Consenso Nacional de Diabetes Tipo 2

Consenso
Nacional de
Diabetes Tipo 2
Venezuela 2003
Prefacio
a realizacin de un consenso en diabetes, ha sido motivacin de muchos de los miembros

de la Sociedad Venezolana de Endocrinologa y Metabolismo. Se quiso reunir a especialistas, expertos en la materia a nivel nacional, con la representacin de las principales
instituciones relacionadas, a fin de unificar nuestro lenguaje y llevar en forma unsona
la informacin necesaria a todos los profesionales involucrados en la orientacin de los
pacientes diabticos. Se pens tambin en apoyar a los organismos que tienen que ver
con planes y programas nacionales, por ejemplo, el Ministerio de la Salud y Desarrollo
Social, con la intencin de colaborar en el registro de la base de datos de los pacientes y
actualizar la formacin del personal de todos los niveles de atencin.
Las condiciones de mayor riesgo de desarrollo de la diabetes son la obesidad y el
sedentarismo, cuya incidencia se incrementa vertiginosamente. Los clculos estadsticos
han indicado que la obesidad y la diabetes adquirirn proporciones epidmicas en los
prximos aos a nivel mundial, por lo cual no es posible desligar causas y consecuencias
como problemas de salud pblica actual y venidera. De manera que, en nuestra labor
como mdicos, tendremos que realizar nuestros mejores esfuerzos para intervenir sobre
la terrible realidad vaticinada para los prximos aos, donde la obesidad, la resistencia a
la insulina, con toda su gama de elementos agregados, como la hipertensin arterial, la
dislipidemia, la intolerancia a la glucosa, por nombrar algunos, seguidos de la diabetes y
las enfermedades cardiovasculares, seguirn causando la mayor morbilidad y mortalidad, ms an, en edades ms tempranas. As, invitamos a los lectores de este material, a
revisarlo cuidadosamente, ya que, basados en consensos previos como el de la Asociacin Americana de Diabetes, la Asociacin Latinoamericana de Diabetes y la detallada
discusin de nuestra propia vivencia en el manejo de los pacientes de cada da, les hacemos llegar las orientaciones prcticas que la evidencia y la experiencia, nos hacen promover como las ms acertadas.
El diabtico tiene una serie de circunstancias o factores que le confieren un alto riesgo
cardiovascular, riesgo de padecer un accidente cerebrovascular y alto riesgo de repetir el
evento, con la peor de las evoluciones y la mayor mortalidad. Por lo tanto, se ha hecho
nfasis en la mencin de los factores de riesgo de cada complicacin, micro y macrovascular,
as como su tratamiento agresivo, nica forma de prevenir y reducir el desarrollo y la progresin de dichas complicaciones. Se hace referencia a las metas de control que debemos
tener presentes y hacer del conocimiento de los pacientes, para interesarlos por su activa
participacin en el cumplimiento de las indicaciones mdicas. Ms an, hemos tratado de
transmitir la motivacin y la informacin, para que el mdico, junto al personal paramdico,
tome conciencia y se disponga a aplicar las estrategias necesarias, a fin de prevenir, tanto el
desarrollo de la diabetes, como de sus complicaciones.
Con toda seguridad, en la lista de expertos invitados a este consenso, faltan especialistas
con quienes hubisemos querido contar. Si este fuese el caso del lector, esperamos su
comprensin en cuanto a limitaciones que surgen en la elaboracin de estos eventos.
Consideramos que, hasta donde fue posible, se logr una representacin valedera e importante de especialistas endocrinlogos y de otras especialidades involucradas en el rea.
Esperamos que este esfuerzo contribuya a la integracin de todos los entes que tienen
que ver con un problema de salud pblica, como lo es la diabetes tipo 2.
Finalmente quiero agradecer al Laboratorio GlaxoSmithKline, por su decidido apoyo a
la realizacin de este consenso, del que obtuvimos la mejor disposicin para contribuir
al xito de esta empresa. Especial mencin hago en agradecer al Lic. Pascual Ciamariconi,
portavoz y responsable de todo el evento, quien se convirti en garante del cumplimiento
de todos los objetivos.
Dra. Ilgora Pizzolante de Aguilera
COORDINADORA:
PARTICIPANTES:
Ilgora Pizzolante
Ablan Franklin
Acosta Arnaldo
Acosta Julio
Aliendres Ricardo
Brajkovich Imperia
Briceo Mario
Camejo Manuel
Camino Raul
Carlini Raul
Carnevali Tulio
Carrillo Eduardo
Castillo Alfonso
Cevallos Jos L.
Chique Germn
Chique Jos
Colan Juan
Condado Jos
Duarte Leopoldo
Evans Ronald
Febres Freddy
Figuera de Ana G.
Frontado Freddy
Fuenmayor Ramn
Gabay Nissin
Gafaro de V Loida
Garca Coromoto
Garca de M. Iris
Garca de B. Matilde
Gonzlez Clamores
Gonzlez Sal
Gruber de B. Elizabeth
Hernndez Guadalupe
Herrera de D. Ana
Izquierdo Melania
Jurado Coromoto F.
Laroca Beatriz
Len Isaura
Lpez G Luis
Malagola Ileana
Marante Daniel
Martnez de H. Evelin
Maulino Nora
Merino Gisela
Nasillo Alex
Nass Alexia
Obregn Oswaldo
Oraa Elsy
Padrn Miguel A.
Palacios Anselmo
Palmucci Gavis
Paoli Mariela
Prez M. Armando
Prez Isabel
Plata Betty
Ramrez Gema
Rivas Aleida
Rocheta Anbal
Rojas Elizabeth
Saba Tony
Salaverra de S. Nancy
Santaella Nicols
Suniaga Mara
Toledo Tomas
Torres S. Jos E.
Torres R. Manuel
Valverde Benito
Varcarcel Mario
Velzquez Elsy
Indice
Conceptos Bsicos sobre Medicina Basada en Evidencia
Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema
13
Definicin, Clasificacin y Diagnstico de la Diabetes Mellitus
25
Diabetes Gestacional
31
Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2
39
Evaluacin, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2
47
Tratamiento de la Diabetes Tipo 2
55
Complicaciones Agudas, Crisis Hiperglucmica
75
Complicaciones Macrovasculares
87
Complicaciones Microvasculares
101
Pie Diabtico
121
Diabetes tipo 2 en Nios y Adolescentes
131
Lectura Sugerida
133
Conceptos Bsicos sobre

Medicina Basada en Evidencia
Qu es la medicina basada en evidencia?
Cmo se clasifica la evidencia?
La medicina basada en evidencia (MBE) aplicada a la

prevencin y al tratamiento, es un proceso que parte
de la necesidad que tenemos a diario de obtener informacin importante sobre el manejo ms adecuado de
cada uno de nuestros pacientes. Si logramos concretar unas preguntas pertinentes al problema que queremos prevenir, aliviar o curar, podemos encontrar la
mejor evidencia disponible para responderlas en las
bases de datos electrnicas para bsqueda de literatura biomdica y otras fuentes bibliogrficas. Luego, hay
que evaluar con sentido crtico, su validez y su aplicabilidad al caso de nuestro paciente. Lo primero se hace
asignando un nivel de evidencia a cada estudio con
base en su diseo, metodologa y anlisis de los resultados. Lo segundo depende de que nuestro paciente
rena los criterios de inclusin y exclusin que fueron utilizados para seleccionar los sujetos del estudio
y de que el comportamiento natural de la enfermedad
sea similar en nuestro medio. Si la evidencia resulta
adecuada para resolver los interrogantes que nos hemos formulado, podemos aplicar sus resultados con
la seguridad de estar dando a nuestro paciente la mejor opcin teraputica. Cuando este proceso se utiliza
para resolver las grandes interrogantes comunes a la
poblacin diabtica, las recomendaciones se pueden
generalizar en forma de guas.
Existen varias propuestas para la clasificacin de la evidencia. La ms conocida y quiz la ms sencilla es la del
US Preventive Services Task Force que la grada en I, II1, II-2 y III, siendo la primera, la mejor evidencia derivada de al menos un buen experimento clnico controlado
o un buen meta-anlisis y la ltima, aqulla derivada de
estudios descriptivos, informes de casos u opiniones de
expertos. Otras propuestas han creado categoras intermedias para calificar los diversos tipos de estudios existentes. Para la elaboracin de estas guas, hemos adaptado la clasificacin de estudios de tratamiento y prevencin utilizada por la Asociacin Canadiense de Diabetes
para sus guas de prctica clnica. A continuacin se describen los diferentes niveles de evidencia que hemos considerado y que se resumen en la Tabla 1.
Evidencia nivel 1
La mejor evidencia de que un determinado tratamiento

(intervencin) es efectivo para lograr un objetivo especfico (desenlace) debe provenir de un experimento clnico
controlado (ECC). Este tipo de experimento, en su diseo
ms sencillo, compara el efecto de un medicamento con
el de un placebo, administrados de tal manera, que ni el
mdico tratante ni el paciente conozcan cul de los dos
est recibiendo este ltimo (doble ciego). La asignacin
al brazo del estudio (medicamento o placebo) se hace
siempre en forma estrictamente aleatoria. Siguiendo este

proceso se evita la mayora de los sesgos.
Aun as, siempre existe la probabilidad de que el resultado favorable de un experimento, pueda ser debido al azar
y no a la intervencin. Para minimizar esto, un buen
investigador debe tener definido de antemano cul va a
ser la mxima probabilidad permitida al azar para cada
uno de los desenlaces (convencionalmente no debe ser
mayor de 5%, que en el anlisis estadstico se expresa como
una p=0,05 o un intervalo de confianza de 95%). Con
frecuencia, un ECC no alcanza a demostrar un efecto
estadsticamente significativo, porque no tuvo el poder
necesario para ello, lo que depende principalmente del
nmero de sujetos incluidos en cada brazo (tamao de
la muestra). Por lo tanto, el investigador debe tambin
definir de antemano cul es el poder deseado (convencionalmente debe ser mayor de 80%) para incluirlo en el
clculo del tamao de la muestra. La probabilidad de que
el resultado sea debido al azar se conoce como error alfa
(tipo 1) y la probabilidad de no poder demostrar un efecto de la intervencin cuando si lo haba, se conoce como
error beta (tipo 2) que viene a ser el inverso del poder. En
el informe de un ECC del nivel 1, ambas probabilidades
deberan estar explcitas en la seccin de anlisis estadstico y no deben modificarse en forma acomodaticia a la
hora de interpretar los resultados.
Cuando el ECC pretende probar que la intervencin reduce la frecuencia (reduccin del riesgo) de eventos
clnicamente significativos (ejemplo, nefropata clnica,
infarto del miocardio, muerte), es ideal que de antemano el investigador calcule cul es el mximo nmero de
personas que se justificara someter al tratamiento, en
trminos de riesgo-beneficio y costo-efectividad, para lograr evitar un evento siguiendo su protocolo. Esto se conoce como el nmero necesario por tratar (NNT).
Cuando se han desarrollado varios ECC que sugieren la
efectividad de un tratamiento, pero les falta poder para
demostrarlo en forma contundente, se pueden reanalizar
sus datos como si provinieran de un solo estudio, con lo
cual aumenta el tamao de la muestra y mejora consi-
derablemente su poder. Para que los estudios puedan ser

agrupados de esta forma se requieren ciertos requisitos
que se refieren a la homogeneidad y otros aspectos. El
resultado es un metaanlisis y, si se hace correctamente,
tambin se considera como una evidencia nivel 1.
Evidencia nivel 2
Comprende un ECC que no alcanza un poder suficiente

para probar en forma inequvoca la efectividad de una
intervencin y, por lo tanto, sus resultados se ubican
alrededor del lmite estadsticamente significativo. Muchos de ellos no explican en la seccin de anlisis estadstico los clculos del error tipo 1 permitido y del poder que se tuvo en cuenta, por lo cual se dificulta la
interpretacin de los resultados. Aqu se incluyen tambin anlisis de subgrupos o posthoc de un ECC nivel 1
que tampoco alcanza un poder suficiente para probar
en forma inequvoca la efectividad de una intervencin
(por ejemplo, en hombres vs. mujeres, en obesos vs.
delgados, etctera).
Algunos autores se dedican a la tarea de revisar todos los
estudios dirigidos a probar la efectividad de un tratamiento
y, aunque sus caractersticas no permiten desarrollar un
metaanlisis, sus resultados pueden ser muy vlidos si se
utiliza el mtodo conocido como revisin sistemtica y
ste est explcito en el informe. Se puede considerar como
evidencia de nivel 2 siempre y cuando se someta a la aprobacin del grupo de consenso. En el mismo nivel, se sita un informe del comit de expertos (position statement) que tenga la metodologa explcita.
Evidencia nivel 3
Incluye un ECC donde la aleatorizacin termina siendo

deficiente o no se hace, por lo cual se pueden introducir
sesgos en la asignacin de los pacientes a una de las ramas del estudio (por ejemplo, al de tratamiento o al de
placebo). Lo mismo ocurre cuando se compara la efectividad de tratamientos que se han establecido libremente
en grupos de pacientes y cuya respuesta se observa al cabo
de un determinado tiempo, lo que se conoce como un
estudio de cohorte. En ambas situaciones puede ocurrir,

por ejemplo, que los peores casos terminen recibiendo el
tratamiento A y no el B. Por la posibilidad de este y otros
tipos de sesgo, las evidencias de nivel 3 deben ser analizadas con cautela y, en lo posible, deben ser sometidas a la
aprobacin de grupos de consenso.
Evidencia nivel 4
Incluye experimentos clnicos donde no hay grupo control y

la comparacin de los resultados se hace en los mismos sujetos antes y despus del tratamiento (series de antes-despus).
En esta situacin, el resultado puede deberse a otros factores
diferentes al tratamiento y que se hubieran descartado al in-
cluir un grupo control influido por esos mismos factores.

Tambin incluye aquellos estudios de observacin, donde se compara el resultado de un nuevo tratamiento en
una cohorte actual, con el del tratamiento convencional que se vena utilizando en el pasado (cohorte histrica) o se compara el tratamiento que ya recibieron los
sujetos, separndolos en dos grupos con base en la presencia o ausencia del desenlace (estudio de casos y controles).
En todos estos casos puede haber muchos sesgos, por lo
cual las evidencias de nivel 4 deben ser analizadas con
cautela y, en lo posible, deben ser sometidas a la aprobacin de grupos de consenso.
Grados para recomendar las intervenciones teraputicas o preventivas

con base en el nivel de evidencia.
Grado de
recomendacin
Nivel de evidencia
sobre la cual se basa
Significado con relacin

a la intervencin
AA
Al menos una evidencia de nivel 1

Hay evidencia ptima para recomendarla.
con un desenlace clnicamente significativo.
Al menos una evidencia de nivel 1.
Hay buena evidencia para recomendarla.
Evidencias de nivel 2. La revisin

sistemtica debe ser sometida a
la aprobacin del grupo de consenso.
Hay evidencia aceptable para recomendarla.
Evidencias de nivel 3 4. Deben ser

sometidas a la aprobacin
del grupo de consenso.
Despus de analizar las evidencias disponibles

con relacin a posibles sesgos, el grupo de
consenso las admite y recomienda la intervencin.
La evidencia es insuficiente o no existe.
Los estudios disponibles no pueden ser

utilizados como evidencia, pero el grupo de
consenso considera por experiencia que la
intervencin es favorable y la recomienda.
Diabetes Mellitus:
Una Visin Epidemiolgica del Problema
Diabetes Mellitus:
Una Visin Epidemiolgica del Problema
Introduccin
Segn la revisin realizada en general, en diversas regiones del mundo (en las cuales incluimos a Venezuela),
se han realizado mltiples encuestas para estimar la
prevalencia de la diabetes mellitus (DM) y de sus
factores de riesgo; pero stas han sido espordicas y
metodolgicamente distintas, dificultando la comparabilidad y extrapolacin de los resultados. Adems,
se puede asumir que en la mayora de los pases, no
se realiza vigilancia epidemiolgica sobre la diabetes mellitus, hecho explicado por las caractersticas propias del comportamiento de la enfermedad. Por ejemplo,
en la DM tipo 2 (la que representa aproximadamente 90%
de todos los diabticos), existe gran nmero de casos
subclnicos (entre 30 a 50% del total de casos), se evidencian variados regmenes teraputicos, y un periodo de
latencia prolongado con la aparicin tarda de las complicaciones. Para la DM tipo 1, resulta un tanto menos
difcil, dado el comienzo agudo (muchas veces con primera aparicin como urgencia mdica), y lo exclusivo
de las medidas de tratamiento (insulina).
En relacin con el registro de la mortalidad por DM,
no se refleja toda su magnitud, pues la mayora de
las personas que padecen la enfermedad mueren por

las complicaciones crnicas (enfermedades cardiovasculares, neuropatas, otras), no registrndose en
la elaboracin del certificado de defuncin la diabetes mellitus.
Prevalencia de la Diabetes Mellitus

en el Mundo
King y Col. 2, presentaron proyecciones del avance del
problema de la DM a escala mundial para los aos 1995,
2000 y 2025, a partir de datos parciales recolectados en
algunas zonas de varios pases. Sin embargo, a pesar de
tal limitacin, el contenido del artculo tiene la cualidad
de intentar la visin de la prevalencia global de la problemtica, y de hecho, es tomado como referencia por
varias publicaciones posteriores, e inclusive, por organizaciones tales como la OMS, la OPS y la ALAD. Como datos significativos, para el ao 2000 se estim que:
La prevalencia mundial de la DM se estima en

4,2 %;
La proporcin segn el sexo, estara cercana a 12
mujeres por cada 10 hombres;
13
En la poblacin de veinte aos y ms, la distribucin porcentual del nmero de casos se ubica de
manera distinta segn la categora del pas, dado
su desarrollo econmico-social (ver Cuadro 1).
Estas diferencias en la distribucin de la enfermedad, estn en relacin directa con las caractersticas demogrficas de las dos zonas referenciadas:
en los pases desarrollados, la poblacin tiene mayor expectativa de vida condicionado principalmente por explicaciones de naturaleza social.
En general, al mostrar la prevalencia poblacional
continental, los pases europeos, en su zona ms al
norte, presentan las tasas ms altas de DM (ver
Grfico 1).
Cuadro 1: Distribucin de la poblacin afectada por diabetes mellitus segn grupos de edad
y reas del mundo. Ao 2000.
Poblacin
45 - 64
> 65
Mundial
21 %
44 %
35 %
154.392.000
Pases desarrollados
9%
35 %
56 %
54.810.000
Pases en vas
de desarrollo
28 %
49 %
23 %
99.582.000
Fuente: King y col. 1998
Prevalencia de la Diabetes Mellitus

en las Amricas
La prevalencia es ms alta en mujeres que en

hombres,
Las poblaciones de zonas urbanas presentan tasas
de prevalencia dos (2) veces ms elevadas que las
poblaciones de zonas rurales (tal diferencia es
importante, en la medida en que conocemos la
migracin progresiva de la poblacin rural a las
reas urbanas, y ste es un fenmeno altamente
identificado en la regin de las Amricas),
Existe una relacin inversa entre el nivel educacional de la poblacin y el grado de afectacin por la
enfermedad.
Grfico 1:
Prevalencia de la diabetes mellitus en el mundo. Proyecciones. Ao 2000.
Prevalencia
0,9 - 1,2 %
1,3 - 7,5 %
7,5% y ms
Fuente: King y col., Global Burden of Diabetes
14
N de personas
con D.M.
20 - 44
Para el ao 2000, se estim que en el continente americano, treinta y cinco (35) millones de personas padecan
de diabetes mellitus en el grupo de los adultos; y de este
volumen de diabticos, 54 % (diecinueve millones de personas), viva en Amrica Latina y el Caribe, con las siguientes caractersticas:
Grupos de edad (aos)
Grfico 2:
Prevalencia de la diabetes mellitus en las Amricas.
Ao 2000.
Prevalencia:
3,1 4,0 %
4,1 5,0 %
5,1 6,0 %
6,1 8,1 %
Fuente: Diabetes Care. 1998.
Al categorizar la distribucin de la prevalencia de la diabetes mellitus en la poblacin adulta en la Amrica continental, por pases (Ver Grfico. 2), se aprecia que existen diferencias.
En 1998, como parte de los datos aportados por el registro
de Dilisis y Transplante Renal de la Sociedad Latinoamericana de Nefrologa e Hipertensin, se identific a la DM
como la etiologa ms frecuente (22,9%) de la insuficien-
cia renal crnica (dando cuenta de la informacin recolectada en ocho pases americanos), siendo lo anterior ms
evidente en Puerto Rico (62%), Ecuador (43%) y Venezuela (33%) (pases donde ocupa el primer lugar como etiologa ms frecuente de la IRC), siguiendo en orden de importancia: Panam (25%), Argentina (23%) y Uruguay
(17%) (en los cuales se ha identificado en el segundo lugar, como etiologa de la IRC) y Colombia (19%) (donde
ocupa el tercer lugar como etiologa de la IRC).
Cuadro 2:
Estudios de Prevalencia de la diabetes mellitus en Venezuela. 1963 1978.
Ao
Investigador
Lugar
Edad
Prevalencia
1963
Velez (INN)
Ocho estados
480 p.
> 30 a.
5,9 6,1 %
1966
West (INN)
Caracas
530 p.
> 5 a.
0,9 %
1972
Castillo
Barquisimeto
6.000 p.
> 20 a.
2,6 %
1978
Nucete
Mrida
378 p.
30 59 a.
3,7 %
Fuente: Grupo de Consenso DM. 2002.
15
Se estima que para el ao 2025, las cifras de diabticos

del continente americano ascendern a sesenta y cuatro
millones, y cuarenta millones de ellos (62%), correspondern a Amrica Latina y el Caribe.
Diabetes Mellitus en Venezuela
Estudios de prevalencia
La primera resea sobre diabetes mellitus (DM) hecha
en Venezuela, la realiz el Dr. Jos Mara Vargas, el 5 de
mayo de 1829 (hace ya 173 aos), con la descripcin de
un caso con un grado considerable de diabetes
Algunas encuestas poblacionales para el estudio de la
prevalencia de la DM, realizadas en el pas, a lo largo
de varios aos, se describen a continuacin (Ver Cuadro 2). Es importante destacar que existe registro de muchos otros trabajos que han intentado describir visiones del problema de salud pblica, tal como lo es la DM
y sus factores de riesgo; pero estos no han sido publicados o no muestran la descripcin ptima de la metodologa utilizada, dificultando las posibilidades de
comparabilidad.
Conforme a la cifra de prevalencia para Venezuela en el ao
2000, estimada entre el 5,1 y el 6,0 % , y a la poblacin estimada para el ao 2002, cercana a los veinticinco millones
de habitantes (25.088.980 personas), segn el Censo Nacional de Poblacin y Vivienda del ao 1991, entonces se estimara que el volumen de diabticos tipo 2 esperado para este
ao, estara ubicado entre un milln doscientos ochenta mil
(1.279.538) a un milln quinientos cinco mil (1.504.339). Y
en lo concerniente a la DM1, segn estudios fechados en el
ao 1992, la prevalencia nacional estara cercana al 0,5 por
100.000 habitantes (un aproximado de 126 pacientes para el
ao 2002). A este respecto, esta ltima cifra, nos parece del
todo inverosmil.
Registros de morbilidad
Tanto para la morbilidad como para la mortalidad, y
con fines eminentemente estadsticos, muchos pases del
mundo decidieron desde principios del siglo XX, acogerse
16
a una codificacin de la Causa Bsica de defuncin,

en un intento por estandarizar la clasificacin de las enfermedades en el mbito internacional. Actualmente, la
Clasificacin Internacional de Enfermedades, est en su
dcima revisin (en vigencia desde 1996, en Venezuela y
en el resto del mundo).
Es importante destacar que la informacin sobre morbilidad
que a continuacin presentaremos, refleja la realidad que
los datos aportan; sin embargo, advertimos, que sta dista
mucho de representar la verdadera dimensin de la situacin de la diabetes mellitus en el pas.
Revisaremos los sistemas de registro de morbilidad establecidos por los entes prestatarios de salud de mayor cobertura: el
MSDS y el IVSS. Con respecto al IVSS, no se logr acceder a la
informacin procesada por esta institucin.
En el presente, existen tres sistemas de registro en el
Ministerio de Salud y Desarrollo Social, que aportan
datos sobre la morbilidad por diabetes mellitus:
El propio del Programa Nacional de Diabetes (PND),

con registro de fichas de casos; pero sin apoyo tecnolgico que permita tener apreciaciones de la situacin de la morbilidad por consulta. En pleno funcionamiento desde el ao 1975 hasta el ao 1999.
El sistema EPI, con registro de las consultas desde la
Direccin de Vigilancia Epidemiolgica, vigente en
su ltima versin, desde el ao de 1996.
El Sistema Automatizado del Modelo de Atencin
Integral (SISMAI), en funcionamiento desde los
aos 2000-2001.
Estos tres sistemas comparten algunas caractersticas comunes (Ver Cuadro 3):
Los datos se basan en el hecho mdico denominado Consulta, de modo que la data totalizara
el nmero de consultas realizadas, y no, necesariamente, el nmero de pacientes (excepto el sistema PND).
Solo se incluyen variables relacionadas con la
caracterstica persona, en los registros del PND y
el SISMAI.
Cuadro 3. Sistemas de Registro
El EPI, es elaborado por los mdicos generales

ubicados en ambulatorios rurales, urbanos y en
algunos hospitales,
El SISMAI, es elaborado tanto en las consultas generales realizadas en Ambulatorios y/o Hospitales, como
en algunas especializadas (Consulta Externa).
MSDS
MORBILIDAD:
PND, Sistema EPI, SISMAI
De cobertura nacional: Establecimientos de
atencin mdica
Flujo de la informacin de manera vertical
y piramidal, con periodicidad mensual
Basado en el hecho: Consulta
Registro del dato: Actividad
Datos registrados especificados por tipo de DM,
sexo, entidad federal, complicaciones
Fuente: Grupo de Consenso. DM. 2002
Los datos aportados por los sistemas muestran cifras

dismiles, a pesar de estar basados en el registro de la actividad Consulta (Ver Cuadro 4). Esto podra deberse a
la diferencia per se de los servicios, al nivel de uso del
servicio por parte de los pacientes, a la cobertura de las
redes de centros notificantes, a la incomparabilidad de
los criterios diagnsticos, o simplemente a la diferencia
en las fuentes de elaboracin de los datos:
El PND es elaborado principalmente en las consultas especializadas (Consulta Externa) de las

Unidades de Diabetes,
Cuadro 4. Morbilidad por diabetes mellitus
NMERO DE CASOS NUEVOS ANUALES

Aos/Registro PND
EPI
SISMAI
Segn los datos registrados a travs del sistema EPI, la

casustica por DM en el periodo 1991-2000 presenta una tendencia ascendente, con creciente aumento del nmero de
pacientes: entre 3.000 a 10.000 casos nuevos por ao en
los primeros siete aos (1990-1997), acentundose tal aumento al doble (20.000 casos nuevos por ao) en los ltimos tres aos del periodo revisado (1998-2000), cuando el
riesgo de padecer de DM lo presentaron ms de doscientos
individuos por cada 100.000 personas en los aos 1998 y 1999
(217, 297, respectivamente), y 356 diabticos/100.000 habitantes para el ao 2000 (Ver Cuadro 5 y Grfico 3). Esto quizs, debido a que los establecimientos de atencin mdica
brindan una oferta de servicio, reforzado por los cambios efectuados en el modelo de atencin en los ltimos dos aos revisados y, adems, por el evidente crecimiento de la necesidad de la poblacin de tales servicios.
Cuadro 5: Morbilidad por diabetes mellitus.
Venezuela. 1991-2000.
Aos
N de casos
Tasa
1991
18.253
91,4
1992
21.974
107,5
1993
25.846
123,6
1994
25.917
121,2
1995
33.483
153,3
1977
2.541
40.208
1996
42.021
191,0
1988
8.464
48.747
1997
40.208
179,0
1999
12.766
69.389
1998
48.747
212,7
2000
5.519
86.092
891
1999
69.389
296,8
2001
sin informacin
sin informacin
12.262
2000
86.092
356,2
Fuente: Archivos Programa Nacional de Diabetes. MSDS. 19972000. Situacin de la Morbilidad en Venezuela. DVE. MSDS. 19972000. Archivos Electrnicos SISMAI. OTIC. MSDS. 2000-2001.
Fuente: Situacin de la Morbilidad en Venezuela. DET - MSDS.

1991-1998; DVE - MSDS. 1999 - 2000
17
Grfico 3. Diabetes mellitus. Morbilidad. Tasas

especficas anuales. Venezuela 1991 - 2000
Registros de Mortalidad
El sistema de registro de mortalidad, tiene las siguientes
caractersticas (Ver Cuadro 6).
400
350
Tasas especficas
300
Cuadro 6. Sistemas de registro
250
200
MSDS
150
100
MORTALIDAD:
50
0
91
19
92
19
93
19
94
19
95
19
96
19
19
97
98
19
99
19
00
Aos
Fuente: Situacin de la Morbilidad en Venezuela. DET - MSDS. 19911998; DVE - MSDS. 1999 - 2000
Reflejo de los datos obtenidos bajo el sistema de registro

SISMAI, en el ao 2001, se identifica:
Se registr un total de 42.197 consultas, informacin

proveniente de once (11) entidades federales
(Anzotegui, Aragua, Apure, Barinas, Carabobo,
Cojedes, Gurico, Portuguesa, Sucre, Yaracuy y Zulia),
de las cuales, 30% son consultas de primera.
73,5 % de los casos fueron diagnosticados como

DM2, 20,6 % como DM1, 1,6 % como diabetes
gestacional (DG).
De las 777 complicaciones agudas reportadas, 65%

se debi a hipoglicemia y el resto, a cetoacidosis.
Del total de complicaciones crnicas reportadas

(4.868), 39% correspondi a neuropatas (perifricas y
autonmicas), 20% a retinopatas, 20% a pie diabtico, 13% a nefropatas, 8% a vasculopatas perifricas.
Por identificacin de discapacidad (717 reportes), se

notifican slo las amputaciones (38%), amaurosis
(34%) e insuficiencias renales terminales (28%).
Con respecto a la informacin sobre morbilidad por egreso

hospitalario, no se logr acceder a la informacin procesada (MSDS).
18
Sistema de registro de mortalidad
20
De cobertura nacional: Establecimientos de

atencin mdica y prefecturas y/o jefaturas
civiles (MSDS - MRIJ).
Flujo de la informacin de manera vertical
y piramidal, con periodicidad mensual
Basado en el hecho: Muerte.
Registro del dato: Defuncin.
Datos registrados especificados por tipo de DM,
sexo, grupo de edad, entidad federal.
Fuente: Grupo de Consenso. DM. 2002
El registro de la mortalidad en Venezuela, es considerado desde hace varias dcadas como uno de los mejores,
dada su baja tasa de subregistro. No obstante, en el caso
de las estadsticas de mortalidad por DM, deben ser consideradas con las limitaciones que se han reconocido a
tales datos en otros pases. Se estima que la mortalidad
real por esta causa sea mucho mayor, pues una proporcin importante se atribuye a enfermedades del corazn,
accidentes cerebrovasculares o nefropatas.
Es importante resaltar que en las codificaciones de la causa
de muerte por diabetes mellitus, tipo 1 (E10) y tipo 2 (E11),
no se especifican las complicaciones cardiovasculares. Por lo
anterior, es importante solicitar la revisin de la CIE-10 con
respecto a DM, al Centro Venezolano de Clasificacin de Enfermedades en Caracas (CEVECE), el cual es el centro de referencia de la OMS/OPS para los pases hispano-parlantes,
con el fin de corregir lo que se considera una deficiencia.
Los primeros registros sobre mortalidad se inician con la
creacin del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social, en
Cuadro 7: Mortalidad por diabetes

mellitus. Tasas especficas por cada cinco
aos. Venezuela. 1936-2000.
Grfico 4. Diabetes mellitus. Mortalidad.

Tasas especficas* por cada 5 aos.
Venezuela 1936-2000.
30
25
Tasas especficas
el ao de 1936. Se aprecia que la tendencia es el aumento

en 12,5 veces en 64 aos de revisin, desde 2 defunciones
por cada 100.000 personas (1936), a cerca de 25 defunciones por cada 100.000 personas, en el ao 2000, aprecindose una diferencia de incremento a partir del ao 1980.
La tasa de mortalidad por DM en el periodo 1936-1975, se
increment en una defuncin por cada 100.000 habitantes cada 4 aos; y en el periodo 1980-2000, tal incremento
fue de tres muertes por cada 100.000 habitantes, cada 4
aos (Ver Cuadro 7 y Grfico 4). De hecho, los cambios del
peso de la mortalidad por DM, evidencian su evolucin
en el lugar como causa de muerte, con respecto al total de
todas las defunciones registradas, ubicndose (E10, E11,
E14) en el ltimo quinquenio (1996-2000) en el sexto lugar, tanto para la Mortalidad General como para la Mortalidad masculina (Ver Cuadro 8), y en el quinto lugar, para
la Mortalidad femenina.
20
15
10
5
0
36 40 45 950
1
19 19 19
55 960 965 970

1
1
1
19
75 80 985
1
19 19
90
19
95 000
2
19
Aos
Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS. 1936-2000.
Cuadro 8. Diabetes mellitus. Lugar de ubicacin

en el listado de las primeras causas de mortalidad
en Venezuela y valor porcentual con respecto a
todas las causas de muerte. Venezuela 1940 2000
Lugar**
Ao*
1940
NR
1966
4,5
1,9
1950
NR
1997
5,0
1945
2,4
1960
18
1998
4,8
1950
2,8
1970
12
1999
5,5
1955
4,2
1980
10
2000
5,6
1960
4,9
1990
1965
6,1
2000
1970
8,1
1975
11,3
1980
9,2
1985
12,0
1990
14,1
1995
19,2
2000
24,6
Ao
Tasas
1936
2,0
1940
Fuente: Anuario de Mortalidad. Direccin de Informacin y

Estadsticas. MSDS. 1991-2000.
Ao*
Lugar** %***
NR: no referido en las primeras causas. * Ao en referencia.

