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Convulsiones neonatales.
Protocolo de manejo
Jaime Campos Castell1, Luis Arruza Gmez2, Gemma Villar Villar2,
Manuel Moro Serrano2
1
Servicio de Pediatra, Seccin de Neuropediatra. 2 Servicio de Neonatologa.
Hospital Clnico San Carlos. Madrid

INTRODUCCIN aquellas que evolucionan persistiendo en

Las convulsiones neonatales (CN) repre-
sentan un sntoma de afectacin neurolgi-
ca cuyo aspecto ms importante reside en su
identificacin semiolgica, su adecuada cla-
sificacin etiopatognica y una orientacin
teraputica a veces controvertida. Pueden
ser ocasionales o reiterar de manera crnica
configurando una epilepsia.
Las convulsiones de carcter ocasional son
debidas a una disfuncin neurolgica aguda
como consecuencia de una agresin cere-
bral; de ellas, el 10-30% constituirn epilep-
sias residuales.
edades posteriores. La tabla I muestra una
correlacin entre las posibilidades etiolgi-
cas de las convulsiones neonatales y el tiem-
po de inicio de las mismas. La crisis convul-
siva es un sntoma de primer orden de
muchos trastornos neurolgicos neonatales,
siendo su incidencia en esta poca de la vida
mayor que en cualquier otra edad. Su fre-
cuencia no es bien conocida pero las cifras
oscilan entre el 0,5% para el recin nacido a
trmino y hasta 20% para el pretrmino.
MANIFESTACINES CLNICAS

Las epilepsias del recin nacido forman un Los fenmenos paroxsticos neonatales no
lmite mal definido en este periodo de la corresponden a una misma patogenia. Los
vida, denominndose como tales aquellas de naturaleza epilptica son ocasionados por
que se inician y limitan a este periodo, y una descarga neuronal hipersincrnica,

Tabla I. Correlacin de tiempo y etiologa de las CN

Etiologa Tiempo de comienzo
0-3 das Da 3 al 7 Da 7 al 10
Hemorragia intracraneal X X
Encefalopata hipxico-isqumica X
Hipoglucemia X
Hipocalcemia X (temprana) X (tarda)
Trastornos de metabolismo X
Infeccin intracraneal X
Malformaciones cerebrales X X X
Inyeccin de anestsicos locales X
Sndromes de retirada X
Sndromes de epilepsias neonatales X X
Hill A. Neonatal Seizures. Pediatrics in Review 2000; 21: 117-121.

