fueron sintomticos.

Diversos centros prefieren el tratamiento rutinario con calcio, o incluso calcitriol, en el posoperatorio
de tiroidectoma total, con el objeto de evitar precozmente la sintomatologa y el riesgo de tetania.
Es as como un reciente estudio prospectivo y aleatorizado seala que el aporte de 500 mg de
calcio c/8 h p.o, ms 1 g de calcitriol al da (en dos tomas) reduce significativamente la incidencia
de tetania. Por otro lado, describen que la mayor severidad de la hipocalcemia es al tercer da,
cuando habitualmente los pacientes son dados de alta, por lo que han instaurado el uso normado
de calcio en el posoperatorio. En los resultados de estudios de la Universidad de Chile, la mayor
incidencia de hipocalcemia se present en las primeras 24-48 h, pero no fue posible analizar el
momento de mayor severidad de sta, pues, habitualmente, con el diagnstico de hipocalcemia se
inici tratamiento, con el fin de evitar sintomatologa.

El hallazgo de un importante porcentaje de hipocalcemia de laboratorio (asintomticas), puede ser

multifactorial y no necesariamente secundario slo a hipoparatiroidismo; por ejemplo, la
hemodilucin intra y posoperatoria podra disminuir el valor de la calcemia; el correcto manejo de la
muestra desde su toma (muestra perifrica, lejos de infusiones endovenosas), su traslado
(mantencin de cadena de fro) y el mtodo de anlisis del Ca+2 plasmtico (calibracin adecuada
de la mquina).

La ausencia de sntomas especficos o la impresin subjetiva de vitalidad de las glndulas

paratiroides en el intraoperatorio no descarta la presencia de hipocalcemia, por lo cual la clnica
sola no puede guiar nuestra conducta a este respecto. As, considerando que por laboratorio existe
un sobrediagnstico de hipocalcemias y siendo la clnica poco sensible, se opta por solicitar de
regla una calcemia a las 24 h posoperatorias. Si sta es normal y el paciente asintomtico no
recibe terapia con calcio; si la calcemia est bajo 8,0 mg/dl, independientemente si el paciente es
asintomtico o sintomtico leve, le indicamos lactogluconato de calcio 0,5 a 1 g c/8 h p.o.
Agregamos calcitriol en pacientes sintomticos severos o con calcemia menor a 7,0 mg/dl. Slo
utilizamos calcio endovenoso en los pacientes con tetania.

Durante el control de calcemia semanal, 99% de los pacientes normaliza las calcemias y suspende
el aporte oral de calcio a los 2 meses; por esto se cree que luego de este perodo, los pacientes
que persisten con hipocalcemia y requerimiento de calcio oral en dosis elevadas forman parte del
grupo de riesgo de hipoparatiroidismo permanente.

El uso de calcio postoperatorio normado es una medida sencilla, de bajo costo y que se logra
suspender a corto plazo. Evita la aparicin de sntomas en pacientes que podran evolucionar con
sintomatologa leve y adems aporta mayor seguridad al paciente, sobre todo cuando habita en
sectores alejados de un centro de atencin de salud.

En conclusin, en pacientes sometidos a tiroidectoma total, encontramos hipocalcemia

posoperatoria hasta en 50% de los casos, la mayor parte asintomticos u oligosintomticos. La
inmensa mayora de los casos normaliza su calcemia antes de dos meses y slo 1,5% queda con
hipocalcemia definitiva.

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Definicin y clasificacin
El hipoparatiroidismo (HPT) es una deficiencia endcrina caracterizada por niveles de calcio srico
bajo, niveles de fsforo elevado y ausencia o niveles inapropiadamente bajos de hormona
paratiroidea (PTH) en la circulacin.

Podemos clasificar el hipoparatiroidismo en primario y secundario;

Hipoparatiroidismo primario

Deficit de PTH

- Idiopatico
- Postquirurgico
- Hipomagnesemia
- Infiltrativa: hemocromatosis, talasemia, enfermedad de Wilson, carcinoma metastsico,
sindrome de Di George.