** Lugar dentro de las Primeras Causas de Mortalidad.
*** Porcentaje con respecto al total de defunciones.
En los ltimos quince aos (1986-2000), la tasa de mortalidad del ao 2000 ha aumentado casi al doble, con respecto
al ao 1986. Se aprecia as, ao a ao, el progresivo aumento de las muertes referidas a la DM, con una inflexin verificada por registro en el ao 1998 (Ver Grfico 5).
La casi totalidad de las defunciones atribuidas a la DM
(1996-2000), fueron codificadas como diabetes mellitus
19
Grfico 5. Diabetes mellitus, Mortalidad. Tasas

especficas anuales. Venezuela 1986 - 2000
30
Tasas especficas
25
20
15
10
5
0
86
19
87
19
88
19
89
19
90
19
91
19
92
19
93
19
94
19
95
19
96
19
97
19
98
19
99
19
00
20
Aos
tipo 2 (52%), diabetes mellitus tipo 1 (5%), diabetes mellitus

no especificada (43%). Llama la atencin esta ltima cifra, pues sta es producto de la falta de especificidad en el
momento de elaboracin del Certificado de Defuncin por
parte del mdico firmante.
Al evaluar la distribucin de la mortalidad por grupos de

edad, se verifica que existe una relacin directamente proporcional entre la edad y el riesgo de morir por DM (a mayor edad, mayor riesgo), situacin que se acenta en los
distintos grupos de edad mayores de 45 aos. Sin embargo,
al revisar la mortalidad por grupos de edad y sexo, se observa que el riesgo de morir por DM es muy parecido para
ambos sexos en los grupos menores de quince aos; a partir de esa edad y hasta los 64 aos, predomina la mortalidad en los hombres, y a partir de los 65 aos de edad, el
riesgo de morir de las mujeres es mayor que el de los hombres (Ver Cuadro 9, Grfico 7). En el grupo de los mayores
de quince aos de edad, la mortalidad es parecida a la registrada en algunos otros pases americanos.
Cuadro 9: Tasas de mortalidad por diabetes
mellitus, segn grupos de edad y sexo. Promedio quinquenal. Venezuela. 1996-2000.
Promedio 96-00
En promedio (1996-2000), mueren aproximadamente 14
diabticos cada da en Venezuela (aproximadamente 7
mujeres y 7 hombres). Si acercsemos las cifras a nmeros enteros, se podra afirmar que cada dos horas,
aproximadamente, muere una mujer y un hombre por
diabetes mellitus.
Segn la variable sexo (1991-2000), se aprecia un comportamiento parecido en la mortalidad de hombres y mujeres
en los ltimos diez aos referenciados, con el predominio de
riesgo de muerte por DM en las mujeres (Ver Grfico 6).
Grfico 6. Diabetes mellitus. Mortalidad. Tasas
especficas* anuales segn sexo del fallecido
Venezuela. 1991-2000.
0,3
0,2
1,1
5,2
59,3
289,0
0,4
0,4
1,4
3,7
49,7
332,4
Todos
20,6
23,8
Grfico 7. Diabetes mellitus. Mortalidad. Tasas

especficas por sexo y grupos de edad: promedio quinquenal. Venezuela 1986 - 2000.
1000
Tasas especficas
Tasas especficas
20
15
Hombres
10
Mujeres
5
0
100
Hombres
Mujeres
10
1
0,1
0
91
19
92
19
93
19
94
19
95
19
96
19
97
19
98
19
99
19
00
20
Aos
Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS 1991 - 2000
20
Femenino
0 - 4 aos
5 - 14 aos
15 - 24 aos
25 - 44 aos
45 - 64 aos
65 y ms aos
30
25
Masculino
0-4
5 - 14
15 - 24
25 - 44
45 - 64
Grupos de edad en aos
Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS 1996 - 2000
65 y ms
Distribuyendo las tasas de mortalidad promediada de dos

aos (1999-2000), y distinguindola por entidades federales (Ver Grfico 8), se aprecia que en el pas, el riesgo de
morir por DM se estima en 24,4 defunciones por cada
100.000 habitantes. Ubicando las tasas segn el promedio
nacional (X: 23,3; 1DE 7,9), la gran mayora de los estados se ubican en la proximidad del promedio nacional (regin norte-costera, regin oriental, regin occidental y regin de Guayana). En el extremo, con las tasas ms elevadas se identifica a Barinas y Trujillo (44 y 36 defunciones
por cada 100.000 habitantes, respectivamente), y en el extremo contrario, a los estados Portuguesa, Cojedes, Amazonas, Apure y Delta Amacuro (con tasas menores de 16
defunciones por cada 100.000 habitantes).
Grfico 9. Diabetes mellitus. Letalidad. Tasas especficas anuales. Venezuela. 1991 - 2000.
Grfico 8. Prevalencia de la mortalidad por

diabetes mellitus. Tasas especficas por entidades federales. Venezuela. 1999-2000
Fuente: Situacin de la Morbilidad en Venezuela. DVE. MSDS.

1991-2000. Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS. 1991-2000
18
16
14
Tasas especficas
12
10
8
6
4
2
0
91
19
92
19
93
19
94
19
95
19
96
19
Aos
97
19
98
19
99 200
19
Con respecto a la revisin de los Certificados de Defuncin (a manera de revisin y correccin de la mortalidad
por diabetes mellitus asociada a muertes cardiovasculares
u otras, o referida como enfermedad asociada), no se logr acceder a tal base de datos (MSDS).
Prevalencia:
11,1 - 15,2%
Conclusiones
15,3 31,1%
31,2% y ms
Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE-MSDS. 1999-2000.
La letalidad por diabetes mellitus, evidencia una tendencia

progresiva a la disminucin, a lo largo de los ltimos diez
aos de registro, tomando en cuenta las cifras de morbilidad
aportadas por el sistema EPI (Ver Grfico 9). Podra orientarnos tal comportamiento hacia la creencia segn la cual el
riesgo de morir de un diabtico por las complicaciones identificadas (en la CIE-10), ha disminuido, dado los progresos
tecnolgicos en los tipos de intervenciones (educacin, nutricin, medicamentos, procedimientos); complementado por
el aumento significativo en el riesgo de padecer DM.
La informacin sobre morbilidad, aunque es reflejo

de la realidad que los datos aportan, se considera
que est lejos de representar la verdadera dimensin
de la situacin de la diabetes mellitus en el pas.
Es importante considerar la solicitud de la revisin
de la CIE-10, con respecto a DM, al Centro Venezolano de Clasificacin de Enfermedades en Caracas
(CEVECE), centro referencia de la OMS/OPS para
los pases hispano-parlantes, con el fin de corregir,
lo que consideramos una deficiencia en el
codificador de las complicaciones por DM.
Venezuela no cuenta con un sistema de vigilancia
epidemiolgica ptimo y de calidad de la diabetes
mellitus y sus factores de riesgo.
A pesar de ello, la diabetes mellitus, por su magnitud
(prevalencia no conocida, sexta causa de mortalidad,
tendencia progresiva al aumento de la morbilidad y la
21
mortalidad), su trascendencia (alta tasa de discapacidad) y la vulnerabilidad del dao para ser intervenido (identificacin de factores de riesgo, estrategias
promocionales existentes, medios de diagnstico de
aplicacin masiva), debe ser considerada en Venezuela como un problema de salud pblica.
22
Proposicin
Disear un proyecto de sistema de vigilancia

epidemiolgica (SVE) para diabetes mellitus, en el
marco de las enfermedades crnicas degenerativas
no transmisibles, liderizado por el Programa Nacional de Diabetes del MSDS, con la participacin
de las sociedades cientficas, universidades y ONG.
Tal SVE, debera contar con los siguientes componentes o fuentes de datos:
Informacin proveniente de encuestas
poblacionales estandarizada por el PND.
Con cobertura nacional, informacin proveniente de encuestas poblacionales de factores de riesgo.
Con evaluacin de la calidad, informacin
proveniente de sistemas de registros de casos
(pacientes que acuden a la consulta, espe-
cializada o no especializada), hasta que

egrese.
Con enfoque hacia la promocin de la calidad de vida y de la salud endocrinometablica.
Informacin proveniente de los registros de
los egresos hospitalarios.
Informacin proveniente de los registros de
mortalidad.
Informacin proveniente de sistemas de registros de consumo de medicamentos trazadores.
El SVE para la DM y sus factores de riesgo, deber

contar con las siguientes caractersticas:
Ser estandarizada por el PND.
Tener cobertura nacional, con inclusin de
los entes pblicos y privados, de carcter
institucional u organizacin civil (MSDS,
IVSS, IPASME, Red de Sociedades Cientficas,
ONG, mdicos en ejercicio privado).
Garantizar la evaluacin de la calidad de la
atencin prestada, incluyendo el conocimiento
del impacto logrado por las medidas interventoras y el grado de satisfaccin de los usuarios.
Definicin, Clasificacin y Diagnstico

de la Diabetes Mellitus
Definicin, Clasificacin y Diagnstico

de la Diabetes Mellitus
Definicin
Es un desorden metablico con etiologa multifactorial,
caracterizado por una hiperglucemia crnica debida a la
resistencia perifrica a la insulina, disfuncin secretora
de esta hormona o ambas, lo cual produce alteraciones
en el metabolismo de carbohidratos, lpidos y protenas y,
en un plazo variable, lesiones macro y micro vasculares,
especialmente en ojos, rin, nervios, corazn y vasos sanguneos.
f.- Infecciones.
g.- Formas infrecuentes de diabetes
autoinmune.
h.- Otros sndromes genticos, algunas veces
asociados con diabetes.
IV.- Diabetes gestacional.
Criterios de diagnstico de la diabetes

mellitus e intolerancia a la glucosa. (Tabla 1)
Clasificacin
Es posible aplicar cualquiera de los siguientes parmetros:
I.- Diabetes tipo 1.

a. Autoinmune.
b. Idioptica.
II.- Diabetes tipo 2
III- Otros tipos de diabetes.
a.- Defectos genticos de la funcin de la clula
beta.
b.- Defectos genticos en la accin de la
insulina.
c.- Enfermedades del pncreas exocrino.
d.- Endocrinopatas.
e.- Diabetes inducida por drogas o sustancias
qumicas.
1) Sntomas clnicos de diabetes, ms un nivel de

glucemia en cualquier momento del da igual o
mayor de 200 mg/dl (11,1 mmol/l); los sntomas
principales de diabetes son poliuria, polidipsia,
polifagia y prdida de peso no justificada.
2) En presencia o ausencia de sntomas cardinales,
glucemia en ayunas igual o mayor de 126 mg/dl
(7 mmol/l), que se repita en una determinacin
realizada los das siguientes, sin haber recibido
tratamiento.
3) Glucemia igual o mayor de 200 mg/dl (11,1 mmol/l),
dos horas despus de una sobrecarga oral de 75 gramos de glucosa en ayunas.
25
Definicin y Diagnstico de la Diabetes Mellitus
Tabla 1. Criterios para el diagnstico de las alteraciones en el metabolismo de la glucosa, a travs de plasma o
suero venoso. Valores expresados en mg/dl.
Diagnstico
Normal
Glucemia en ayunas alterada (GAA)
Menor de 110
Menor de 140
Si es medida, menor de 140
Menor de 126
140 199
Igual o mayor de 126
Igual o mayor de 200
La Glucemia en ayunas alterada (GAA) es considerada

como una variante de la intolerancia a la glucosa.
Recomendaciones y definiciones:
a) Ayunas: se define como un periodo sin ingesta calrica mayor de 8 horas.
b) Se recomienda la prueba de tolerancia oral a la
glucosa (PTOG), en lugar de la curva de tolerancia
glucosada (CTG). Esta consiste en la cuantificacin
de la glucemia 2 horas despus de ingerir 75 g de
glucosa en ayunas. Usualmente se mide tambin la
glucemia basal previa a la sobrecarga.
c) Los mtodos de glucometra rpida son ms variables y no son recomendables para el diagnstico.
Tampoco deben ser utilizados como criterio de diagnstico, la hemoglobina glucosilada, fructosamina,
insulina o pptido C.
d) Los valores diagnsticos expuestos, son aplicables al
plasma o suero venoso. En la medida de lo posible,
son recomendables para el laboratorio clnico mtodos enzimticos y automatizados.
e) El plasma o suero debe separarse por centrifugacin
lo ms pronto posible, para evitar que la gluclisis
disminuya la glucemia; en caso de no ser posible,
mantener la muestra refrigerada, a temperaturas
comprendidas entre 1 y 4 grados centgrados.
f) Los valores en mmol/l son convertidos en mg/dl,
multiplicando por 18 y aproximando al nmero
entero ms cercano.
g) La determinacin de la glucemia en ayunas tiene
una baja sensibilidad para detectar la intolerancia a
la glucosa, la cual es una condicin de alto riesgo
de diabetes y aterosclerosis.
26
2 horas post carga
110 125
Intolerancia a la glucosa (ITG)

Diabetes mellitus (DM)
Ayunas
h) De acuerdo al estudio DECODE, el cual rene ms

de 10.000 personas de diversos grupos tnicos en
Europa, los valores de glucemia en ayunas ms
especficos y sensibles son: 104 mg/dl, con IMC
menor de 25 Kg/m2 y 116 mg/dl con IMC mayor de
25 Kg/m2.
Condiciones ptimas para la realizacin
de la PTOG:
a) Ayuno de 8 a 14 horas; se permite tomar agua.
b) Ingerir 75g de glucosa diluida en 300 ml de agua
con sabor o sin l, a temperatura ambiente, en un
periodo no mayor de 5 minutos.
c) Durante la PTOG el sujeto debe mantenerse en reposo. No fumar.
d) Evitar restricciones en la dieta, durante los 3 das
previos a la PTOG, ingiriendo un mnimo de 150g
de glcidos al da.
e) Evitar cambios en la actividad fsica habitual los
tres das previos.
f) En la medida de lo posible, la PTOG no debe ser
realizada durante procesos infecciosos activos o
enfermedades intercurrentes. En caso contrario,
debe reportarse en el informe.
g) En la medida de lo posible, debera interrumpirse el
consumo de medicamentos que interfieran con la
prueba, por lo menos 12 horas antes. En caso contrario, debe indicarse en el informe.
h) Los pacientes con VIH que reciben inhibidores de
proteasas pueden tener resultados alterados.
i) En nios, la carga de glucosa se calcula en 1,75 g
por Kg de peso corporal, no excedindo de 75g de
glucosa.
Definicin y Diagnstico de la Diabetes Mellitus
Condiciones mnimas para la pesquisa de la diabetes

mellitus.
1) Cada tres aos en personas mayores de 45 aos
que no tengan factores de riesgo de diabetes
mellitus.
2) Una vez al ao a personas con uno o ms de los
siguientes factores de riesgo:
a) Intolerancia a la glucosa.
b) ndice de masa corporal (IMC) mayor de 27
Kg/m2 o con mayor frecuencia en caso de
obesidad abdominal.
c) Familiares diabticos en primer grado de
consanguinidad.
d) Antecedentes obsttricos de diabetes
gestacional y/o hijos con peso igual o mayor de 4.000g al nacer.
e) Resistencia previa a la insulina.

f) Menor de 50 aos con enfermedad coronaria.
g) Hipertensin arterial, con valores mayores
de 140/90 mm de Hg.
h) Hiperuricemia.
i) Albuminuria.
j) Neuropata perifrica.
k) Sndrome de ovario poliqustico.
l) Niveles de triglicridos mayores
de 150 mg/ml con niveles de HDL-C menores de 35 mg/ml
m) Alteracin previa de la glucosa.
n) Factores raciales. Se sugiere considerar la
condicin de latino como factor de predisposicin a la diabetes mellitus.
o) Acantosis nigricans.
27
Definicin:
Es toda intolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable que se inicia o se reconoce por primera vez
durante el embarazo. Este trmino se aplica independientemente del requerimiento o no de tratamiento con
insulina, o de que la alteracin persista o no despus del
embarazo. No excluye tampoco la posibilidad de que la
alteracin metablica reconocida haya o no estado presente antes del diagnstico.
La importancia de la diabetes gestacional no slo se limita al reconocido efecto deletreo sobre la embarazada
y su producto, sino que constituye un importante factor
de riesgo para la aparicin de diabetes tipo 2 en la mujer,
que hace imperativo un control ms cercano y la
implementacin de medidas para prevenir o retardar la
aparicin de esta enfermedad.
dos Unidos para blancos hispnicos y mexicanos y similar a la de los blancos de origen no hispnico; por lo cual
se hace necesario redefinir el alto riesgo que atribuye la
American Diabetes Association (ADA) a toda la poblacin latinoamericana en general, cuando esta aseveracin pudiera ser slo vlida para los latinoamericanos
residentes en Norte Amrica y la poblacin mexicana.
Diagnstico de diabetes gestacional
Consideramos apropiado seguir los criterios actualmente aceptados por la OMS, por ser ms sencillos y para unificarlo con otros pases. Estos criterio han sido tambin
aceptados por la Asociacin Latino Americana de Diabetes (ALAD) en su reunin de consenso en 1997.
Prevalencia:
El xito del tratamiento de la diabetes durante el embarazo depende del diagnstico precoz, con el fin de que la
paciente y su producto se puedan beneficiar de una conducta teraputica y un seguimiento adecuado.
La prevalencia mundial puede variar entre 1% y 14% de

todos los embarazos, dependiendo de la poblacin estudiada y de los criterios de diagnstico utilizados. En Venezuela, en un estudio prospectivo realizado en la Maternidad Concepcin Palacios, con 3.070 gestantes (Febres,
Zinmer y col.; 2000), se obtuvo una prevalencia de 2,71%.
Otros estudios con menor casustica han reportado cifras
comprendidas entre 2% y 4 %. De este estudio prospectivo
se concluy que la baja incidencia de DMG encontrada
en nuestra poblacin es menor que la reportada en Esta-
En la primera consulta prenatal es necesario evaluar todos

los factores de riesgo de diabetes gestacional y medir la
glucemia en ayunas. Si la determinacin de la glucemia
basal es igual o mayor de 105 mg/dl y se repite en ausencia de tratamiento, puede considerarse diagnstico y se puede o no recomendar realizar la PTOG. Con niveles menores de 105 mg/dl se debe hacer la PTOG usando una carga
oral de 75 g de glucosa a toda embarazada entre las semanas 24 y 28 (preferiblemente en la semana 24), realizando
mediciones en ayunas y dos horas post carga.
31
La determinacin de la glucemia a las 2 horas post carga, es

ms sensible y es determinante para el diagnstico y el tratamiento, por lo que para realizar la pesquisa se puede seleccionar una sola determinacin de glucemia a las 2 horas,
despus ingerir los 75g de glucosa. El uso de alimentos como
estmulo, para luego medir la glucemia post-pandrial, aunque aumenta la sensibilidad, no est suficientemente estandarizado para usarlo como diagnstico preciso de DMG.
Los resultados para el diagnstico de DMG, se interpretarn de la siguiente manera: glucemia en ayunas en dos
oportunidades igual o mayor de 105 mg/dl (5,9 nmol/l)

en cualquier momento del embarazo o glucemia dos horas post carga igual o mayor de 140 mg/dl (7,8 nmol/l).
Criterio de diagnstico
Investigacin de alteraciones en la glucemia durante el
embarazo, utilizando plasma o suero venoso y determinacin de la glucemia con mtodos convencionales de
laboratorio clnico.
Tabla 2. Criterios de diagnstico de diabetes gestacional
Normal
Diabetes
gestacional (DMG)
32
Ayunas
2 horas post carga
Menor de 105 mg/dl.
Menor de 140 mg/dl
Igual o mayor
de 105 mg/dl.
Igual o mayor
de 140 mg/dl.
Si el resultado despus de las 24 semanas est dentro de

valores normales, pero existen factores de riesgo, la prueba debe repetirse a la semana 32 de embarazo.
que la mayora requiri insulinoterapia durante el embarazo y ms de 45 % present DM tipo 2 a los 5 aos de
seguimiento post alumbramiento.
Por el trabajo prospectivo que se ha venido realizando en

la Maternidad Concepcin Palacios y debido al seguimiento realizado a estas pacientes por ms de 8 aos despus del alumbramiento, Febres, Zinmer y col., sugieren
usar de nuevo el trmino propuesto anteriormente por la
OMS, similar al que se utiliza en ausencia de embarazo:
Intolerancia Gestacional a la glucosa (IGG), debido a
que las embarazadas que respondieron a las 2 horas con
cifras de glucemia de 140 a 199 mg/dl, despus de la sobrecarga, tuvieron un pronstico significativamente mejor que
el grupo cuya respuesta fue igual o mayor de 200 mg/dl, el
cual se us anteriormente como Diabetes Mellitus
Gestacional (DMG). Este primer grupo (IGG) debe considerarse siempre como una diabetes gestacional de mejor
pronstico, debido a que la mayora se puede controlar con
dieta y medidas no farmacolgicas durante el embarazo, y
a que menos de 7% desarroll diabetes mellitus tipo 2 a los
5 aos de seguimiento, a diferencia del grupo cuya respuesta a las 2 horas fue igual o mayor de 200 mg/dl, en el
Factores de riesgo de diabetes gestacional

a)
b)
c)
d)
e)
Obesidad o sobre peso.

Antecedentes familiares de DM tipo 2
Antecedentes de diabetes gestacional
Edad mayor de 25 aos.
Antecedentes de recin nacidos macrosmicos
(4 Kg o ms)
f) Antecedentes de abortos repetidos
g) Antecedentes de mortinatos o recin nacidos fallecidos en la primera semana.
h) Antecedentes de polihidramnios.
i) Presencia de glucosuria.
j) Glucemia en ayunas igual o mayor de 105 mg/dl
durante el presente embarazo.
k) Hipertensin arterial.
l) Antecedentes de dislipidemia.
m) Antecentes de hiperinsulinemia.
n) Antecedentes de sndrome de ovario poliqustico.
) Acantosis nigricans
o) Uso de frmacos hiperglucemiantes.
Los factores de riesgo de mayor importancia son los antecedentes familiares en primer grado de diabetes, obesidad y edad de la paciente, particularmente aqullas embarazadas mayores de 30 aos de edad.
momento del diagnstico y al final del embarazo.

Urocultivo al momento del diagnstico y al final del
embarazo.
Nota: La glucosuria carece de utilidad durante el embarazo.
Conducta
Criterios de buen control metablico.
Una vez establecido el diagnstico, la paciente debe

ser atendida, de ser posible, por un equipo interdisciplinario, integrado por un mdico endocrinlogo o
internista, con entrenamiento en diabetes mellitus, un
obstetra, un perinatlogo, un pediatra, preferiblemente
neonatlogo, un nutricionista y una enfermera con
experiencia en atencin y educacin en diabetes
mellitus, quienes evaluarn a la paciente semanalmente, haciendo hincapi en la tensin arterial, presencia de edemas, variacin ponderal y anlisis de los
resultados del monitoreo.
1) Glucemia en ayunas menor de 105 mg/dl en suero

y menor de 95 mg/dl en sangre capilar.
2) Glucemia 2 horas despus de las comidas menor de
120 mg/dl en suero y menor de 110 mg/dl en sangre capilar.
3) Cetonuria negativa.
4) Hemoglobina Glucosilada A1c, menor de 7.
5) Ganancia de peso adecuada.
Seguimiento
Seguimiento mdico cada 15 das hasta la semana 32 y
luego semanalmente, siempre que no existan complicaciones que requieran controles ms frecuentes. Control
obsttrico quincenal hasta la semana 28 y luego semanalmente como consulta de alto riesgo.
Nota: La hemoglobina glucosilada A1 (total), presenta

un mayor grado de variabilidad y muchas veces no se
correlaciona adecuadamente con el grado de control
metablico, por lo que, en lo posible, recomendamos el
uso de hemoglobina A1c. Siempre hay que tener en cuenta
que este parmetro refleja el promedio de glucosa que ha
tenido el paciente durante los ltimos 120 das.
Monitoreo
Glucemias capilares en ayunas y dos horas despus
de las comidas: dos a cuatro das por semana (8 a
12 veces por semana).
Glucemias plasmticas en ayunas y dos horas despus del almuerzo: una vez a la semana.
Cetonuria: en ayunas, interdiaria y cada vez que la
glucemia capilar sea igual o mayor de 200 mg/dl
Determinacin de hemoglobina glucosilada A1c al
La fructosamina que determina el grado de glucosilacin

de albmina y otras protenas circulantes, refleja el promedio de glucosa de los ltimos 21 das y, cuando est disponible, es de gran utilidad en el seguimiento de la embarazada por ser un parmetro que cambia ms rpidamente que la hemoglobina glucosilada. Deben utilizarse los
valores de referencia del laboratorio que realiza el examen.
Objetivos del manejo
Mantener un estricto control metablico.
Vigilancia de la salud fetal.
33
Atencin obsttrica adecuada.

Cuidados inmediatos del recin nacido.
Medidas para lograr un estricto control
metablico.
Se requieren las siguientes medidas teraputicas desde el
momento del diagnstico:
Educacin.
Plan de alimentacin.
Actividad fsica.
Supresin del tabaquismo.
Insulina, cuando sea necesario.
Apoyo psicolgico.
Educacin
Sin educacin no es posible que se cumplan las dems
medidas teraputicas. Es imperativo impartir conocimientos generales sobre la DM y sus consecuencias durante la
gestacin y entrenar a estas pacientes para la determinacin de la glucemia capilar, cetonuria, preparacin y seleccin de alimentos, prueba de movimientos fetales y
uso de mezclas y administracin de insulina cuando sea
necesario. Posibilidad de desarrollar diabetes en el futuro
y medidas preventivas.
Alimentacin
La alimentacin ptima es la que proporciona, en forma individualizada, las caloras y nutrientes necesarios para la ptima salud de la madre y el feto, sta
conlleva a la normoglucemia, previene la cetosis y
permite una ganancia de peso adecuada. Desde el
punto de vista prctico, usamos el ndice de masa corporal (IMC) antes del embarazo para el clculo de las
caloras:
Mujeres obesas (IMC mayor de 30): 20 kcal/kg peso
actual/da; ganancia de peso igual o discretamente
mayor de 7 Kg.
Mujeres con sobrepeso (IMC entre 25 y 29,9): 25 kcal/
kg peso actual/da; ganancia de peso de 7 a 11 Kg.
34
Mujeres con peso normal (IMC entre 20 y 24,9):

30 kcal/kg peso actual/da; ganancia de peso de
11 a 15 Kg.
Mujeres con bajo peso (IMC menor de 20): 35 a
40 kcal/kg peso actual/ da; ganancia de peso de
12 a 16 Kg.
Contenido adecuado en los alimentos: Carbohidratos 50%,
abundantes en fibra (preferiblemente provenientes de granos, frutas y vegetales frescos), leche y productos lcteos bajos en grasas; protenas 20 %; grasas (predominantemente
no saturadas) 30 %. No deben usarse dietas inferiores a 1500
Kcal, ni menos de 160 g/da de carbohidratos para evitar la
cetosis. Se sugiere distribuir la alimentacin durante el da
en 3 comidas moderadas a pequeas y 2 a 4 meriendas para
evitar la cetosis y las elevaciones post-pandriales inadecuadas de la glucemia. El consumo total de caloras y el sedentarismo parecen ser los factores ms importantes.
Ejercicio fsico
Debe ser siempre moderado, que no cause estrs fetal,
contracciones uterinas o hipertensin materna. Debe ser
supervisado por el equipo de salud.
Se recomienda siempre realizar ejercicios aerbicos
moderados como caminar o, mejor an, un ejercicio con
los brazos en posicin sentada o con la parte superior del
cuerpo, los cuales son seguros y facilitan el mantenimiento de la euglucemia
Insulina
Est indicada cuando, a pesar de las medidas dietticas,
persisten niveles de glucemia mayores a los deseados durante dos semanas. Comenzar con dos inyecciones diarias de una mezcla de accin intermedia y de accin rpida, 30 minutos antes del desayuno y de la cena. Si el
control metablico no es adecuado, utilizar esquemas de
tres o cuatro inyecciones al da.
De acuerdo a experiencias recientes, parece prometedor
el uso de anlogos de insulina tipo LisPro en diabetes
gestacional. Sin embargo, su uso no ha sido aprobado

oficialmente.
No se recomienda el uso formal de hipoglucemiantes
orales, a pesar de la existencia de una publicacin reciente en la que no se reportaron efectos deletreos. En
algunos casos de pacientes con abortos a repeticin y resistencia a la insulina, algunos estudios reportaron resultados satisfactorios continuando el metformin durante el embarazo, sin embargo faltan evidencias clnicas
para incorporarlo como pauta teraputica definitiva.
Vigilancia de la salud fetal.
Estricto control mdico y obsttrico
Ecosonogramas peridicos.
Eco-doppler fetal: especialmente en casos complicados (hipertensin crnica, oligoamnios, RCIU, antecedentes de mortinato, etc.)
Eco-cardiografa: preferiblemente con DG diagnosticada en el primer trimestre.
Auto monitoreo de movimientos fetales, 1 hora
despus del almuerzo y de la cena a partir de la
semana 28, durante 30 minutos.
Perfil biofsico.
Atencin obsttrica adecuada.
Induccin de la madurez pulmonar fetal a las 32
semanas, con frmacos no esteroideos, bromexina
(Bisolvn), si el mdico lo considera necesario.
Alumbramiento vaginal o por cesrea a las 38 39
semanas, dependiendo de las condiciones de cada caso.
Cuidados inmediatos del recin nacido.
1) Macrosoma fetal.
2) Alteraciones metablicas: hipoglucemia,
hiperbilirrubinemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia.
3) Sndrome de dificultad respiratoria
4) Policitemia.
Atencin materna en el puerperio.
Recomendar la lactancia.
Mantener una dieta adecuada no menor de 1800
caloras.
Omitir la terapia con insulina, si est indicada.
Reclasificacin metablica de la madre
despus del parto.
a) Medir la glucemia en ayunas entre las 6 y 12 semanas siguientes al parto, para determinar si rene o
no los criterios de diagnstico de diabetes tipo 2. Si
son menores de 126 mg/dl, est indicada la PTOG
con carga oral de 75 g de glucosa al terminar la
lactancia, luego medir la glucemia anualmente.
b) Educacin para la prevencin de la diabetes
mellitus tipo 2, por tratarse de una paciente de alto
riesgo.
c) Discutir mtodos de planificacin familiar
(anticoncepcin).
d) Tener en cuenta que la recurrencia de DG en futuros embarazos vara de 30 a 50 %.
Es necesario recomendar siempre modificaciones en el
estilo de vida que contribuyan a prevenir o reducir la
ganacia de peso, as como el incremento de la actividad
fsica despus del embarazo, lo cual puede reducir o retardar el riesgo de diabetes.
Dirigidos a detectar y tratar las complicaciones neonatales,

las cuales frecuentemente son:
35
Factores de Riesgo de Desarrollo

de la Diabetes Tipo 2
Factores de Riesgo de Desarrollo

de la Diabetes Tipo 2
La diabetes es una enfermedad metablica asociada a un

alto riesgo cardiovascular. Su aparicin y desarrollo pueden ser modificados mediante medidas teraputicas apropiadas. En la actualidad hay 160 millones de diabticos
en el mundo y se espera que esta cifra se incremente a
300 millones en 2025; este incremento est directamente
relacionado con el aumento alarmante de la obesidad,
que en muchos pases esta cercano al 30%.
Factores de Riesgo de Diabetes Tipo 2
nos, nativos y afroasiticos

Edad mayor de 45 aos o 30 aos con un IMC
> 25 Kg/m2
Antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2
en familiares en primer grado
Obesidad visceral
Hipertensin arterial
Sndrome de ovario poliqustico
Diabetes gestacional
Madres cuyo hijo al nacer pese 4 Kg o ms
Otros:
Acantosis nigricans
Macrosoma
Hiperandrogenismo (acn, hirsutismo y
alopecia)
Adrenarquia temprana, menopausia precoz,
multiparidad
Bajo peso al nacer
Antecedente de polihidramnios
Antecedentes de mortinato o recin nacido
fallecido en la primera semana.
Gota
Enfermedad heptica grasa no alcohlica
Clnicos
Metablicos
Glucemia en ayunas alterada (GAA)

Intolerancia a la glucosa (IG)
Dislipidemia: particularmente triglicridos > 250
mg/dl y HDL < 35 mg/dl
Existe una predisposicin gentica para el desarrollo de la

diabetes, que es activada por factores ambientales modificables, como lo son la obesidad y el sedentarismo, que conllevan inicialmente al desarrollo del sndrome metablico (llamado anteriormente sndrome X, sndrome de resistencia a
la insulina, sndrome plurimetablico, cuarteto de la muerte y cardiometablico) caracterizado por un estado de
insulinorresistencia, con una progresiva disminucin de la
secrecin de insulina y consecuente desarrollo de diabetes
mellitus tipo 2, sndrome al cual nos referiremos en forma
ms detallada posteriormente, por sus implicaciones de riesgo de diabetes, as como de enfermedad cardiovascular.
Alta ingesta de grasas, particularmente saturadas

Alta ingesta calrica
Sedentarismo
Grupos tnicos de alto riesgo: afroamericanos, lati-
39
Prueba de tolerancia anormal a las grasas

Niveles elevados de insulina basal
HOMA > 2.5
Hiperuricemia
Microalbuminuria
Se considera ingesta elevada de grasas, al aporte calrico

diario de grasa mayor de 30%. Elevacin de la ingesta de
grasas saturadas, corresponde a una ingesta superior a la
tercera parte de dicho porcentaje; sus fuentes son de origen animal, aportadas por carnes rojas y derivados lcteos y de origen vegetal, encontradas en alimentos y productos comerciales preparados con aceites de coco y palma. Es importante mencionar que las grasas de tipo trans
se comportan, en su mayora, como grasas saturadas.
Hipertensin arterial:
La obesidad est relacionada con la ingesta calrica elevada,

sedentarismo y consumo elevado de bebidas alcohlicas.
Clnicamente se determina a travs de la estimacin del ndice
de masa corporal (peso/talla2) considerndose obesidad un
ndice igual o mayor de 30 Kg/m2. El ndice cintura/cadera
(ICC) ha sido sustituido por la medida de la circunferencia
abdominal o de la cintura (CC), la cual tiene una buena correlacin con la grasa abdominal, considerndose factor de
riesgo mayor hasta 102 cm en el hombre y 88 cm en la mujer.
Para realizar esta medida se pasa el centmetro por una lnea media entre el borde de la ltima costilla y la cresta ilaca.
Sin embargo estos valores estn cuestionados en la poblacin
asitica y latina, proponindose valores ms bajos.
Elevacin de los valores de insulina basal:
Se podra definir sedentarismo como una falta de actividad fsica programada, que abarque la mayor parte de
los das de la semana, con una duracin mnima ininterrumpida de 30 minutos por vez. Podramos tambin decir
que el consumo elevado de bebidas alcohlicas sera un
consumo mayor al establecido como inocuo o preventivo
para la cardiopata isqumica, definido como 2 copas al
da en el hombre y 1 copa al da en la mujer.
En cuanto a la edad como factor de riesgo, estudios recientes han demostrado que un alto porcentaje de nios
y adolescentes obesos, ya presentan intolerancia a la glucosa, lo cual coincide con el aumento en la incidencia de
diabetes tipo 2 en nios y adolescentes.
40
Los antecedentes familiares en primer grado contemplan

padre y hermanos, aunque se deja la posibilidad de ampliar el grado de consanguinidad en la investigacin del
antecedente.
Valores mayores de 130/85 mmHg.