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270 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa
pero en otras ocasiones las crisis pueden es-
tar producidas por desinhibicin del control
sobre las estructuras del tronco cerebral, sin
descarga neuronal. Slo la tercera parte de
los trastornos paroxsticos clnicos poseen
correlato EEG. Un diagnstico diferencial
de estos fenmenos se valora en la tabla II.
Las crisis neonatales epilpticas son habi-
tualmente de origen focal, y con frecuencia
restringidas a una regin o hemisferio cere-
bral, difundiendo lentamente. Por otra par-
te, el fenmeno clnico suele estar mal orga-
nizado, traduciendo la inmadurez
anatmica y fisiolgica del cerebro: las ra-
mificaciones dendrticas y sus sinapsis son
incompletas, as como la mielinizacin de
las comisuras. Las sinapsis inhibitorias se
completan antes que las excitatorias.
Cabe destacar que las crisis generalizadas t-
nico-clnicas no se producen en el periodo
neonatal.
Clnicamente podemos distinguir en el pe-
riodo neonatal los siguientes tipos de crisis:
1. Clonas focales o multifocales.
2. Crisis tnicas focales o generalizadas.
3. Mioclonas focales, multifocales o ge-
neralizadas.
4. Crisis sutiles.
Son ms frecuentes las clonas focales y espe-
cialmente multifocales, localizadas o de difu-
sin lenta intermitente o irregular, pero ra-
ramente en su totalidad a otras partes del
cuerpo ipsilateral, y pueden acompaarse de
movimiento adversivos de cabeza y ojos.
Suelen ser rtmicas y lentas (una a tres sacu-
didas por segundo), disminuyendo esta ca-
dencia segn avanza la crisis. El nivel de vi-
gilancia suele estar conservado, no suelen
apreciarse alteraciones autonmicas y de
manera ocasional pueden acompaarse de
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breves apneas. Las crisis multifocales clni-
cas suelen tener un marcado carcter migra-
torio o fragmentario y de ah su calificacin
de errticas.
Las crisis tnicas suelen ser generalizadas,
adoptando los miembros actitudes catatni-
cas con extensin de los miembros y menos
frecuentemente con flexin de los superio-
res y extensin de los inferiores. Estas acti-
tudes suelen ser aisladas de otra fenomeno-
loga y excepcionalmente se pueden
acompaar de anomalas oculares o ser de
carcter focal, actitud que por otra parte es
frecuente en los prematuros y sin significado
patolgico. Si se acompaan de algn movi-
miento clnico facilitan su interpretacin
como crisis convulsivas, y en este caso las
crisis tnicas focales se acompaan de alte-
raciones EEG contrariamente a las crisis t-
nicas generalizadas.
Las crisis mioclnicas, infrecuentes, aparecen
como sacudidas rpidas repetitivas en flexin
de extremidades, cabeza y/o cuello, suelen ser
unilaterales, a veces en salvas (espasmos en
flexin del sndrome de Ohtahara). Suelen
asociarse a otros tipos de crisis, como clnicas
focales y sutiles. Tienen pobre correlato EEG
cuando son focales o multifocales, y ms evi-
dente si son generalizadas.
Las crisis sutiles son frecuentes, aparecen en
muchas ocasiones asociadas a cualquiera de
los otros tipos de crisis y con facilidad pasan
desapercibidas. Se caracterizan por no ser
clnicas, tnicas ni mioclnicas y son ms
frecuentes en los pretrminos. Tienen bajo
correlato EEG, y debe tenerse prudencia en
atribuirles un significado epilptico en au-
sencia de este correlato.
Entre estas manifestaciones sutiles se inclu-
yen movimientos oculares incoordinados,
nistagmos, automatismos motores orolingua-
 Convulsiones neonatales. Protocolo de manejo 271

Tabla II. Eventos Motores Paroxsticos (EMP) neonatales (diagnstico diferencial)

EMP fisiolgicos
Sin cambios electroencefalogrficos
Mioclono neonatal benigno
Movimientos fisiolgicos
Temblor fisiolgico
Reaccin de despertar
Con cambios electroencefalogrficos
Reaccin de despertar
EMP patolgicos
Sin cambios electroencefalogrficos
Mioclono neonatal del sueo seguido de epilepsia mioclono-asitica
Liberacin de reflejos del tronco cerebral
Disociacin electroclnica
Movimientos asociados a la retirada de frmacos
Mioclono patolgico del recin nacido
Temblor patolgico
Hiperekplexia
Con cambios electroencefalogrficos
EMP epileptiformes
Con patrn ictal
Con patrn de sincronizacin
Mioclono patolgico del recin nacido
Hiperekplexia (enlentecimiento por apnea prolongada)

Alonso, I y Papazian, O, Diagnstico diferencial de los eventos motores paroxsticos en el recin nacido Rev Neurol
(Barcelona) 1994; 22 (114): 140-142

les o del cuerpo (pedaleos, enroscamientos,
boxsticos, etc.), as como alteraciones auto-
nmicas y crisis de apnea. La mayor parte de
las apneas del neonato, trmino o pretrmi-
no, no son de origen epilptico, y la bradicar-
dia no suele aparecer si la apnea es debida a
una descarga neuronal, an en apneas pro-
longadas, si bien en esta situacin la bradi-
cardia puede aparecer como una consecuen-
cia del fenmeno hipxico sobreaadido.