Hipoparatiroidismo secundario

Dificit de vitamina D

- Falta de exposicin al sol

- Ingesta insuficiente
- Mala absorcion
- Cirugia digestiva alta
- Enfermedades hepaticas
- Enfermedades renales
- Anticonvulsivantes
- Raquitismo dependiente de la vitamina D

Resistencia a PTH

- Pseudohipoparatiroidismo
- Hipomagnesemia

Resistencia Vitamina D

Miscelneas

- Pancreatitis aguda
- Metstasis osteoblasticas
- Transfusiones sanguneas mltiples
- Rabdomiolisis aguda

La clasificacin del HPT es til para el diagnstico y manejo de la enfermedad. Puede presentare
como una alteracin aislada o bien en asociacin con otros defectos orgnicos. Adems
usualmente se clasifica en defectos genticos, incluyendo alteraciones en la biosntesis de PTH,
alteraciones en la secrecin de PTH, alteraciones en el desarrollo de la glndula paratiroidea y en

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la destruccin o ausencia del tejido paratiroideo. El pseudohipoparatiroidismo (PHPT) por lo regular
se menciona dentro de las alteraciones de la glndula paratiroidea, sin embargo en esta entidad,
existe un defecto (resistencia) en la accin de la PTH, sin que exista un defecto en la sntesis o
secrecin de la misma, de hecho por lo regular estos pacientes cursan con cifras elevadas de PTH.
Adems existen alteraciones transitorias de hipoparatiroidismo como lo es la hipermagnesemia e
hipomagnesemia, las cuales originan hipoparatiroidismo funcional y transitorio, ya que al normalizar
las cifras de magnesio, mejora la sntesis y funcin de la PTH. En la siguiente tabla se mencionan
las principales causas de HPT Dentro de las causas ms frecuentes en el adulto, se encuentra el
hipoparatiroidismo postquirrgico, seguido del hipoparatiroidismo de etiologa autoinmune

Tabla 2: Causas de hipoparatiroidismo

Secrecin Hipoparatiroidismo aislado

inadecuada de - Autosmico recesivo
- Autosmico dominante
PTH - Ligado al cromosoma X

Postquirrgico

Autoinmune
- Aislado
- Anticuerpos activantes del receptor sensor de calcio (RSCa)
- Sndrome poliglandular tipo I

Sndromes genticos
- Sndrome de Di George
- Mutacin activante del RSCa
- Mutacin del gen de PTH
- Sndrome de Sanjad-Sakati
- Sndrome hipoparatiroidismo, sordera, displasia renal
- Sndrome hipoparatiroidismo, retraso, dismorfirmo

Enfermedades infiltrativas
- Hemocromatosis/hemosiderosos
- Enfermedad de Wilson
- Enfermedades granulomatosas
- Metstasis

Radiacin
Resistencia a Pseudohipoparatiroidismo
la accin de la - Pseudohipoparatiroidismo tipo 1a
- Pseudohipoparatiroidismo tipo 1b
PTH - Pseudohipoparatiroidismo tipo 2

Condrodisplasia de Blomstrand
Funcional y Alteraciones del magnesio
transitorio - Hipermagnesemia
- Hipomagnesemia
Frmacos Cinacalcet
Terapia con I131

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Descripcin
El hipoparatiroidismo es mucho menos frecuente que el hiperparatiroidismo. Si describimos las
principales causas de hipoparatiroidismo ya mencionadas, encontramos:

- Ablacin quirrgica: extraccin inadvertida de las glndulas paratiroideas durante la

tiroidectoma
- Ausencia congnita: generalmente se presentan en conjuncin con una aplasia timica y
con defectos cardiacos en sndrome de DiGeorge
- Hipoparatiroidismo autoinmunitario: un sndrome de deficiencia poliglandular hereditario
debido a la presencia de autoanticuerpos frente a mltiples rganos endocrinos (glndulas
paratiroideas, tiroides, glndulas suprarrenales y pncreas). En estos individuos a veces se
observan infecciones fngicas crnicas de la piel y de las membranas mucosas
(candidiasis mucocutnea) lo que sugiere un defecto subyacente en la funcin de los
linfocitos T. esta afeccin se describe de forma ms amplia en el contexto de la adrenalitis
autoinmunitaria.

Tabla 3: Etiopatogenia

Ciruga de tiroides/paratiroides/laringe. Radiacin

Iatrogenia
cervical.