Dislipidemia:
Nivel de HDL menor de 40 mg% en hombres y 50 mg% en

mujeres; nivel de triglicridos mayor de 130 (valores para
Venezuela), elevacin de LDL patrn B o LDL pequea y
densa, no cuantificable de rutina. Se puede inferir su elevacin en presencia de hipertrigliceridemia.
Insulina en ayunas igual o mayor de 12.000 unidades

internacionales por ml, lo cual se ha propuesto como indicador de riesgo coronario.
Elevacin de los valores de insulina a las 2
horas de una prueba de tolerancia glucosada
con 75 gr de glucosa:
Se ha sugerido un corte en 60 miliunidades/ml. Es un

indicador temprano de insulinorresistencia, ya que al progresar hacia diabetes, este valor tiende a disminuir.
Prueba de tolerancia glucosada anormal.
Intolerancia a la glucosa: glucemia 140 a 199 mg/dL,

2 horas despus de una dosis oral de 75g de glucosa.
Prueba de tolerancia anormal a las grasas:
Intolerancia: niveles de triglicridos de 200 a 269 mg/dL,

6 u 8 horas despus de una ingesta de 100 gramos de grasa.
Lipemia postprandial: niveles de triglicridos mayores de
270 mg% a las 6 u 8 horas de la prueba de sobrecarga de
grasa. Los valores de lipemia postprandial guardan estrecha relacin con los valores de triglicridos en ayunas, por
lo que la indicacin de la prueba est dirigida a aquellos
casos donde, existiendo factores de riesgo, los valores de
triglicridos se encuentran dentro de parmetros normales, casos en los cuales se ha reportado que ya existe una
disfuncin endotelial.
HOMA > 2.5: Este til ndice, expresin de insulinorresistencia, se calcula multiplicando los valores de insulina
en ayunas (mU/ml) por el valor de la glucemia en
ayunas(dividirlo entre 18 para convertirlo a mmol/l) y
este producto se divide por la constante 22.5; valores mayores de 2.5 sugieren insulinorresistencia.
El diagnstico del sndrome se hace con 3 de los elementos mencionados, que son criterios mayores en ausencia
de intolerancia a la glucosa o diabetes; o con 2 elementos
en presencia de intolerancia a la glucosa o diabetes. La
exclusin de la microalbuminuria en los nuevos criterios ha sido cuestionada.
El Sndrome Metablico como Factor de Riesgo
La insulinorresistencia que es un comn denominador

del sndrome en 90% de los casos, puede estar ausente.
El sndrome metablico (plurimetablico, sndrome X

o dismetablico cardiovascular) se define como un grupo de alteraciones metablicas y clnicas consideradas
cada una de ellas, como de riesgo cardiovascular, y que
tienen una tendencia a agregarse, confiriendo un mayor riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular,
tanto en pacientes diabticos, como no diabticos. Se
han identificado alteraciones genticas relacionadas,
que se expresan de acuerdo a la interrelacin de factores ambientales que, por lo tanto, podran ser modificables. En 1998 se propusieron los criterios de la OMS
(Organizacin Mundial de la Salud) los cuales fueron
sustituidos en 2001 por los del NCEP-ATPIII (Panel de
Expertos del Programa Nacional de Colesterol) adoptada en 2002 por el ACE Y ACCE (Colegio de Clnicos
Endocrinlogos Americanos).
La insulinorresistencia es una condicin en la que existe

un defecto en la accin de la insulina en 3 rganos principales como lo son: tejido adiposo, muscular y heptico,
con un aumento compensador de insulina; sus niveles se
han relacionado a la patologa, tanto en ayunas, como en
respuesta a la sobrecarga de 75g de glucosa. De esta manera, los estudios han orientado hacia el diagnstico de
insulinorresistencia con valores de insulina en ayunas, o
para el diagnstico temprano en postcarga a las 2 horas
con 75g de glucosa, con los valores diagnsticos mencionados anteriormente, al igual que el ndice HOMA que tambin fue comentado. El ndice HOMA se considera ms til
que los valores aislados de insulina, ya que toma en cuenta
los valores de glucosa. Valores mayores de 2.5 indican
insulinorresistencia.
Criterios de la OMS (1998)
Criterios del NCEP ATPIII (2001)
IG o GAA o DM y/o insulinorresistencia

(HOMA) ms 2 o ms de los siguientes:
3 o ms de los siguientes elementos:
Indice cintura/cadera>0.85 (mujer) o

0.9 (hombre) y/o IMC > 30Kg/m2
Obesidad abdominal: CC>82 cm (mujer)

y >102 cm (hombre)
Triglicridos >150 mg/dl y/o HDL-col

<35 mg/dl (mujer) o <40 mg/dl (hombre)
Triglicridos > 150 mg/dl
Presin arterial > 140-90 mmHg
HDL col <50 (mujer) o <40 (hombre)
Microalbuminuria: excrecin urinaria de

albmina= 20mg/min o relacin albmina/
creatinina >30mg/g
Tensin arterial > 130-85 mmHg

Glucosa en ayunas > 110 mg/dl
41
El insulinoma es una causa de hiperinsulinismo sin resistencia a la insulina; de igual manera, las hipoglucemias funcionales que cursan con discreto hiperinsulinismo reactivo y que pueden estar asociadas a crisis de
pnico, estrs, ayuno prolongado y estados de ansiedad,
entre otras, no constituyen un sndrome de resistencia a
la insulina ni evolucionan hacia la diabetes.
Existen otros elementos que se han ido relacionando con
el sndrome y que se consideran criterios menores, cuya
significacin est esclarecindose y son:
Microalbuminuria
Enfermedad heptica grasa no alcohlica
Pre-eclampsia
Aumento de eritrocitos-Aumento de la VSG
Disminucin de la actividad fibrinoltica
Aumento de la protena C reactiva
Aumento del fibringeno
Prevencin
Es importante tener presente, que los elementos del sndrome metablico se van agregando en el tiempo, por lo cual
debemos advertir al paciente sobre la posibilidad y sus riesgos y, lo ms importante, intervenir correctamente, iniciando siempre con una informacin sobre la necesidad y los
beneficios de los cambios necesarios en el estilo de vida,
hacia un estilo saludable, tal como ya se ha mencionado.
Las medidas teraputicas indicadas en la prevencin de la
diabetes tipo 2, se fundamentan en la modificacin del estilo de vida en la poblacin general y estn particularmente dirigidas a la poblacin de riesgo, por lo cual el manejo
de los factores de riesgo y la intervencin son dos medidas
importantes para orientar las estrategias preventivas.
Las indicaciones nutricionales:
Se basan en una adecuacin de la ingesta calrica de acuerdo al peso ideal: reducir la ingesta en caso de sobrepeso u
obesidad. Reducir de la ingesta de grasas, particularmente
saturadas, reducir de los azcares refinados y otros carbohidratos de absorcin rpida, as como moderacin en la
42
ingesta de alcohol; aumentar la ingesta de vegetales crudos ricos en antioxidantes, folatos, vitaminas del complejo
B y fibra soluble. La evidencia reporta un potencial efecto
protector de la fibra soluble diettica.
La actividad fsica cotidiana:
Debe complementarse con ejercicios aerbicos adicionales, por ejemplo, una caminata de 30 a 45 minutos, a paso rpido, no menos de 5 das por semana.
Los pacientes con predisposicin a la diabetes deben
suspender el tabaquismo; se ha recomendado el suplemento de las vitaminas antioxidantes E y C (400uds
y 1000mg al da respectivamente), sin embargo, los
datos sobre la administracin de vitamina E, magnesio, cromo y moderacin en la ingesta de alcohol no
son concluyentes.
La modificacin en los hbitos de vida es efectiva en la prevencin de la diabetes tipo 2.
Esto se demuestra efectivamente en el estudio de prevencin de la diabetes (Diabetes Prevention Trial) en pacientes con intolerancia a la glucosa, separados en tres grupos: placebo, dieta + ejercicio e intervencin farmacolgica con sensibilizadores de insulina (metformina),
donde se report una evolucin menor (-58%) hacia la
diabetes en el grupo tratado con modificacin nutricional
y ejercicio, en comparacin con el grupo placebo; el grupo intervenido frmacolgicamente mostr una reduccin menos favorable en el desarrollo de diabetes, en el
orden del 31% en comparacin con el placebo, lo cual
refuerza la conveniencia de insistir en el cambio de estilo
de vida y la dieta adecuada.
La intervencin farmacolgica:
Muchas veces se hace en forma aislada, por separado,

sobre los diferentes parmetros afectados, pero donde
en el futuro prximo, se contar con medicamentos que
recientemente han demostrando una reduccin del riesgo de diabetes, como es el caso de la metformina, de los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
IECAs, o el caso de medicamentos actuales y en desarrollo, como los medicamentos hipolipemiantes,
estatinas o fibratos y los sensibilizadores de insulina tipo
tiazolidinedionas, que tienen efecto sobre no uno, sino
varios de los parmetros afectados, lo cual determinar

una orientacin hacia la seleccin de medicamentos.
No podemos dejar de mencionar la importancia en las polticas de salud y en todos los niveles de atencin mdica, la
toma de conciencia acerca de la necesidad de intervenir sobre los factores de riesgo modificables, de promover un estilo
de vida saludable, realizando todos los esfuerzos para divulgar, estimular, motivar e implementar los hbitos nutricionales ms convenientes, as como de actividad fsica, consumo moderado de alcohol, abolicin del hbito tabquico y
reduccin del estrs, condiciones estas que han mostrado beneficios bien conocidos sobre la salud, con un beneficio adicional en la reduccin de costos en la atencin de salud.
43
Evaluacin, Seguimiento
y Metas de Control
de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Evaluacin, Seguimiento
y Metas de Control
a diabetes es una enfermedad crnica que requiere

un cuidado mdico continuo, as como la educacin
del paciente, para prevenir las complicaciones agudas y
reducir el riesgo de las complicaciones crnicas.
Los pacientes con diabetes no controlada, tienen un riesgo
mayor y una incidencia elevada de eventos coronarios, accidentes cerebrovasculares, ceguera, insuficiencia renal,
amputacin de miembros inferiores y muerte prematura.
La diabetes, no slo reduce la vida productiva, sino que
tiene serias repercusiones sobre la calidad de vida del enfermo y su familia, con un elevado costo social.
Existen suficientes evidencias cientficas que demuestran
la asociacin entre las complicaciones de la diabetes y la
hiperglucemia y sus factores metablicos asociados.
El cuidado de la diabetes es complejo y requiere el manejo de muchos aspectos, ms all del control glucmico.
Por lo tanto, es necesario establecer metas de control
metablico, dirigidas a los mdicos y personal paramdico
involucrados en el cuidado de esta enfermedad.
Es imprescindible que el paciente conozca sus metas de
control para que se incorpore de una manera responsable en el seguimiento de su enfermedad.
Evaluacin
Historia mdica, enfatizando los siguientes aspectos:
1. Edad.
2. Fecha de diagnstico de la diabetes.
3. Estilo de vida, en especial hbitos de alimentacin,
tabaquismo y consumo de alcohol, ejercicio, nivel
socioeconmico, profesin y nivel educacional.
4. Factores de riesgo de arteriosclerosis:
Sobrepeso y obesidad
Dislipidemia
Historia familiar de enfermedad coronaria
prematura, cerebrovascular y vascular
perifrica, diabetes y otras enfermedades
endocrinas.
5. Procesos infecciosos agudos y recurrentes, particularmente en piel, pies, odontolgicos y
gnitourinario.
6. Historia de frecuencia, causa y severidad de las
complicaciones agudas de la diabetes.
7. Enfermedades crnicas asociadas: renal,
neurolgica y de la esfera sexual.
8. Historia gestacional:
Hiperglucemia durante el embarazo
Recin nacido con peso mayor de 9 lb. (4,1 Kg.)
Toxemia gravdica
Polihidramnios
Premadurez
Hipoglucemia del recin nacido
Cualquier otra complicacin durante el
embarazo.
9. Medicamentos que puedan alterar los niveles de
glucemia (esteroides, diurticos tiazdicos, etc)
47
Examen Fsico:
Evaluacin de Laboratorio:
1. Medidas antropomtricas:
Talla y peso
Indice de masa corporal (IMC: kg/m2)
Circunferencia de cintura*
2. Presin arterial, incluyendo la medicin de pie.
3. Examen orofarngeo.
4. Evaluacin de encas y dientes.
5. Examen del cuello y palpacin de la tiroides.
6. Examen dermatolgico (especificar acantosis
nigricans).
7. Examen cardiopulmonar, abdominal y genital.
8. Examen de los pies y las manos
9. Evaluacin de pulsos perifricos
10. Examen de fondo de ojo (preferiblemente con dilatacin pupilar).
11. Evaluacin neurolgica (con especial atencin a
los reflejos osteotendinosos y sensibilidad dolorosa y
vibratoria).
1. Glucemia plasmtica en ayunas y 2 horas postprandial.

2. Hemoglobina glucosilada (A1c).
3. Perfil lipdico en ayunas
(colesterol, HDL-C, LDL-C, triglicridos).
4. Hematologa y VSG.
5. Electrolitos sricos.
6. Urea y creatinina.
7. cido rico en plasma.
8. Examen de orina.
9. Urocultivo y antibiograma
(en caso de cambios en el sedimento).
10. Microalbuminuria.
11. Depuracin de creatinina (si la albuminuria es
positiva).
12. Fibringeno.
13. Protena C reactiva.
14. Electrocardiograma (ECG) en reposo.
* Circunferencia de cintura: Se medir con el paciente de pie, en el punto medio de la distancia comprendida entre la ltima costilla y la cresta iliaca.
Valores normales: Hombre < 102cm, Mujer < 88cm
Esquema de seguimiento de control clnico y de laboratorio en pacientes con diabetes tipo 2

Procedimiento
Historia clnica completa
Inicial
Cada 3 meses
Anual
x
Actualizacin de datos
Evolucin: Problemas
activos y nuevos eventos
Procedimiento
Inicial
Cada 3 meses
Anual
Reflejos aquleo y patelar
Examen oftalmolgico
Examen odontolgico
x
x
Examen genital
Examen fsico completo
Glucemia
Talla
A1c
Peso
Perfil lipdico
Indice de masa
corporal (IMC)
Examen de orina
Circunferencia de cintura*
Microalbuminuria
Presin arterial
Creatinina
Pulsos perifricos
Electrocardiograma (ecg)
Inspeccin de los pies
Educacin continua
Sensibilidad de los pies
Evaluacin psicosocial
x
x
x
x
El objetivo de este esquema es permitir la evaluacin inicial y peridica del paciente diabtico en sus aspectos clnicos, metablicos y psicosociales.
En ste se detalla la frecuencia con la cual se deben repetir los componentes ms importantes de esta evaluacin. Algunos de los parmetros
pueden requerir controles ms frecuentes para evaluar el efecto del tratamiento. La frecuencia de los controles depender:
a) del grado de control metablico y b) de los ajustes del tratamiento.
48
Excrecin Urinaria de Albmina

Categora
Orina parcial
(g/mg de creatinina)
Recoleccin de orina de 4
horas o nocturna (g/min)
Recoleccin orina de
24 horas (mg/24 horas)
<30
<20
<30
Microalbuminuria
30-299
20-199
30-299
Macroalbuminuria
300
200
300
Normal
Se recomienda una pesquisa inicial de la proteinuria con tirilla reactiva. Si es negativa, medir la microalbuminuria. Si es
positiva, cuantificar la proteinuria en orina de 24 horas.
Debido a la amplia variabilidad diaria en la excrecin de albuminuria, se requieren 2 a 3 determinaciones con niveles elevados
de microalbuminuria en un periodo de 3 a 6 meses, para considerar que un paciente tiene microalbuminuria persistente.
* Para ms detalles vase captulo de Nefropata.
Metas de Control Metablico

Metas de Control de la Glucemia
Plasma
Capilar
Glucemia en ayunas
90-130 mg/dl
80-120 mg/dl
Glucemia post-prandial (2 Horas)
<140 mg/dl
<130 mg/dl
Glucemia pre-prandial (2 Horas)
<120 mg/dl
<100 mg/dl
*Para convertir mg/dl a mmol/l dividir por 18.
Meta de la Hemoglobina Glucosilada (A1C)

Meta
Nivel de Evidencia
< 6.5%
Metas de los Valores Lipdicos

Lpido
Meta
Nivel de evidencia
Colesterol total
<185 mg/dl (<4.8 mmol/l)
Colesterol LDL
<100 mg/dl (2.6 mmol/l)
Colesterol HDL
hombre: >45mg/dl (1.15 mmol/l)

mujer: >55mg/dl (1.40 mmol/l)
<150 mg/dl (1.7 mmol/l)
Triglicridos
49
Meta de Presin Arterial
Meta
Sistlica
(mm de Hg)
Nivel
de Evidencia
Diastlica
(mm de Hg)
Nivel
de Evidencia
<130
<80
ndice de Masa Corporal

Meta
IMC (Kg./m2)
Formula: IMC =
50
Peso (kg)
Talla (m) 2
18,5 24,9
51
Fecha
Nombre
Glicemia
A / PP
A1 C
Total
LDL
Colesterol
HDL
C.I.
Tabla para el control de exmenes de laboratorio
Triglicridos
Creatinina
en sangre
Microalbmina
o Protena
Depuracin
de Creatinina
Historia #
cido rico
en sangre
Fibringeno
Protena C
reactiva
Tratamiento
Introduccin
a diabetes tipo 2 cursa en la mayor parte de los casos

con insulinorresistencia e hiperinsulinismo, lo cual
le confiere una serie de caractersticas, como lo es la suma
de factores reconocidos como de riesgo cardiovascular,
siendo sta la principal causa de muerte en los pacientes
diabticos. De esta manera, vemos que el paciente se puede presentar con obesidad visceral, hipertensin arterial,
hiperglucemia de ayuno y particularmente postprandial,
dislipidemia, estado procoagulante, marcadores de inflamacin, disfuncin endotelial entre otras, condiciones que
deben ser tomadas en cuenta y tratadas en forma integral,
como nica forma de prevenir el desarrollo o progresin
de la complicaciones macro y microvasculares del paciente diabtico.
El tratamiento de la diabetes se apoya en cuatro pilares
fundamentales: educacin, nutricin, actividad fsica y
medicamentos, que sern tratados en detalle en los
prximos captulos. Es de hacer notar, que el tratamiento
farmacolgico est dirigido, en primer lugar, al manejo del estado de hiperglucemia, siendo hoy en da ms
importante el control de la glucemia postprandial, para
lo cual contamos con una gama de frmacos hipoglucemiantes orales, sensibilizadores de insulina o la misma
insulina en diversas presentaciones; por otra parte, el
conocimiento de los factores que generan un mayor riesgo de complicaciones, nos hace considerar que existen
otros abordajes de tratamiento conjunto, que deben ser
aplicados de forma cuidadosa y agresiva. Tal es el caso
del uso de hipolipemiantes, antiagregantes plaquetarios,
antihipertensivos y agentes utilizados para la proteccin endotelial. El conocimiento por parte del mdico
de las metas de control de los diferentes parmetros debe
ser informado al paciente, buscando su compromiso y
participacin activa. Si no se alcanzan las metas de control con un medicamento a una dosis adecuada, deber
combinarse con un segundo e, inclusive, con un tercero
y un cuarto medicamento a fin de lograr la meta, sin
cuyo logro, no ser posible reducir el riesgo. La seleccin de cualquier intervencin, est avalada hoy da por
mltiples estudios que nos muestran los beneficios de
la reduccin de los riesgos de morbilidad y mortalidad,
por lo cual tendremos una acertada orientacin en la
seleccin de las diversas alternativas teraputicas.
55
Tratamiento No Farmacolgico
Introduccin
Los criterios para el buen manejo no farmacolgico de
los sujetos con diabetes tipo 2, deben basarse en tres
parmetros esenciales:
El estilo de vida, la alimentacin y la actividad fsica inadecuados constituyen los principales factores de riesgo
en el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 y son el pilar
fundamental en el tratamiento de esta condicin.
Educacin
A. Educacin.
B. Nutricin.
C. Actividad fsica y /o ejercicio.
Numerosos estudios epidemiolgicos demuestran que la
obesidad y el sedentarismo son factores relacionados con
el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2. En este sentido, se ha sugerido que individuos con un ndice de masa
corporal (IMC) < 21 poseen el nivel de riesgo ms bajo
de desarrollar esta condicin, pudiendo aumentar a medida que el peso se incrementa.
Adems de los datos epidemiolgicos, los estudios de intervencin indican que la prdida de peso y el ejercicio
son de gran ayuda en el tratamiento de la diabetes, ya
que ambos disminuyen la resistencia a la insulina, principal defecto fisiopatolgico relacionado con el desarrollo de la diabetes, adems de contribuir a un mejor
control metablico. Estas intervenciones tambin mejoran la hipertensin y las anormalidades lipdicas, por
lo que contribuyen a la reduccin del riesgo de enfermedad cardaca coronaria en individuos con diabetes
mellitus tipo 2.
56
Objetivos:
1. Mejorar la calidad de vida de los individuos con
diabetes tipo 2 y elevar la autoestima.
2. Modificar la actitud de los individuos con diabetes y
sus familiares ante su condicin.
3. Instruir a los pacientes hacia el logro de conocimientos
y destrezas que le permitan la toma de decisiones y la
resolucin de situaciones de urgencia (autocontrol).
4. Motivar a los sujetos con diabetes y a sus familiares
hacia un estilo de vida que favorezca un mejor
control metablico, con la finalidad de evitar, retardar y/o minimizar las complicaciones agudas y
crnicas de la enfermedad.
5. Elaborar programas de educacin diabetolgica
dirigidos al equipo de salud encargado del manejo
de esta condicin.
Contenido de los programas
Deber ser elaborado por el equipo responsable de la atencin al sujeto con diabetes en sus respectivos centros
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
asistenciales, de acuerdo a los programas ya probados en

otros centros dedicados a la educacin diabetolgica.
4. Presencia o no de complicaciones invalidantes.

5. Embarazadas diabticas o con diabetes gestacional.
Debe ser programada y su contenido debe adaptarse a los

requerimientos del individuo o grupo que participe en el
proceso educativo. Los programas deben disearse con
objetivos para cada tipo de participante (nios, jvenes,
adultos y embarazadas con DM2). Igualmente, la informacin debe ser aportada en forma gradual, progresiva y
en un lenguaje coloquial e interactivo, adaptado al nivel
educativo del sujeto a quien est dirigida, de manera que
genere confianza y seguridad. Entre los aspectos a tratar
se incluyen:
Para la realizacin de ejercicios prcticos, se recomiendan grupos con un nmero reducido de pacientes.
1.
2.
3.
4.
2. Mtodo activo. Es participativo, motivante. Con este

mtodo los pacientes toman parte activa en su formacin y el educador no es tan solo un informador,
sino un facilitador o incentivador.
Qu es la diabetes tipo 2- Factores de riesgo.

Diagnstico de la diabetes tipo 2.
Sntomas de la diabetes.
Complicaciones agudas: hipoglucemia,
hiperglucemia, cetosis.
5. Complicaciones crnicas: neuropata, retinopata,
nefropata y vasculopata (micro y macrovasculares).
6. Tratamiento no farmacolgico: nutricional, actividad fsica y educacin.
7. Cuidados higinicos (odontolgico, ginecolgico, etc.)
8. Cuidado de los pies.
9. Educacin sexual y planificacin familiar.
10. Autocontrol
Tipos de educacin
La educacin debe ser impartida en dos formas:
Individual : personalizada.
Grupal o colectiva: homognea (solo nios o jvenes) o heterognea (distintos grupos etreos), o
agrupados segn sus necesidades.
Es recomendable constituir grupos de acuerdo a las siguientes variables:
1. Analfabetismo.
2. Nivel de instruccin y conocimientos sobre la diabetes.
3. Tipo de diabetes y su tratamiento.
En cuanto a las actividades que se deben cumplir con los

pacientes, es posible utilizar dos mtodos:
1. Mtodo pasivo. En ste, el educando se mantiene en
actitud pasiva frente a la actividad informativa del
educador. Este tipo de procedimiento educativo no
se recomienda actualmente.
La intervencin del facilitador en el tpico a tratar no

debe ser mayor de diez minutos y el tiempo total de la
sesin no debe exceder de una hora.
Evaluacin
El programa educativo ser sometido a una evaluacin
peridica, tanto terica como prctica. La terica evala
los conocimientos adquiridos sobre los conceptos bsicos
de la diabetes. El equipo responsable puede utilizar el interrogatorio verbal, individual o discusin en grupo de
los involucrados a travs de cuestionarios escritos, que
deben ser sencillos y de fcil respuesta. Las evaluaciones
prcticas nos permiten valorar:
Conductas inmediatas a travs de demostraciones
prcticas sobre: complicaciones agudas, plan de
alimentacin y autocontrol.
Conductas deseables mediante los parmetros de
control del individuo con diabetes (glucemia pre y
postprandial, hemoglobina glucosilada A1c y microalbuminuria).
57
Nutricin
Objetivos generales
1. Mejorar el estado de salud a travs de una alimentacin sana, lo cual permite mantener niveles de
glucemia cercanos al rango normal, con el fin de
prevenir o reducir el riesgo de complicaciones de la
diabetes mellitus.
2. Modificar la ingesta de nutrientes y adoptar un
estilo de vida que permita la prevencin y tratamiento de la obesidad, dislipidemia, enfermedad
cardiovascular, hipertensin y nefropata.
3. Atender las necesidades individuales, tomando en
consideracin las preferencias personales y culturales, respetando los deseos individuales dentro de lo
permitido.
Objetivos especficos
1. Adultos mayores: proveer las necesidades
nutricionales y psicosociales del individuo.
2. Embarazo y lactancia: suministrar las caloras y
nutrientes necesarios para lograr ptimos resultados.
3. Jvenes con diabetes tipo 2: inducir cambios en los
hbitos alimentarios que disminuyan la resistencia
a la insulina y mejoren el control metablico.
Caloras
Las caloras se calculan de acuerdo al ndice de masa
corporal (IMC):
IMC*
Caloras**
19 25
30 - 32
Sobrepeso
> 25 < 30
20 25
Obesidad
> 30
20 25
Normal
Bajo peso
< 19
2
> 35
2
*medido como peso/talla y expresado en kg/m

**expresado como kcal/kg del peso deseable.
58
El sobrepeso y la obesidad estn presentes en 60 a 80% de los

pacientes con diabetes tipo 2. La disminucin del peso corporal en 10%, mejora los niveles de glucemia y hemoglobina
glucosilada, acercndolos a los parmetros recomendados.
En individuos con bajo peso debe descartarse la carencia
de insulina y, de ser este el caso, las caloras deben ser
ajustadas a la terapia insulnica y al peso recomendado.
Carbohidratos
Al hablar de carbohidratos se incluye a los azcares, almidones y fibra. Es importante incluir granos enteros,
vegetales, frutas y productos lcteos descremados.
El total calrico de los hidratos de carbono en el rgimen
alimentario, es tan importante como la fuente o el tipo.
50 a 60% de las caloras totales del rgimen, deben ser
aportadas por los carbohidratos.
En la terapia tradicional diettica para el manejo de la diabetes se proscriben los azcares simples. Aunque los diferentes carbohidratos tienen respuestas glucmicas distintas, es ms importante supervisar el total de carbohidratos
consumidos que la fuente de los mismos. El ndice glucmico, una medida de la respuesta de la glucosa en la sangre a una cantidad estndar de carbohidratos disponibles,
es funcin de la composicin del alimento, del tipo de almidn que contenga y de su contenido de fibra. A los pacientes diabticos bien controlados, basndose en los conceptos anteriormente enunciados, se les puede permitir el
consumo limitado de azcares simples que no exceda
de 20% del total de carbohidratos.
Indice Glucmico e Insulinmico:
Trabajos como el de Indice Glucmico (IG) e Insulinmico (II) reportan que algunos factores intrnsecos de
los alimentos influyen en su respuesta metablica. Estos incluyen el tipo de azcar presente, la cantidad de
carbohidratos y los aspectos que determinan la velocidad de digestin y absorcin de los almidones, entre los
que figuran la presencia de almidones resistentes, la integridad celular, el mtodo de coccin y el contenido de
antinutrientes que retardan la accin enzimtica. Es-
tudios realizados en diabticos tipo 2 durante 2 a 6 semanas reportan una disminucin de la cifra de glucemia postprandial, hemoglobina glucosilada, triglicridos y colesterol, con la administracin de carbohidratos
de menor Indice Glucmico e Insulinmico. Sin embargo, estos parecen tener un impacto modesto sobre la
glucemia y los lpidos cuando se suministran a largo
plazo, por lo que se concluye que, aunque todos los glcidos no se comportan de igual manera, los efectos beneficiosos de aquellos que producen menor respuesta,
son limitados al administrarlos por tiempos mayores
de 6 semanas.
Fibra
La disminucin de la glucemia y de otros parmetros
como triglicridos y colesterol con la administracin de
fibra, se relaciona con la proporcin y el tiempo de utilizacin de la misma.
A corto plazo y aportando mas de 50 gramos de fibra al
da, se reporta mejor control glucmico, aumento de la
sensibilidad a la insulina y reduccin de lpidos en diabticos tipo 2. No obstante, la intolerancia hacia estas
cantidades y los efectos gastrointestinales dificultan su
uso por periodos prolongados. Unido a esto, la eficacia de
la fibra a largo plazo puede disminuir debido a mecanismos adaptativos a su accin, que ocurren en la superficie
de absorcin del intestino delgado.
Edulcorantes
Sacarosa y fructosa: Estudios clnicos demuestran que la
sacarosa no aumenta la glucemia postprandial en mayor
grado que los almidones cuando ambos se suministran en
cantidades isocalricas. Por lo tanto, la administracin de
sacarosa y de alimentos que la contienen no necesita ser
restringida en el tratamiento nutricional del diabtico tipo 2,
siempre que sean calculados como parte del rgimen y no
en adicin a las caloras permitidas. As mismo, el control
metablico del paciente es un requisito importante, pues
en diabticos con hiperglucemia, la sacarosa y la fructuosa
elevan ms la glucemia, en comparacin con los niveles
obtenidos en pacientes con mejor control. Por su parte, la
elevacin de la glucemia obtenida con la ingestin de

fructosa es menor cuando sustituye a la sacarosa o a los
almidones de la dieta. No obstante, este monosacrido tiene efectos adversos en los lpidos, ya que aumenta los niveles de triglicridos cuando se incluye en el rgimen en cantidades que superen la cantidad de energa y de carbohidratos que debe consumir el paciente. A pesar de estos resultados, las fuentes naturales de fructosa, tales como frutas y vegetales, pueden incluirse en el rgimen del paciente
diabtico tipo 2.
Sorbitol, Xilitol y Manitol: El valor calrico de estos alcoholes y la elevacin de la glucemia causada por su consumo es menor a los de la sacarosa y fructosa. Estos hallazgos no evidencian efectos beneficiosos a largo plazo
en el control de la glucemia o en la reduccin de las caloras con el uso de estos edulcorantes y, aunque su consumo parece ser seguro, se han reportado diarreas en nios debido a los efectos osmticos que ocasionan.
Otros edulcorantes: La Administracin de Drogas y Nutrientes (USA) ha aprobado el uso de aspartame, sacarina, acesulfame potsico y sucralosa. Antes de permitir su
venta al pblico, son sometidos a una evaluacin rigurosa para verificar que su consumo es seguro, aun en pacientes con diabetes y durante el embarazo.
Los edulcorantes, tanto los nutritivos como los no nutritivos,
son seguros, siempre que se consuman en las cantidades diarias recomendadas para cada paciente. Es de hacer notar que
si el paciente no desea usarlos, no va perjudicar su control
metablico, siempre y cuando cumpla con su rgimen alimentario prescrito, equilibrado, nutricional y calrico.
Protenas
La ingesta protica de los sujetos con diabetes mellitus tipo
2, sin nefropata, es similar a la de la poblacin general y
oscila alrededor de 15 a 20 % de las caloras totales.
La ingesta protica debe ser aumentada para preservar
la masa magra en pacientes obesos con restriccin calrica severa. Igualmente, debe ser ajustado el contenido protico diettico en embarazadas, nios, adolescentes y adultos mayores con diabetes mellitus.
59
Lpidos
El consumo elevado de grasas totales y saturadas, se ha
asociado a un aumento en el riesgo de diabetes tipo 2,
directamente proporcional al ndice de masa corporal.
La recomendacin es de 30% de las caloras totales, de las
cuales no ms de 10% en grasas saturadas en pacientes
normolipmicos y 7% en pacientes dislipmicos; 15% en
Omega 3 y 6 y el resto en Omega 9. El consumo de cidos
grasos trans debe ser reducido al mnimo.
Consideraciones especiales
1. El rgimen nutricional debe ser personalizado y
adaptado a las condiciones socioculturales y econmicas de cada paciente.
2. Alcohol: se permite el consumo no mayor de 60cc
de licor seco. No es recomendable el consumo de
licores dulces. Su consumo debe ser prohibido en
casos de hipertrigliceridemia.
3. Alimentos dietticos: slo estn permitidas las gaseosas ligeras y gelatinas dietticas.
4. Alimentos especiales: en condiciones de
comorbilidad.
5. Sal: uso moderado y restringir a menos de 4 g, no
agregar a las comidas precocidas.
6. Bebidas energticas: deben prohibirse.
7. T o caf: solo t natural no instantneo y sin azcar. El caf se recomienda preferiblemente descafeinado, puede ser consumido libremente, salvo contraindicaciones en casos especficos.
8. Dislipidemias: Hipercolesterolemia: Restringir ms
el consumo de carnes rojas y lcteos. Aumentar el
consumo de pescado como carite, sierra, lebranche,
atn, salmn, sardina, bonita negra y cabaa negra. Utilizar aceites monoinsaturados (oliva, man,
60
aguacate) y aceites poliinsaturados (maz, soya,

girasol) no margarinas. Disminuir el consumo de
colesterol (yema de huevo, vsceras, crustceos).
Hipertrigliceridemia: Disminuir de peso. Suprimir
el alcohol y aumentar la ingesta de fibra soluble
(ej.agar).
Actividad fsica y/o ejercicio