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272 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa
Un problema controvertido es la afirmacin
de que una crisis clnica no es epilptica en
ausencia de actividad paroxstica o anormal
del EEG, aducindose que las descargas neu-
ronales paroxsticas cuando se originan en
estructuras lmbicas profundas pueden no
propagarse a la superficie cortical, y lo mis-
mo puede decirse de otras estructuras como
las dienceflicas o del tronco cerebral. El
problema queda abierto a la investigacin
de si estas convulsiones silentes poseen
potencial lesional y si deben tratarse. Exis-
ten trabajos que demuestran una mayor pro-
babilidad de compromiso del neurodesarro-
llo en recin nacidos con crisis sutiles pero
la opinin general sigue siendo no tratarlas.
La ausencia de correlacin electroclnica
puede darse si el nio est paralizado farma-
colgicamente, y tambin en casos de de-
presin cortical.
Las CN rara vez se presentan de manera ni-
ca, y la norma es que reiteren. En ocasiones
se presentan como status de mal convulsivo,
por repeticin de crisis clnicas y/o pura-
mente elctricas, con persistencia intercrti-
ca de un estado neurolgico anormal. Esta
situacin es rara antes de las 36 semanas de
edad gestacional. El inicio del status de mal
convulsivo se sita alrededor de las primeras
24 horas de vida hasta el quinto da, su du-
racin oscila entre los 3 y 5 das y su prons-
tico depende de ella y de la coexistencia de
coma.
Se admite un tempo que se corresponde
con determinadas etiologas: los accidentes
vasculares cerebrales hipxico-isqumicos
presentan crisis en las primeras 12 horas de
vida, mientras los hemorrgicos acaecen so-
bre las 24 y los secundarios a infecciones del
SNC sobre la semana. Las crisis funcionales
benignas aparecen entre el tercer y quinto
da (crisis neonatales benignas y del quinto
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da) y las malformaciones cerebrales desde
el nacimiento hasta el final del primer mes.
ETIOLOGA (POR ORDEN DE
FRECUENCIA)
1. Encefalopata hipxico-isqumica. La
ms frecuente, pre y perinatal, slo
10% son postnatales.
2. Hemorragia intracraneal. Frecuente
tanto en el nio a trmino como en el
pretrmino, especialmente la hemo-
rragia subaracnoidea en ambos casos y
la intraventricular en el pretrmino.
Entre 15 y 50% presentan crisis.
3. Metablicas.
Hipoglucemia transitoria o persis-
tente (20 mg/dL o menos en el pre-
trmino y 30 mg/dL en el nio a tr-
mino).
Hipocalcemia precoz y tarda (infe-
rior a 7 mg/dL de calcio total o 4
mg/dL de calcio inico).
Hipomagnesemia (cifras inferiores a
1 mEq/L).
Otras son las alteraciones de la na-
tremia, hipo o hipernatremia (<130
mEq/L o ms de 150 mEq/L) y la hi-
perbilirrubinemia.
Se debe realizar sistemtico de sangre, glu-
cemia, electrolitos sricos, calcio y magne-
sio aunque se sospeche una etiologa clara
de las convulsiones como la encefalopata
hipxico-isqumica.
4. Infecciones (sepsis, meningitis y ence-
falitis). Independientemente de su
origen, pre o perinatal, pueden provo-
car convulsiones, por lo que ante la
 Convulsiones neonatales. Protocolo de manejo
mnima sospecha debe realizarse pun-
cin lumbar.
5. Malformaciones cerebrales. Prctica-
mente todos los trastornos de la migra-
cin neuronal y organizacin cortical
pueden presentar fenmenos convul-
sivos neonatales severos.
6. Txicas y por deprivacin de drogas.
De frecuencia creciente, con relacin
a deprivacin de analgsicos-narcti-
cos, hipnticos, sedantes, alcohol, y
herona; debe retenerse en el caso de
la metadona la posibilidad de su pre-
sentacin ms tarda (hasta cuatro se-
manas tras su supresin). Una causa
poco conocida es la inyeccin acci-
dental de anestsicos locales (en ma-
niobras tocrgicas), que pueden pro-
ducir crisis tnicas a las seis horas de
su inyeccin, acompandose de otros
sntomas como prdida de la motilidad
ocular lateral y alteracin de los refle-
jos pupilares.
7. Procesos del SNC genticamente de-
terminados. Trastornos del metabolis-
mo de los aminocidos y del ciclo de la
urea, en los que las convulsiones son
elementos clnicos de primer orden,
las enfermedades mitocondriales, liso-
smicas, peroxisomales y otros trastor-
nos metablicos (dficit de biotinida-
sa, metabolismo hidrocarbonado,
dependencia de la piridoxina, dficit
de cido folnico, dficit de protena
trasportadora de glucosa, de creatina
cerebral, etc.) y degenerativos (Al-
pers).
8. Genticas (canalopatas). Convulsio-
nes neonatales familiares benignas
(KCNQ 2, en el cromosoma 20 y
KCNQ 3 en el cromosoma 8).
9. Los sndromes epilpticos neonatales
idiopticos benignos:
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a. Convulsiones idiopticas benignas
neonatales, Crisis del quinto da.