Idioptico:
*Aislado Autoinmune
*Sndrome pluriglandular autoinmune tipo 1 Autoinmune: mutaciones del factor de transcripcin
AIRE (regulador autoinmune)

Mutacin en el gen de la PTH. Mutacin activadora

del gen del sensor paratiroideo del calcio. Mutacin
de factores de transcripcin GCMB o GCM2
Familiar
(disgenesia de paratiroides).
Deleccin/insercin de DNA proximal del gen
SOX3 (recesivo, ligado a X).
Neonatal:

- Transitorio (funcional) Prematuridad/ diabetes materna / hipercalcemia

materna/ asfixia neonatal.
- Sndrome de Di George Microdeleccion en cromosoma 22q11.2
(alteracin desarrollo embrionario 3
y 4 bolsas farngeas con dismorfia,
defectos cardiacos, hipoplasia del
timo, inmunodeficiencia, agenesia
paratiroides)
- Sndrome de Barakat Perdida de una copia de factor de transcripcin
(sordera neurosensorial, anomalas GATA 3
renales, hipoparatiroidismo)
- Sndrome de Kearns-Sayre Mutaciones en el DNA mitocondrial
(miopata mitocondrial, defectos de
conduccin cardiaca, oftalmoplejia,
degeneracin retina,
hipoparatiroidismo)

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 - Sndrome de Kenney Caffey Mutacin en el gen TBCE
(retraso crecimiento, estenosis
medular huesos largos,
hipoparatiroidismo)

Depsito de metales

- Hierro Transfusiones crnicas, hemocromatosis

- Cobre Enfermedad de Wilson
- aluminio Dilisis

Infiltrativo Metstasis carcinomas/Sarcoidosis/amiloidosis

Deplecin severa de magnesio (alcoholismo,
Funcional perdidas renales, perdidas intestinales,
hipermagnesiemia)
Resistencia a la PTH:

- pseudohipoparatiroidismo tipo 1a Mutacin en el gen GNAS1

- pseudohipoparatiroidismo tipo 1b
- pseudohipoparatiroidismo tipo 1c
- pseudohipoparatiroidismo tipo 2
Metilacin anmala de secuencias reguladoras del
Gen GNAS1
Anomala en la unidad cataltica del sistema
adenilciclasa. Falta de formacin de otros
segundos mensajeros (alteracin posterior al
AMPc)

- pseudopseudohipoparatiroidismo Mutacin en el gen GNAS1

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Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas principales del hipoparatiroidismo se deben a la hipocalcemia aguda o
crnica, adems de las relacionadas con la etiologa del proceso.

. Tabla 4: Manifestaciones clnicas del hipoparatiroidismo

Sistema Sntomas y signos

Neuromusculares - Parestesias en dedos y peribucales
- Espasmo carpopedal
- Espasmo larngeo
- Tetania (mano en comadrn, aduccin pulgar, flexin
metacarpofalangica, extensin interfalangica, flexin mueca)
- Convulsiones focales o generalizadas
- Corea
- Parkinsonismo
- Miopata
- Edema de papila
- Signo de Chvosteks (contraccin de la musculatura facial posterior a
la percusin del nervio facial)
- Signo de Trousseau (espasmo usualmente doloroso de la
musculatura del carpo posterior a mantener insuflado el brazalete del
baumanmetro 30 mmHg por encima de la cifra de tensin arterial
sistlica por tres minutos)
- Confusin y cansancio mental
- Sndrome orgnico cerebral
- Retraso mental en nios
- Calcificacin de los ganglios basales
Cardiovasculares - Dolor torcico
- Prolongacin del intervalo QT
- Arritmias cardiacas
- Insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento
Digestivas - Esteatorrea
Oculares - Cataratas subcapsulares
Oseas - Acortamiento de 4 y/o 5 metacarpiano
- Talla baja
Inespecficas - Astenia
- Adinamia
- Cefalea
Dermatolgicas - Piel seca y escamosa
- Uas frgiles
- Imptigo herpetiforme o psoriasis pustular
Dentales - Hipoplasia del esmalte
- Defectos de dentina
- Erupcin retrasada y alterada
- Races premolares acortadas
Osteodistrofia - Talla corta
hereditaria de - Cara redonda
Albright - Cuello corto
- Obesidad
- Braquidactilia (cuarto metacarpiano corto)
- Osificaciones subcutneas.

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 Sntomas y
signos
Hipocalcemia aguda
(de izquierda a derecha)

Signo de Trousseau, signo

de Chvostek, Hiperreflexia,
espasmo de la laringe
(estridor), convulsiones,
edema papilar.