Por muchos aos, la dieta, el ejercicio y la medicacin,
ya sea nica o mltiple, han sido los pilares de la terapia
en la diabetes. El hecho de que la dieta y el ejercicio sean
intervenciones de bajo costo, sin problemas de implementacin y no medicamentosas, incrementan su potencial teraputico. Desde los tiempos de Joslin, la dieta y el
ejercicio son el sustento inicial de la terapia antidiabtica y las investigaciones efectuadas han demostrado que
ambos procedimientos reducen la glucemia, disminuyen
la adiposidad y mejoran otros patrones como los lpidos
plasmticos y la presin arterial.
Es un hecho confirmado en estudios de poblaciones no
diabticas que el incremento de la actividad fsica tiene
efectos protectores, disminuyendo la cardiopata y, en
consecuencia, la mortalidad atribuida a esta causa.
El ejercicio puede ser definido como un programa predeterminado de actividad fsica, que puede ser aerbico o
de resistencia, y difiere de la actividad fsica normal, en
que el ejercicio implica regularidad, entrenamiento y
monitoreo por personal especializado en el rea y que
implica necesariamente la evaluacin mdica previa a
la realizacin de la misma.
Aunque el ejercicio es uno de los basamentos de la terapia en la diabetes, no est bien establecido su efecto neto
sobre la diabetes, ya que no se han efectuado estudios en
grandes poblaciones de pacientes diabticos, que cuenten con el suficiente poder estadstico para avalar sus efectos beneficiosos. Tampoco se han establecido los tipos de
ejercicios ms adecuados para esta poblacin, as como
su duracin y frecuencia ptimas.
Tpicamente, el ejercicio aerbico es el ms estudiado en

las valoraciones clnicas y puede ser definido como una
secuencia de movimientos repetitivos con contraccin de
grandes masas musculares y que conlleva al consumo
energtico aerbico. Los sistemas osteomusculares y cardiorrespiratorios estn fuertemente involucrados en el
ejercicio aerbico; ejemplos de este tipo de ejercicio son:
caminar vigoroso, ciclismo, natacin y trote. Otro tipo de
actividad es el ejercicio de resistencia o contrarresistencia
en la cual la fuerza muscular se opone a una carga o
trabajo que conlleva resistencia, por ejemplo, el entrenamiento en pesas libres o con mquinas especiales. Con el
tiempo, estos ejercicios permiten el desarrollo muscular,
tanto en tamao como en fortaleza.
Un aspecto importante de la realizacin de ejercicio en la
diabetes 2, adems del metablico, es la prdida de peso,
particularmente en el paciente obeso. Al disminuir de peso
con la actividad, disminuyen algunos de los factores
metablicos involucrados.
La dificultad reinante en la cuantificacin y calificacin
de la actividad fsica en los estudios clnicos, subyace en
los costos de una investigacin en grandes poblaciones y,
aunque se han realizado metanlisis con los ya efectuados entre 1966 y el 2000, en particular por la Librera
Cochrane, slo cinco han reportado que una prdida de
peso de 1,55 Kg implic una disminucin de 0,8% en los
niveles de HbA1c; as, la mayor sensibilidad a la insulina
y la prdida de peso inducidas por el ejercicio, aaden
cierto apoyo a su implementacin.
De acuerdo a los estudios publicados hasta ahora, es posible formular las siguientes sugerencias:
a) Se recomienda la realizacin de ejercicio fsico a
todo paciente diabtico capacitado para la actividad
y su establecimiento como rutina diaria o semanal;
debe motivarse desde las primeras consultas.
b) Promover una campaa institucional sobre los
beneficios de los ejercicios como refuerzo sociolgi-
co adecuado para mantener la motivacin en el

cumplimento de esta actividad fsica.
c) La actividad fsica debe ser predominantemente
aerbica, regular, sistematizada, planificada de
acuerdo al nivel de bienestar fsico y mental del
paciente, adaptada a sus circunstancias de trabajo y
peculiaridades y asociada ntimamente a la dieta,
as como a la medicacin.
d) Se requiere una evaluacin cardiovascular y metablica que implique el conocimiento exhaustivo de
su capacidad funcional y del tipo y grado de complicaciones del paciente y obtener informacin que
pueda predecir el curso de las mismas en el tiempo.
e) La instruccin al paciente para la realizacin de
ejercicio aerbico ms intenso o prolongado implica el asesoramiento por personal especializado.
f) La marcha de tipo aerbica, utilizando brazos y
piernas, debe ser implementada gradualmente hasta alcanzar un mnimo de cuarenta y cinco minutos tres veces por semana.
g) Extremar las precauciones en pacientes diabticos
con enfermedad vascular perifrica inicial o establecida, as como neuropata en todas sus variantes, y adaptar el tipo de actividad fsica a sus limitaciones.
h) La evaluacin del impacto del ejercicio en pacientes
con diabetes tipo 2 puede ser medirdo a travs de los
cambios, tanto en las variables antropomtricas
como bioqumicas.
i) Durante la realizacin del ejercicio fsico se debe
monitorizar la posibilidad de efectos adversos al
mismo, posibles reacciones hipoglicmicas y lesiones asociadas al ejercicio, as como el costo de implementacin y evaluacin.
61
Tratamiento Farmacolgico
s bien conocido que el tratamiento convencional

de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ha enfocado
su objetivo en la hiperglucemia en ayunas y no en las
causas fisiopatolgicas e historia natural evolutiva de
la enfermedad, por lo que no se ha logrado un adecuado control metablico y prevencin de la progresin y
desarrollo de las complicaciones crnicas en la mayora de los casos.
La eleccin teraputica adecuada depender de la severidad de la hiperglucemia, progresin de la enfermedad, grado de resistencia a la accin de la insulina, grado de dficit
de secrecin de insulina, presencia de otros factores asociados como obesidad, glucotoxicidad y descompensaciones
agudas, as como de los objetivos para alcanzar las metas
del control glucmico y metablico (Tabla 1).
Objetivos del tratamiento:
Las causas de la DM2 son multifactoriales e incluyen causas genticas, ambientales o de estilo de vida, as como
defectos en la secrecin y accin de la insulina.
Numerosos estudios han demostrado que la disfuncin de
la clula beta y la disminucin de la sensibilidad a la accin de la insulina estn presentes e interactan en etapas
tempranas de la enfermedad, por lo que la intervencin
farmacolgica debera iniciarse en estas etapas.
Los objetivos del tratamiento de la DM2 necesariamente

tienen que ir ms all de la simple normalizacin de la
glucemia, por lo que deben incluir:
En los ltimos aos se han introducido nuevos medicamentos para el manejo de la hiperglucemia del paciente
con DM2, para ser utilizados en monoterapia, o en combinaciones de agentes con diferentes mecanismos de accin, as como la insulina combinada con agentes orales
o como monoterapia.
62
Desaparicin de las manifestaciones clnicas de la

hiperglucemia.
Evitar las descompensaciones agudas de la enfermedad.
Evitar o retrasar la progresin de las complicaciones crnicas: microangiopticas (retinopata,
nefropata, neuropata) y macroangiopticas (cardiopata isqumica, enfermedad cerebrovascular,
arteriopata perifrica).
Disminuir la tasa de mortalidad.
Mantener una mejor calidad de vida.
Tabla 1. Metas del control metablico

Objetivo de control
Intensificar intervencin
A1c (%)*
6,5 - 7
>8
Glucemia basal/preprandial (mg/dL)
< 110
>126
Glucemia postprandial (2 horas) (mg/dL)
< 140
>160
Glucemia al acostarse (mg/dL)
< 140
>160
Colesterol total (mg/dL)
< 185
> 200
Colesterol LDL (mg/dL)
< 100
> 120
Colesterol HDL (mg/dL)
> 40
< 35
Triglicridos (mg/dL)
< 150
> 200
Presin arterial (mm Hg)
130/85
> 140/90
No
Si
Tabaquismo
* Adaptado de las recomendaciones de la ADA 2002. A1c de 7 % equivale a 4 DE por encima de la media. 8 % equivale a 6
DE por encima de la media
Tipos de Tratamiento Farmacolgico

de la DM2:
I.- Agentes orales
II.- Insulina
III.- Terapia combinada
I.- Clasificacin de los Agentes Orales (tabla 2):
1) Agentes que estimulan la secrecin de insulina:
sulfonilureas (SU) y meglitinidas o glinidas.
2) Agentes que disminuyen la absorcin de la glucosa: acarbosa y miglitol.
3) Agentes que sensibilizan la accin de la insulina:
biguanidas (metformina), tiazolidinedionas o
glitazonas
Las sulfonilureas (SU), han sido utilizadas ms comnmente desde la dcada de los cincuenta. Las llamadas
sulfonilureas de segunda generacin se caracterizan por
su mayor potencia y seguridad. A todas se les atribuyen
efectos pancreticos y extrapancreticos. Su principal
mecanismo de accin es la estimulacin de la secrecin
de insulina por las clulas beta del pncreas.
Las metiglinidas o glinidas son secretagogos de accin

rpida y corta, son insulinotrpicos, no sulfonilureas. Al
igual que las SU, la accin de estos medicamentos depende
de la capacidad secretora de las clulas beta, de la liberacin de insulina dependiente de glucosa y de niveles reducidos de insulina a concentraciones bajas de glucosa.
Las biguanidas, son derivados de la guanidina. Su efecto principal es la disminucin de la produccin heptica
de glucosa. Tambin aumentan en menor grado la sensibilidad de los tejidos perifricos (msculo) y heptico a
la accin de la insulina. Son agentes antihiperglucemiantes y no hipoglucemiantes.
Las tiazolidinedionas o glitazonas, son derivados de
las ciglitazonas. Son agonistas selectivos y potentes de los
receptores activadores de la proliferacin de peroxisomas
gama o PPAR-gama. Aumentan la sensibilidad perifrica
a la insulina en el msculo y el tejido adiposo.
II.- Insulina (tabla 6):
El tratamiento con insulina debe ser seleccionado, aplicando los criterios de insulinizacin recomendados por
la Asociacin Latinoamericana de Diabetes.
63
Tabla 2. Frmacos orales para el tratamiento de la diabetes disponibles en Venezuela (Abril 2003)
Nombre Comercial
S ULFONILUREAS:
Clorpropamida
Dabinese
Glibenclamida
Gliclazida
Presentacin (mg)
Dosis diarias (mg) Duracin de accin
250
125- 500
24-72h
30 min antes del

desayuno (od)
Euglucon
Daonil
Bi-Euglucon M***
Glucovance***
5
5
2.5/500
5/500
2.5- 20
16- 24 h
30 min ad* (1-2)

y ac** (1-2)
Diamicron MR
MR30
30- 120
16- 24 h
Diamicron
Glidan
Reclide
80
80
80
80-320
6-12h
Antes de la comida
principal
Con el desayuno
30 min ad** (1-2)
y ac**
Glipizida
Minidiab
2.5- 5
12- 24 h
30 min antes de las

comidas
Glimepiride
Amaryl
2y4
2-8 (1 vez al da)
16- 24 h
Antes de la comida
principal
SECRETAGOGOS
DE ACCIN RPIDA
BIGUANIDAS
INHIBIDORES DE LAS
ALFAGLUCOSIDASAS
Avandia
4 6 h
4y8
500 - 2500
50 -100
120 - 360
500 - 850
500 - 850
850
850
850
Glucobay
2-8
7-12 hs
25 - 300
Despus de las
comidas, debe administrarse en dosis
crecientes y progresivas de 500 mg a la
semana, hasta la
dosificacin tres
veces al da.
4 - 6 hs
Al principio de las
comidas, con absorcin rpida de 15
minutos
120/500
Glucofage
Glafornil
Glucaminol
Diaformina
Dimefor
Acarbosa
TIAZOLIDINEDIONAS
120
Starform
(Nat+met)****
Metformina
Rosiglitazona
Starlix
Nateglinide
(derivado de la
D- fenilalanina).
Con el primer
bocado,dosis ascendentes iniciando
con 25 mg semanal
4 - 6 hs
* Antes del desayuno, **Antes de la cena, ***Glibenclamida + Metformina, **** Nateglinide + Metformina
64
Posologa
Con las comidas
Tabla 3. Principales Efectos de los Frmacos Orales en Monoterapia

Sulfonilureas
Secretagogos de
accin rpida
Biguanidas
(Metformina)
Mecanismo de accin
de la secrecin de
de la secrecin de
de la produccin
insulina
la insulina postheptica de glucosa.
la sensibilidad
prandrial inmediata
muscular a la
insulina.
Descenso de la
glucemia
Basal,
60 - 70 mg/dl
Postprandrial
60 - 70 mg/dl
Basal
60 - 80 mg/dl
1,5 - 2%
1,5 - 2%
1,5 - 2%
Descenso de A1C
Peso Corporal
Aumento
(2,8Kg)
Discreto aumento
(2,1Kg)
Insulinemia
Incremento
Incremento menor Descenso

de la insulina postprandrial
Efecto en los lpidos
No modifican
No modifican
Falla primaria
% anual
10 - 20
Falla secundaria
% anual
5-7
Tiazolidinedionas
Inhibidores de la
alfaglucosidasa
la captacin de
glucosa en la clula
muscular
la sensibilidad del
tejido muscular y
adiposo a la insulina.
de la absorcin de
hidratos de carbono
complejos
Basal
40 - 60 mg/dl
Postprandrial
50 - 60 mg/dl
0,7- 1,9%
Sin aumento o
ligera reduccin
Tg, colesterol
total y LDL
HDL
0,5- 1%
Aumento
(3-5Kg)
Sin efecto
Descenso
Sin efecto
Tg, colesterol
total, LDL y HDL
Tg
Tabla 4. Reacciones Adversas:

Sulfonilureas
Secretagogos de accin Biguanidas

rpida
Tiazolidinedionas
Inhibidores de la
alfa-glucosidasa
Hipoglucemia: 1-5 %
asociada a < ingesta,
desnutricin, IR, trastornos hepticos.
Menos frecuente con
glicazida MR, glicazida y
glimepiride. Ms severa
con clorpropamida.
Hipoglucemia: poco
frecuente
(0.5-1%)
Hiporexia,
sabor metlico,
nuseas, vmitos,
diarrea (30%)
Anemia dilucional
Reacciones alrgicas,
gastrointestinales y hematolgicas:
raras.
Acidosis lctica (puede

ocurrir al utilizar dosis
elevadas en insuficiencia
renal o hipoxia asociada)
Hepatotoxicidad
(0.25%)
Trastornos
gastrointestinales,
meteorismo,
flatulencia (30%),
distensin abdominal,
diarrea.
Edema por retencin de

sodio
Cefalea y mareos
Nuseas, vmitos: raros.

Reacciones cutneas y
hematolgicas: raras
la absorcin de la
vitamina B12 y Acido
flico
65
Tabla 5. Contraindicaciones:
Sulfonilureas
Secretagogos
de accin rpida
Biguanidas
Tiazolidinedionas
Inhibidores de la
alfa-glucosidasa
Embarazo
Embarazo
Embarazo
Embarazo
Embarazo
Lactancia
Lactancia
Lactancia
Lactancia
Lactancia
Alergia previa a una

sulfonamida
Insuficiencia renal y
heptica.
Insuficiencia renal
y heptica, estados
hipoxmicos
Ulcus gstrico
y alcoholismo
Anemia
Trastornos crnicos de la
digestin y de la absorcin intestinal
lceras del intestino
grueso
Insuficiencia heptica,
renal.
Insuficiencia renal,
heptica y cardaca.
DM 1
Tabla 6. Farmacocintica de las insulinas humanas y sus anlogos:

Inicio de Accin (h)
Pico (h)
Duracion de Accin (h)
Regular (R)
0.5-1
2-4
6-10
NPH (N)
1-3
5-7
10-20
2-3
4 -10
10-20
2-4
impredecible
16-20
Lispro (Humalog)
5 min-15 min
4-5
Aspart (Novolog)
5 min-15 min
4-5
Glargine (Lantus)
1-2
No tiene
aproximadamente 24
0.5
1-7
14 16
INSULINA HUMANA
Lenta (L)
Ultralenta
ANLOGOS
INSULINAS PREMEZCLADAS
70 / 30 (NPH/R)
Criterios de Insulinizacin en DM 2:
1.- Descompensaciones agudas severas (cetoacidsis
y estado hiperosmolar no cetsico).
2.- Requerimientos transitorios: enfermedades
intercurrentes, uso de medicamentos hiperglucemiantes, ciruga mayor, embarazo y preconcepcin,
lactancia, fase aguda de IM, etc.
66
3.- Requerimientos definitivos por falla de clulas

beta, mal control despus de varios meses de administracin de dosis mximas de agentes orales,
prdida acelerada de peso sin cetosis o enfermedad
intercurrente.
4.- Insuficiencia renal crnica y heptica. Es difcil
establecer la dosis inicial de insulina a ser administrada. Sin embargo es recomendable elegir la
dosis inicial de acuerdo a las caractersticas clnicas y bioqumicas de cada caso. La tabla 3 resume
las recomendaciones generales y de titulacin para
los incrementos semanales de acuerdo a los niveles
de glucemia en ayunas. Segn Skyler, sta deber
oscilar entre 0.5 y 1 unidad/Kg/da. En el momento de programar el tratamiento con dosis mltiples, se podr recurrir a ajustes progresivos de la
dosificacin inicial, aumentando o disminuyendo
cada una de las dosis de 2 4 unidades por vez
cada 2 4 das, siendo el principal objetivo la
normalizacin de la glucemia en ayunas y postprandrial.
Tabla 7. Situaciones que requieren cambios de

dosificacin:
Disminuir en
Aumentar en
Perodo de remisin
o mejora franca del
control metablico
Nefropata diabtica
con insuficiencia renal.
Actividad fsica.
Perodo postparto.
Perodos de crecimiento.
Embarazo. Infecciones,
estrs, cirugas.
Inactividad prolongada.
Sobrepeso.
Frmacos diabetgenos.
Anticuerpos anti-insulina.
Tabla 8. Barreras principales para la terapia con insulina en pacientes con DM-2
Barreras
Ventajas del uso de insulina
Resistencia a la insulina
Mejora la sensibilidad disminuyendo la glucotoxicidad
Riesgo cardiovascular
No hay evidencia de efectos aterosclerticos

Puede reducir el riesgo cardiovascular
Ganancia de peso
Modesta
Hipoglucemia
Raramente causa eventos severos
Tabla 9. Guas Prcticas: comenzando con insulina basal

Continuar agente(s) oral(es) a las mismas dosis (eventualmente reducirlos)
Aadir una dosis nica de insulina (10 unidades aproximadamente)
NPH o Lente al acostarse o en la maana en ayunas.
Glargine al acostarse
Ajustar la dosis de insulina semanalmente, de acuerdo a la glucemia en ayunas (mediante MGC)
Aumentar la dosis de insulina semanalmente, de ser necesario, segn el siguiente algoritmo:
Aumentar 2 unidades si GA >120 mg/dL
Aumentar 8 unidades si GA > 180 mg/dl
Aumentar 10 unidades si GA > 200 mg/dl
Si a pesar de estas medidas persiste la glucemia elevada, referirlo al especialista.
MGC: monitoreo de glucosa capilar
GA: glucosa sangunea en ayunas, segn MGC
67
Tabla 10. Guas prcticas: Avanzando hacia un rgimen de insulina basal/prandial

Indicado cuando la GA es aceptable pero
A1c >7,0%* o >6,5%** y/o
MGC antes de la cena >140-160 mg/dL
Opciones para la insulina:
NPH o Lenta al acostarse. De ser necesario, aadir NPH antes del desayuno y Regular, Lispro
o Aspart preprandialmente
Glargine al acostarse y aadir Regular, Lispro o Aspart preprandialmente
Opciones para los agentes orales
Continuar sulfonilurea para reforzar la secrecin endgena de insulina
Continuar metformina para disminuir la produccin heptica de glucosa.
Continuar glitazona para mejorar la sensibilidad a la insulina.
* ADA; ** EASD
III) Terapia Combinada:

La necesidad de lograr y mantener el control metablico
ha sido ampliamente demostrado en numerosos estudios clnicos publicados, como el Diabetes Control and
Complications Trial (DCCT), en 1993, el cual demostr
que con la normalizacion de la glucemia en diabticos
tipo 1 con insulinoterapia intensiva, se previene o retarda el comienzo y la progresin de las complicaciones crnicas, asi como los estudios de KUMAMOTO
(1995), VACSDM (1995) y del Reino Unido-UKPDS
(1998), demostraron similares resultados en diabticos
tipo 2. El estudio DECODE, demostr que el monitoreo
de la diabetes, utilizando la glucosa postprandrial, fue
ms predecible para la mortalidad por cualquier causa
que el monitoreo utilizando slo glucosa en ayunas.
Por esta razn el tratamiento de la hiperglucemia, tanto en ayunas como postprandial, se contempla como
parte del manejo integral de los factores de riesgo que

presenta el diabtico, tales como, la hipertensin,
dislipidemia, sedentarismo, falta de adherencia a un
rgimen nutricional o tabaquismo.
Bases Fisiopatolgicas para el Tratamiento Combinado de la Diabetes Mellitus tipo 2:
En la DM-2 existen defectos en diferentes niveles, que incluyen: a) defecto secretorio de insulina, caracterizado por
la prdida del primer pico de insulina, estrechamente ligado a la hiperglucemia postprandial, y b) resistencia a la
accin de la insulina en los receptores perifricos o a nivel
postreceptor, que conlleva a una hiperactividad de la clula beta, expresada con hiperinsulinemia, factor importante en el agotamiento posterior de la misma para producir
insulina. El conocimiento de estos defectos es importante
en la decisin de la estrategia teraputica a seguir.
Tabla 11. Guas prcticas: Regmenes de terapia combinada

Paciente promedio ( ver tabla 2)
Combinacin temprana de un secretagogo de insulina y un insulino-sensibilizador
El ms simple y efectivo en trminos de costo
Comenzar a baja dosis, una sulfonilurea de dosis nica con dosis crecientes de metformina
Dosis mxima de sulfonilurea en combinacin con la dosis mxima tolerada de metformina
Para insulino-resistencia marcada
Combinacin de metformina + glitazona
Si no se alcanza la meta de A1c <7%
Probar triple terapia oral (secretagogo+metformina+glitazona) o
Aadir insulina basal nocturna, continuando la terapia oral
68
Tratamiento del diabtico con peso normal:

(vase Fig 1)
En los pacientes con IMC < 25 Kg/m2, la terapia debe
ser iniciada con sulfonilureas o secretagogos de accin
rpida, a dosis que se pueden aumentar progresivamente. En aquellos casos en los que persista el mal control
metablico a pesar de dosis mximas de un insulino
secretor, es posible agregar un sensibilizador de la
insulina; si no se obtiene respuesta se puede aadir otro
sensibilizador hasta la dosis mxima. De persistir un
control inadecuado, debe agregarse insulina NPH (o
Glargine) en dosis nica nocturna y si la falla persiste,
se cambiar a insulinoterapia intensiva. En pacientes
con prdida acelerada de peso iniciar rpidamente la
insulinoterapia a dosis mltiples
hiperglucemia postprandial. El frmaco elegido se inicia a

dosis mnima hasta alcanzar la dosis mxima de ser necesario. Si continua el mal control se puede aadir otro agente
sensibilizador a la insulina diferente al elegido con anterioridad, a dosis progresivas. El uso combinado de
secretagogos de insulina de accin prolongada con los de
accin corta todava no es aconsejable por la falta de pruebas que sustenten dicha prctica. Si persiste el mal control
con la combinacin de secretagogos y sensibilizadores de
insulina, debe aadirse insulina tipo NPH (o Glargine) a
dosis de 0.15 U/k/d, en dosis nica nocturna. Si estas combinaciones fallan, debe comenzarse tratamiento intensivo
con insulina, que puede ser aumentada hasta una dosis
de 0.3 U/k/d. Segn Skyler sta deber oscilar entre 0.5 y 1
Unidad/kg/da.
El esquema teraputico a elegir depender de:
Tratamiento del diabtico con sobrepeso o con

obesidad: (vase Fig 1).
Inicialmente en los pacientes diabticos con sobrepeso
(IMC > de 25 Kg/m2) o con obesidad (IMC > 30Kg/m2) es
imperativo modificar los hbitos de vida en relacin a la
dieta y al ejercicio, ya que en estos predomina la insulino
resistencia acompaada de hiperinsulinemia y se recomienda iniciar el tratamiento farmacolgico con sensibilizadores
a la insulina, como la biguanida y las glitazonas, o con un
inhibidor de las alfa-glucosidasas, cuya accin es exclusivamente postprandial. Si el paciente no logra las metas a
las dosis mximas, es necesario aadir sulfonilureas o
meglitinidas, estos ltimos preferiblemente en casos de
a.
b.
c.
d.
e.
Estado ponderal.
Duracin de la enfermedad y edad del paciente.
Grado de descompensacin metablica.
Comorbilidad al momento de la seleccin,
como cardiopata, hipertensin, nefropata,
hepatopata, etc.
Situacin econmica-social del paciente, as como
nivel educativo.
En todo caso, se sugiere la adopcin precoz de un tratamiento combinado en pacientes con dificultad para lograr una compensacin adecuada con dieta y monoterapia (tabla 12).
Tabla 12. Terapia Combinada en Diabetes tipo 2: mejora esperada
Terapia Combinada
Terapia doble con agentes orales
Terapia triple con agentes orales
Sulfonilureas + insulina
Metformina + insulina
Tiazolidinediona + insulina
Reduccin de la A1c
Glucosa plasmtica
en ayunas (mg/dl)
0.7 1.7
1 1,6
1,2 2,5
1,3 2,5
1,2 1,6
45 50
40 65
50 100
60 90
45 60
69
Figura No. 1.- Algoritmo de tratamiento en Diabetes Mellitus tipo 2
Dieta + ejercicio
Mal control
NO
Sobrepeso / obesidad
SI
Sulfonilureas o
secretagogos rpidos
Biguanidas, glitazonas
o inhibidores de la alfaglucosidasa
Mal control
Mal control
Aadir metformina o
glitazonas o inhibidores
de la alfaglucosidasa
Metformina y/o
Glitazonas + insulina
nocturna
Frmacos orales
+ insulina PM
Mal control
Aadir metformina o
glitazonas o inhibidores
de la alfaglucosidasa
Aadir sulfonilureas
o secretagogos rpidos
Mal control
Mal control
Mal control
Insulina
dosis mltiple
Uso indebido de medicamentos

no probados o terapia alternativa
en diabetes mellitus
Introduccin
En los ltimos aos, el consumo de medicamentos empricos, tambin denominados naturistas o terapia
alternativa, se ha incrementado en tal grado que se ha
convertido en un tpico importante en las discusiones
70
Metformina y/o
glitazonas + insulina
dosis mltiple
de las asambleas de la Federacin Mdica Venezolana,

Sociedades Cientficas y hasta en el Ministerio de Salud
y Desarrollo Social. Se desconoce cuntos centros de distribucin de dichos medicamentos estn registrados,
as como la gama de estos productos utilizados empricamente en el tratamiento de la diabetes mellitus, los
cuales oscilan entre hierbas caseras hasta productos
como adaptgenos, que son objeto de una llamativa
y costosa publicidad en los diferentes medios de comunicacin.
Marco legal
ral y biolgica; medicina tradicional china y desarrollo

botnico o terapia herbal).
1.- Ley de ejercicio de la medicina: artculos 114, 125.

2.- Cdigo de deontologa mdica: artculo 23, partes 3.1 y 3.2 y artculo 69, pargrafos 3, 4 y 8.
Terapias complementarias y
terapias alternativas
Conceptos:
3.- Ley de medicamentos: artculos 26, 27,28, y 30.

Ttulo IV, captulo I de los laboratorios farmacuticos: artculos 47, 48 y 49.
Terapia alternativa
4.- Ley orgnica de salud: Seccin II. Competencias

del Nivel Nacional. Atribuciones del Ministerio de
Salud y Desarrollo Social: (M. S. y D. S): Artculo
11, pargrafos 8, 13, 15 y 16.
Comprende al conjunto de mtodos teraputicos naturistas generalmente basado en el uso de hierbas y/o
mtodos (como la astroterapia y meditacin) que tienden
a sustituir al tratamiento original especifico para aliviar,
mejorar o curar una determinada patologa.
5.- Captulo quinto de los servicios y programas

de salud: Seccin I. Disposiciones generales: artculos 42, 43, 91,93,102, 104.
Efectos secundarios de algunas plantas

usadas como terapia alternativa en
la diabetes mellitus
Posicin de los paneles de expertos reconocidos internacionalmente

Asociacin Americana de Diabetes (ADA)
La ADA considera que una modalidad teraputica es considerada como eficaz cuando:
1.- Su uso es aprobado por la FDA o cuando existen
soportes cientficos de publicaciones reconocidas,
con basamento cientfico.
2.- Posee recomendaciones de la Asociacin Americana de Diabetes.
3.- Es reconocida por una organizacin mdica calificada.
Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos
(NIH)
El Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos de
Norteamrica (NIH) considera que existen tres (3) reas
de medicacin alternativa y complementaria, que
incrementan el conocimiento de las evidencias que soportan esas teraputicas. (Sustentacin diettica, mine-
1.- Ginmerna: Hipoglucemia severa

2.- Fenugreek (Trigonella focnum-graecum): flatulencia, diarrea, hipersensibilidad, rinorrea, asma,
angioedema facial, propiedades tnicas uterinas.
3.- Bitter melou (meln agrio, Momardice charantia):
intolerancia gstrica, hipoglucemia, distensin
abdominal, anemia hemoltica aguda.
4.- Gingseng: temblores, nerviosismo y excitacin,
sangrado (diferentes rganos, con mayor frecuencia vaginal), mastalgia, hipertensin, insomnio y
diarrea.
5.- Nopal (familia de los captus, xertica): distensin
abdominal, dermatitis.
6.- Aloe Vera (sbila): laxante, dolores y calambres
abdominales, diarrea profusa, deshidratacin,
hipocalemia, exacerba la enfermedad de Crohn.
7.- Bilberry (de la misma familia de la mora azul y
del arndano): dolores digestivos, erupciones faciales, nuseas, diarrea.
8.- Milk thistle (silybum marianum): secrecin
excesiva de bilis.
9.- cido linolnico: cefalea, trastornos
gastrointestinales.
10.- Ginko biloba: cefalea severa de larga duracin.
71
11.- Ajo: flatulencia, taquicardia, irritacin, pirosis.

12.- Acido lipico: hipoglucemia severa al combinarlo
con agentes hipoglucmicos.
Terapia complementaria
Es el conjunto de medidas teraputicas o de mtodos usados con el fin de aliviar o mejorar fsica o psquicamente
los sntomas de una enfermedad, sin omitir la teraputica de base especfica, indicada por un especialista.
Conclusiones y recomendaciones en
terapias alternativas y complementarias
1. Conocer y aplicar las normativas y recomendaciones establecidas por: el Ministerio de Salud y Desarrollo Social, Ley de Medicamentos, Ley del Ejercicio de la Medicina, Cdigo Deontolgico y Federacin Mdica Venezolana.
2. Orientar a la poblacin, acerca de los riesgos del
uso de los productos naturistas, informarles de
72
sus DERECHOS como pacientes y motivarlos a

exigir informacin sobre los componentes del
medicamento que se les va a administrar.
3. Instruir a la ciudadana, sobre las caractersticas
de las teraputicas no aprobadas, entre las cuales se citan: tendencia a desarrollar y promover
generalidades que no tienen aval clnico o credenciales cientficas, ausencia de literatura cientfica y
exageracin de logros.
4. Difundir la idea de que el lmite entre la vida y la
muerte puede depender de quienes trabajan con
las plantas medicamentosas catalogadas como
inocuas e inofensivas.
5. Exhortar al M. S. D. S., a que ejerza su facultad
como ente rector en el cumplimiento de los requisitos y exigencias que deben ser cumplidos en la
produccin y uso de la terapia complementaria y
alertar a la comunidad sobre los riesgos inherentes
al uso de la medicina alternativa.
Complicaciones Agudas
Crisis Hiperglucmica
Complicaciones Agudas
Crisis Hiperglucmica
1. Cetoacidosis diabtica (CAD)

2. Estado Hiperosmolar Hiperglucmico (EHH)
Las complicaciones metablicas agudas serias, continan
siendo causas importantes de morbilidad y mortalidad. Su
incidencia anual es de 4,6 a 8 episodios por mil pacientes
diabticos, con una tasa de mortalidad <5% en C.A.D. y
< 15% en E.H.H., que aumenta sustancialmente con la edad
avanzada y la presencia de otras enfermedades.
La C.A.D. consiste en una trada bioqumica de hiperglucemia, cetonemia y acidemia. El trmino estado hiperosmolar hiperglucmico no cetsico, ha sido reemplazado
por el estado hiperosmolar hiperglucmico, para reflejar factores como:
1. Alteraciones del sensorio que pueden presentarse
sin coma.
2. Estado hiperosmolar hiperglucmico, que puede
coexistir con grados moderados de cetosis.
a un aumento en los niveles de las hormonas contrarreguladoras (glucagon, cortisol, H.G.I.I. y catecolaminas).
Esta asociacin conduce a una alteracin en la produccin y utilizacin de la glucosa y a un incremento en la
liplisis, con elevacin en los niveles de cidos grasos libres, que son oxidados a cuerpos cetnicos, dando lugar
a la cetognesis y acidosis metablica.
La persistencia de una cantidad residual de insulina en
el EHH, demostrada por la elevacin de los niveles
basales y estimulados del pptido C, minimiza la cetosis,
pero no controla la hiperglucemia, lo cual conduce a
una deshidratacin severa por prdida de agua, sodio,
potasio y otros electrolitos, con deterioro de la funcin
renal.
Estos factores, unidos a la presencia de una condicin
estresante, conllevan a una hiperglucemia ms severa que
la observada en la C.A.D.
Clnica
Fisiopatologa
El mecanismo bsico en ambos desrdenes, es una reduccin en la concentracin neta de insulina, acoplada
Los sntomas se presentan de forma abrupta en la

cetoacidosis y ms insidiosa en la crisis hiperosmolar. Con
frecuencia, en la cetoacidosis ocurren nuseas y vmi-
75
Complicaciones Agudas Crisis Hiperglucmica
tos; el estado mental es variable desde el alerta hasta la

obnubilacin y coma. En casos severos es posible apreciar respiracin de Kussmaul y aliento cetsico. El factor precipitante con frecuencia es una infeccin; sin embargo, no hay fiebre. Otro factor precipitante frecuente,
es la omisin del tratamiento con insulina en pacientes
que requieren insulina. En el caso de la crisis hiperosmolar, a menudo se presentan sntomas de desarrollo ms
lento, tales como poliuria, polidipsia y prdida de peso.
En ambos casos puede haber dolor abdominal, lo que
hace pensar en un abdomen agudo, aunque esta situacin es ms frecuente en nios.
Diagnstico
Sugerido por la clnica, implica una historia cuidadosa, con un examen fsico minucioso, donde deben buscarse signos de deshidratacin en la prdida de turgencia de la piel y en la sequedad de las mucosas; evaluar
signos vitales, frecuencia respiratoria y precisar el estado mental, renal y cardiovascular. Evidenciar signos
de infeccin.
Solicitud de exmenes de laboratorio

En primer lugar solicitar
Glucemia cuerpos cetnicos en sangre
Electrolitos urea y creatinina
Hematologa completa- VSG
Orina
Con la impresin diagnstica de crisis hiperglucmica,
deben medirse los gases arteriales. Los valores de pH y los
niveles de bicarbonato, orientan el tratamiento y el seguimiento del paciente.
Se obtendrn muestras para el cultivo de orina, sangre u
otros. Los pacientes con cetoacidosis severa, presentan
niveles de bicarbonato menores de 10 mEq/l y/o pH menor de 7.0, osmolaridad mayor de 330 mOsm Kg y, usualmente, obnubilacin mental.
Durante el seguimiento, la glucemia se medir, inicialmente, cada hora, luego cada 2 horas y, dependiendo de
la severidad del cuadro clnico, se decidir cuando espaciar a cada 4-6 horas. Los electrolitos y gases arteriales
debern ser medidos cada 4-6 horas, igualmente, de acuerdo a la severidad del caso.
Criterios de diagnstico de CAD y EHH
Leve
Cetoacidosis
Moderada
Severa
Glucemia
>250
>250
>250
>600
pH arterial
7,25-7,30
7,00 < 7,24
<7,00
> 7,30
Bicarbonato (mEq/l)
15-18
10 <15
<10
>15
Cetonuria
positiva
positiva
positiva
leve
Cetonemia
positiva
positiva
positiva
leve
Osmolaridad (mOsm/Kg)
variable
variable
variable
>320
Estado de conciencia
alerta
alerta/ sueo
estupor/coma
estupor/coma
Eventos precipitantes
Aunque se ha demostrado que la infeccin es un evento
precipitante comn en la C.A.D. y el E.H.H., estudios recientes sugieren que la omisin o la subdosificacin de
insulina, puede ser un factor precipitante fundamental.
76
EHH
Los tipos ms frecuentes son la neumona y las infecciones del tracto urinario, en aproximadamente 30% - 50%
de los casos.
Otros desencadenantes incluyen: abuso de alcohol, traumatismo, infarto del miocardio, embolismo pulmonar y
drogas que alteran el metabolismo de los carbohidratos,

como corticosteroides, pentamidina, agentes simpaticomimticos, bloqueadores alfa y beta adrenrgicos. Asimismo,
el uso excesivo de diurticos en la edad avanzada puede
tambin precipitar el desarrollo de C.A.D. y E.H.H.
Tratamiento
Objetivos
1. Mantener el volumen circulatorio y la perfusin
tisular.
2. Disminuir la glucemia y la osmolaridad
plasmtica hacia niveles normales.
3. Eliminar los cuerpos cetnicos sricos y urinarios
4. Corregir el desequilibrio hidroelectroltico
5. Identificar y tratar los eventos desencadenantes
do de los niveles de sodio y la hemodinmica del paciente. Usualmente, se administrarn, adicionalmente,