b. Convulsiones idiopticas familiares
benignas neonatales.
10. Encefalopatas epilpticas neonata-
les:
a. Sndrome de Ohtahara (encefalo-
pata infantil precoz).
b. Sndrome de Aicardi (encefalopata
mioclnica precoz).
11. Estados de mal convulsivos neonata-
les.
12. Epilepsias sintomticas.
13. Desconocidas.
DIAGNSTICO
En la tabla II se recoge un protocolo de es-
tudio escalonado (Campistol J, Rev Neurol
2000). El estudio electroencefalogrfico
(EEG) prolongado con observacin clnica
directa o registrada en vdeo, es imprescin-
dible dada la existencia de descargas paro-
xsticas bioelctricas sin correlato clnico y
de manifestaciones clnicas sin correlato
EEG y, por tanto, no epilpticas. Cada vez
ms unidades de cuidados intensivos neona-
tales cuentan con monitores de funcin ce-
rebral (MFC). Estos dispositivos se basan en
el anlisis de la amplitud de las ondas elc-
tricas cerebrales de un solo canal y su repre-
sentacin grfica comprimida. Ofrece la
ventaja de que puede ser utilizado por perso-
nal no experto en la interpretacin de EEG
tras un proceso de entrenamiento bsico.
Aunque en varios estudios el MFC ha de-
mostrado una buena correlacin con el EEG
estndar algunas descargas epilpticas foca-
274 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa
les, de baja amplitud y de corta duracin
pueden no ser detectadas. Algunos autores
proponen que el diagnstico de la actividad
convulsiva se realice mediante EEG con
monitorizacin simultnea de la funcin ce-
rebral, de manera que se puedan identificar
patrones caractersticos en el MFC durante
las crisis. Si esto es as, se dispondr de una
herramienta muy til para el seguimiento
del proceso y la valoracin de la respuesta al
tratamiento. A pesar de sus posibilidades es
una tcnica todava poco contrastada y que
no sustituye al EEG.
TRATAMIENTO
Entre los posibles mecanismos de lesin ce-
rebral durante las crisis se encuentran: hipo-
xia y/o hipercapnia por apnea o hipoventi-
lacin, hipertensin arterial, aumento del
consumo de glucosa y liberacin de amino-
cidos excitatorios. La mayora de ellos pue-
den evitarse con unos cuidados intensivos
adecuados y con el control de las crisis. Es de
suma importancia valorar y ofrecer si es pre-
ciso apoyo ventilatorio y circulatorio de for-
ma inmediata.
La posibilidad de un tratamiento etiolgico
solucionara de manera definitiva la situa-
cin. Si la etiologa no es evidente se ensa-
yar terapia con vitamina B6, cido folnico
y biotina. La aplicacin de un protocolo de
estudio (Tabla II), orienta hacia una correc-
ta teraputica. Establecida la necesidad de
un tratamiento anticonvulsivo debe usarse
la va intravenosa.
En principio no se deben tratar las crisis su-
tiles que no se acompaan de fenmenos au-
tonmicos, salvo si son muy persistentes o
frecuentes. En general, la decisin de tratar
las crisis neonatales depende de la propia
experiencia, etiologa, duracin, frecuencia
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y signos disautonmicos asociados. Hay po-
cos ensayos clnicos que comparen la efica-
cia de los anticonvulsivantes ms utilizados
y los realizados demuestran que son solo par-
cialmente efectivos.
El frmaco de eleccin (Tabla III) es el feno-
barbital iv a dosis de 20-25 mg/kg (no sobre-
pasar 40 g/mL en niveles plasmticos).
El cido valproico a sido utilizado tambin
por va iv, con resultados similares a los ob-
tenidos con el fenobarbital, por lo que, a
nuestro juicio, puede ser la segunda opcin.
La fenitona (20-25 mg/kg) se usa en bolo iv
para alcanzar niveles teraputicos entre 10 y
20 g/mL. Se debe administrar lentamente
(1-3 mg/kg/min en neonatos) ya que la ad-
ministracin rpida puede causar arritmias
cardiacas fatales incluyendo fibrilacin ven-
tricular. El diazepam es utilizado por algunos
en una sola administracin por va iv (o so-
lucin rectal en dosis de 0,5 mg/kg) que
debe repetirse a los 15-20 minutos si no cede
la crisis, con administraciones ulteriores de
la misma dosis cada 4-6 horas, pudiendo uti-
lizarse perfusin continua durante 24 horas.
No conocemos estadsticamente el efecto
producido por otros frmacos (primidona,
lidocana, carbamazepina, lorazepam, paral-
dehdo).
No est claro si el objetivo del tratamiento
anticonvulsivante debe ser la eliminacin
completa de la actividad EEG anormal o la
desaparicin de la sintomatologa clnica.
La eliminacin de la actividad convulsiva
en el EEG puede requerir la utilizacin de
dosis muy elevadas de anticonvulsivantes,
lo cual puede tener efectos perjudiciales so-
bre el cerebro en desarrollo.
Duracin del tratamiento: no es justificable
mantener sistemticamente el tratamiento
para prevenir una epilepsia ulterior. Por ello
 Convulsiones neonatales. Protocolo de manejo 275