Hipocalcemia crnica
(de izquierda a derecha)

Catarata (posterior,
subcapsular), retraso
metal (gafas gruesas
despus de extraccin de
cataratas), moniliasis de
las uas y la boca,
alopecia local, hipoplasia
dental.

Fuente: http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-
bin/library?e=d-00000-00---off-
0clnicos--00-0----0-10-0---0---
0direct-10---4-------0-0l--11-1l-50--
-20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-
00-
00&a=d&cl=CL1&d=HASH82050
58b22d9d20e88a720.29.4.2.3.1

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Diagnstico
Los datos clnicos que presenta un paciente con hipoparatiroidismo dependern del tiempo de
instauracin del mismo, as como de la concentracin srica de calcio y fsforo. De esta manera, la
presentacin de un hipoparatiroidismo agudo, como lo es aquel paciente que es intervenido
quirrgicamente, por tiroidectoma y presenta hipoparatiroidismo postquirrgico, presentar una
mayor y diferente sintomatologa comparado con el paciente que presenta hipoparatiroidismo
crnico, como por ejemplo aquel paciente que desarrolla hipoparatiroidismo autoinmune, en el cual
la evolucin es crnica con lo cual tolerar cifras ms bajas de calcio y presentar complicaciones
crnicas, como lo es la calcificacin de ganglios basales y cristalino. Obviamente el paciente que
desarrolla hipoparatiroidismo de presentacin aguda, y el cual no recibe tratamiento adecuado,
presentar las complicaciones crnicas de la enfermedad.

Diagnostico bioqumico:

Sangre:

- Hipocalcemia (calcio inico)

- Hiperfosfatemia
- Nivel de 1,25 (OH) D disminuido
- Nivel de fosfatasa alcalina normal
- Nivel de PTH bajo o indetectable

Orina:

- Hipocalciuria
- Disminucin fosfaturia
- Disminucin AMP cclico nefrognico
- Respuesta normal de AMP cclico nefrognico a la infusin de PTH

La presencia de hipocalcemia junto con PTH elevada en pacientes con hiperfosfatemia (sin
insuficiencia renal) y la posible presencia de osteodistrofia hereditaria de Albright sugiere la
presencia de pseudohipoparatiroidismo. La prueba de Ellsworth-Howard confirma el diagnstico y
contribuye a cualificar el tipo.

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Tratamiento
La hipocalcemia aguda con manifestaciones de tetania o convulsiones consiste en una
urgencia de atencin rpida.
Crisis: Gluconato Clcico por va intravenosa a dosis de 1-2 ml/kg de peso de una solucin al 10%
diluido al medio con solucin salina o glucosada. La infusin debe administrarse lentamente por el
riesgo de provocar alteraciones del ritmo cardaco. Si no cede la crisis puede repetir la dosis. Hay
que tener un exquisito mimo a la hora de evitar la extravasacin del calcio porque puede provocar
la quemadura de los tejidos adyacentes requiriendo en ocasiones ciruga plstica por lo que si se
va a prologar la administracin intravenosa se recomienda va central.
Posteriormente hay que intentar la administracin de calcio va oral, con una dosis de
mantenimiento de 40-80 mg/kg de calcio elemental.
Mantenimiento:
La dosis habitual de calcio es de 20 mg/kg/da. Dado que probablemente se trate de un proceso
crnico los niveles de calcio tienen que estar por el lmite normo-bajo de la normalidad para evitar
complicaciones a largo plazo de nefrocalcinosis que puede lesionar el rin de forma irreversible.
Los niveles de fosfato tienen que estar tambin normales, restringiendo la ingesta de alimentos
ricos en fsforo como la leche, huevos y quesos. Adems habr evitar el ayuno y mantener una
ingesta de lquidos mnimos al da para mantener una buena diuresis.

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Hipoparatiroidismo e hipercalcemia. Hospital Fernando Fonseca, Lisboa. Portugal.

