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Relacin de enfermedades periodontales como

diabetes y obesidad
La prevalencia de diabetes en todo el mundo est incrementando rpidamente en asociacin con el
aumento paralelo observado en la obesidad. El incremento en la prevalencia de la diabetes
representa una carga significativa para la salud en la poblacin en Mxico, sobre todo por las
complicaciones que de sta emanan, y que incluyen nefropata, retinopata, neuropata,
enfermedad cardiovascular y periodontitis. 10, 5
Se estima que 346 millones de personas padecen de diabetes alrededor del mundo (World Health
Organization 2011) con la prediccin de 439 millones para el ao 2030, representando un
incremento del 54% en 20 aos. La diabetes se clasifica como la novena enfermedad ms comn
en el mundo.8
La diabetes corresponde a un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por la
mantencin de una condicin de hiperglicemia que puede tener su origen en defectos en la
secrecin de insulina, en alteraciones de la accin de la insulina sobre las clulas blanco o en
ambos procesos.
Existen dos tipos de diabetes, la diabetes tipo 1 que es encontrada frecuentemente en la niez o
en la edad adulta y surge de la destruccin autoinmune de las clulas de los islotes pancreticos
llevando a una prdida de la produccin de insulina. La diabetes tipo 2 es la forma ms comn y
ocurre principalmente en adultos, aunque su prevalencia en personas jvenes est comenzando a
incrementar en conjunto con la obesidad infantil. La diabetes tipo 2 se caracteriza por un
incremento en la resistencia de insulina en conjunto inhabilidad de las clulas pancreticas beta de
secretar insulina suficiente para compensar. 10
Hiperglicemia
Sndrome metablico
La posibilidad de que la obesidad, y la activacin del tejido adiposo en particular, pueda intensificar
la liberacin de los factores de la inflamacin que subyacen el desarrollo de la resistencia a la
insulina ha generado un gran inters en el campo de la diabetes por varias razones:
En primer lugar, una proporcin significativa de individuos con diabetes tipo 2 tienen sobrepeso o
estn obesos, y la obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de la diabetes tipo 2; segundo,
la liberacin incrementada de metabolitos derivados de adipocitos, como lpidos, cidos grasos y
varias citocinas, en los individuos obesos se ha ligado al desarrollo de resistencia a la insulina.
Tercero, la inflamacin crnica est asociada con la obesidad, la resistencia a la insulina, y la
diabetes tipo 2, los cuales son caractersticas del grupo de patologas metablicas conocida como
sndrome metablico.
La enfermedad periodontal es una enfermedad inflamatoria crnica iniciada microbianamente, en la
cual los procesos inmuno-inflamatorios son los responsables de la mayora de la destruccin del
tejido del husped, y a la larga la prdida dental.
La obesidad es una enfermedad crnica de origen multifactorial y su etiologa representa una
interaccin entre gentica, metabolismo de la dieta, niveles de actividad fsica y consumo de
alimentos altamente calricos, entre otros.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define obesidad como un ndice de masa corporal
30 kg/m2; este ndice es calculado usando el peso de la persona en kilogramos y dividindolo

entre el cuadrado de su altura en metros.6 Predicciones de la OMS (2011) nos indican que en los
prximos 5 aos cerca de 3 billones de adultos padecern de obesidad o sobrepeso alrededor del
mundo.
Leptina y adiponectina (hormonas como protenas): la leptina regula el consumo y el gasto de
energa, incluyendo el apetito y metabolismo. Muchos pacientes obesos tienen resistencia a la
leptina, sta puede elevar la presin arterial y contribuir a ateroesclerosis y enfermedades CVD. La
adiponectina, por su parte, modula el nmero de procesos metablicos, incluyendo la regulacin de
la glucosa, la presin sangunea, el catabolismo de los cidos grasos, y tiene una relacin inversa
con marcadores de la inflamacin, es decir, es un antiinflamatorio que se ve reducido en los
pacientes con obesidad.10 Citoquinas (TNF- e IL-6) son proinflamatorias, secretadas por
macrfagos del tejido adiposo, y se ven incrementadas en la enfermedad periodontal (proceso
inflamatorio); el TNF- estimula la reabsorcin sea, la degradacin del colgeno, la activacin de
clulas endoteliales (VCAM/ICAM); aumenta la produccin de IL-8, la expresin de MCP-1;
incrementa la resistencia a la insulina e induce protena C reactiva. La IL-6 aumenta la regulacin
de protenas de fase aguda (CPR), incrementa la actividad procoagulante de los monocitos y
estimula al gen receptor de LDL en hepatocitos. El TNF- es un potente inhibidor de la
adiponectina.6,10
Protenas asociadas con hemostasis vascular: activador inhibidor
plasmingeno 1, protena que regula la cascada de coagulacin, inhibe la fibrinlisis y la
degradacin de la matriz extracelular. Incrementados niveles de angiotensina son observados en
la obesidad, tiene efecto vasoconstrictor y contribuye a la hipertensin.
La enfermedad periodontal inflamatoria debido a la reaccin del biofilm patognico estimula a una
inflamacin sistmica crnica y eso contribuye a la carga inflamatoria acumulada en el husped. La
inflamacin precede el comienzo de la diabetes as como sus complicaciones.
Las personas con salud periodontal pobre con o sin diabetes tipo 2 tienen un mayor riesgo a
desarrollar un control glicmico pobre.
La evidencia actual escasa sugiere que la enfermedad periodontal afecta adversariamente el
control glicmico y las complicaciones de la diabetes o promueve el desarrollo de diabetes tipo 2.
Un mecanismo posible es que los niveles anormales de metabolitos como lpidos, cidos grasos y
varias citosinas del tejido adiposo, activan monocitos e incrementan la secrecin de citosinas
inflamatorias, aumentando la resistencia a la insulina. De acuerdo a este modelo, la obesidad
activa los monocitos e intensifica la resistencia a la insulina, aumentando el riesgo de diabetes tipo
2.
Tambin, se mostr que las condiciones con una base inflamatoria, como la obesidad y la diabetes
tipo 2, pueden contribuir a la enfermedad periodontal, sugiriendo que las anormalidades
periodontales pueden ser influenciadas en parte por cambios inflamatorios.
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