500 a 1000 cc en el curso de las prximas 2 horas, despus de las cuales se reducir la hidratacin, calculando la reposicin de las prdidas en 24 horas. Una vez
que la glucemia se ha reducido a menos de 250 mg % y
una vez negativas las mediciones de los cuerpos cetnicos, se cambiar a una solucin glucosa al 5%. Recordar que la mayora de las presentaciones de solucin
salina 0.45% actuales contienen glucosa al 5%. La determinacin del sodio plasmtico orientar el cambio
de solucin. Es importante calcular la osmolaridad
efectiva, para lo cual se emplea la siguiente frmula:
2[sodio (mEq/l) + glucosa (mg/dl)]/18. Una osmolaridad efectiva mayor de 320 se correlaciona con estupor
y coma.
Insulina
El tratamiento se sustenta en 1) hidratacin

2) insulina
3) reposicin de electrolitos
Es importante considerar, que el xito del tratamiento se basa
en un diagnstico temprano, la identificacin del factor precipitante, el inicio agresivo de la hidratacin y luego su mantenimiento, as como en la dosificacin, preferiblemente con
dosis bajas, pero continuas de insulina. Medidas como la
administracin de potasio y bicarbonato, merecen consideraciones especiales. No menos importante es considerar que
es clave la conducta y seguimiento estricto por parte del mdico en las primeras 10 -12 horas. No se deben planificar
indicaciones para varias horas, ya que la situacin debe ser
reevaluada, inicialmente, cada hora, luego cada 2 horas,
hasta que se evidencie una franca mejora de todos los parmetros, a partir de la cual los controles podrn espaciarse a
cada 4 horas y luego a cada 6 horas.
Hidratacin
Esta se iniciar con solucin salina 0.9%, de eleccin,
tanto en caso de cetoacidosis, como en caso de crisis
hiperosmolar, pasada a chorro, una cantidad de 500 a
1000 cc. A continuacin es posible sustituir por una solucin salina 0.45% o continuar con 0.9% dependien-
Hoy en da no se utilizan grandes dosis de insulina, sino

ms bien pequeas, pero repetidas: inicialmente cada
hora, por va preferiblemente IV o IM, ya que en el caso
de deshidratacin severa la absorcin subcutnea de insulina disminuye. En caso de shock hipovolmico, slo
debe utilizarse la va IV. La administracin de insulina
por infusin continua es la ms conveniente, pero pocas
instituciones cuentan con una bomba de infusin. De una
manera prctica, esta infusin podra ser simulada preparando una solucin salina con la dosis calculada de
insulina, sin embargo, esto no es recomendable, ya que
la insulina puede adherirse al frasco de solucin, o la
velocidad de la infusin puede variar impidiendo la obtencin de los resultados deseados.
Se indica insulina regular en bolo a la dosis de 0.15 U/ Kg.
Posteriormente es posible continuar por va IV o IM a
la dosis de 0.1 U/Kg. Una vez obtenidos niveles de glucosa de 250-300 mg %, la dosis de insulina puede ser
reducida a 0.05-0.1 U/Kg. Es importante considerar que
durante el seguimiento, si la glucemia no disminuye
50-70 mg % en una hora, la dosis no debe ser reducida.
La administracin de insulina debe ser iniciada despus
de la medicin de la concentracin de potasio, ya que
77
valores inicialmente bajos pueden disminuir an ms por

el paso del compartimiento extracelular al intracelular,
pudiendo propiciar arritmias y paro cardaco.
Potasio
El dficit de potasio representa bsicamente la prdida
intracelular. La hiperosmolaridad por hiperglucemia,
causa una salida de agua y potasio del espacio intracelular al extracelular, por lo que pudieran apreciarse
valores normales de potasio en presencia de un dficit
real. El dficit se acenta por la falta de insulina y por la
acidosis, adems de la prdida renal que ocurre por la
diuresis osmtica; hiperaldosteronismo secundario; ms
an, aumenta la prdida de potasio. Se sugiere administrar 20 a 40 mEq/dl, si el nivel de potasio es menor de 4
mEq/dl y 10 a 20 mEq/dl si el nivel de potasio es mayor
de 4 mEq/dl (2/3 KCl y 1/3 KPO4). Si el nivel de potasio
es menor de 3.3 mEq/dl, la administracin de insulina
debe posponerse para evitar arritmias, paro cardaco y
debilidad de la musculatura respiratoria.
Bicarbonato
Las revisiones actuales no recomiendan el uso rutinario
de bicarbonato en la C.A.D., ya que la acidosis tiende a
corregirse con la terapia insulnica; los argumentos a favor de la terapia con bicarbonato se basan en la suposicin de que la acidosis metablica severa est asociada a
la acidosis intracelular, que conducira a la disfuncin
orgnica del corazn, hgado y cerebro, incrementando
la morbilidad y la mortalidad. Su empleo es controversial, pero tiende a ser favorecido cuando el pH es <7 y la
vida del paciente est en peligro.
No debe ser administrado a valores de pH > 7.
A valores de pH 6,9 a 7, diluir 50 mmol de NaHCO3 en
200 ml de agua estril e infundir a la tasa de 200 ml/h.
Fosfato
Su empleo es controversial, se indica cuando la fosfatemia es menor de 1,5 a 2 mg/dl despus de 6 a 8 horas de
iniciado el tratamiento, en presencia de calcemia normal y se recomiendan 20 a 30 mEq/l de fosfato potsico,
a ser administrados en varias horas; duplicando la dosis
en pacientes con desnutricin severa y/o en alcohlicos.
Complicaciones de la terapia
1. Hipoglucemia e hipercalcemia
Antes del advenimiento de los protocolos de dosis bajas
de insulina, estas complicaciones se observaban en ms
de 25% de los pacientes tratados con dosis elevadas de
insulina; sin embargo, la hipoglucemia contina siendo
una complicacin potencial de la terapia insulnica, situacin que es controlada con el uso de soluciones
glucosadas. Ser necesario reducir la velocidad de infusin de insulina en 5-10% cuando la glucemia se aproxime a 250 mg/dl. Asimismo, la adicin de potasio a las
soluciones de hidratacin y el monitoreo frecuente del
potasio srico durante todas las fases de la terapia de la
C.A.D. y el E.H.H., deberan reducir la incidencia de
hipopotasemia.
2. Edema cerebral
Es una complicacin rara, pero frecuentemente fatal, que
ocurre en 0,7 a 1% de los nios con C.A.D. Es ms comn
en nios con diagnstico reciente. Se caracteriza por el
deterioro del nivel de conciencia, lo cual puede conducir
rpidamente a convulsiones, incontinencia, cambios
pupilares, bradicardia y paro respiratorio. Se desconoce
el mecanismo, pero es consecuencia de cambios osmticos
en el sistema nervioso central, cuando se reduce rpidamente la osmolaridad plasmtica en el tratamiento de la
C.A.D. y el E.H.H.
3. Acidosis hiperclormica
A pH <6,9, diluir 100 mmol en 400 ml de agua estril,

infundir a 200 ml/h, recomendndose la correccin en
4 horas.
78
La acidosis metablica hiperclormica con intervalo

aninico normal, est presente en aproximadamente 10%
de los pacientes con C.A.D.; sin embargo, est casi uniformemente presente despus de la resolucin de la acetonemia. Esta puede ser exagerada por la administracin
excesiva de NaCl, por lo que se recomienda la hidratacin por va oral, tan pronto como sea posible.
4. Trombosis venosa
Se previene con hidratacin adecuada, movilizacin temprana y profilaxis con heparina de bajo peso
molecular.
Resumen de las principales recomendaciones

Estas recomendaciones se basan en la evidencia cientfica del sistema gradual de la A.D.A.
Recomendaciones
Grado o nivel de Eurdinge
1. Comienzo de la terapia con insulina, tal

como lo recomienda el protocolo.
2. A menos que el episodio de C.A.D. sea

leve, es preferible utilizar insulina cristalina en
infusin intravenosa continua.
3. Terapia con bicarbonato de ser necesaria;

beneficiosa si el pH <6,9; no necesaria a pH > 7.
4. Los estudios no han demostrado un efecto

beneficioso del reemplazo de fosfato en la
evolucin de la C.A.D., sin embargo, para
eliminar la debilidad cardaca, muscular
esqueltica, as como la depresin
respiratoria, se debe administrar fosfato
cuando las concentraciones sean < 1,0 mg/dl.
5. Son muy limitados los estudios sobre edema

cerebral en la C.A.D.; sin embargo, para
reducir el riesgo de edema
cerebral, se recomienda la correccin
gradual de la glucosa y de la osmolaridad.
Igualmente, el uso racional de solucin salina isotnica
o hipotnica, dependiendo del nivel srico de
sodio y del estado hemodinmico del paciente.
6. Iniciar la terapia de reemplazo de

lquidos, tal como como lo recomienda
el protocolo.
79
Protocolo para el manejo de pacientes adultos con EHH.

Evaluacin inicial completa. Iniciar Lquidos IV. 1,0L de NaCl 0,9% por hora (15-20 ml.Kg-1.H-1)
Lquidos IV
Insulina
Potasio
Determine estado de hidratacin

Insulina. Regular, 0,15
unidades/kg en bolo IV.
Shock
hipovolmico
Hipotensin
leve
Shock
cardiognico
Monitoreo
hemodinmico
Administrar
NaCl
al 0,9%
(1,0 L/h) y/o
expansores
de plasma
Si K+ srico es
<3,3 mEq/L, suspenda la insulina
y administre
40 mEq K+ /h
(2/3 KCL y 1/3 KPO4)
hasta K 3,3 mEq/L.
Infusin IV de 0,1 unidades.

kg-1.h-1 de insulina
Si K+ srico es
5,0 mEq/l, no administre K+,
pero controle K+
cada 2 horas.
Evale Na Srico corregido
Na+
srico
elevado
Na+
srico
normal
NaCl 0,45%
(4-14 ml.
Kg-1.h-1)
dependiendo
del estado
de hidratacin.
Na+
srico
bajo
NaCl 0,45%
(4-14 ml.
Kg-1.h-1)
dependiendo
del estado
de hidratacin.
Verifique la glucosa
srica cada hora.
Si la glucosa srica
no disminuye
en por lo menos 50mg/dl
en la primera hora,
duplique la infusin
horaria de insulina
hasta que la glucosa
disminuya en 50-70 mg/dl.
Administrar insulina
horaria en bolo IV
hasta que la glucosa
disminuya a una tasa
por hora de 50-70 mg/dl.
Si K+ srico 3,0, pero

< 5,0 mEq/L, administre
20-30 mEq de K+ en cada litro
de lquido IV (2/3 como KCL
y 1/3 como KPO4)
para mantener el K+ srico
en 4-5 mEq/l.
Cuando la glucosa srica alcanza 250 mg/dl
Cambie a dextrosa al 5% con NaCl 0,45%

y reduzca la insulina a 0,05-0,1 unidades.Kg-1.h-1
para mantener la glucosa srica entre 250 y
300 mg/dl hasta que la osmolalidad
sea a 315 mOsm/Kg y el paciente
est mentamente alerta.
80
Evale los electrolitos, BUN, creatinina y glucosa cada 2-4 horas

hasta que sea estable. Despus de la resolucin de EHH,
si el paciente es NPO, contine la insulina IV y suplemente
con insulina regular SC, de ser necesario. Cuando el paciente
pueda comer, inicie INSULINA sc o el rgimen de tratamiento
previo y evale el control metablico. Contine observando
las causas precipitantes.
Protocolo para el manejo de pacientes adultos con CAD.

Evaluacin inicial completa. Iniciar Lquidos IV. 1,0L de NaCl 0,9% por hora (15-20 ml.Kg-1.H-1)
Lquidos IV
Insulina
Determine estado de hidratacin
Shock
hipovolmico
Hipotensin
leve
Shock
cardiognico
Insulina.
Regular, 0,15
unidades/kg
en bolo IV.
Va SC/IM
Insulina.
Regular, 0,4
unidades/kg 1/2
en bolo IV, 1/2
IM o SC.
Si K+ srico es
<3,3 mEq/L,
suspenda
la insulina
y administre
40 mEq K+/h
(2/3 KCL y 1/3 KPO4)
hasta K 3,3 mEq/L.
Monitoreo
hemodinmico
Administrar
NaCl
al 0,9%
(1,0 L/h) y/o
expansores
de plasma
Evale Na Srico corregido
Na+
srico
elevado
Va IV
Lquidos IV
Na+
srico
normal
NaCl 0,45%
(4-14 ml.
Kg-1.h-1)
dependiendo
del estado
de hidratacin.
Na+
srico
bajo
NaCl 0,45%
(4-14 ml.
Kg-1.h-1)
dependiendo
del estado
de hidratacin.
Infusin de
insulina
0,1 unidades.
kg-1.h-1 IV
Insulina
Regular 0,1
unidades.
kg-1.h-1 SC o IM
Si la glucosa srica no disminuye

en 50-70 mg/dl en la primera hora.
Duplique la
infusin horaria
de insulina
hasta que la
glucosa
disminuya
en 50-70 mg/dl.
Si K+ srico es
5,0 mEq/l,
no administre K+,
pero controle K+
cada 2 horas.
Evale la necesidad de bicarbonato
pH < 6,9
pH 6,9-7,0
pH > 7,0
Diluya
NaHCO3
(100 mmol)
en 400 ml
de H2O.
Infundir a
200 ml/h.
Diluya
NaHCO3
(60 mmol)
en 200 ml
de H2O.
Infundir a
200 ml/h.
No administre
HCO3
Repita la administracin
de HCO3 cada 2 horas
hasta pH > 7,0.
Monitoree K+ srico.
Si K+ srico
5,0 mEq/L,
no administre K+,
pero mida
K+ cada 2 h.
Administrar
insulina horaria
en bolo IV
hasta que
la glucosa
disminuya
en 50-70 mg/dl.
Cuando la glucosa srica alcanza 250 mg/dl
Cambie a dextrosa al 5% con NaCl 0,45%

a 150-250 ml/h con insulina adecuada
(Infusin IV de 0,05-0,1 unidades.kg-1
o 5-10 unidades SC cada 2h) para mantener
la glucosa srica entre 150 y 200 mg/dl,
hasta obtener el control metablico.
Evale los electrolitos, BUN, creatinina y glucosa cada 2-4 horas

hasta que sea estable. Despus de la resolucin de CAD,
si el paciente es NPO, contine la insulina IV y suplemente
con insulina regular, de ser necesario. Cuando el paciente
pueda comer, inicie un rgimen de insulina multidosis y ajuste,
de ser necesario. Contine la infusin de insulina IV
por 1-2 h despus de comenzar la insulina SC,
a fin de asegurar niveles plasmticos de insulina adecuados.
Contine observando las causas precipitantes.
81
Figura 3: Diagrama de flujo para documentar cambios seriales en los

valores de laboratorio clnico y medidas suplementarias durante la recuperacin de la DKA (Tomado de Kitabchi et al ).
Excrecin
Ingesta de
Insulina
lquidos/metabolitos
A.B.G.
Electrolitos
Diagrama de flujo de DKA/HHS sugerido
82
Peso
0
24
Fecha
Condicin mental*
Temperatura
Pulso
Respiracin/Profundidad**
Presin arterial
Glucosa srica mg/dL
Cetonas sricas
Cetonas en orina
Na+ srico mEq/L
K+ srico mEq/L
Cl- srico mEq/L
HCO3 - srico mEq/L
BUN srico mg/dL
Osmolalidad efectiva
2 [Na medido mEq/L]+
glucosa mg/dL/18
Intervalo aninico
pH venoso (V) arterial (A)
pO2
pCO2
SAT O2
Unidades por hora
Va
NaCl 0,45% (mL) por hora
NaCl 0,9% (mL) por hora
Dextrosa 5% (mL) por hora
KCl (mEq) por hora
PO4 (mmol) por hora
Otro
Orina (mL)
Otro
* A-Alerta
**D=Profundo
D-Somnoliento
S=Superficial
S-Estupor
N=Normal
C- Comatoso
Figura 4. Importancia de las diferentes modalidades de terapia y tratamiento

de las crisis hiperglicmicas.
Tratamiento de la crisis hiperglicmica

Hidratacin
(H2O + NaCl)
Insulina
Potasio
Glucosa
Terapia de
soporte
(antibiticos,
oxgeno, etc)
Bicarbonato
Fosfato
83
Diabetes mellitus
y enfermedad cardiovascular
La diabetes mellitus, particularmente de tipo 2, se acompaa
de factores de riesgo propios de la condicin metablica, tales como la resistencia a la insulina y la hiperglucemia, as
como de una mayor prevalencia de otros factores, como hiperlipoproteinemia e hipertensin arterial. El diagnstico precoz del sndrome metablico es esencial para reducir la morbilidad y mortalidad del paciente diabtico.
La evidencia
1.- La enfermedad cardiovascular (ECV) o enfermedad macrovascular, incluye enfermedad cardaca
coronaria (ECC), accidente cerebrovascular (ACV)
y enfermedad vascular perifrica (EVP).
2.- La enfermedad cardaca coronaria (ECC) incluye
infarto del miocardio (IM) angina pectoris, insuficiencia cardaca y muerte sbita.
3- La diabetes no slo debe ser considerada como un
trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono y de las grasas, sino tambin como una
enfermedad aterosclertica acelerada.
4.- Tanto la diabetes tipo 1 como tipo 2 se acompaan
de una elevada prevalencia de ECV.
5.- En la diabetes tipo 1, el riesgo se relaciona con la

antigedad de la enfermedad, ms que con los factores de riesgo caractersticos de la diabetes tipo 2.
6.- La obesidad abdominovisceral se asocia a la resistencia a la insulina y suele formar parte del sndrome metablico, el cual es factor de riesgo de
diabetes tipo 2 y ECC.
7.- La resistencia a la insulina es temprana y de carcter permanente en la diabetes tipo 2 y sus consecuencias metablicas son probablemente la causa
primordial del aumento de la prevalencia de ECV.
8- La diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva.
La disfuncin de la clula beta ocurre al comienzo
de la enfermedad y se agrava con los aos, aun
con el tratamiento hipoglucemiante.
9- El diagnstico de la diabetes tipo 2 y de los estados
de intolerancia a la glucosa, debe ser precoz para
poder tomar medidas de prevencin, en vista de que
se acompaa de un aumento en el riesgo de ECV.
10.- El riesgo de ECV aumenta cuando la glucemia
plasmtica en ayunas es igual o mayor de
110 mg% o igual o mayor de 140mg% despus
de una sobrecarga oral de 75 g de glucosa.
87
11.- El control glucmico estricto es el objetivo primordial de la prevencin de las complicaciones

microvasculares y, probablemente, de la enfermedad macrovascular. Se acepta como buen control
niveles de A1c de 6,5-7%. El riesgo arterial aumenta con niveles de A1c mayores de 6,5%.
12.- La hiperglucemia postprandial parece correlacionarse con un aumento en el riesgo de ECC.
13.- La diabetes es un factor independiente de riesgo de
ECV, no slo por la hiperglucemia.
14.- La diabetes se acompaa de disfuncin endotelial,
ya detectable en el estado prediabtico; as como de
un aumento de la oxidacin y glucooxidacin de
protenas y lipoprotenas.
21.- La asociacin de factores de riesgo conocidos como

hipertensin arterial, dislipidemia, tabaquismo,
obesidad, microalbuminuria, sedentarismo e historia familiar, tienen un efecto aditivo y
multiplicador sobre la morbilidad y mortalidad
cardiovascular en el diabtico.
15.- Tambin se elevan los parmetros de inflamacin,

como protena C reactiva y monoquinas. La presencia de microalbuminuria se correlaciona con
la prevalencia de ECV.
22.- El diagnstico precoz de ECC es esencial para evitar un evento coronario.
16.- Los diabticos tienen un sndrome procoagulante,

con disminucin de la fibrinolisis y aumento de la
trombognesis. La intervencin con antiagregantes
plaquetarios reduce el riesgo de eventos coronarios
y cerebrovasculares.
17- La dislipidemia acompaa usualmente al sndrome diabtico.
18-La alteracin lipdica usual se caracteriza por niveles elevados de triglicridos, C-HDL bajos, C-LDL
normales o ligeramente elevados a expensas de
LDL pequeas y densas, altamente aterognicas;
patrn denominado dislipidemia diabtica.
19.- Existen suficientes estudios controlados de prevencin
secundaria con intervencin farmacolgica sobre la
dislipidemia, que demuestran una reduccin sustancial en la incidencia de eventos coronarios, tanto en
diabticos como en no diabticos.
88
20.- El paciente con diabetes debe ser considerado

como un enfermo cardiovascular. En un estudio
poblacional comparativo de incidencia de IM en 7
aos de seguimiento, se observ el mejor pronstico
en los pacientes sin IM previo y sin diabetes. El riesgo de un segundo IM fue de 45% en diabticos con
IM previo. Sin embargo, la incidencia en diabticos
sin IM fue de 18,8 %, en comparacin con una incidencia de 20% en no diabticos con IM previo, lo
cual significa que el diabtico tipo 2 tiene la misma
sobrevida que el no diabtico con IM previo.
23.- La mujer diabtica tiene un RR de muerte por ECV

de 2,5 y el hombre de 1,9, con peor pronstico en
comparacin con la poblacin no diabtica.
24.- La cardiomiopata diabtica implica una enfermedad coronaria ms extensa, distal y difusa, aunado
a una pobre funcin miocrdica por disfuncin
diastlica y dilatacin ventricular.
25.- Ms de 50 % de los diabticos tipo 2 padecen de
hipertensin arterial.
26.- La hipertensin arterial en el diabtico triplica el
riesgo de enfermedad renal terminal. El UKPDS
demostr una reduccin significativa, en un rango
de 34 a 56%, de enfermedad cardiovascular y
microvascular, con el tratamiento estricto de la
presin arterial.
27.- La reduccin de la presin diastlica a menos de
80 mmHg en pacientes diabticos, redujo el riesgo
de eventos cardiovasculares en 48%. En no diabticos no hubo diferencias con valores de presin

diastlica menores de 90 mm Hg. (estudio HOT)
Diabetes y enfermedad cerebrovascular
1.- El accidente cerebrovascular (ACV) en el diabtico
es 2 a 4 veces ms frecuente que en el no diabtico
2.- La prevalencia de ACV en el diabtico es de 11,2% y
de diabetes asociada a ACV de 19,8%. Afecta por
igual a ambos sexos.
3.- La enfermedad cerebrovascular es difusa, se presenta como infartos sistmicos silentes y su expresin ms frecuente es el infarto lacunar. El dao
cerebral es ms severo e irreversible. La enfermedad carotdea predice el ACV.
4.- Los factores de riesgo ms importantes de ACV en
el diabtico, son: edad mayor de 65 aos, hipertensin arterial, miocardiopata dilatada y
fibrilacin auricular.
5.- Estudios controlados, como el UKPDS, demostraron cmo el control estricto de la presin arterial
reduce en forma an ms significativa el riesgo de
complicaciones macrovasculares, incluyendo ACV.
Diabetes y Enfermedad Vascular Perifrica
1.- La diabetes se asocia a las formas clnicas ms
severas de enfermedad vascular perifrica. Los
estudios histolgicos de arterias de miembros inferiores reportan cambios proliferativos de 80% y
ateromatosos de 5 %.
2.- La enfermedad vascular perifrica es cuatro veces
ms frecuente en pacientes diabticos que en la
poblacin general. La prevalencia es de 10% a 20%
y est presente en 8% a 16% de los adultos al hacer
el diagnstico de la diabetes. No se han reportado
diferencias importantes de prevalencia entre mujeres y hombres.
3.- La incidencia de claudicacin intermitente en el

estudio de Framingham fue mayor en hombres.
Veinte por ciento de los diabticos experimentan
claudicacin intermitente en comparacin con
slo 6 % de no diabticos.
4.- La claudicacin intermitente se asocia a un riesgo
3 a 4 veces mayor de enfermedad coronaria, ACV e
IC en mujeres y de 2 a 3 veces en hombres.
5.- El factor de riesgo ms importante de EVP en la
poblacin general es el tabaquismo. Adems de la
diabetes, intervienen otros factores, tales como
edad, dislipidemia e hipertensin arterial.
6.- La hiperglucemia tiene una mayor correlacin con
la enfermedad vascular perifrica que con la enfermedad coronaria. Segn el UKPDS un aumento de
HbA1c de 1%, aumenta el riesgo de enfermedad
vascular perifrica en 28% y una reduccin de 1 %
reduce el riesgo en 22 %.
7.- La neuropata sensorial simtrica de miembros
inferiores es la causa ms frecuente de ulceraciones
indoloras que, unidas al mal cuidado de los pies y a
la frecuente asociacin con la enfermedad vascular
perifrica, conducen a la gangrena, infeccin incontrolable e, irremediablemente, a la amputacin.
8.- La prevencin de la neuropata y la aparicin de
lceras, el diagnstico precoz de EVP y el control
de factores de riesgo, reduce el riesgo de complicaciones y amputacin.
9.- La EVP no tratada conduce a la amputacin de los
miembros inferiores y es la primera causa de amputacin no traumtica en el mundo. El paciente
amputado tiene una probabilidad de 50% de amputacin del miembro contralateral en 3-5 aos.
Hiperglucemia y
enfermedad cardiovascular
No hay estudios controlados que confirmen que el con-
89
Tabla 1. Control glucmico estricto y reduccin de complicaciones segn el anlisis de los 3 estudios
controlados ms importantes realizados hasta ahora en diabticos tipo 1 y 2:
DCCT (tipo 1)
KUMAMOTO (tipo 2)
UKPDS(tipo 2)
9,0 a 7,2
63 %
9,0 a 7,0
69 %
8,0 a 7,0
17-21 %
Neuropata
54 %
70%
24-30 %
Neuropata
60 %
Mejora
Reduccin HbA1c
Retinopata
ECV
41 % ns
16 % (p = 0,052)
trol glucmico adecuado reduzca el riesgo de eventos

cardiovasculares, incluyendo enfermedad coronaria.
Los estudios DCCT y UKPDS en diabticos tipo 1 y 2,
respectivamente, mostraron slo una tendencia. La
hiperglucemia es un factor metablico por la glucooxidacin de protenas en la pared arterial, modificacin de las LDL por los productos finales de glucosilacin y aumento del estrs oxidativo intracelular.
Existe adems una disfuncin endotelial temprana,
con inhibicin de la vasodilatacin, proliferacin del
msculo liso vascular y aumento de la trombognesis.
La resistencia a la insulina tambin es una causa de
las alteraciones metablicas que favorecen el proceso
aterosclertico, incluyendo hipertrigliceridemia
postprandial, HDL colesterol bajo, hipertensin y estado protrombtico
Obsrvese que la mayor reduccin en la incidencia de

complicaciones microvasculares se registr en el estudio
de Kumamoto, realizado en pacientes con diabetes tipo
2, en quienes el control intensivo con insulina produjo
una reduccin media de 2% en HbA1c, mientras que en
el UKPDS se observ una reduccin de ECV de 16%, valor
casi significativo, con slo una reduccin de 1% en HbA1c.
Nos preguntamos cul sera la incidencia de enfermedad cardiovascular con reducciones de HbA1 de 2 % o
ms?, observacin frecuente en la clnica diaria.
El control glucmico estricto reduce el riesgo de complicaciones microvasculares y, posiblemente, macrovasculares,

tanto en pacientes con diabetes tipo 1 como tipo 2, con slo
una reduccin de 1 a 2 % en A1c (tabla 1).
Las metas del buen control recomendadas, son las mismas que para la reduccin de las complicaciones
microvasculares de este consenso, tomando en cuenta
la relacin entre el nivel glucmico y de HbA1c, con la
Los objetivos del buen control deben ser los mismos en

ambos tipos de diabetes, siempre ajustados a cada paciente, con particular atencin al riesgo de hipoglucemia
y otras consideraciones particulares en cada paciente, especialmente en nios y ancianos.
Tabla 2. Calificacin del riesgo de acuerdo al Grupo Europeo de Polticas en Diabetes
90
Parmetro
Bajo Riesgo
Riesgo Arterial
Riesgo Microv.
HbA1c ( % )
< 6,5
> 6,5
> 7,5
Glucosa plasmtica
en ayunas (mg/dl)
< 110
> 110
> 125
calificacin de riesgo arterial, de acuerdo al Grupo Europeo de Polticas en Diabetes (Tabla 2).
Algunos estudios epidemiolgicos, como el DECODE, han
demostrado una asociacin entre el nivel de glucosa 2h
post sobrecarga de 75g de glucosa oral y la mortalidad
por todas las causas, incluyendo enfermedad cardiovascular. La pregunta clave es si la hiperglucemia
postprandial es causante de los resultados adversos,
es decir, un factor de riesgo, o si se trata simplemente de un marcador de riesgo. Ningn estudio clnico ha examinado si los tratamientos destinados principalmente a una reduccin de la glucemia postprandial
reducen los eventos cardiovasculares.
El tratamiento de la diabetes tipo 2 debe ser agresivo y
estar basado en los objetivos del buen control ya mencionados, utilizando combinaciones de sensibilizadores
con secretagogos y/o insulina. El UKPDS demostr que
el uso de metformina en obesos diabticos, redujo significativamente el riesgo de infarto del miocardio, adems de disminuir las complicaciones microvasculares,
efecto quizs relacionado con la reduccin de peso corporal observada o con la mejora del perfil lipdico, reduccin de los niveles de PAI 1 y aumento de la fibrinolisis. Las tiazolidinedionas, como rosiglitazona y pioglitazona, tienen un posible efecto protector vascular y
mejoran el perfil lipdico, con elevacin de HDL y aumento de la fibrinolisis.
Aunque se ha tratado de relacionar la terapia insulnica con
el aumento de la prevalencia de enfermedad cardiovascular,
no existen estudios clnicos que demuestren una relacin
causa efecto. Por el contrario, todos los estudios controlados
realizados, tanto en diabticos tipo 1 como tipo 2, bajo tratamiento con insulina, demuestran una reduccin del riesgo
de complicaciones microvasculares y, posiblemente,
macrovasculares. En el UKPDS no hubo aumento del riesgo
de ECV en el grupo tratado con insulina, ni en el grupo tratado con antidiabticos orales.
De relevancia es el estudio DIGAMI, el cual demostr que
el control glucmico estricto, con solucin de glucosa e
insulina en infusin continua, manteniendo valores
medios de glucemia prcticamente normales inmediatamente despus de un evento coronario agudo, seguido
de 3 meses de tratamiento con mltiples dosis de insulina,
redujo significativamente el riesgo de eventos coronarios
y muerte, en relacin con el grupo control, tratado con
mtodos convencionales.
Mientras no se demuestre lo contrario, el control glucmico estricto es imperativo en la prevencin de complicaciones micro y macrovasculares, as como en la prevencin de nuevos eventos cardiovasculares.
Dislipidemia como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular
La diabetes es un factor de riesgo independiente bien establecido de enfermedad cardiovascular, tanto en hombres como en mujeres. Cincuenta por ciento de los sujetos con diabetes tienen evidencia de enfermedad cardiovascular al momento del diagnstico. Noventa y siete por
ciento de los diabticos adultos, tienen alguna forma de
dislipidemia.
El perfil lipdico ms caracterstico en la diabetes tipo 2
es el nivel de triglicridos elevados, particularmente lipoprotenas de muy baja densidad, VLDL, ricas en triglicridos y niveles bajos de colesterol-HDL. Los niveles de
colesterol-LDL en el diabtico, son usualmente similares
a los presentes en individuos no diabticos, sin embargo,
los primeros tienen niveles elevados de partculas de LDL
pequeas y densas, que se oxidan fcilmente, tornndose
ms aterognicas. Este patrn es conocido como dislipidemia diabtica y es un factor de riesgo de enfermedad
cardiovascular, igual o mayor que el riesgo de niveles de
LDL > 160 mg/dl.
La presencia de niveles elevados de triglicridos y bajos
de colesterol-HDL es el mayor predictor de ECV en la diabetes tipo 2.
El conjunto de otros factores de riesgo de enfermedad
cardiovascular, constituye el denominado sndrome metablico, frecuente en la diabetes tipo 2, siendo la resistencia a la insulina su denominador comn.
91
Manejo de la dislipidemia:
La pesquisa y manejo agresivo de la dislipidemia es esencial en el paciente diabtico, para retrasar la progresin
de la aterosclerosis.
(ALAD), Federacin Internacional de Diabetes (IDF) y el