Mujer de 68 aos de edad que acude a urgencias del hospital Fernando Fonseca por un cuadro de
afasia, y desviacin de la comisura labial a la izquierda. Tiene antecedentes personales de
hipertensin arterial, y est en tratamiento con carbamacepina por crisis epilpticas. En la
exploracin fsica destacaba la presin arterial (PA) de 180/110 mmHg sin otras alteraciones, ya
que la paciente se recuper de su cuadro neurolgico en menos de 24 horas. Se realiz anlisis
clnicos con los siguientes resultados: calcio, 4,7 mg/dl; P, 6,7 mg/dl; Mg, 1,5 mg/dl; urea, 37 mg/dl,
y creatinina, 1,1 mg/dl. En la tomografa axial computarizada crneo-enceflica se describa:
pequea lesin hipodensa en la rodilla de la cpsula interna izquierda, adems de mltiples
calcificaciones en hemisferios cerebelosos, hemisferios cerebrales, putamen, rodillas de la cpsula
interna, ncleo caudado, tlamo, sustancia blanca subcortical bilateral y simtrica compatible todo
ello con un hipoparatiroidismo . La paciente es tratada ya desde urgencias con calcio, vitamina D y
magnesio, y posteriormente es seguida en la consulta externa de Endocrinologa donde se
complet el estudio detectndose niveles de PTH de 0,8 ng/ml, y niveles normales de cortisol,
hormonas tiroideas, hormona estimulante del tiroides (TSH) y hormona hipofisaria corticotropina
(ACTH). Despus de 3 meses de tratamiento con 2 gramos de carbonato clcico, 1,25
(OH)2 vitamina D3 o calcitriol 0,5 mcg/da, y magnesio 1 comprimido al da, la paciente mantena
niveles de calcio de 9,6 mg/dl, fsforo 5,8 mg/dl y magnesio 1,9 mg/dl. A los 9 meses del
diagnstico de hipoparatiroidismo la paciente present un cuadro de diarrea aguda, con
exacerbacin de su hipertensin arterial por lo que se aument la dosis de captopril a 75 mg/da,
sin aumentar la paciente la ingesta de lquidos. En los das posteriores desarrolla un cuadro de
somnolencia, anorexia, nuseas, vmitos y poliuria por lo que su endocrinlogo realiza
determinaciones analticas encontrndose con niveles de calcio de 21,7 mg/dl, fsforo de 5 mg/dl,
urea 136 mg/dl, y creatinina 5 mg/dl, por lo que la paciente es remitida nuevamente a urgencias,
donde en el examen fsico se objetiva una PA de 180/110 mmHg estando la paciente estuporosa,
deshidratada, hipotnica, y se la realizan nuevos anlisis donde se confirma la hipercalcemia y la
insuficiencia renal aguda. Siendo diagnosticada de intoxicacin por vitamina D, la paciente fue
tratada con suero fisiolgico a grandes volmenes (4-5 litros/da), furosemida, con mejora
progresiva, presentando al sexto da de tratamiento valores normales de calcio, con recuperacin
progresiva de la funcin renal.

DISCUSIN

1) Resalta la importancia de determinar el estado metablico ante todo paciente con cuadro
convulsivo con el fin de evitar un tratamiento inadecuado con antiepilpticos a personas cuyas
crisis convulsivas estn provocadas en realidad por otras causas. En este caso se trataba de una
mujer con un cuadro de tetania hipocalcmica por hipoparatiroidismo primario. Se puede
diagnosticar un hipoparatiroidismo si se realiza la anamnesis adecuada ante todo cuadro de
convulsiones, y la determinacin sistemtica entre otros parmetros de calcio, fsforo, protenas
totales y albmina. Posteriormente se debe hacer la determinacin de PTH.

2) En los pacientes hipoparatiroideos puede haber hipercalcemia, siendo la causa ms frecuente la

intoxicacin por vitamina D aunque tambin se han descrito otras causas, como las enfermedades
granulomatosas. En los enfermos hipoparatiroideos tratados con calcio y vitamina D, se deben
explorar los signos de Trousseau y Chvostek para descartar las tetanias latentes y monitorizar los

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niveles de calcio y funcin renal e inclusive ms si se produce un proceso intercurrente como
deshidratacin, que puede conducir a un cuadro de hipercalcemia e intoxicacin por vitamina D.

3) El manejo de los pacientes con hipercalcemia e intoxicacin por vitamina D se debe realizar con
hidratacin abundante. Tambin se han descrito buenos resultados con pamidronato o clodronato
en infusin continua. Tambin se ha descrito que el fenobarbital ayudara a disminuir los niveles de
vitamina D, presumiblemente al aumentar su catabolismo heptico.

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PREGUNTAS

1.- Donde se ubican las glndulas paratiroideas?

a) Dentro de la capsula tiroidea fibrosa.

b) Por detrs de los lbulos de la tiroides.
c) En las profundidades de la parte alta del mediastino.
d) En la cara anterior de la glndula tiroides.

