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1 Activacin y efectos
3 Variantes de la angiotensina
4 Vase tambin
5 Referencias
6 Enlaces externos
Activacin y efectos[editar]
El sistema puede activarse cuando hay prdida de volumen sanguneo, una cada en la
presin sangunea (como en una hemorragia), y en especial cuando hay aumento de la
osmolaridad del plasma.2 El sistema RAA se dispara con una disminucin en la tensin
arterial, detectada mediante barorreceptores presentes en el arco artico y en el seno
carotdeo, que producen una activacin del sistema simptico. Las descargas del sistema
simptico producen una vasoconstriccin sistmica (lo que permite aumentar la presin
sangunea) y una liberacin de renina por el aparato yuxtaglomerular presente en las
nefronas del rin.
La renina es una proteasa que activa el angiotensingeno presente en la circulacin
sangunea y producido en el hgado, generndose as angiotensina I. Al pasar por los
Las clulas musculares lisas presentes en los vasos sanguneos presentan receptores para la
angiotensina II (los receptores AT1), que estimulan la produccin de inositol trifosfato (IP3)
intracelular, lo cual provoca la salida de calcio del retculo sarcoplsmico, activando as la
contraccin muscular: por ello, la A-II tiene un potente efecto vasoconstrictor.
Por su parte, el sistema simptico utiliza adrenalina y noradrenalina como
neurotransmisores, que se unen a los receptores 1 presentes en las clulas musculares lisas
de los vasos sanguneos. La activacin de estos receptores tambin produce un aumento de
la produccin de IP3, y por tanto, vasoconstriccin.
A nivel renal, la vasoconstriccin generada por efecto de la A-II y el sistema simptico, al
aumentar la resistencia de la arteriola aferente y de la eferente, producir una disminucin
del tasa de filtracin glomerular (GFR, por sus siglas en ingls): se filtrar menos lquido,
lo cual disminuir el volumen de orina, para prevenir la prdida de fluido y mantener el
volumen sanguneo.
Por otro lado, la A-II va a estimular la produccin de aldosterona (hormona
mineralocorticoide producida por la zona glomerular de la corteza suprarrenal) que a su vez
va a activar la reabsorcin de agua y sodio por los tubulos renales (a nivel del tubo
colector), que son devueltos a la sangre. La retencin de sodio y de agua producir un
incremento de volumen sanguneo que tiene como resultado un aumento en la tensin
arterial.
Existe sin embargo un sistema renina-angiotensina local en diversos tejidos. En el
parnquima renal, por ejemplo, la angiotensina es proinflamatoria y profibrtica.
Puesto que este sistema interviene de forma decisiva en la regulacin del volumen y la
presin sanguneos, existen diversas patologas que presentan alteraciones de alguno de los
elementos de este sistema, y que tiene como consecuencia la aparicin de hipertensin
arterial, uno de los problemas ms importantes de salud pblica en los pases desarrollados,
afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial.
Por esta razn, una gran parte de los tratamientos actuales para la hipertensin tienen como
objetivo el sistema RAA; entre ellos podemos citar los siguientes:3
Amilorida: bloquea el canal para el sodio que es regulado por la aldosterona; efecto
diurtico.
Variantes de la angiotensina[editar]
Angiotensina es el nombre genrico dado a diversos pptidos bioactivos provenientes de la
degradacin enzimtica del angiotensingeno. Por su importancia biolgica, el principal de
ellos es la angiotensina II; sin embargo, tambin se han descrito acciones biolgicas de la
angiotensina (I), angiotensina (1-7) y angiotensina (1-9). Aunque la funcin principal de
estas hormonas es el control de la presin sangunea, desde hace ya varias dcadas se sabe
que tambin ejercen acciones reguladoras muy importantes a nivel de procesos
inflamatorios y profibrticos.
SE ENCUENTRAN
Resumen
El sistema renina-angiotensina pivota sobre acciones reguladoras que contribuyen al mantenimiento
de la homeostasis. Lejos queda la simplista visin que asociaba, exclusivamente, a este sistema con
las modificaciones en el tono vascular. Tambin resulta evidente, en la actualidad, que no uno, sino
varios sistemas independientes, se encargan de modular complejas y variadsimas acciones, en los
que la angiotensina II es el pptido biolgicamente ms activo. Se encuentran en la prctica totalidad
de los tejidos, modulando distintos procesos en tres niveles diferentes: uno, endocrino con acciones a
distancia y mediadores vehiculados por la sangre; otro, paracrino o tisular, mucho ms cercano, que
acta por contigidad y, finalmente, un sistema intracrino o celular an poco conocido. La puesta en
marcha de estos sistemas genera fenmenos que promueven dao orgnico, pero tambin
mecanismos contrareguladores con efectos opuestos. De qu brazo del sistema sea el preponderante
dependern acciones lesivas o protectoras sobre los rganos diana, modificando as el riesgo de
padecer enfermedad nefrocardiovascular. Existe consenso para bloquear estos sistemas, en los
pacientes de riesgo, debido a que, impidiendo la actuacin de la angiotensina II, conseguimos
modificar el curso de la enfermedad vascular e incluso prevenirla. Tenemos diferentes posibilidades de
bloqueo a varios niveles, pero no hay que olvidar que todos los sistemas bloqueados tienden a
fenmenos de escape o que sus acciones deletreas pueden ser no dependientes de renina. Por estos
motivos, recientemente estn apareciendo investigaciones basadas en estimular la parte no presora
del sistema y, as, modificar estrategias teraputicas en un futuro prximo
ACTUA
La renina es liberada por los riones y pasa a la sangre donde ejerce su
funcin como proteasa. Acta sobre el angiotensingeno, un pptido
producido por el hgado, convirtindolo en angiotensina I. ste se compone
de 10 aminocidos (lo que se denomina decapptido) y necesita la accin de la
enzima convertidora de la angiotensina (ECA) para convertirse en
angiotensina II.