Grupo Europeo de Polticas en Diabetes (EDPG) son similares, excepto que estas 2 ltimas organizaciones recomiendan niveles de triglicridos menores de 150 mg/dl.
Tabla 3. Niveles de lipoprotenas y riesgo cardiovascular
Los niveles sricos de los lpidos deben ser medidos al

momento del diagnstico de la diabetes y, de ser normales, la medicin debe repetirse anualmente.
El manejo actual del paciente se basa en el principio segn
el cual hoy en da la diabetes es considerada como una
enfermedad cardiovascular, por lo que existe una menor
distincin entre prevencin primaria y secundaria. Debido a que el paciente diabtico tiene mayor riesgo de
morir por ECV, no basta tomar medidas de prevencin
secundaria, es necesario tomar medidas adicionales,
aunque no tenga enfermedad cardiovascular diagnosticada y debe considerarse como un paciente no diabtico con enfermedad cardiovascular establecida.
Objetivos de la terapia:
El principal objetivo del tratamiento es la reduccin de
los niveles de colesterol-LDL a menos de 100 mg/dl. El
LDL es el primer parmetro lipdico considerado como
prioritario en la intervencin, ya que existen importantes
estudios clnicos controlados con placebo, de intervencin farmacolgica con estatinas y derivados del cido
fbrico, donde se observa que la reduccin de LDL disminuye la morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular en individuos diabticos con ECV conocida, es
decir, en la prevencin secundaria. Algunos estudios controlados tambin demuestran una reduccin de los eventos cardiovasculares con la reduccin en los niveles de
triglicridos y elevacin de colesterol-HDL.
Los beneficios de la reduccin de los lpidos como prevencin primaria, no han sido documentados claramente en
estudios controlados, pero existen estudios importantes,
actualmente en curso, con diversas estatinas y fibratos.
Las recomendaciones de la Asociacin Americana de Diabetes (ADA), Asociacin Latinoamericana de Diabetes
92
Riesgo
Alto
Lmite
Bajo
LDL
HDL
Triglicridos
> 130
< 35
> 400
100-129
35-45
200-399
< 100
>45
< 200
Los estudios clnicos que reportan beneficios en el tratamiento de la dislipidemia, han utilizado principalmente
estatinas en la reduccin de los niveles de LDL. El estudio
4S demostr una reduccin de 55% en la incidencia de
eventos coronarios mayores con simvastatina en individuos diabticos con ECV conocida. Se han reportado resultados similares en el Heart Protection Study con simvastatina. Otros estudios como el CARE y el LIPID demuestran reducciones significativas en los eventos coronarios
con pravastatina.
El estudio VA-HIT demostr que el gemfibrozil, derivado
del cido fbrico, reduce en 24% el riesgo de eventos
coronarios en individuos diabticos, en comparacin con
placebo. El gemfibrozil aument en 6% los niveles de HDL
y redujo en 31% los niveles de triglicridos en un ao. El
estudio DAIS en pacientes diabticos con lesiones estenticas
coronarias, demostr que el fenofibrato reduce la progresin de la enfermedad coronaria en diabticos tipo 2.
Tratamiento no farmacolgico:
El rgimen alimenticio y el ejercicio fsico siguen siendo
el tratamiento de base de la dislipidemia, lo cual implica
un cambio en el estilo de vida. Es importante enfatizar la
prdida de peso y una dieta baja en grasas saturadas. Se
permite una dieta con mayor cantidad de carbohidratos
y de grasa poli y monoinsaturadas. El rgimen debe basarse principalmente en el grado de obesidad y promover
la prdida de peso. Es necesario dar prioridad a la suspensin del tabaquismo y a la promocin del ejercicio
fsico con un programa establecido, previa evaluacin

cardiovascular.
Tratamiento farmacolgico:
La pautas usuales recomiendan el tratamiento no
farmacolgico por un periodo de 3 a 6 meses, pero considerando que el paciente diabtico es un enfermo
cardiovascular y considerando el efecto antiinflamatorio
probable de las estatinas, todo paciente diabtico debe
iniciar el tratamiento con una estatina como droga de
primera eleccin si los niveles de los lpidos exceden los
valores de riesgo o si ha experimentado algn evento
cardiovascular previo.
La eleccin de la estatina y la dosis depender del nivel
inicial de las LDL. La dosis debe ser inicialmente baja y
aumentada, de ser necesario, midiendo los niveles de
lpidos sricos cada 3 a 6 meses. En caso de ser necesarias
dosis altas, es necesario estar alerta ante la posibilidad de
efectos adversos.
Los efectos adversos ocurren a las dosis usuales en no ms
de 1% a 5% de los pacientes. Puede ocurrir un aumento
de las enzimas hepticas ALT y AST, pero slo se justifica
omitir el tratamiento si los niveles triplican los lmites
mximos normales. Los casos de miopata son raros y
usualmente ocurren cuando se usan en combinacin con
fibratos. Una elevacin discreta de CK asintomtica, slo
amerita observacin.
En caso de ser necesario, omitir el tratamiento con

estatinas, es posible utilizar resinas ligadoras de cidos
biliares, las cuales son efectivas en la reduccin de los
niveles de LDL. Otra alternativa es la combinacin de
fibratos con resinas para reducir los niveles de LDL.
El tratamiento farmacolgico de la hipertrigliceridemia,
debe ser iniciado con un estricto control de la glucemia.
En caso de persistir niveles de triglicridos entre 200 y
400 mg/dl, el tratamiento debe ser individualizado. Si
los valores exceden de 400 mg/dl, debe iniciarse el
tratamiento con fibratos.
A pesar de que valores bajos de HDL se correlacionan con
un aumento en la prevalencia de ECV, la intervencin
farmacolgica dirigida a aumentar los niveles de HDL y
su relacin con la reduccin de los eventos cardiovasculares, es menos clara por su relacin con los triglicridos elevados. El cido nicotnico es el agente ms efectivo en la elevacin de los niveles de HDL, pero tiene el
inconveniente de que puede elevar la glucemia, por lo
que es posible una contraindicacin relativa cuando se
utilizan dosis elevadas. Tanto las estatinas como los fibratos elevan discretamente los valores de HDL y parecen ser
aditivos cuando se usan en combinacin.
Se han utilizado cidos omega 3, derivados del aceite de pescado, en el tratamiento de la dislipidemia; en un metanlisis
de los estudios controlados de mayor importancia, se observ
que disminuyen significativamente los niveles de triglicridos
Tabla 4. Manejo farmacolgico de la dislipidemia en la diabetes tipo 2

Dislipidemia
Meta
Opcin teraputica
LDL elevado
< 100
1 eleccin: estatina
2 eleccin: resina o fibrato
HDL bajo
> 45 hombres
> 55 mujeres
Control glucmico
cido nicotnico o fibratos
Triglicridos altos
< 200
Control glucmico fibratos o estatina

a dosis alta en caso de LDL elevado
Hiperlipidemia
Combinada
Metas
anteriores
1 eleccin:Control glucmico + Estatina

2 eleccin: Estatina dosis alta + Fibratos (alerta miopata)
3 eleccin: Estatina dosis alta + acido nicotnico
93
y aumentan los niveles de LDL. No alteran el control de la

glicemia ni de HbA1c a dosis menores de 3 gramos por da.
Existen estudios en animales y humanos que demuestran
que los cidos grasos omega 3 tienen un efecto protector de
la enfermedad coronaria a travs de una variedad de acciones, como mejora de la presin arterial y efectos sobre la
funcin cardaca, a travs de un efecto antiarrtmico, supresin de prostanoides vasoconstrictores, aumento de la sntesis y liberacin de xido ntrico a nivel endotelial y reduccin
de la agregacin plaquetaria. Se necesitan estudios controlados con puntos finales cardiovasculares para concluir si reducen o no el riesgo de ECV. Es probable que sean de utilidad
en la prevencin primaria y en presencia del sndrome
metablico.
Algunos autores recomiendan las asociaciones de estatinas
con cidos grasos omega 3.
Debemos recordar que el control glucmico estricto, el
cumplimiento del rgimen alimenticio y el ejercicio fsico, mejoran los niveles de lpidos, particularmente de
triglicridos y de HDL colesterol. Los antidiabticos orales, tipo secretagogos de insulina o la insulinoterapia, no
tienen efecto sobre los lpidos en si mismos. Los sensibilizadores como la metformina y, particularmente las
tiazolidinedionas, mejoran el patrn lipdico, independientemente del efecto hipoglucemiante.
La dislipidemia es el factor de riesgo de ECV ms importante en el diabtico tipo 2. El control de los lpidos es la
intervencin ms importante y debe ser iniciada precozmente, en conjunto con el control intensivo de la
glucemia y de otros factores de riesgo como la hipertensin
y el sndrome procoagulante, si deseamos reducir la incidencia de un evento cardiovascular.
Hipertensin arterial como factor
de riesgo de enfermedad cardiovascular
en el paciente diabtico
La morbilidad y mortalidad asociadas a la diabetes mellitus
son atribuibles a las complicaciones micro y macrovasculares, cuya prevalencia es mayor en pacientes diabticos con HTA. La prevalencia es 1,5 a 3 veces mayor que en
94
la poblacin general, no diabtica. La asociacin o coexistencia de DM y HTA es de 40% en mayores de 45 aos y

alcanza niveles de 60% a partir de la sptima dcada.
El diagnstico de HTA en pacientes diabticos se basa en
valores mayores de130-80 mmHg. ste es el lmite a partir del cual se define la hipertensin en el paciente diabtico, a diferencia de la poblacin general, en la cual este
lmite es de 140-90. Estos valores han sido definidos sobre la base de estudios clnicos y en el contexto de la preservacin de la funcin renal y cardiovascular. El tratamiento agresivo de la presin arterial reduce la incidencia de complicaciones.
En la diabetes tipo 1, la HTA afecta a 30% de los pacientes, se
manifiesta despus de varios aos de evolucin de la enfermedad y refleja la presencia de nefropata diabtica. En la
diabetes tipo 2 ,afecta a 20-60% de los pacientes y puede estar
presente al momento del diagnostico de la diabetes.
Las mediciones deben realizarse despus de 5 minutos de
reposo. Debe palparse el pulso radial y el manguito del
esfignomanmetro de mercurio debe ser adecuado para
pacientes obesos. Deben realizarse dos o ms mediciones
en cada posicin, supina y de pie. La neuropata autonmica puede inducir cambios ortostticos, con lecturas
falsas. La presin arterial elevada debe ser confirmada en
visitas sucesivas. El examen fsico debe incluir la medicin del ndice de masa corporal (IMC), fondo de ojo con
dilatacin (50% de las fondoscopias sin dilatacin dan
lugar a falsos negativos) y deteccin de posibles soplos
abdominales y carotdeos. No descartar al individuo diabtico con supuesto sndrome de bata blanca como
normotenso, en especial cuando hay albuminuria.
Objetivos de buen control de la presin
arterial en adultos: Metas
PA < 130 80 mmHg
En caso de proteinuria > 1g/da <125 75 mmHg
El UKPDS demostr que por cada 10 mmHg que disminuya la presin sistlica, se reduce en 12% el riesgo de
cualquier complicacin relacionada con la DM, en 15%

el riesgo de muerte por DM, en 11% en el riesgo de infarto del miocardio y en 13% el riesgo de complicaciones microvasculares. El estudio HOT demostr que la
disminucin de la presin diastlica a menos de
80 mmHg, reduce en 48% la incidencia de eventos
cardiovasculares.
de accin central. Las combinaciones de estas drogas se

utilizan con base en los objetivos o metas deseadas.
Conducta teraputica de la hipertensin

arterial en la diabetes.
En los estudios clnicos en diabticos con hipertensin

arterial, se ha observado que para alcanzar las metas previstas, pueden ser necesarias combinaciones hasta de 3 o
ms drogas antihipertensivas diferentes. En pacientes
mayores de 55 aos, con HTA o sin sta, pero con factores
de riesgo, debe considerarse la indicacin de IECA-BRA
para la prevencin cardiovascular.
Medidas no farmacolgicas: Si la presin arterial oscila

entre130-80 mmHg y 140-90 mmHg, los pacientes son candidatos a medidas no farmacolgicas, entre stas, modificaciones del estilo de vida, tales como el incremento de la
actividad fsica diaria, por ejemplo, caminatas enrgicas
de 30-45 minutos por da, reduccin del exceso de peso,
recomendaciones nutricionales, como restriccin moderada
de sodio a menos de 3 g/da, suspensin del tabaquismo y
moderacin en la ingesta de alcohol.
La terapia farmacolgica se inicia si no se obtiene un
control adecuado a los 3 meses.
En presencia de microalbuminuria, los IECAs se indican

formalmente en diabetes tipo 1, indicacin que es compartida con los BRA en diabticos tipo 2, pues son drogas
que previenen y retrasan el dao renal.
Estado protrombtico como factor

de riesgo cardiovascular
Varios factores contribuyen a este estado proaterognico
y protrombtico, que incluye anormalidades en la fibrinolisis y aumento de la actividad plaquetaria.
La diabetes mellitus est caracterizada por:
Medidas farmacolgicas: Los pacientes con presin

arterial igual o mayor de 140-90 mmHg son candidatos
a la terapia farmacolgica inmediata. En la terapia inicial se prefieren los inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina (IECAs), titulando a partir de dosis
moderadas hasta rangos tolerados dentro de las recomendaciones de cada droga. Esta sugerencia se basa en datos
publicados que demuestran que el bloqueo del sistema
de la renina angiotensina (RAS) con un IECA, previene o
demora la progresin de las complicaciones renales y
cardiovasculares, que comnmente se observan en pacientes diabticos con hipertensin. Por lo tanto los IECAs
y, ms recientemente, los bloqueantes de los receptores
de angiotensina (BRA) son considerados la primera lnea de tratamiento en DM con HTA. Los diurticos
tiazdicos y betabloqueantes acompaan a los anteriores
en la terapia inicial.
En segunda lnea estn los bloqueantes del calcio, alfa
bloqueantes, diurticos del asa y bloqueantes adrenrgicos
Mayor activacin de las plaquetas, con aumento de la

adhesividad y agregabilidad, en respuesta a varios
estmulos. La selectina, marcador de la agregacin
plaquetaria, se encuentra elevada en el diabtico.
Disminucin de la actividad fibrinoltica que se

evidencia por un aumento del PAI-1 (factor de
riesgo de ECV en el paciente diabtico).
Elevacin de los niveles de fibringeno, factor VII,

factor VIII/VWF (Factor Von Willebrand).
Descenso en la actividad biolgica de la antitrombina III por disminucin de la sntesis de sulfato

de heparan.
Aumento en la sntesis de los componentes de la

matriz extracelular, tal como colgeno tipo IV,
fibronectina y laminina.
95
Tratamiento :
Prevencin de la ECV con aspirina:

(ASA con cubierta entrica o no)
Aspirina (ASA)
Los efectos positivos de la aspirina sobre la reduccin
los eventos isqumicos, han sido atribuidos principalmente a su actividad inhibidora de la agregacin
plaquetaria, al inhibir irreversiblemente a la ciclooxigenasa plaquetaria y bloquear la sntesis de
tromboxano. Dosis bajas de aspirina son utilizadas en
la prevencin primaria y secundaria de eventos cardiovasculares en individuos diabticos.
Dos estudios demostraron que la administracin de aspirina
(Physycians Health Study, con la administracin interdiaria
de 325 mg, y el ETDRS con dosis de 650 mg/da) reduce el
riesgo de IM al cabo de 5 aos de tratamiento, sin afectar el
curso natural de la retinopata diabtica. (Sin aumento del
riesgo de hemorragia retiniana o vtrea). En el estudio HOT
se demostr una reduccin significativa de la ECV, al reducir
la presin diastlica a 82 mmHg, mientras que la aspirina
redujo los eventos coronarios mayores, especialmente en el
subgrupo de pacientes diabticos.
La aspirina a dosis bajas es un inhibidor dbil de la sntesis de prostaglandina renal y, en consecuencia, no afecta
la funcin renal ni el control de la presin arterial.
Otros antiagregantes plaquetarios:
Los antagonistas del receptor de ADP, entre los que se encuentran la ticlopidina y el clopidogrel, y los inhibidores
del receptor de la glucoprotena IIb/IIIa pueden ser considerados en pacientes de alto riesgo.
El clopidogrel es tan eficaz como la aspirina, tal como se
ha demostrado en pacientes con sndrome coronario agudo. En el Estudio CAPRIE el clopidogrel a la dosis de 75
mg fue ligeramente ms efectivo que 325 mg de ASA en
la reduccin del riesgo de ACV, IM o muerte vascular en
diabticos y no diabticos.
Puede ser considerado como sustituto en caso de alergia
a la aspirina, o puede combinarse en pacientes con muy
alto riesgo.
96
1) Prevencin secundaria (75-325 mg/da) en diabticos adultos de ambos sexos con evidencia de ECV.
2) Prevencin primaria (75-325 mg/da) en diabticos
de ambos sexos 40 aos de edad, con uno o ms
factores de riesgo cardiovascular. La aspirina no ha
sido estudiada en individuos diabticos < 30 aos.
An no est claro el uso de ASA en diabticos menores de
40 aos con factores de riesgo CV.
Sustituir por clopidogrel (75 mg/da) en caso de alergia
o contraindicacin de la ASA
Antioxidantes
Se ha sealado el uso de antioxidantes, en especial las
vitaminas E, C, betacarotenos y flavonoides para la regresin y mejora de la disfuncin endotelial.
Los experimentos en animales con suplementos dietticos de antioxidantes, en especial la vitamina E, as como
antioxidantes farmacolgicos, tales como probucol, demostraron un efecto beneficioso del tratamiento antioxidante al retardar la progresin de la aterosclerosis en la
mayora de los casos, aunque no en todos.
Estudios de observacin sobre el consumo de vitamina E,
mostraron algunas correlaciones significativas con la disminucin del riesgo de ECC. Dosis elevadas de vitamina
C o betacaroteno no redujeron el riesgo de ECV.
Se han realizado dos estudios controlados de prevencin secundaria en pacientes diabticos y no diabticos con enfermedad cardiovascular. El HOPE, que compar al ramipril,
vitamina E y placebo, no report efectos beneficiosos de la
vitamina E sinttica, la cual contiene menos de 20% de RRR
tocoferol. El tocoferol a dosis elevadas parece tener propiedades antiinflamatorias. El Heart Protection Sudy, tambin en prevencin secundaria, compar a la simvastatina y
a la vitamina E con placebo. En este estudio, tampoco se
observ beneficio alguno de la vitamina E.
Actualmente no se han establecido los beneficios y los

posibles efectos adversos del tratamiento antioxidante y,
hasta el momento, los estudios clnicos controlados dirigidos a probar el efecto preventivo cardiovascular de antioxidantes como la vitamina E, no han demostrado resultados clnicamente significativos en personas con DM,
aunque podra haber una relacin riesgo beneficio favorable en prevencin primaria.
Consideraciones sobre el diagnstico
precoz de la enfermedad cardaca
coronaria y su tratamiento
en la diabetes mellitus
Uno de sus principales problemas de los pacientes con
diabetes es su alta probabilidad de padecer una enfermedad cardaca coronaria. Despus de un infarto del miocardio, los pacientes con diabetes tienen ndices muy elevados de mortalidad por enfermedad coronaria, una reduccin considerable de las expectativas de vida y un peor
pronstico que los sujetos no diabticos.
La eficacia en el tratamiento depende de la identificacin
precoz de los pacientes coronarios. El reconocimiento de
un infarto antiguo no diagnosticado y la presencia de
enfermedad coronaria tendr un impacto en el tipo de
tratamiento a ser empleado.
En pacientes con diabetes sin evidencia de enfermedad
coronaria (EC), los clnicos deben decidir cundo iniciar
las pruebas de pesquisa, as como tambin determinar
cuales sern las conductas para optimizar las decisiones.
Para orientar las evaluaciones y las decisiones en los pacientes diabticos, es necesario definir el tipo de enfermedad coronaria, cmo diagnosticarla, las pruebas ms
apropiadas, las conductas de acuerdo a los resultados
obtenidos y las implicaciones de estos estudios y tratamientos en la evolucin de la misma.
La diabetes incrementa el riesgo de falla cardaca congestiva y es ms frecuente en la mujer. Esta falla se relaciona, no slo con la disfuncin sistlica, sino tambin
con la disfuncin diastlica.
La inervacin del corazn tambin puede ser afectada por

la neuropata diabtica, determinando la caracterstica
elevacin de la frecuencia cardaca en reposo y la disminucin de la variabilidad latido a latido (R-R), esta disfuncin autonmica progresa y afecta la respuesta de la
frecuencia cardaca a la postura, en la maniobra de
Valsalva y la respuesta circadiana de la presin arterial.
Estos pacientes tienen mayor riesgo de muerte sbita y
pueden tener un evento isqumico que no se expresa con
dolor, sino en formas atpicas como fatiga, disnea de esfuerzo o indigestin.
El beneficio potencial del diagnstico precoz de la enfermedad coronaria en pacientes diabticos asintomticos, se
obtiene a travs de programas de prevencin que permitan
iniciar el tratamiento antiisqumico preventivo. Los
betabloqueantes han sido tiles en pacientes que han tenido infartos, con una reduccin de la mortalidad de aproximadamente 50%. Los betabloqueantes cardioselectivos pueden ser particularmente tiles en pacientes diabticos, al
reducir la variabilidad de la frecuencia cardaca.
Las pruebas de diagnstico en pacientes asintomticos
con enfermedad coronaria, pueden ayudar a identificar
a los pacientes con enfermedad coronaria severa, en quienes debe considerarse la revascularizacin.
El estudio BARI (Bypass Angioplasty Revascularization
Investigation) demostr a los 5 aos de seguimiento, que
los pacientes diabticos sintomticos con enfermedad
avanzada de mltiples vasos, tenan mejor sobrevida con
la ciruga de puentes aortocoronarios que con la angioplastia con baln. En pacientes en quienes se practicaron
puentes con la arteria mamaria interna, la mortalidad
fue de 2.9% en 5 aos. La alta frecuencia de reestenosis
asociada a la angioplastia con baln en pacientes diabticos (40-60%) limita los beneficios de la angioplastia.
En pacientes asintomticos con enfermedad de un vaso,
la colocacin de un stent no dio resultados en la poblacin diabtica de mayor impacto, aunque este no fue el
caso con el stent cubierto con drogas, donde s se observ
una disminucin significativa de la reestenosis, replantendose la indicacin de la revascularizacin percutnea
en pacientes diabticos.
97
Aunque los diabticos con enfermedad coronaria conocida

deben ser evaluados, el verdadero reto es identificar a los
pacientes diabticos asintomticos sin historia previa de
enfermedad coronaria. En estos pacientes, la enfermedad
se presenta en forma silente o con sntomas atpicos. Estos
sntomas se manifiestan con el ejercicio y pueden limitarse
slo a disnea, fatiga y sntomas gastrointestinales. Se han
reportado hasta en 16% de los pacientes diabticos tipo 2
mayores de 65 aos con angina, lo que justifica la necesidad de efectuar pruebas cardiovasculares.
La isquemia silente es ms frecuente en el diabtico y se
demuestra por el hallazgo de infartos previos en el electrocardiograma, lo que significa que el ECG de reposo es
de mayor utilidad en los pacientes diabticos que en los
no diabticos.
98
Indicaciones para pruebas cardacas en pacientes diabticos.

1. Sntomas cardacos tpicos o atpicos.
2. Electrocardiograma de reposo que sugiere
isquemia o infarto.
3. Enfermedad arterial oclusiva perifrica o carotdea.
4. Estilo de vida sedentario, en mayores de 35 aos, en
planes de comenzar un programa de ejercicio vigoroso.
5. Dos o ms de los siguientes factores de riesgo, adems de la diabetes:
Colesterol total 240 mg/dl,
LDL colesterol 160 mg/dl,
HDL colesterol < 35 mg/dl.
6. Presin sangunea >140/90.
7. Fumador.
8. Historia familiar de enfermedad coronaria.
9. Prueba de micro/macroalbuminuria positiva.
Neuropata diabtica perifrica

Es una complicacin crnica frecuente, que aparece como
una de las principales causas de discapacidad y amputacin de miembros inferiores.
Prevalencia
La neuropata diabtica es una enfermedad heterognea,
caracterizada por un amplio rango de anormalidades que
afectan nervios proximales, distales, perifricos, sensoriales y motores, lo que ha dificultado la estimacin precisa
de su prevalencia.
Etiopatogenia
La patognesis de la neuropata diabtica es multifactorial.
1.- La hiperglucemia persistente y crnica, que genera
estrs oxidativo, aumenta la actividad de la va de los
polioles, con acumulacin de sorbitol y fructosa en los
nervios, dandolos a travs de un mecanismo an
desconocido. As mismo, ocurre una disminucin de
la captacin de mioinositol e inhibicin de la Na/K
ATPasa, dando lugar a la retencin de sodio, edema y
congestin de la fibra de mielina, disminucin

axoglial y degeneracin del nervio. Tambin se evidencia un aumento de la glucosilacin no enzimtica
de protenas estructurales del nervio (mielina,
tubulina, neurofilamentos), modificando su estructura y funcin, formndose productos de glucosilacin
avanzada (AGE), aumentando los radicales libres,
disminuyendo la actividad antioxidante y aumentando el estrs oxidativo.
2.- Alteracin del metabolismo de cidos grasos esenciales, con menor formacin de cidos grasos
poliinsaturados a nivel de la membrana neuronal
y alteraciones en la produccin y disponibilidad de
PGI2 y xido ntrico.
3.- Mecanismo inmune: se han detectado anticuerpos
antineurales circulantes en el suero de pacientes
diabticos con neuropata proximal, con gran
compromiso motor. Estos anticuerpos estn dirigidos contra estructuras nerviosas o sensitivas.
4.- Insuficiencia microvascular: los estudios sugieren
la presencia de una isquemia absoluta o relativa
en los nervios de los diabticos, a consecuencia de
una alteracin en la funcin endoneural o
epineural de los vasos sanguneos.
101
frir neuropata sensitiva que los diabticos ms jvenes o

personas no diabticas.
Factores de riesgo
En estudios no prospectivos se han identificado numerosos
factores de riesgo como: hiperglucemia, edad, uso y dosis de
insulina, duracin de la diabetes, colesterol, HDL, etnicidad,
enfermedad macrovascular, tabaquismo, talla, IMC,
microalbuminuria, callosidades en los pies, retinopata.
Hiperglucemia: En el UKPDS, el control intensivo de la
glucemia se asoci con una reduccin de la probabilidad
de disminucin de la sensibilidad vibratoria, slo en pacientes tratados por ms de 15 aos.
De esta manera, la evidencia epidemiolgica que relaciona la hiperglucemia y la neuropata sensitiva, ha demostrado que el control de la glucemia previene o retarda la neuropata sensitiva, dando un firme apoyo al rol
patgenico de la hiperglucemia.
Edad: Algunos estudios han demostrado que los pacientes diabticos de mayor edad, tienen mayor riesgo de su-
Duracin de la diabetes: no se ha demostrado su relacin con la neuropata.

Etnicidad: el grupo aborigen de Estados Unidos se asocia con un riesgo elevado de neuropata sensitiva.
Talla: es uno de los factores ms consistentes. A mayor
estatura, mayor riego de neuropata sensitiva.
Tabaquismo: se asocia a una mayor incidencia de neuropata en los pacientes diabticos tipo 2;
Consumo de alcohol: resultados inconsistentes.
Sexo: no ha sido relacionado.
El control del perfil lipdico se asocia a un riesgo menor
de neuropata perifrica.
Clasificacin
Clnica
Neuropata proximal motora
(amiotrofia diabtica)
Distal simtrica
sensorial
Difusa
Autonmicas
Primarias de
grandes fibras
Primaria de
pequeas fibras
Focal
Mononeuritis focal
Nervio craneal III-IV-VI-VII
Torcico peroneal sural
Citico femoral
102
Sndrome de atrapamiento
Nervio mediano
Nervio radial
Medial Lateral Plantar
Subclnica
Diagnosticada sobre la base de:
Test electrofisiolgico anormal, velocidad de conduccin anormal y disminucin de amplitudes.
Test sensorial cuantitativo anormal para la vibracin, calor y fro.
Diagnstico
El punto central de la evaluacin clnica es determinar
la presencia o ausencia de neuropata sensorial distal o
motora, no cuantificarla; su realizacin comprende historia clnica, examen fsico y pruebas que se realizan en
la consulta.
Historia clnica:
Se documenta la descripcin exacta de los sntomas del
paciente:
Sntomas de la neuropata.
SNTOMAS SENSITIVOS
Sensacin de adormecimiento o insensibilidad de

los pies
Parestesias en los pies
Dolor en las piernas: penetrante, punzante, quemante o profundo.
Sensaciones inusuales: sensacin de algo apretado alrededor de los pies, sensacin de bolsas de
algodn debajo de los dedos, sensacin de caminar sobre arena caliente guijarros etc.
Hipersensibilidad al contacto (alodinia)
Incapacidad de identificar objetos en las manos
Inestabilidad de la marcha
SNTOMAS MOTORES
Dificultad para caminar o subir escaleras

Dificultad para levantar objetos
Dificultad para manipular objetos pequeos
Examen fsico:
Basado en la inspeccin de las extremidades inferiores.
Signos de neuropata sensitiva distal
Inspeccin
Pies normales
Piel seca, venas dilatadas, edema (fenmenos
autonmicos)
Deformidades: pies en garra neuropticos, hallux
valgus, articulacin de Charcot, etc
Atrofia muscular
Formacin de callosidades (indicativa del aumento de las presiones sobre el pie)
Ulceraciones del pie (usualmente plantar)
Trastorno de la marcha /ataxia
Palpacin/ examen
Pies calientes y secos
Pulsos pedios saltones
Prdida o reduccin de los reflejos tendinosos
patelar y aquleo
Prdida de las dorsiflexin del tobillo (el paciente
no puede caminar sobre sus talones)
Pruebas en la consulta
Examen de las modalidades sensitivas
Modalidad sensitiva
Instrumento utilizado
para el examen
Sensibilidad a la presin
Monofilamento de 10 g
Sensibilidad al dolor
Puntas neurolgicas
desechables
Sensibilidad a la vibracin
Diapasn de 128 Hz
Sensacin al tacto leve
Mota de algodn
El monofilamento de Semmes Weinstein para valorar la

sensibilidad a la presin, es una alternativa al umbral de
percepcin de la vibracin para predecir el riesgo de ulceracin del pie. El examen fsico y la prdida de sensibilidad
a la presin en los filamentos, son tcnicas ms sensibles y
la combinacin de las dos, ofrece una sensibilidad de 99 %
en el tamizaje para identificar personas con riesgo de ulceracin del pie.
Los principales signos pronosticadores son, la deformidad del pie, reduccin de la movilidad articular, debilidad muscular y formacin de callosidades, ausencia de
103
Sensibilidad somtica y tipo de fibra nerviosa

Sensibilidad somtica
Fibra nerviosa
Tipo de fibra nerviosa
Tamao de la fibra
Dolor (pinchazo)
No mielinizada
Pequea
Temperatura (calor)
No mielinizada
Pequea
Temperatura (fro)
Mielinizada
Pequea
Vibracin
Mielinizada
Grande
Presin
A-B, A-C
Mielinizada
Grande
reflejo aquleo (todos detectados por el examen fsico),

umbral de percepcin de vibracin mayor de 25 v e incapacidad de detectar un filamento de 10 g .
Diagnstico con puntuacin para
estudios clnicos
Los sistemas de puntuacin de la neuropata diabtica distal
no satisfacen del todo los criterios de validez, manejabilidad, valor de prediccin y jerarqua. Los sistemas de puntuacin frecuentemente utilizados y aceptados son: puntuacin de incapacidad neuroroptica (NDS), puntuacin
de alteraciones en miembros inferiores (NISLL) y examen
neuroptico de diabetes (DNE). Todos son modificaciones
del NDS que permiten un examen ms rpido y con mayor
manejabilidad.
Pruebas cuantitativas: el evaluador de sensibilidad asistido por computadora (CASEIV) permite detectar y cuantificar los umbrales sensitivos que constituyen datos sensibles, cuantificables, especficos y reproducibles.
Estudios electrofisiolgicos: los estudios de conduccin nerviosa se correlacionan bien con los cambios observados en las biopsias y con las pruebas y el examen
clnico; no son sensibles a los daos de las fibras pequeas. Tienen una especificidad de 58% y una sensibilidad
de 93% en la deteccin de la neuropata simtrica distal,
con una especificidad de 91 % y una sensibilidad de 81%
para el deterioro clnico de la neuropata distal. Son ideales para utilizarlos en estudio clnicos.
104
Biopsia de nervio completo: es un mtodo sensible

para valorar la gravedad y el avance de la neuropata sensitiva distal; sin embargo, debido a su naturaleza invasiva
y morbilidad, ltimamente tiene un papel menor en la
valoracin de neuropata. En su lugar se est utilizando
la biopsia fascicular y la biopsia punch de piel, que aporta informacin de la densidad de las fibras C.
Tratamiento
El tratamiento de la neuropata diabtica somtica est
lejos de ser satisfactorio y los resultados obtenidos son variables. Tomando en consideracin la evolucin de la enfermedad, as como las metas a obtener y a la luz de los
conocimientos fisiopatolgicos actuales, se pueden considerar dos grandes grupos: los dirigidos a alterar el curso y progresin del dao nervioso y los destinados a mejorar los sntomas, especialmente el dolor.
Medidas generales: Control de los factores de

riesgo modificables: hiperglucemia, hbito de
fumar, alteraciones lipdicas, consumo de alcohol.
Farmacolgico:
DESTINADOS A ALTERAR EL CURSO Y LA PROGRESIN DEL DAO
NERVIOSO
Control de la glucemia: estudios retrospectivos y prospectivos han sugerido una relacin

entre la hiperglucemia y el desarrollo y severidad de la neuropata diabtica.
Inhibidores de la aldosa reductasa (ARI):

despus de casi 30 aos de uso, los resultados obtenidos con ARI no han sido satisfactorios, indicando que la va de los polioles
no es la nica o la ms importante en la
gnesis de la neuropata. Actualmente se
realizan ensayos clnicos con inhibidores
ms recientes, que prometen mejorar el
curso de la enfermedad; sin embargo, su
utilizacin debe enmarcarse en metas diferentes: la prevencin y el enlentecimiento
del proceso, ms que en la reversin.
Dosis iniciales de 200 unidades en aerosol

nasal o 100 unidades por va intramuscular
interdiaria por seis semanas. Dosis de mantenimiento 200 unidades en aerosol nasal o 100
unidades por va intramuscular 2 veces por
semana. Se utiliza por su accin analgsica y
vasodilatadora que mejora la irrigacin de la
vasa nervorum.
Inhibidores de la creatinina fosfokinasa
(PKC): actualmente se encuentran en ensayo en diferentes partes de USA y Europa,
tanto en neuropata como en retinopata
diabtica.
Acido gamma-linolnico (GLA): Este cido

graso esencial, es un componente importante de los fosfolpidos de la membrana
neuronal y sustrato para la formacin de
prostaglandina E, la cual es importante para
la preservacin del flujo sanguneo del nervio. Estudios recientes con GLA han mostrado mejora en las mediciones clnicas y los
test electrofisiolgicos. Dosis 480mg/da.
DESTINADOS A ALIVIAR LOS SNTOMAS, ESPECIALMENTE EL DOLOR
Acido alfa-lipico: Ha mostrado ser efectivo en

reducir tanto la neuropata somtica como la
neuropata autonmica. Actualmente se est
utilizando en numerosos ensayos en USA
como agente antidiabtico y para el tratamiento de la neuropata. Dosis 600mg IV.
Drogas Antidepresivas: Tricclicos

Imipramina (75-200 mg/d)
Amitriptilina (25-150mg/da)
IRS
Fluoxetina (20-40mg/da).
Paroxetina (20-50mg/da).
Omega 3: Se ha utilizado sobre la base de la

alteracin que tienen los diabticos para
obtener sustrato en la formacin de
prostaglandina E y la preservacin del flujo
sanguneo del nervio. Dosis 3g /da.
Drogas Anticonvulsivantes.
Carbamazepina (200-400mg/da)
Fenitona (100-300mg/da).
Gabapentina (900-3600mg/da)
Lamotrigina (200mg/da)
Calcitonina: su uso ha sido reportado en algunos estudios clnicos. En Venezuela, el

grupo del Hospital Militar en un estudio doble
ciego aleatorio, controlado, registr un aumento de la velocidad de conduccin nerviosa
y mejora del dolor, efecto que persisti por
ms de seis meses, una vez concluidas 6 semanas de tratamiento en 70% de los casos.
Tramadol: 50-100 mg c/4-6 hr. Max:400 mg/d
Terapia autoinmune: esta intervencin es

apropiada en algunos pacientes con formas
de neuropata diabtica asociadas a signos
de autoinmunidad antineuronal.
Capsaicina tpica. (0,75%) (no hay en Venezuela)

Antagonistas del N-metil-D-aspartato. (Dextrometorfan):
Clonidina transdrmica. (no existe en Venezuela)
AINEs.: Ibuprofeno (400 - 1600 mg)
Vitamina B12.:1000g/da por 10 das
105
Orientacin del tratamiento

segn la clnica
Estimulacin elctrica espinal.
ACOTACIONES
DOLOR NO DEPENDIENTE DEL ESTMULO
PARESTESIA, DISESTESIA
Anticonvulsivantes:
Carbamazepina (200-400mg/da),
Fenitoina (100-300mg/da)
Antidepresivos tricclicos:
Amitriptilina(25-150mg/da),
Imipramina (75-200 mg/da)
Clonidina tpica (0.3mg/da),
1- Se debe enfatizar el diagnstico clnico precoz, as

como en fase subclnica.
2- Los tratamientos dirigidos para enlentecer o detener la progresin de la neuropata no han sido tan
efectivos como se esperaba.
3- Los estudios con los nuevos medicamentos deben
ser realizados tomando en cuenta un mayor nmero de pacientes, una mayor duracin del tratamiento, y una modificacin de las metas a obtener
(enlentecer o eliminar los sntomas).
DOLOR QUEMANTE
Anticonvulsivantes:
Gabapentin (900-3600mg/da)
Clonidina tpica (0.3mg/da)
DOLOR PAROXSTICO PUNZANTE O LANCINANTE

Carbamazepina (200-400mg/da)
Gabapentin (900-3600mg/da)
DOLOR PROFUNDO
Infusin de insulina
Calcitonina
(Spray: 200UI/ID, IM: 100 UI/D)
Neuropata autonmica
La diabetes es la causa ms frecuente de neuropata autonmica. Los factores de riesgo ms frecuentes son un
pobre control metablico y el tiempo de evolucin de la
diabetes. La neuropata autonmica sintomtica es rara,
y se limita a 5% de los casos. Se asocia a una marcada
disminucin de la calidad de vida y supone un ndice de
mal pronstico.
La aparicin de la clnica es insidiosa y los sntomas graves pueden presentarse relativamente tarde en el curso de
la enfermedad. Slo en las ltimas dos dcadas se cuenta
con mtodos cuantitativos no invasivos y confiables para
valorar la neuropata autonmica diabtica.
Patogenia
DOLOR EVOCADO POR EL ESTMULO
ALODINIA
Gabapentin
Opioides
Amitriptilina
Persisten dudas sobre los mecanismos a travs de los cuales

la hiperglucemia y el alto contenido de glucosa en el nervio,
inducen el dao nervioso, que ser predominantemente funcional y reversible en las fases iniciales y estructural e irreversible en fases avanzadas. Los mecanismos propuestos son
mltiples como en el caso de la neuropata perifrica.
TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
Manifestaciones clnicas
106
Descompresin.
Simpatectoma.
Bloqueo ganglionar.
Sistema cardiovascular: Taquicardia en reposo, hipotensin ortosttica, muerte sbita, arritmia.
Sistema respiratorio: reduccin del impulso ventilatorio

hasta la hipercapnia/hipoxemia, apnea del sueo, paro
respiratorio.
Pupilas: Disfuncin de los reflejos pupilares, reduccin
de la adaptacin a la oscuridad.
Clnica
Sistema gastrointestinal: Disfuncin motriz esofgica,

gastroparesia diabtica, disfuncin de la vescula biliar,
enteropata diabtica (diarrea), hipomotilidad colnica (estreimiento), disfuncin ano-rectal (incontinencia fecal).
Tracto genitourinario: cistopata diabtica (disfuncin vesical

neurognica) En el varn, disfuncin erctil, eyaculacin retrgrada; en la mujer, lubricacin vaginal deficiente.
Termorregulacin: disfuncin sudomotriz-hipohidrosis/

anhidrosis distal, sudoracin bajo estmulos gustativos;
disfuncin vasomotriz, edema perifrico.
Sistema neuroendocrino: Insuficiencia autonmica asociada con hipoglucemia-contrarregulacin defectuosa, inconsciencia de la hipoglucemia, reduccin de las respuestas hormonales a los cambios ortostticos y al ejercicio.
Clnica, Diagnstico y Tratamiento

Cardiovascular
Es una complicacin seria de la diabetes con mal pronstico, dando lugar a hipotensin ortosttica grave, intolerancia al ejercicio, inestabilidad intraoperatoria, aumento de la incidencia de infarto del miocardio e isquemia silenciosa. Puede presentarse en forma subclnica y
es diagnosticada slo con pruebas, o clnica con manifestacin de sntomas y signos.
La tasa de mortalidad global en un perodo de 10 aos
aumenta hasta en 25% en pacientes con neuropata autonmica cardiovascular, en comparacin con 4% en
pacientes sin evidencia de este padecimiento. Por otra
parte, contribuye al mal pronstico de los pacientes diabticos como factor independiente.
Reduccin en la variabilidad de la frecuencia cardaca, frecuencia cardaca fija.