Cometario respuesta correcta B: Las glndulas paratiroideas estn situadas en el cuello, por
detrs de los lbulos tiroides. Las glndulas paratiroideas inferiores se encuentran en estrecha
relacin con la arteria tiroidea inferior y el nervio larngeo recurrente. Por otro lado las
glndulas superiores estn en relacin con la arteria tiroidea superior.

2.- Por qu es importante identificar las glndulas paratiroideas en una ciruga de cuello?

a) Porque la causa ms frecuente de hipoparatiroidismo es la lesin quirrgica de las

paratiroides.
b) Porque su lesin producira hipocalcemia.
c) Porque estn irrigadas por arterias voluminosas, con respecto a su tamao, por lo que
ante procesos quirrgicos sangran con mucha facilidad.
d) Todas las anteriores.

Cometario respuesta correcta D: Una de las complicaciones ms frecuentes de la ciruga tiroidea

es la hipocalcemia postoperatoria, a causa de un hipoparatiroidismo posquirrgico, transitorio o
permanente, principalmente debido a compromiso de la vascularizacin de las glndulas
paratiroides o a la reseccin inadvertida de stas.

3.- Cul es la funcin de la PHT?

a) Activar los osteoblastos en el hueso.

b) Aumentar la excrecin urinaria de calcio.
c) Incrementar el nivel de calcio libre en la sangre.
d) Disminuir el nivel de calcio libre en la sangre.

Cometario respuesta correcta C: La hormona paratiroides es una protena con una masa
molecular de 8.500 Da. Se une a receptores presentes en los osteoblastos. Constituyen una seal
para que estas clulas sinteticen un factor estimulante de los osteoclastos, que aumentan el
nmero y la actividad de esas clulas, promoviendo as la reabsorcin de la matriz sea calcificada
y la liberacin de Ca a la sangre. Por otra parte la mayor concentracin de calcio inhibe la
produccin de hormona paratiroidea.

4.- Cul es la causa ms frecuente de hipoparatiroidismo en adultos?

a) Dficit de vitamina D.
b) Autoinmune.
c) La lesin quirrgica de las paratiroides.
d) Ninguna de las anteriores.

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Cometario respuesta correcta C: La lesin quirrgica de las paratiroides se produce en un 1-2%
de los casos de ciruga tiroidea o paratiroidea. Los factores de riesgo descritos de
hipoparatiroidismo posquirrgico permanente en ciruga tiroidea son: extensin de la reseccin,
diseccin ganglionar del grupo VI, tiroidectoma como terapia de hipertiroidismo, ligadura central
(proximal) de la arteria tiroidea inferior, nmero de paratiroides identificadas y preservadas en el
acto operatorio y la experiencia del cirujano.

5.- Cmo podemos clasificar el hipoparatiroidismo?

a) Postquirrgico o congnito.
b) Funcional o transitorio.
c) Idioptico o autoinmune.
d) Primario o secundario.

Cometario respuesta correcta D: El hipoparatiroidismo primario incluye los trastornos que se

originan en las propias glndulas paratiroides y que se caracterizan por la disminucin o ausencia
de PTH en sangre y los consiguientes niveles de calcio constantemente bajos (hipocalcemia) y
niveles constantemente altos de fosforo (hiperfosfatemia). En el hipoparatiroidismo secundario
existe una falta de PTH e hipocalcemia debido a un fallo de las glndulas paratiroides provocado
por bajos niveles de magnesio en la sangre (hipomagnesemia).

6.- Qu es el pseudohipoparatiroidismo?
a) La existencia de menos de 4 glndulas paratiroideas.
b) Una situacin de hipocalcemia transitoria.
c) La extraccin accidental de una glndula paratiroides en ciruga.
d) Una alteracin en los receptores de la hormona, sin alteracin de la fabricacin de la PTH.

Cometario respuesta correcta D: El pseudohipoparatiroidismo (PHPT) por lo regular se menciona

dentro de las alteraciones de la glndula paratiroidea, sin embargo en esta entidad, existe un
defecto (resistencia) en la accin de la PTH, sin que exista un defecto en la sntesis o secrecin de
la misma, de hecho por lo regular estos pacientes cursan con cifras elevadas de PTH.