Tabla III. Protocolo de estudio

Primera lnea de actuacin
Historia y examen fsico completo
Hemograma, electrolitos, eq. A/B, funcin hepatorrenal
Glucosa, calcio, potasio, magnesio
Pruebas especficas para la deteccin de infeccin (sangre, orina, LCR)
Electroencefalografa, MFC
Ecografa craneal transfontanelar
Muestras de orina, plasma y LCR reservadas

Segunda lnea de actuacin

Radiologa del esqueleto
Amonio (plasma)
Ensayo biotina, piridoxina, tiamina, cido polnico
Aminocidos (plasma, orina y LCR) y sulfito oxidasa (orina)
cidos orgnicos (plasma)
Serologa TORCH, VIH (plasma y LCR), virologa (herpes tipo II)
Vdeo-EEG poligrfico
TAC cerebral

Tercera lnea de actuacin

Disialotransferrina (plasma), cobre, ceruloplasmina
Oxidacin de sustratos en linfocitos
Pruebas especficas para metabolismo de purinas
cido silico
cidos grasos de cadena larga, cido fitnico
Estudio de neurotransmisores
Hidrolasas cidas en leucocitos/fibroblastos
Biopsia muscular (cadena respiratoria)
Estudios moleculares
Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)
RM cerebral, espectroscopia
PEV, PEATC, ERG

Campistol J, Rev Neurol 2000

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276 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Tabla IV. Tratamiento de las CN