Aumento de la frecuencia cardaca en reposo, taquicardia sinusal.
Hipotensin postural con reduccin de la presin
sistlica mayor de 29 mmHg.
Aumento de la mortalidad y predisposicin a la
muerte sbita.
Aumento de la frecuencia de isquemia miocrdica
silente / infarto.
Reduccin del ritmo circadiano de la frecuencia
cardaca y la presin arterial.
Anomalas de la regulacin hormonal del cambio
de postura y el ejercicio.
Anticuerpos contra tejidos autonmicos (nervios
vagales, ganglios simpticos).
Hipersensibilidad de denervacin a los agonistas
adrenrgicos alfa y beta.
Reduccin de la inervacin adrenrgica del miocardio.
Aumento inadecuado de la frecuencia cardaca presin arterial en respuesta al ejercicio.
Reduccin del llenado diastlico y la fraccin de
eyeccin del ventrculo izquierdo.
Inestabilidad cardiovascular intraoperatoria.
Prolongacin del intervalo QT.
Tener en cuenta el alto riesgo de la labilidad intraoperatoria cardiovascular, el tamizaje preoperatorio de la funcin autonmica cardaca puede ser til para identificar
a los pacientes que corren mayor riesgo.
Diagnstico
Pruebas de reflejos autonmicos cardiovasculares.

Numerosos factores pueden influir sobre los resultados, por ejemplo: edad, frecuencia cardaca,
frecuencia respiratoria, presin arterial, alimentacin, consumo de caf, tabaquismo, posicin corporal, estrs mental, drogas, ejercicio, hora del da.
En general, se acepta que el diagnstico debe basarse en

los resultados de una batera de pruebas autonmicas y
107
no en una prueba nica. Ha sido validada una combinacin de pruebas basadas en el anlisis estndar, espectral
y vectorial de la variabilidad de la frecuencia cardaca,
donde se incluye la medicin de los siguientes ndices:
1) coeficiente de variacin de los intervalos R-R en reposo; 2) poder espectral en la banda de baja frecuencia;
3) banda de alta frecuencia; 4) variabilidad de la frecuencia cardaca durante la respiracin profunda, proporcin
espiracin-inspiracin; 5) proporcin mxima-mnima
30:15; 6) proporcin de Valsalva y 7) cambio postural de
la presin sistlica.
El diagnstico de neuropata autonmica manifiesta est
basado en la existencia de 3 o ms parmetros de estos 7
mencionados (especificidad 100%). La neuropata autonmica cardiovascular limtrofe o incipiente, se diagnostica cuando estn presentes 2 o ms hallazgos anormales
(especificidad 98%). Si no se dispone de un computador
se deben determinar los ltimos 4 parmetros y, en este
caso, la neuropata autonmica cardiovascular manifiesta
se diagnostica con la presencia de 2 o ms hallazgos anormales. Dado el riesgo potencial de inducir hemorragia
vtrea o retiniana, los pacientes con retinopata avanzada no deben realizar la maniobra de Valsalva.
Tratamiento
Causal: tratamiento de la hiperglucemia, ms eficaz en
etapas tempranas de la neuropata.
Tratamiento basado en conceptos patognicos: estudios clnicos aleatorios controlados recientes, con el antioxidante cido alfa-lipico
(800 mg VO) han mostrado un efecto favorable
en el control de la variabilidad de la frecuencia
cardaca despus de 4 meses de tratamiento, al
igual que el inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina, quinapril, despus de 6 meses de
tratamiento.
Modulacin del tono autonmico: agentes

antiarrtmicos, betabloqueantes, clonidina,
diltiazem, antidepresivos tricclicos (amitriptilina,
imipramina, desipramina). Se ha descrito un incremento de la variabilidad de la frecuencia cardaca
con IECAs, betabloqueantes cardioselectivos sin
actividad simpticomimtica intrnseca (ASI),
digoxina y verapamilo. Sin embargo, la recurrencia
y mortalidad de pacientes post-infartados con el uso
de betabloqueantes sin ASI fue menor en pacientes
diabticos que no diabticos, por lo que se ha sugerido que este grupo podra beneficiarse especialmente
con el uso de estos agentes.
Tratamiento sintomtico: La taquicardia en

reposo por lo general no requiere tratamiento
farmacolgico, pero en casos graves se puede
intentar el uso de agentes betabloqueantes cardioselectivos. Los casos graves de hipotensin
ortosttica deben ser tratados con mucho cuidado. En primer lugar, incrementar el retorno venoso por mtodos mecnicos, como prendas de
vestir elsticas desde los metatarsianos hasta el
borde costal, ejercicio fsico moderado y cuidadoso como la natacin. Dormir con la cabecera
levantada. En ausencia de contraindicaciones es
posible aumentar ligeramente la ingesta de sal.
Evitar psicotrpicos y diurticos. Si an se requiere terapia medicamentosa de primera lnea se
Variabilidad de la frecuencia cardaca

en 24 horas
Existen evidencias de ritmos circadianos en los eventos cardiovasculares. Las actividades neuronales son un ejemplo
de las variaciones circadianas. Esto subraya la importancia del monitoreo de 24 horas de los cambios de la frecuencia cardaca y la presin arterial. Estudios recientes sugieren que esta determinacin de 24 horas, puede ser ms sensible para detectar la neuropata autonmica cardiovascular que las pruebas estndar de reflejos autonmicos.
Tcnicas de imgenes cardacas con
radionclidos
Estas tcnicas de introduccin reciente, se utilizan para
cuantificar directamente la inervacin simptica en varias enfermedades, incluida la neuropata autonmica
cardiovascular.
108
cuenta con el agonista alfa 1 adrenrgico,

midodrina, o el mineralocorticoide, fludrocortisona, compuesto que conlleva a un aumento de
la presin sistlica y diastlica en posicin erecta
con mejora de los sntomas ortostticos.
Tratamiento: sintomtico, a menudo emprico. Uso de

antibiticos de amplio espectro por 1-2 semanas de cada mes.
La clonidina, agonista alfa 2 adrenrgico, reduce la frecuencia y el volumen de las evacuaciones diarricas. Pueden ser
tiles agentes antidiarricos como la loperamida.
Sudoracin gustativa:
Disfuncin colnica
Se refiere a la sudoracin facial, a menudo acompaada

de rubor que sigue a la ingesta de alimentos o bebidas.
Tratamiento: clonidina 75 mg tres veces al da. La aplicacin de glicopirrolato en crema 0.5%, agente antimuscarnico, en las reas afectadas, reduce la frecuencia de
los sntomas. No es de utilidad en pacientes que experimentan sudoracin en el cuero cabelludo.
Estreimiento. Es uno de los sntomas que ms frecuentemente afecta a los diabticos. Amerita un tacto rectal por el
gastroenterlogo, rectosigmoidoscopia, colonoscopia, evaluacin de sangre oculta en el examen de heces.
Tratamiento: Aumentar la fibra en la alimentacin de
forma gradual. Lactulosa. Pueden ser necesarios enemas
para evitar la impactacin fecal. Hay que aconsejar a los
pacientes que no deben usar laxantes en forma crnica.
La metoclopropamida puede ser til.
Disfuncin gastrointestinal:
La neuropata autonmica puede comprometer al esfago, estmago, vescula biliar, pncreas, intestino delgado
y grueso. Las anomalas afectan tanto la funcin motriz,
como la secrecin de hormonas gastrointestinales.
La atona de la vescula biliar, posiblemente explica el
riesgo de formacin de clculos biliares de los pacientes
diabticos.
Gastroparesia diabtica o retraso del vaciamiento gstrico. Es una manifestacin tarda de la diabetes.
Sntomas: nuseas, vmitos, llenura postprandial, saciedad precoz, anorexia.
Los estudios diagnsticos son del dominio del gastroenterlogo y del radilogo.
Tratamiento: fraccionar las comidas en un esquema de
mayor frecuencia y menor porcin por vez, aumentando
los carbohidratos lquidos, disminuyendo las grasas y aumentando los alimentos ricos en fibra. Optimizacin del
tratamiento con insulina, omisin del intervalo inyeccincomida, adaptacin de la dosis. Tratamiento farmacolgico
de primera lnea: metoclopropamida y domperidona.
Diarrea diabtica
Consiste en deposiciones intermitentes, acuosas, voluminosas que, en ocasiones, se acompaan de tenesmo. A
menudo es nocturna. Es frecuente la esteatorrea.
Disfuncin ano-rectal
La incontinencia fecal puede asociarse a la diarrea diabtica o ser un trastorno independiente. Puede estudiarse
mediante manometra rectal y prueba de continencia de
slidos y lquidos.
Tratamiento: Si se asocia a diarrea, sta debe ser tratada
en primer lugar. A los pacientes se les puede ensear a contraer transitoriamente el esfnter externo en respuesta a la
distensin fecal, por lo que es necesario, en este caso, tener
la capacidad de percibir dicha distensin rectal.
Disfuncin Vesical
Es primordialmente el resultado de una alteracin neurognica del msculo detrusor.
Muchos pacientes con neuropata leve refieren disminucin de la frecuencia miccional. A medida que progresa
la alteracin de las fibras nerviosas eferentes, la miccin
se hace menos frecuente y el paciente no puede vaciar
completamente la vejiga. Se presenta incontinencia por
rebosamiento y goteo.
La valoracin debe incluir ecografa pre y postmiccional.
Cistometra.
Tratamiento: compensar la sensacin vesical deficiente y
prevenir la retencin de grandes volmenes de orina resi-
109
dual. Educar a los pacientes para que vacen la vejiga cada 3

horas durante el da. Se puede hacer presin suprapbica
manual. Es posible utilizar agentes colinrgicos como el
betanecol 10-20 mg VO tres veces al da; efectos secundarios
tales como sudoracin, salivacin, taquicardia y rubor, limitan su uso. El prazosin, un bloqueante alfa 1 adrenrgico,
puede ser una alternativa. En ciertos casos se puede proceder
al cateterismo intermitente, practicndolo con precaucin
para minimizar el riesgo de infeccin urinaria. En casos graves, puede ser necesaria la reseccin de cuello vesical o la
incisin del esfnter interno. Puede haber incontinencia urinaria despus de la incisin del cuello vesical.
Disfuncin erctil
Consiste en la incapacidad de alcanzar o mantener una
ereccin suficiente para el coito. Aumenta con la edad, y
la diabetes es la causa orgnica ms frecuente.
Entre los factores de riesgo se encuentran la edad, control glucmico, todas las complicaciones crnicas de la
diabetes y el tabaquismo.
Diagnstico: incluye una historia clnica completa con diferenciacin de otros problemas, como la eyaculacin precoz. Algunos frmacos pueden asociarse a disfuncin erctil,
incluyendo tranquilizantes, antidepresivos, antihipertensivos.
Prueba teraputica con sildenafil.
Prueba con frmacos intracavernosos, doppler color o
ecografa duplex de las arterias penianas.
Tratamiento no farmacolgico: Control de factores
de riesgo y de la diabetes. Asesora sexual.
Tratamiento farmacolgico: Primera lnea: Sildenafil:
50-100 mg. Si es inapropiado, pasar a: utilizacin de
MUSE Alprostadil transuretral 125-1000 microgramos o
en inyeccin intracavernosa 5-20 microgramos. Otros:
papaverina-fentolamina, timoxamina 10-20 mg.
Ciruga y dispositivos mecnicos, si el tratamiento farmacolgico es inadecuado. Consiste en dispositivos de vaco,
ciruga arteriovenosa o prtesis peniana.
Disfuncin sexual femenina
El conocimiento es rudimentario. Las alteraciones consisten especialmente en fatiga, vaginitis, disminucin de
la lbido, sequedad vaginal, aumento de tiempo para al-
110
canzar el orgasmo. Se desconoce hasta qu punto estos

sntomas se relacionan con la neuropata autonmica.
La evaluacin debe incluir duracin de los sntomas,
medicacin concomitante, estado psicolgico, presencia
de vaginitis, cistitis, otras infecciones, presin arterial,
ndice de masa corporal (IMC), estado de la retina, examen plvico, control de la glucemia.
Retinopata diabtica
En la retina se encuentran tres elementos celulares: neuronas, clulas gliales y vasos sanguneos, sobre los cuales
influyen factores sistmicos y locales, produciendo los
cambios que se observan en la retinopata diabtica.
La retinopata diabtica sigue un orden en su evolucin,
de manera que va desde las alteraciones discretas sin evidencia de alteraciones retinianas, pudiendo llegar en su
evolucin hasta la forma proliferativa con prdida de la
funcin visual.
Retinopata Preclnica
En los pacientes con diabetes tipo 2, es difcil precisar el
tiempo transcurrido entre el desarrollo de la diabetes y la
retinopata, aunque en lneas generales, se considera que
oscila alrededor de 7 aos. Existe una amplia evidencia
de que se producen cambios, aun con una apariencia
normal de la retina. Estos son: cambios en la percepcin
de los colores, como la disminucin de la percepcin azulamarillo. Desde el punto de vista histopatolgico encontramos apoptosis en las clulas neurales y cambios en las
protenas que participan en las uniones de barrera de las
clulas endoteliales.
En etapas ms avanzadas, aun en ausencia de cambios
clnicos en la retina, se encuentra la disminucin de la
amplitud del electrorretinograma e, histopatolgicamente, se observa un engrosamiento de la membrana basal
del vaso. Se comienza a perder la funcin de barrera, y en
la fluorometra del vtreo, se observa el paso del colorante a la cavidad, hay reactividad de las clulas gliales e
incremento del glutamato.
Retinopata no proliferativa
La incidencia de ceguera aumenta con la severidad de la

retinopata.
En el estadio de retinopata no proliferativa (RDNP) se observan lesiones vasculares, incluyendo micro-aneurismas, hemorragias intrarretinianas, vasodilatacin y exudados
duros y algodonosos. La definicin implica una lesin vascular primaria y son visibles oftalmoscpicamente.
Otros factores de riesgo: Elevacin de la hemoglobina

glucosilada y proteinuria.El estudio de Wisconsin demostr que la sobrevida del paciente declina al disminuir los
niveles de agudeza visual.
Edema macular
Factores de riesgo de retinopata diabtica
Los factores fisiolgicos que producen el edema macular

son similares a los que producen edema en otras partes
del organismo.
El conocimiento de los factores de riesgo nos permite prevenir las complicaciones oculares.
Retinopata proliferativa (RDP)

Es definida por la presencia de neovasos en el disco ptico, la
retina y/o iris. Puede desarrollarse como compensacin de la
hipoxia, producida a su vez por el cierre de los capilares. La
historia natural de la RDP no tratada incluye fibrosis y traccin sobre la retina; la contraccin de este tejido va a producir hemorragias vtreas y desprendimiento de la retina. La
panfotocoagulacin con lser puede modificar la progresin
y evitar la proliferacin de elementos fibrosos.
Epidemiologa
La retinopata diabtica es una de las principales causas de ceguera en los pacientes entre 20 a 74 aos de
edad. Aproximadamente 8% de los pacientes ciegos son
diabticos.
La tasa de ceguera legal aumenta con la edad, con un
mximo entre 65 y 74 aos.
Factores de riesgo para la prdida de la visin y
ceguera legal.
Edad:
Los niveles mximos de retinopata se observan entre los
45 a 60 aos.
Tiempo de evolucin de la diabetes:
Es el factor ms importante relacionado con la prevalencia y severidad de la retinopata diabtica en todos
los estudios. 90% de los pacientes con ms de 20 aos
de evolucin de la enfermedad, sufren de retinopata
diabtica en alguno de sus grados, y de ellos, alrededor de 10% son ciegos. Si la evolucin es mayor de 30
aos, casi 40% de los casos experimentan retinopata
proliferativa. En ambos tipos de diabetes, los signos
de presentacin clnica y clasificacin de la retinopata
diabtica son similares y, tanto la prevalencia como
la severidad, se relacionan con el tiempo de evolucin
de la enfermedad.
Hiperglucemia crnica
La retinopata diabtica se produce por la hiperglucemia
prolongada, por eso, la incidencia y la severidad de la
retinopata aumentan con el mal control de la glucemia
y se reducen con un control estricto.
Sexo y Raza: El estudio WESDR, no report diferencias

entre los sexos en 10 aos de seguimiento.
La prevalencia y severidad de la retinopata diabtica se
asocian a la hipertensin arterial.
Edad y duracin de la diabetes: La incidencia de ceguera aumenta con la edad y duracin de la diabetes,
tambin demostrado en el estudio de WESDR.
Enfermedad renal y proteinuria.

La nefropata y la retinopata se asocian frecuentemente
y estn muy relacionadas entre si.
111
Macroproteinuria: existe una estrecha interrelacin entre la proteinuria, la presencia y severidad del edema
macular y la retinopata diabtica; estas asociaciones son
independientes del nivel de presin sangunea y de la
duracin de la diabetes.
Microalbuminuria.
La excrecin urinaria de pequeas cantidades de albmina se asocia a un riesgo mayor de nefropata y complicaciones cardiovasculares en diabticos, pero la relacin entre la microalbuminuria y la frecuencia y severidad de la retinopata diabtica vara segn los estudios.
Parece existir una relacin entre la microalbuminuria y
la retinopata, pero se necesitan estudios longitudinales
para aclarar la relacin.
Embarazo.
El embarazo es un factor de riesgo para el desarrollo y
progreso de la retinopata diabtica.
Tabaquismo.
Investigaciones recientes han establecido un claro efecto
adverso del tabaquismo en la retinopata diabtica. El
tabaco no inicia las alteraciones retinianas, pero puede
ser devastador una vez iniciada la retinopata.
La diabetes es un factor de riesgo de glaucoma; 17,3% de los

pacientes con glaucoma definitivo y 15,2% de los pacientes
con sospecha de glaucoma son diabticos, mientras que entre los pacientes sin glaucoma, slo 8.5% son diabticos.
- Miopa
Al parecer, la miopa protege la retina de los diabticos,
especialmente de la retinopata proliferativa. Se desconoce por qu la miopa no protege al ojo de la retinopata
no proliferativa, pero s de la proliferativa.
Clasificacin
Retinopata diabtica no proliferativa (RDNP)
Muy Leve:
Leve:
Moderada:
Lpidos
Algunos estudios han encontrado una relacin positiva
entre la elevacin de los lpidos (colesterol, triglicridos)
el desarrollo de exudados duros y el progreso de la retinopata diabtica
Severa:
Otros Factores
La retinopata diabtica se asocia a otros posibles factores
de riesgo tales como, el tipo de dieta, la disminucin del
magnesio srico, la anemia ferropnica, el consumo de
alcohol, el bajo nivel educacional u ocupacional, el analfabetismo.
Incipiente:
Factores Oculares
- Glaucoma
En general, el glaucoma protege de la retinopata. Se desconoce la causa, pero quizs se deba a la disminucin
112
del consumo de oxgeno como consecuencia de la degeneracin de clulas ganglionares.
Slo microaneurismas
Microaneurismas, hemorragias leves,
exudados duros y algodonosos.
Microaneurismas, hemorragias moderadas en 4 cuadrantes, severas en 1 cuadrante, venas en rosario, anomalas microvasculares intrarretinianas (AMIR) en
1 cuadrante.
(regla 4/2/1) hemorragias en 4 cuadrantes, Venas en rosario en 2 cuadrantes,
AMIR en 1 cuadrante
Retinopata diabtica proliferativa (RDP)

Neovasos
Con signos de alto riesgo:

a) Con hemorragia vtrea o
pre-retiniana,
b) Neovasos del disco:1/4 a 1/3 del
dimetro del disco sin hemorragia
vtrea o pre-retiniana,
c) Neovasos en la retina de 1/2 dimetro del disco con hemorragia vtrea
o pre-retiniana.
EL EDEMA MACULAR PUEDE COEXISTIR CON LA RETINOPATA PROLIFERATIVA O NO PROLIFERATIVA Y PUEDE SER SIGNIFICATIVO O NO.
EN CASO DE SER SIGNIFICATIVO, COMPROMOTE LA VISIN CENTRAL.
Evaluacin
A nivel del mdico no oftalmlogo, lo ms importante es
la historia completa, estableciendo factores de riesgo y la
oftalmoscopia con dilatacin pupilar, de ser posible. Es
importante la referencia al oftalmlogo y, de ser necesario, al retinlogo, ya que se aprecian diferencias en el
examen entre mdicos generales y especialistas, pero tambin entre oftalmlogos retinlogos y no retinlogos.
Tcnicas de diagnstico en la retinopata
diabtica.
Valoracin de la agudeza visual
La agudeza visual debe ser medida en todos los pacientes en
cada consulta, pero no debe olvidarse que puede coexistir
una buena agudeza visual con un grado avanzado de
retinopata, particularmente si no existe edema macular. La
agudeza visual se determina mediante optoptipos
estandarizados (Snellen), debe tomarse con la correccin
ptica si el paciente la tiene (lentes correctivos) y en cada ojo
por separado. Si la agudeza visual est muy disminuida, tendremos que precisarla con el test de la E, percepcin del movimiento de la mano, o percepcin y proyeccin de la luz.
La exploracin de los fenmenos entpticos, discriminacin del color y lectura, as como la rejilla de Amsler son
pruebas de funcin macular.
Oftalmoscopia directa e indirecta
Todo mdico frente a un paciente diabtico puede diagnosticar la retinopata a travs de un examen de fondo de
ojo, bajo dilatacin pupilar y oftalmoscopia directa. La
oftalmoscopia indirecta es ms especializada y nos permite ver la periferia de la retina.
La biomicroscopa o examen con lmpara de hendidura
nos permite realizar un examen con estereopsis, o sea
con profundidad (sensacin de relieve) a travs de lentes
de contacto interpuestos tipo Goldman y otros lentes.
Valoracin fotogrfica:
Las cmaras, las pelculas, las tcnicas estereoscpicas y
de angiografa fluorescenica han mejorado hasta jugar
un importante papel en la documentacin diagnstica
pre y post-teraputica de las enfermedades oculares,
especficamente de la retinopata diabtica.
Indicaciones de la fotografa de fondo de ojo:
Documentar el progreso de la retinopata.
Documentar la respuesta al tratamiento.
Antes de la ciruga.
Indicaciones de la angiografa fluorescenica.
Para establecer el patrn de tratamiento en el edema macular clnicamente significativo.
Evaluar la prdida visual inexplicable.
Determinar las zonas de no perfusin capilar
Diferenciar neovasos de AMIR (alteraciones
microvasculares intrarretinianas)
Ausencia de indicacin de angiografa:
Como prueba de rutina o exploracin bsica.
Como prueba de despistaje en pacientes sin retinopata.
Para diagnosticar edema macular o edema macular clnicamente significativo.
Ultrasonografa.
La ecografa o ultrasonografa permite evaluar los tejidos internos cuando tenemos medios opacos, como lo son
la catarata, la hemorragia vtrea. Valorar el estado del
vtreo. Casi siempre son pacientes en preoperatorio.
Electrorretinografa:
La retinopata diabtica afecta con ms frecuencia las
capas internas de la retina, pero tambin lesiona las capas medias y externas. La reduccin de la amplitud y el
retraso en el pico del tiempo implcito se ha relacionado
con la severidad de la retinopata
OTROS:
Test de visin de color. Los primeros cambios se
encuentran en el eje azul-amarillo, y en menor
porcentaje pueden registrarse alteraciones en el
rojo-verde.
113
Test de sensibilidad de contraste

Ambos se utilizan para evaluar la visin central y
son considerados como evidencia de una anomala
neurosensorial.
Tratamiento
Debe enfocarse desde el punto de vista preventivo en primer lugar, para evitar o retardar el desarrollo o la progresin de la retinopata. Para ello, debemos tener presentes
los factores de riesgo antes mencionados y abordarlos
durante la primera consulta y seguimiento de los pacientes. Debemos tratar agresivamente condiciones tales como
la hiperglucemia, la hipertensin arterial, la dislipidemia;
educar y motivar sobre la necesidad de abolir el tabaquismo, intervenir sobre la microalbuminuria o proteinuria, preparar a la mujer diabtica que desea el embarazo,
llevndola a un control satisfactorio previo.
Es importante considerar que existen evidencias sobre
efectos beneficiosos con el uso de dosis farmacolgicas de
antioxidantes en etapas tempranas de la prevencin sobre el desarrollo y progresin de la retinopata diabtica.

Actualmente se estn llevando a cabo experiencias con
nuevas intervenciones, tales como los inhibidores de la
creatina fosfoquinasa(PCK), con aparentes resultados prometedores. Anlogos de somatostatina estn siendo utilizados en casos de retinopata no proliferativa severa, y proliferativa no de alto riesgo, para retardar o evitar la progresin, con resultados positivos. Los inhibidores de la aldosa
reductasa no han producido los resultados satisfactorios
inicialmente esperados; la pentoxifilina parece tener resultados positivos, pero los estudios no han sido bien controlados. El uso de aspirina en pacientes con retinopata no
ha generado resultados, ni en pro ni en contra de su evolucin. La aspirina debe omitirse en caso de hemorragia vtrea o retiniana. Actualmente se encuentran en estudio otras
formas de tratamiento, como los inhibidores de los productos avanzados de la glucosilacin y existe una experiencia con sulodexide reportada como beneficiosa, pero
hasta ahora slo en estudios con pocos pacientes.
Retinopata - Seguimiento y Manejo con Rayos Lser

Examen oftalmolgico al realizar el diagnstico de diabetes tipo II
No Retinopata
Retinopata
Control Anual
Control:
No Proliferativa
Proliferativa
Leve
Moderada
Severa
Muy severa
Considerar Lser
6 meses
6 meses
4 meses
Considerar Lser
3 meses
Retinopata Proliferativa
Temprana
Considerar Lser
Con Signos de Alto Riesgo
Lser Inmediato
Vitrectoma
Control cada tres meses hasta lograr la estabilizacin de la retinopata
114
Una vez presente la retinopata, es necesario vigilar los signos de progresin e intensificar el control sistmico. El tratamiento lser debe indicarse en el momento oportuno y, de
esta forma, se estar preservando la visin del paciente.
Es importante recordar que cuando coinciden la retinopata y las cataratas, se hace indispensable el tratamiento, en primer lugar, de la retinopata con rayos lser con
el objeto de evitar el deterioro de la funcin visual.
Nefropata diabtica
La nefropata diabtica es un sndrome caracterizado por
la presencia de proteinuria, disminucin progresiva de la
filtracin glomerular renal y elevacin en la presin arterial.

En USA, esta enfermedad representa la primera causa de
ingreso de pacientes a las unidades de dilisis y su prevalencia se ha incrementado rpidamente en la ltima dcada, de 36% en 1992 a 41% en 1999. Esta tendencia tambin se ha registrado en Europa, donde se ha observado
un crecimiento en el nmero de diabticos admitidos en
estas unidades, de 11% a 17% en los ltimos aos. En
pases como Canad (24%) y Japn (28%) existen porcentajes elevados de pacientes diabticos sometidos a
dilisis. Igualmente en Venezuela esta enfermedad representa el primer motivo de ingreso a las unidades de dilisis
(33.3%) con una alta tasa en morbilidad y mortalidad.
Historia natural de la nefropata diabtica

Estadio
Tiempo despus del

diagnstico de la
diabetes
Nefropata incipiente
0 5 aos
Nefropata clnica
5 15 aos
Insuficiencia renal crnica avanzada
1 20 aos
Insuficiencia renal crnica terminal
15 30 aos
Hallazgos
Excrecin normal protenas

Presin arterial normal
Filtracin glomerular normal
o elevada
Microalbuminuria
Discreto incremento en la
presin arterial
Proteinuria nefrtica
Hipertensin arterial severa
Disminucin de la filtracin
glomerular
Proteinuria nefrtica
Hipertensin arterial severa
Insuficiencia renal
crnica terminal
Factores de riesgo
La prevalencia de hipertensin arterial en el paciente con
nefropata incipiente es de 35%, pero puede alcanzar niveles de 70-85% en los estadios mas avanzados de la nefropata. La hipertensin no controlada incrementa la microalbuminuria y acelera la prdida de la funcin renal.
Hiperglucemia
Numerosas investigaciones han demostrado que el control inadecuado de la glucemia es un factor de riesgo
importante de la nefropata diabtica. Los pacientes con
niveles de hemoglobina glucosilada de 7% - 8% tienen
una menor prdida de funcin renal.
115
Microalbuminuria
En los DM1 la microalbuminuria tiende a estar presente
entre los 5-10 aos del inicio de la enfermedad, pero en
los DM2 la microalbuminuria puede hallarse en cualquier momento, incluyendo en el diagnstico de la diabetes. Sin tratamiento, los valores de microabuminuria
pueden aumentar progresivamente llegando despus de
10-15 aos a proteinuria. La persistencia de protenuria
por un periodo de 10 aos puede ser la responsable de la
insuficiencia renal crnica terminal.
naciones en un lapso de 3-6 meses. Si el valor en dos

muestras de orina se mantiene en ese rango, es necesario
iniciar el tratamiento.
Tabaquismo.
En el paciente con diabetes tipo 2, la prevalencia de microalbuminuria, as como de insuficiencia renal, es mayor
en fumadores que en los no fumadores.
Hiperlipidemia:
La presencia de microalbuminuria ha sido asociada con un

incremento en la morbilidad y mortalidad cardiovascular.
De hecho, los pacientes con DM2 y microalbuminuria tienen un riesgo de 2-3 veces mayor de desarrollar complicaciones cardiovasculares, que pacientes con excrecin de
albumina normal. Por otro lado, los DM1 con proteinuria
tienen un riesgo 10 veces mayor de presentar enfermedad
cardiovascular al ser comparados con los no protenuricos.
Por lo tanto, en pacientes diabticos el nivel de albuminuria
debe ser <30 mg/24 horas.
La albuminuria puede ser valorada por los siguientes
mtodos:
Categora
Recoleccin Recoleccin
Orina
orina de 24 h orina de 4h o parcial
(mg/24h)
nocturna
(g/mg
(g/min) creatinina)
Normal
Microalbuminuria
< 30
30 - 299
< 20
20 199
<30
30 299
Macroalbuminuria
>300
> 200
> 300
La determinacin de albuminuria en los pacientes con

DM2 debe efectuarse anualmente desde el momento del
diagnstico de la diabetes, mientras que en los DM1, a
partir de los cinco aos del inicio de la enfermedad.
Si la albuminuria es de 300 mg/24horas, iniciar inmediatamente el tratamiento con un IECA o BRA.
Cuando los valores de albuminuria se encuentran entre
30 - 299 mg/24 horas, deben repetirse dos o tres determi-
116
Es un importante factor de deterioro de la funcin renal.