7.- A qu se deben las manifestaciones clnicas del hipoparatiroidismo?

a) A la hipocalcemia aguda o crnica.
b) A la hipofosfatemia.
c) Al aumento de la secrecin de PTH.
d) Ninguna de las anteriores.

Cometario respuesta correcta A: Las manifestaciones clnicas principales del hipoparatiroidismo

se deben a la hipocalcemia aguda o crnica, adems de las relacionadas con la etiologa del
proceso. Entre ellas encontramos manifestaciones neuromusculares, cardiovasculares, digestivas,
oculares, seas y dermatolgicas, entre otras.

.
8.- Cul corresponde a una manifestacin aguda de hipocalcemia?
a) Signo de Trousseau.
b) Cataratas.
c) Alopecia local.
d) Hipoplasia dental.

Cometario respuesta correcta A: Entre los sntomas y signos que encontramos en la

hipocalcemia aguda encontramos el Signo de Trousseau, signo de Chvostek, Hiperreflexia,
espasmo de la laringe (estridor), convulsiones y edema papilar.

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9.- En que se basa el diagnostico de hipoparatiroidismo?

a) En los exmenes bioqumicos

b) En la anamnesis
c) En la clnica
d) Todas las anteriores

Cometario respuesta correcta D: El diagnostico de hipoparatiroidismo se basa en la anamnesis,

examen fsico y exmenes complementarios. Los datos clnicos que presenta un paciente con
hipoparatiroidismo dependern del tiempo de instauracin del mismo, as como de la concentracin
srica de calcio y fsforo.

10.- Qu es el signo de Chvostek?

a) Contraccin de la musculatura facial posterior a la percusin del nervio facial II y V

b) Espasmo usualmente doloroso de la musculatura del carpo posterior.
c) Edema de papila.
d) Aduccin del pulgar.

Cometario respuesta correcta A: El signo de Chvostek (tambin conocido como signo de

Weiss) es uno de los signos de tetania observado en situaciones de hipocalcemia. Es muy
importante de reconocer porque l a hipocalcemia aguda con manifestaciones de tetania o
convulsiones consiste en una urgencia de atencin rpida.

El signo se refiere a una reaccin anormal a la estimulacin del nervio facial. Cuando el nervio
facial es atrapado en el ngulo de la mandbula (por ejemplo el msculo masetero), los
msculos faciales del mismo lado del rostro se contraern momentneamente (tpicamente
una contraccin de nariz o labios) a causa de la hipocalcemia, lo que resulta en una
hiperexcitabilidad de los nervios.

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BIBLIOGRAFA

1. Patologa Estructural y Funcional, 8va edicin, Cotran, Kumar, Robbins. Pginas 106-110
2. Anatoma con orientacin clnica, Keith Moore. 4 edicin. Pg. 1056
3. http://www.elsevier.es/es-revista-reemo-70-articulo-hipoparatiroidismo-e-hipercalcemia-
10016995
4. http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102014000300008
5. Anatoma quirrgica de las glndulas paratiroides: http://www.anatomia-
argentina.com.ar/RevArgAnatOnl-2011-2(4)-p118-125-esplacno-medina-full.pdf
6. www.hormone.org/~/media/.../fs_obh_hypoparathyroidism_sp-71.pdf
7. http://www.monografias.com/trabajos58/histologia-glandulas-endocrinas/histologia-glandulas-
endocrinas2.shtml
8. Endocrinologa clnica, Luis Felipe Pallardo Snchez . 2 edicin. Pg. 83
9. Incidencia de hipocalcemia pos tiroidectoma total. Rev. md.
Chile v.135 n.1 Santiago ene. 2007:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872007000100004
10. http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/endocrino/guias/7_HIPOPARATIROI
DISMO.pdf
11. http://www.elsevier.es/es-revista-reemo-70-articulo-hipoparatiroidismo-e-hipercalcemia-
10016995
12. http://www.endocrinologiapediatrica.org/modules.php?name=articulos&idarticulo=161&idlangart
=ES
13. http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0clnicos--00-0----0-10-0---0---0direct-10-
--4-------0-0l--11-1l-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-00-
00&a=d&cl=CL1&d=HASH8205058b22d9d20e88a720.29.4.2.3.1
14. Manual de endocrino. 1 edicin 2007, USACH. Mamanni, Sanhueza y De la Cuadra.
Pgina 76.

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