TRATAMIENTO EN CASO DE ETIOLOGA

CONOCIDA:
Si hipoglucemia: 0,2 gr/kg de glucosa (2 mL/kg de solu-
Fenobarbital en bolo a 20-25 cin de glucosa 10%) seguido de perfusin 8 mg/kg/min
mg/kg iv
Si hipocalcemia: 1-2 mL/kg de gluconato clcico 10% en
Nota: Luminal ampollas de 200 5 min. Monitorizar EEG. Vigilar sitio de infusin.
mg/1cc Si hipomagnesemia: 0,2-0,4 mmol/kg/dosis de magnesio
(0,1-0,2 mL/kg/dosis sulfato magnsico 50%) iv cada 12
horas. Monitorizar EEG.
Si hiponatremia: 1-3 mL/kg ClNa 3% + tratamiento en
funcin de la etiologa

Si convulsin idioptica intentar sucesivamente:

1. Piridoxina 100 mg en dosis nica (Benadom amp. 300 mg/2cc)
2. Biotina 20 mg im u oral (Medebiotn Forte amp. 5 mg/1cc)
3. cido folnico 10 mg/12 horas
NOTA: recoger sangre y orina para estudios metablicos

Cede? S: mantenimiento con fenobarbital 3-5 mg/kg/da en dos dosis

(Dilucin 1cc luminal + 9 cc agua bidestilada pasar en menos de 60 mg/min)

No: repetir fenobarbital en bolo 10 mg/kg iv o directamente cido valproico 15 mg/kg en dosis nica iv en 5 minutos

Cede? S: mantenimiento con valproico 1-2 mg/kg/hora en BIC a los 30 de la dosis anterior
No: Fenitona en bolo 20-25 mg/kg iv muy lentamente (10-15 min). Fenitona Rubi vial 250 mg

Cede? S: fenitona 7 mg/kg/da en dos dosis iv (la fenitona no se debe utilizar por va
oral debido a la absorcin intestinal errtica en el recin nacido). Monitorizar ECG y TA por riesgo de arrit-
mias e hipotensin durante su infusin.

No: Diazepam 1 mg/kg/dosis iv cada 4-6 horas 24-48 horas

Cede? S: mantenimiento con diazepam en BIC 0,7-2,7 mg/hora 24 horas

No: valorar ventilacin asistida: estado de mal convulsivo y probar con (no necesario este orden):
1. Clonazepam 0,02 mg/kg/hora iv en BIC (Rivotril, amp. 1 mg/1 cc. Puede aumentarse hasta 0,8 mg/kg/da)
2. Carbamazepina: 20 mg/kg/da por sonda nasogstrica

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 Convulsiones neonatales. Protocolo de manejo
una vez han cedido las manifestaciones
electroclnicas, si la exploracin neurolgi-
ca es normal se suspende el tratamiento. Si
la exploracin es anormal hay que decidir
en funcin de la etiologa, ya que por ejem-
plo la posibilidad de crisis es prcticamente
del 100% en las displasias corticales, del
30% en la encefalopata hipxico-isqumi-
ca y nula en alteraciones metablicas transi-
torias.
PRONSTICO
Los cuidados intensivos neonatales han me-
jorado el pronstico de las convulsiones,
descendiendo la mortalidad del 40% en
1969 al 15% en la dcada de los ochenta.
Sin embargo, y aunque la etiologa de las
crisis tambin ha cambiado en las ltimas
dcadas, la incidencia y prevalencia de las
CN no se ha reducido significativamente,
ya que mientras los trastornos metablicos
han disminuido, han aumentado los acci-
dentes vasculares cerebrales hemorrgicos e
hipxicos. La asociacin de alteraciones
electroclnicas con lesin documentada en
la neuroimagen se asocia con muerte o se-
cuelas neurolgicas en 75% de los neonatos
con crisis.
En nuestra experiencia el pronstico a largo
plazo muestra secuelas neurolgicas en un
46%, con epilepsia residual en el 12%. Al-
gunos autores dan cifras de hasta el 20 y
30%. Estas discrepancias dependen, entre
otros factores, de la naturaleza del proceso
neuropatolgico subyacente, los posibles
efectos adversos de la actividad epilptica
en el cerebro en desarrollo, los efectos se-
cundarios de las convulsiones (hipoventila-
cin, hipoperfusin) y los potenciales efec-
tos adversos de los frmacos antiepilpticos.
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