Una vez que se produce el dao en la pared del capilar
glomerular, se ha descrito que la hiperlipidemia promueve
la progresin de la insuficiencia renal crnica, debido a
que favorece el paso de lpidos y de lipoprotenas al
mesangio.
Prevencin de la nefropata diabtica
Control de la hiperglucemia
Llevar el nivel de hemoglobina A1c al ideal: <6,5%.
En lo que respecta al tratamiento con drogas
hipoglucemiantes de pacientes con una falla en su
funcin renal, se considera que si el paciente est
bien controlado, siempre y cuando no presente una
insuficiencia renal severa, est bien educado en
cuanto a su enfermedad y control y est bien monitorizado, podra continuar su mismo tratamiento,
siempre que el control se haya logrado con dosis inferiores a las mximas del medicamento. Si la
glucemia desciende por debajo de los niveles deseados, el paciente deber omitir el medicamento, aun
sin haber consultado con su mdico y consultarlo
posteriormente. Entre las sulfonilureas, la cloropropamida est contraindicada; de la segunda generacin se podra utilizar glipizide por su media
vida corta y metabolitos inactivos. Se han reportado
buenas experiencias con glimepiride a dosis mnimas de 1 mg/ da. La glibenclamida no debe utilizarse en estos casos, ya que tiene metabolitos acti-
vos; la glicazida, puede ser utilizada, recordando su

uso si el paciente est controlado con dosis inferiores a las mximas y con formulaciones que no sean
de larga duracin. Puede tambin utilizarse la nateglinida.
Si el paciente presenta niveles muy elevados de glucemia,
en ayunas o postprandiales, no debe considerarse como
buena opcin el uso de hipoglucemiantes orales.
Los sensibilizadores de insulina pueden ser utilizados
en fases tempranas de la insuficiencia renal, con sus
limitaciones. La metformina est contraindicada
cuando los valores de creatinina alcanzan 1.4 mg%
en mujeres y 1.5 mg% en hombres; igualmente, no
debe utilizarse en pacientes mayores de setenta aos,
ya que la edad avanzada es un factor de riesgo independiente de acidosis lctica con esta droga. Obviamente, hay que considerar las otras contraindicaciones para el uso de esta droga. En cuanto a las
glitazonas, pueden ser utilizadas en fases tempranas;
su metabolismo es heptico, sin embargo, tambin
existen reservas. En todo caso, los hipoglucemiantes
orales estn contraindicados en la insuficiencia renal
severa (FRG menor de 30 cc/min).
Los requerimientos de insulina tienden a disminuir en
pacientes con insuficiencia renal avanzada, por lo que
la insulina de muy larga duracin debe suministrarse
con precaucin, debido al riesgo de hipoglucemia.
Tratamiento antihipertensivo
El nivel de presin arterial ideal recomendado por la
American Diabetes Association es < 130/80 mmHg. Algunos investigadores han propuesto valores de PA
diastlica < 75 mmHg y PA sistlica < 125 mmHg.
Sin embargo, la presin diastlica < 70 mmHg ha
sido asociada con un incremento en la morbilidad y
mortalidad, por lo que no son recomendables niveles
menores que este valor. Se ha demostrado que los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECAs) son renoprotectores en pacientes con DM1, independientemente de su efecto antihipertensivo, y son
considerados de primera eleccin para el tratamiento

de la nefropata, as como para la hipertensin en este
tipo de diabticos. Estudios controlados han demostrado que las dosis de IECAs recomendadas para obtener un efecto renoprotector son relativamente bajas
(captopril 25 mg/ TID, enalapril 5mg/da, ramipril 3
mg/da y benazepril 10 mg/da). Sin embargo, el incremento en la dosis pudiera ser una estrategia a utilizar si persiste la proteinuria en el rango nefrtico, a
pesar de haber alcanzado un nivel de presin arterial
adecuado. Los bloqueantes de los receptores de
angiotensina (BRA) tienen igualmente un efecto antihipertensivo y antiproteinrico y han sido propuestos
como tratamiento de primera eleccin en la DM2. Recientemente, se ha evidenciado que la combinacin
de un IECA con un BRA podra ser una alternativa para
el tratamiento de la nefropata en pacientes que no
respondan con el uso de uno solo de ellos. Sin embargo, se requieren otros estudios para determinar la verdadera utilidad de esta combinacin.
Los bloqueantes del calcio no dihidropiridnicos
(verapamil, diltiazem), tienen, aparentemente, un mejor efecto nefroprotector al ser comparados con los
dihidropiridnicos (nifedipina, amlodipina). Se ha demostrado que tambin los betabloqueantes pueden tener un efecto favorable sobre la proteinuria. En caso de
que un IECA o un BRA no pueda controlar la presin
arterial, es posible considerar la combinacin de uno
de estos con un diurtico, betabloqueante, o bloqueante
del calcio, no dihidropiridnico.
Ingestin protica
La restriccion entre 0.6 y 0.8 g de protenas/Kg/da de peso
ideal, as como del fsforo de 500 a 1000 mg/da, se ha
asociado con una disminucin en la progresin de la
enfermedad renal.
Hiperlipidemia
El nivel de LDL ideal es < 100 mg/dl. Se ha demostrado
que uso de estatinas disminuye la proteinuria y preserva
la funcin renal. La seleccin de medicamentos depender del perfil de riesgo. Los cidos grasos omega 3 se
117
pueden utilizar en la reduccin de la hipertrigliceridemia y de la microalbuminuria, as como para mejorar la disfuncin endotelial.
Otras medidas
Dejar de fumar, mantener un peso ideal, reducir la ingesta
de sal y de alcohol, realizar ejercicio.
118
Conclusin
En los pacientes diabticos, el adecuado control de la
glucemia, unido a un tratamiento antihipertensivo agresivo y al uso de BRA o IECAs, producirn un impacto favorable en la progresin de la nefropata, as como en la
reduccin de las complicaciones cardiovasculares.
Pie Diabtico
Pie Diabtico
Introduccin:
Es una complicacin crnica resultante de varios factores
que concurren a diferentes niveles y que causan daos irreparables a los dedos y planta del pie. Estas lesiones pueden
extenderse y causar desde un dao funcional, hasta
amputaciones parciales o totales muy mutilantes.
Entre los factores que condicionan el dao, se encuentran: hiperglucemia, glucotoxicidad, glucosilacin de las
protenas, agotamiento del mioinositol, acumulacin de
sorbitol, alteracin en el transporte inico transmembranario, resistencia insulnica, disfuncin endotelial,
neuropata, tanto perifrica como autonmica, dao microvascular (engrosamiento de la membrana basal de la
vasa nervorum), y cambios hemorreostticos.
Quince a 20% de los diabticos desarrollarn una lcera
del pie durante su vida, principalmente a consecuencia
de la neuropata perifrica responsable de la insensibilidad y un importante porcentaje de estos pacientes sern
sometidos a amputaciones. El riesgo de amputacin con
una lcera actual o subsiguiente es de 14 - 24%. La
sobrevida es pobre en pacientes diabticos despus de una
amputacin.
El Auto examen de Pies y Calzado
Parte integral de la educacin diabetolgica
Parte integral de la consulta en la clnica de diabetes
La herramienta ms importante en la prevencin

De obligatorio cumplimiento en el tratamiento
El pie diabtico es una complicacin crnica de base
multifactorial (neuroptica, vascular, metablica, traumtica, hemorreolgica, celular, infecciosa y otros), que produce lesin y/o ulceracin del pie. Toda lesin que interese
a los miembros inferiores, debe ser considerada como pie
diabtico, independientemente de que cumpla o no con
la definicin. Aun sobreestimando lesiones insignificantes,
estaremos haciendo prevencin, sobre todo por mdicos de
atencin primaria, ya que estas lesiones pueden llegar a
ser muy severas en el diabtico.
Los factores de riesgo de aparicin de lceras del pie o
amputacin en estos pacientes son:
1.- Sexo masculino.
2.- Duracin de la diabetes mayor de 10 aos.
3.- Tabaquismo.
4.- Historia previa de lceras de miembros inferiores.
5.- Neuropata perifrica.
6.- Enfermedad vascular perifrica.
7.- Estructura anormal del pie.
8.- Control glucmico inadecuado.
Entre las condiciones asociadas a un riesgo mayor de
amputacin se encuentran:
1.- Neuropata perifrica con prdida de la sensibilidad
a estmulos qumicos, trmicos o mecnicos. No
hay respuesta a estmulos nociceptivos.
121
Pie Diabtico
2.- Deformidad sea y alteraciones biomecnicas.

Imbalance del pie que conduce al pie en gota o pie
equino; Consiste en cambios en el apoyo del pie en
otros puntos, lo que provoca eritema, hiperqueratosis, callos, hemorragia bajo un callo y la secuencia: lcera, infeccin y amputacin.
3.- Enfermedad vascular perifrica. Isquemia (pulsos
pedios y tibiales reducidos o ausentes a la simple
palpacin).
4.- Historia previa de lcera o amputacin.
5.- Patologa severa de las uas.
Factores involucrados en la patognesis
de la lcera en el pie diabtico:
1.2.3.4.-
Neuroptico (sensitivo y/o motor).

Vascular (isqumico).
Mecnico (estrs mecnico).
Inmunolgico (dificultad en la curacin de las
heridas).
1.- Factor Neuroptico

La neuropata diabtica es uno de los factores etiopatognicos ms importantes y condiciona el dao de los
nervios perifricos y del sistema nervioso autnomo.
Los sntomas y signos de neuropata perifrica incluyen:
Adormecimiento y prdida de la sensibilidad; por lo
general primero en los pies o en las manos.
Reflejos ms lentos.
Dolor variable, desde una ligera molestia o sensaciones de hormigueo en los dedos de los pies, hasta
dolores intensos e incapacitantes.
El dolor puede ser agudo o como una descarga,
algias paroxsticas, que puede dificultar el sueo
o las actividades diarias.
La piel puede ser extremadamente sensible al ms
ligero roce. Hiperestesia.
122
Debilidad muscular, con atrofias de msculos nterseos y tibial anterior que son los principalmente
involucrados y provocan el imbalance del pie.
Alteraciones en la piel como sequedad, dishidrosis o
anhidrosis, prdida de vello, atrofias pilosas con
prdida de la lubricacin y como consecuencia de
la prdida del manto lipdico protector que recubre
la piel como barrera a las infecciones oportunistas
por bacterias y hongos.
Deformidades de los dedos (dedos en garra o en
martillo), hiperqueratosis, callosidades en la planta
del pie, con mayor frecuencia en los puntos de apoyo (cabeza de metatarsianos). Las uas pueden
deformarse y engrosarse y son muy susceptibles a
las infecciones por hongos.
Es posible observar una disminucin o ausencia de
pulsos pedios y tibiales, a consecuencia del componente vascular isqumico, frecuentemente asociado
al dao neuroptico sensitivo y/o motor.
El dao a los adipocitos se expresa a travs de
una disminucin o atrofia del colchn o grosor de la planta del pie que, aunado a las condiciones ya descritas, provoca lesiones puntuales
de tipo isqumico en las protuberancias seas
que sirven de apoyo, generando lceras de diferentes grados que pueden comprometer el periostio y llegar al hueso.
A estos inconvenientes del pie diabtico se asocian
frecuentemente sntomas de neuropata autonmica, como hipotensin ortosttica, taquicardia de
reposo, nuseas y vmitos, dificultad para deglutir,
estreimiento o diarrea.
Enfoque Teraputico y
Herramientas Disponibles:
El tratamiento ms importante y que rene la mayor evidencia es
< La prevencin >
Pie Diabtico
La herramienta teraputica en la que la mayora

est de acuerdo es :
< El autoexamen diario de pies y calzado >
El manejo teraputico en el que la mayora est de
acuerdo es:
< El trabajo en equipo >
Informacin al mdico y al paciente
La siguiente informacin debe ser suministrada al paciente para facilitar su comprensin y promover su participacin activa en el tratamiento de su enfermedad.
Las preguntas usuales y con las cuales debemos familiarizarnos para responder a nuestros pacientes de una manera sencilla, clara y honesta, seguramente contribuirn
a evitar que busquen alternativas distintas, ofertas engaosas, tratamientos mgicos o unciones que no cuentan
con respaldo cientfico sobre sus beneficios teraputicos y
que podran, en la mayora de los casos, agravar an ms
su condicin actual.
Cul es el tratamiento?
No existe tratamiento de la neuropata. El mejor curso de
accin es controlar la diabetes. La debilidad muscular se trata con soportes, como por ejemplo: frulas, plantillas, calzado adecuado etc. Tambin son importantes las medidas higinicas generales y especficas, as como la prevencin; por
ejemplo, tener mucho cuidado al caminar descalzo en la
arena caliente de la playa y revisar rutinariamente el calzado
en busca de irregularidades o cuerpos extraos que puedan
causar laceraciones. Los medicamentos analgsicos o las cremas analgsicas colocadas sobre la piel, podran aliviar el
dolor durante la noche. Las nuseas, vmitos y diarrea pueden ser tratados con medicamentos.
Cunto durar la neuropata?
La neuropata persistir en tanto se padezca de diabetes.
Sin embargo, si se mantiene un nivel de glucemia en el
rango normal, adems de otros factores de riesgo asociados a la diabetes, la neuropata puede estabilizarse, no
progresar, seguir un curso ms lento y mejorar, incluso
hasta la desaparicin de los sntomas.
Cmo puedo cuidarme?

La neuropata empeora otras complicaciones asociadas
a la diabetes. Por ejemplo, si ha perdido la sensibilidad
de sus pies y de sus piernas, es posible que no se d cuenta
de que tiene una herida o infeccin, hasta que se convierta en una lcera de consideracin.
Qu debo hacer?
Examine diariamente de sus pies y sus piernas en
bsqueda de alguna lesin.
Acuda precozmente a su mdico si aparecen lesiones en los pies y las piernas.
Utilice calzado adecuado y supervisado por su mdico.
Cmo puedo ayudar a prevenir o tratar la
neuropata diabtica?
La mejor manera es mantener los niveles de glucemia
en ayunas en el rango normal y despus de cada una de
las comidas. La HbA1c debe oscilar en el rango normal,
lo ms cercana posible al 6%. La presin arterial tambin debe ser normal. Los niveles de los lpidos deben ser
normalizados con una dieta adecuada y, de ser necesario, recurrir al apoyo farmacolgico. Evitar el tabaquismo. Evitar el consumo de alcohol, ya que, adems de
agravar la neuropata, por s mismo es causa de neuropata. Tambin son importantes el control, la supervisin
y el seguimiento mdico adecuados.
Algunos frmacos se han asociado a una mejora clnica del dolor neuroptico y pueden ser tiles en los pacientes que as lo requieran. Para profundizar en este
asunto dirjase a la seccin de tratamiento de la neuropata de esta gua.
Cmara Hiperbrica de Oxgeno (HBO)
Existen estudios que reportan evidencias de mejora con
HBO, cuando no es posible obtener la cicatrizacin con
los mtodos estndar.
La HBO mejora la PO tisular, la funcin leucocitaria, la
quimiotaxis y genera un ambiente no apropiado para
las bacterias anaerbicas, bacteroides y clostridios. Es
importante un tratamiento previo agresivo de la isquemia y de la infeccin.
123
Pie Diabtico
Se han reportado efectos colaterales, tales como claustrofobia, barotraumas y traumas de tmpano. No se ha observado vasoconstriccin, complicacin eventual en el tejido
isqumico e hipxico. Se han reportado problemas respiratorios. Uso Potencial: tratamientos combinados o complementarios.
Neuroartropata de Charcot
Prdida del arco plantar, acortamiento del eje antero posterior del pie, edema importante, convexidad medial, prdida del vello. Prdida del manto lipdico de la piel, engrosamiento de las uas. Cambios en la coloracin de la
piel. Pie en bala de can
Prdida de sensibilidad
Efectos
Ausencia de dolor al trauma
Neuropata Sensorial
Resultados
Ulcera
Infeccin
Mecnico
Qumico
Trmico
Amputacin
Atrofia Muscular
Efectos
Alteracin de la marcha
Nuevos puntos de apoyo
Neuropata Motora
Inter-seos
Msculos comprometidos
Tibial Anterior
124
Dedos en garra
Hiperqueratosis
Callos
Imbalance del pie
Pie en gota
Pie equino
Mal perforante plantar
Pie Diabtico
2.- Factor vascular isqumico:

La disfuncin endotelial, produccin de radicales libres,
productos de la glucosilacin avanzada, shunt arteriovenosos y el engrosamiento de la membrana basal, precipitan el dao vascular. La frecuencia de enfermedad
aterosclertica perifrica, es mayor en individuos con diabetes mellitus; las lesiones incluyen placas con depsitos
de calcio, engrosamiento de la media, destruccin en placa de fibras elsticas y musculares, fragmentacin de la
lmina elstica interna y trombos compuestos por plaquetas y fibrina, los cuales estn usualmente ubicados
en los vasos grandes y medianos, causando estenosis u
oclusiones segmentarias de vasos arteriales. Las arterias
tibiales por debajo de las rodillas estn severamente afectadas. El sntoma ms comn de enfermedad arterial
perifrica es la claudicacin intermitente durante el ejercicio, que se alivia durante el reposo. Cuando la oclusin
es severa, puede ocurrir isquemia del miembro. Los pacientes con diabetes experimentan dolor en reposo, fro o
entumecimiento de pies y dedos, frecuentemente en las
noches, cuando los miembros estn en posicin horizontal. Los hallazgos fsicos son: disminucin o ausencia de
pulso distal a la obstruccin, atrofia muscular y ruido
sobre la arteria estrechada; prdida del vello, engrosamiento de las uas, piel delgada y brillante, temperatura
reducida de la piel, palidez y cianosis.
Clasificacin del riesgo
En la pesquisa y manejo del pie diabtico, el riesgo debe
ser clasificado y estratificado. Se han identificado 4 grupos de riesgo:
Grupo 0: sin neuropata, deben ser sometidos a exmenes anuales
Grupo 1: con neuropata, sin deformidad ni enfermedad vascular perifrica, deben ser evaluados
cada 6 meses.
Grupo 2: con neuropata y deformidad o enfermedad
vascular perifrica, deben ser evaluados cada
3 meses.
Grupo 3: historia de lcera del pie o amputacin de un
miembro inferior, deben ser evaluados cada
1-3 meses.
Diagnstico de la enfermedad vascular

perifrica en pacientes diabticos
La historia y el examen fsico:
Es de gran importancia en la evaluacin inicial del pie diabtico. Observar los hbitos higinicos al momento de la
evaluacin clnica, cuidados de asepsia y antisepsia, tapabocas y guantes descartables, el uso rutinario de martillo
de reflejos, diapasn, monofilamento y la pericia de la observacin experimentada en el diagnstico clnico. Tener a
la mano material para cultivos de grmenes aerbicos,
anaerbicos, hongos y poder realizar coloraciones sencillas como la tincin de Gram, ayudarn a ser ms eficientes y efectivos los tratamientos iniciales.
Pruebas no invasivas: Permiten conocer la severidad
de la enfermedad:
1.- Registro del volumen del pulso digital. (Forma
clnica o tecnificada).
2.- Anlisis de la forma de la onda y velocidad de flujo
por estudio Doppler.
3.- Ultrasonografa Duplex (combina la imagen en
modo B y el estudio Doppler de la onda del pulso).
4.- Medicin de la presin vascular segmentaria.
5.- Oximetra transcutnea (permite medir la presin
de oxgeno transcutnea en el dorso del pie en posicin supina y sentada).
6.- Test de estrs (utilizando usualmente una rueda de
molino).
7.- Prueba de hiperemia reactiva.
Debe determinarse la presin arterial con manguito esfigmomanomtrico o con el dispositivo Doppler para auscultar o registrar el flujo sanguneo. La relacin de presin arterial diferencial tobillo/brazo es > 1,0 ; en la enfermedad arterial perifrica es < 1,0. La angiografa
con contraste no se utiliza de rutina como prueba de diagnstico, sino antes de la revascularizacin. Est indicada
en intervenciones quirrgicas como angioplastia transluminal percutnea o trombolisis. Estudios recientes han
sugerido que la angiografa por resonancia magntica
tiene una agudeza diagnstica comparable a la angiografa con contraste.
125
Pie Diabtico
Tratamiento de la enfermedad vascular en

el pie diabtico
femoral popltea incluyen el bypass de la vena safena con

injerto autgeno y tromboendarterectoma.
Medidas de soporte:
Cuidado meticuloso de los pies, mantenerlos limpios y protegidos contra la sequedad excesiva, mediante cremas hidratantes.
Calzado para proteger el pie y reducir el trauma,
evitar el calzado de material sinttico.
Evitar el uso de elsticas en las mangas.
En la isquemia de reposo deben utilizarse bloques
debajo de la cabecera de la cama y una cubierta
encima de los pies para mejorar la presin de perfusin y reducir el dolor.
Tratar los factores que contribuyen al desarrollo de
la aterosclerosis: descontinuar el tabaquismo.
Modificacin del estilo de vida, control de la presin
sangunea, tratar la hipercolesterolemia.
Ejercicio regular y progresivamente ms activo en
los pacientes con claudicacin intermitente. El
ejercicio supervisado puede mejorar la eficiencia
muscular y prolongar la distancia recorrida. Caminar 30 a 45 minutos por da, detenindose al comienzo de la claudicacin; descansar hasta el alivio
de los sntomas y reiniciar el ejercicio.
Evaluacin y tratamiento
de la lcera en el pie diabtico:
Documentar el tamao de la lcera en cada visita.

El paciente debe restringir la actividad fsica y utilizar
calzado especial, indicado por el especialista. Evitar astringentes citotxicos que retardan la formacin del tejido de granulacin; el perxido de hidrgeno y la clorhexidina son txicos para los fibroblastos y otras clulas, los
agentes con yodo son txicos y no deben ser utilizados.
Utilizar solucin fisiolgica para las curas.
Revascularizacin:
No todas las lceras estn clnicamente infectadas con

patgenos. Por lo que no todas requieren cultivo y slo aquellas con ms de 105 colonias/ml deben ser consideradas
como infectadas. El drenaje purulento con celulitis y mal
olor implica infeccin, el mtodo de eleccin es el curetaje
de la base de la lcera despus del desbridamiento. La administracin de antibiticos debe iniciarse una vez obtenido el cultivo. La microbiologa de las infecciones de las lceras incluye microorganismos presentes en la piel y raramente patgenos como difteroides. Staphylococcus aureus
es el patgeno ms importante. Son comunes las infecciones por Gram negativos y anaerobios.
Incluye procedimientos quirrgicos y no quirrgicos, reservados a pacientes con clnica severa y progresiva de isquemia de reposo y sntomas incapacitantes, as como tambin
a individuos que, por su ocupacin, deben estar libres de sntomas. Practicar una angiografa a los pacientes en quienes
se considere la revascularizacin. La intervencin quirrgica incluye PTA, stent de reemplazo y aterectoma de la arteria ilaca. La PTA de la arteria ilaca se asocia a una mayor
tasa de xito que la PTA de las arterias femoral y popltea. El
procedimiento utilizado con mayor frecuencia es el bypass
aortobifemoral, utilizando injertos de tejido de dacrn. Los
procedimientos quirrgicos en la enfermedad de la arteria
Los antibiticos administrados por va oral son usualmente

efectivos en lceras clnicamente infectadas. Los antibiticos
tpicos incluyen: eupericina (activa contra bacterias Gram
positivas) neomicina (efectiva contra bacterias Gram negativas; es comn la resistencia), polimixina (efectiva contra
bacterias Gram negativas y con poca resistencia) y bacitracina (efectiva contra Gram negativos y positivos), su uso garantiza una elevada concentracin local, sin toxicidad sistmica. Aumenta la atencin del paciente hacia la lcera. En
ausencia de osteomielitis se utilizan antibiticos dirigidos a
la infeccin de los tejidos blandos. La radiografa debe ser
repetida a las 2 semanas para evidenciar cambios seos.
Medidas Farmacolgicas:
Dirjase a la seccin de tratamiento mdico de la neuropata en esta gua.
126
Determinar la profundidad de la lcera, descartar infecciones y conocer el estado del riego sanguneo.
Pie Diabtico
Los pacientes con infecciones severas (abscesos y osteomielitis) deben ser hospitalizados para una evaluacin
quirrgica, administracin parenteral de antibiticos y
desbridamiento.
Obtener radiografas anteroposteriores, oblicuas y laterales para descartar la presencia de cuerpos extraos, osteomielitis y neuroartropata.
Debe aliviarse la presin en el pie con el desbridamiento
de las hiperqueratosis que rodean la lcera. Es necesario
corregir las deformidades, lo que puede requerir una intervencin quirrgica, como por ejemplo, el alargamiento
del tendn de Aquiles, reseccin de la cabeza de los metatarsianos y osteotoma dorsal.
Usar frulas, valvas separadoras, protectores, etc.
Factor ortopdico en el pie diabtico
Sobre el pie diabtico actan 4 factores: vascular, neuroptico, ortopdico e infeccioso. En consecuencia, el grupo mdico tratante debe ser multidisciplinario y el objetivo primordial debe ser la prevencin.
El factor ortopdico puede ser dividido en externo e interno. El externo acta de afuera hacia adentro y consiste
en microtraumatismos sobre las deformidades seas (hallux valgus, dedos en martillo, dedos en garra) producidos por un calzado inadecuado. El interno acta de adentro hacia afuera y es secundario a la neuropata diabtica por disfuncin motora (atrofia de msculos nter seos
y lumbricales). La consulta ortopdica incluye inspeccin,
radiologa, podograma y podoscopio.
Inspeccin:
Determinar el estado de la piel y de las uas. Es importante la funcin y el estado muscular, donde se puede
constatar hipotrofia, paresia o parlisis; adems. se puede observar arreflexia, parestesias y alteracin de la sensibilidad trmica y al dolor.
Radiologa:
Se requieren principalmente proyecciones de frente y de
perfil de ambos pies, con nfasis en las reas de alteraciones seas como ostetis, osteolisis, osteoporosis, hiperostosis y osteomielitis.
Segn el ngulo de Constabertani, el pie ser considerado normal, cavo o plano.
Podograma y podoscopio:
Identifica el tipo de huella plantar, la cual puede ser normal,
cava o plana. Tambin existe un estudio especializado, denominado Diagnstico Podolgico Computarizado, con el
cual es posible evaluar las zonas de hiperpresin plantar.
De acuerdo a estos parmetros se ha determinado que
70% corresponde al pie cavo.
Tratamiento general:
Es fundamental la educacin del paciente. Indicar una
locin hidratante para la piel reseca y el uso de medias
blancas de algodn. El corte de las uas debe ser recto, el
calzado debe ser adecuado. No andar descalzo.
El calzado adecuado debe tener las siguientes caractersticas: piel suave, punteras altas y anchas, trenzado y tacn de 2 centmetros.
Tratamiento especfico:
Segn la clasificacin de Wagner.
Grado 0: Piel intacta. Es posible la presencia de deformidades seas, que deben ser tratadas para evitar la formacin de lceras.
Hiperqueratosis Dorsal o Plantar: No usar
callicidas ni mquina de afeitar. Es posible el
uso de protectores de callos y piedra pmez, as
como plantillas ortopdicas para aliviar las
zonas de hiperpresin.
Hallux Valgus: Tratamiento ortopdico como
las juaneteras o ciruga.
Articulacin de Charcot: Plantillas o ciruga,
resecando las zonas de hiperpresin.
Grado 1: Ulcera superficial. En las lceras crnicas es
posible utilizar yeso de contacto total y zapatos
de deambulacin con tacn anterior o poste-
127
Pie Diabtico
rior, de acuerdo al sitio de la lcera. Son preferibles los zapatos de deambulacin, ya que el
yeso debe ser cambiado cada semana. Desbridamiento y ciruga
Grado 2: Ulcera profunda. El tratamiento es igual al de
grado 1. La ciruga depender del sitio de la
lcera: reseccin de la cabeza del 5to metatarsiano, si la lcera se encuentra debajo de la
cabeza de ste; si la lcera se encuentra debajo
de la cabeza del 1er metatarsiano, se practicar
una osteotoma de la base y si se encuentra en
las cabezas del 2do, 3ro y 4to metatarsianos, se
128
practicar un realineamiento metatarsiano o

una osteotoma de la base del metatarsiano.
Grado 3: Osteomielitis. El tratamiento se basar en reposo, cultivo y antibiograma.
Terapia antibitica. Ciruga.
Grado 4: Gangrena parcial. Si afecta el 1er dedo: amputacin del dedo. Si afecta los dedos medios: amputacin en rayo. Si afecta todos los dedos:
amputacin transmetatarsiana. Si afecta el
antepie: amputacin de Syme.
Grado 5: Gangrena de todo el pie: amputacin por debajo, a travs o por encima de la rodilla.
Diabetes tipo 2
en Nios y Adolescentes
Diabetes tipo 2 en nios y adolescentes
1.- Definicin
Hiperglucemia crnica debida a una alteracin metablica, que puede oscilar entre el predominio de la resistencia insulnica con deficiencia relativa de la misma,
hasta un defecto secretor con resistencia insulnica.
2.- Fisiopatologa
Igual a la descrita en el adulto
3.- Diagnstico
3.1. Factores de Riesgo:
Sobrepeso u obesidad:
IMC > percentil 90.
Peso ideal para la talla > 120%.
Antecedentes:
- Diabetes Tipo 2 en familiares en 1 y 2 grado.
- Peso al nacer: pequeos y grandes para edad
gestacional.
- Historia previa de malnutricin.
Signos de resistencia insulnica o condiciones asociadas a ella:
- Acantosis nigricans.
- Sndrome de ovario polisqustico.
- Dislipidemia.
- Hipertensin arterial.
- Pubertad.
3.2. Criterios para el tamizaje

Alteracin de la glucemia en ayunas (glucemia
> 110 mg/dl y < 126 mg/dl) en pacientes con obesidad
o no.
Sobrepeso u obesidad con dos o ms de factores de riesgo.
Edad: > 10 aos o en el momento de aparicin de
la pubertad, con dos o ms factores de riesgo.
Clnica: poliuria, polidipsia, prdida de peso.
3.3 Tamizaje
Glucemia en ayunas.
Glucemia e insulina pre y postprandial (sobrecarga de
glucosa, va oral : 1.75 g. por kilo de peso, mximo
75 g.) cuando la glucemia en ayunas sea normal.
Frecuencia del tamizaje: cada dos aos.
3.4.Criterios de diagnstico
3.4.1 Diabetes
Glucemia en ayunas > 126 mg/dl
Glucemia al azar > 200 mg/dl
Glucemia post sobrecarga (120 min. > 200 mg/dl)
3.4.2 Intolerancia a los hidratos de carbono
Glucemia post sobrecarga > 140 mg/dl y
< 200 mg/dl
3.4.3 Hiperglucemia en ayunas
Alteracin de la glucemia en ayunas (glucemia
> 110 mg/dl y < 126 mg/dl)
131
Diabetes tipo 2 en nios y adolescentes
3.4.4. Resistencia Insulnica

Definicin: Es la condicin o estado clnico que se caracteriza por la disminucin de la capacidad de la insulina de reducir la glucosa plasmtica.
La forma ideal para determinarla es el mtodo del Clamp
euglicmico hiperinsulinmico, el cual es tcnicamente
complicado y se utiliza bsicamente en investigacin. Otro
mtodo de diagnstico es la C.T.G. endovenosa y el mtodo ms sencillo es la determinacin de glucosa e insulina
en ayunas. Este es el mtodo que recomendamos, ya que,
adems, se cuenta con valores de referencia internacionales y nacionales para nios y adolescentes.
Para el ndice de HOMA-IR, ampliamente utilizado en
adultos, carecemos de valores de referencia en nios y
adolescentes.
4.2.1. Insulina*
Cetoacidosis de cualquier grado
Hiperglucemia persistente > 200 mg/dl
4.2.2. Metformina
500 mg a 2000 mg
4.2.3 Otras opciones (en fase de experimentacin)
Sulfonilureas
Inhibidores de la glucosidasa
Tiazolidinedionas
Nateglinida
* Aprobada por la FDA para su uso en nios y adolescentes
4.3. Tratamiento de la comorbilidad

4.4. Seguimiento
Valores de referencia
(Niveles de corte Serie Hospital de Nios, Caracas- Comunicacin
verbal)
Pre-puber:
Puberales:
4.2. Farmacoterapia
Basal m+2DS
120
58
12
11,03 mU/ml
17,05 mU/ml
42 mU/ml
74 mU/ml
Los valores encontrados en la literatura internacional,

desde 1976 hasta la actualidad, son similares a los reportados en el estudio del Hospital de Nios, J.M. de los Ros,
Caracas.
Evaluacin clnica peridica (cada uno a tres meses)

+Parmetros auxolgicos
+T.A.
+Fondo de ojo
HbA1c trimestral
Glucemias (centrales y/o capilares, pre y postprandiales)
Evaluacin anual: oftalmolgica,
microalbuminuria, perfil lipdico
5.- Complicaciones
5.1. Micro y macrovasculares
3.4.5. Exmenes que pueden contribuir a diferenciar entre Diabetes tipo 1 y tipo 2
Hipertensin, hiperlipidemia, microalbuminuria, retinopata:

de aparicin mas temprana que en el diabtico tipo 2 adulto.
Anticuerpos (antiinsulina. anti islotes, GAD.) Pptido C.

Hiperinsulinismo + Pptido C > 0.6 ng/ml (basal) ,
dos aos despus del debut.
Evolucin de la enfermedad.
6.- Prevencin
4.- Pautas teraputicas

4.1. Modificaciones del estilo de vida
Cambios en la dieta y aumento de la actividad fsica .
132
6.1. Prevencin de la malnutricin y enfermedades durante el embarazo
+ Disminuir la incidencia de alto y bajo peso al nacer

6.2. Prevencin de la obesidad en el nio y el
adolescente
+ Cambios en el estilo de vida: alimentacin y ejercicio.
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Consenso

a realizacin de un consenso en diabetes, ha sido motivacin de muchos de los miembros

Conceptos Bsicos sobre Medicina Basada en Evidencia

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

Definicin, Clasificacin y Diagnstico de la Diabetes Mellitus

Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2

Evaluacin, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Tratamiento de la Diabetes Tipo 2

Complicaciones Agudas, Crisis Hiperglucmica

Diabetes tipo 2 en Nios y Adolescentes

Conceptos Bsicos sobre

Qu es la medicina basada en evidencia?

Cmo se clasifica la evidencia?

La medicina basada en evidencia (MBE) aplicada a la

La mejor evidencia de que un determinado tratamiento

siempre en forma estrictamente aleatoria. Siguiendo este

derablemente su poder. Para que los estudios puedan ser

Comprende un ECC que no alcanza un poder suficiente

Incluye un ECC donde la aleatorizacin termina siendo

estudio de cohorte. En ambas situaciones puede ocurrir,

Incluye experimentos clnicos donde no hay grupo control y

cluir un grupo control influido por esos mismos factores.

Grados para recomendar las intervenciones teraputicas o preventivas

Significado con relacin

Al menos una evidencia de nivel 1

Al menos una evidencia de nivel 1.

Hay buena evidencia para recomendarla.

Evidencias de nivel 2. La revisin

Hay evidencia aceptable para recomendarla.

Evidencias de nivel 3 4. Deben ser

Despus de analizar las evidencias disponibles

La evidencia es insuficiente o no existe.

Los estudios disponibles no pueden ser

las personas que padecen la enfermedad mueren por

Prevalencia de la Diabetes Mellitus

La prevalencia mundial de la DM se estima en

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

Fuente: King y col. 1998

Prevalencia de la Diabetes Mellitus

La prevalencia es ms alta en mujeres que en

Grupos de edad (aos)

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

Fuente: Grupo de Consenso DM. 2002.

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

Se estima que para el ao 2025, las cifras de diabticos

a una codificacin de la Causa Bsica de defuncin,

El propio del Programa Nacional de Diabetes (PND),

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

Cuadro 3. Sistemas de Registro

El EPI, es elaborado por los mdicos generales

Los datos aportados por los sistemas muestran cifras

El PND es elaborado principalmente en las consultas especializadas (Consulta Externa) de las

Cuadro 4. Morbilidad por diabetes mellitus

NMERO DE CASOS NUEVOS ANUALES

Segn los datos registrados a travs del sistema EPI, la

Fuente: Situacin de la Morbilidad en Venezuela. DET - MSDS.

Diabetes Mellitus: Una Visin Epidemiolgica del Problema

Grfico 3. Diabetes mellitus. Morbilidad. Tasas

Cuadro 6. Sistemas de registro

Reflejo de los datos obtenidos bajo el sistema de registro

Se registr un total de 42.197 consultas, informacin

73,5 % de los casos fueron diagnosticados como

De las 777 complicaciones agudas reportadas, 65%

Del total de complicaciones crnicas reportadas