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  • Diagnostico Del Daño Cerebral. Parte 2

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    Diagnostico del Daño Cerebral. Parte 2

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    66 CAP. 2 ORGANIZACION CORTICAL En otras palabras: a pesar de que areas homélogas de ambos hemisfe- rios eerebrales procesan el mismo tipo de informacién (el 1gbulo tempo- ipa en la memoria y en el procesamiento de informacidn acisti wulo occipital en el procesamiento de la informacién visoperceptual, etc cas del defecto consecuente al datio cortical asumen una forma mas o menos verbal, dependiendo de si se tra- 6n derecha o izquierda (la amnesia del ldbulo temporal seré és verbal o mas espac ferd en mayor 0 menor grado para los sonidos del lenguale: la agnosia visual ocasionada por dafo occipital seré mas para lugares y caras o para od euadre 2 ips 65) se resumen los principales sindromes caracteristicos o predominantes del daiio hemisférico derecho e izquier- do. Su adecuada evaluacién serd siempre un dato fundamental en el exa- men neurolégico del paciente. + Elprimero dee: 3 Etiologia del dafio cerebral Indudablemente, una de las variables més importantes que inciden en los resul prueba de evaluacién neuropsicolégica se refie- re ala etiologia del dao. Los déficits en la actividad cognoscitiva de un paciente, producidos por un accidente cerebrovascular, un tumor cere- bral o una enfermedad degenerativa, no son equivalentes. Como regla general, los de instalacidn sibita como son los acciden- tes vasculares o los traumatismos craneoencefdlicos, producen déficits Ins floridos que los procesos lentos de instalacién progresiva. Mas ain, el defecto observado en un acci sel resultado de dos facto- res diferentes que actdan sim déficitespecifico debido al dao cerebral local, que alteraré todos aquellos procesos que requie- ren de la actividad del area afectada; y 2. el efecto mucho mas global y difuso dependiente de la edematizacién del cerebro, el efecto conmocio- nal en traumatismos encefélicos y el efecto de diasqui refiere al hecho de que una gran regién cerebral espe conexiones amplias con el resto del cerebro, y al destruir par- ticular se produce no sélo el efecto del daiio local de esta érea, sino que de alguna manera se afectan regiones mucho mds extensas que mantie- nen contactos con tal regién, 3s factores (daiio cerebral) es més duradero, en tan- to que el efecto de diasquisis yel edema tienden a retroceder répidamen- te con el transcurso del tiempo. El cuadro inicial que observamos luego del accidente, con componentes no sélo focales, sino también globales, enel curso de dias o de semanas serd reemplazado por un cuadro mucho més focal, por un defecto mucho més espe Por el contratio, los procesos patol6gicos de ins que pueden desarrollarse durante lapsos de meses 0 afio ‘van siempre 6B CAP 5 ETIOLOGIA DEL DANO CEREBRA a la aparicién de una sintomatologia notoriamente més discreta. Tal es el s tumores cerebrales (especialmente aquellos de desarro , como los oligodendrogliomas) o los procesos degenerativos. Suponemos que el cerebro se encuentra en alguin proceso de readapta- cién permanente, y que el paciente trata de reaprender lo que va perdien- do. Sin embargo. en los pacientes que sufren procesos crénicos, las posi- bilidades de recuperacién son menores, ya que de alguna manera se ha logrado cierta rehabilitacién. Un paciente que tiene un tumor que ha es- tado creciendo en su cerebro durante dos afios, ha pasado dos afios adap- lose y rehabiliténdose del déficit progresivo. En consecuencia, un factor decisivo en la sintomatologia hallada en ico 0 neuropsicol6gico, es la velocidad de instala- Sgico. Un dario relativamente pequefio puede pro- ducir una sintomatologia notable en un proceso de instalacin répida, en tanto que un dario mucho mayor puede permanecer practicamente silen- cioso en un proceso cuya instalacién En este sentido, determinar la etiologia a partir de la his paciente, se convierte en un factor decisivo para la interpretacién de la deficiencia observada: desarrollo de la sintomalogia, sintomatologia neurolégica asociada, forma de inicio y curso del trastorno. importante tener presente que defectos similares pueden aparecer como consecuencia de diferentes tipos de trastorno (Lezak, 1983); por ejemplo, el cuadro de apatia, afecto indiferente, amnesia anterdgrada inespecifica y confabulacién, puede resultar de la ruptura de un aneuris- ‘ma de la arteria comunicante anterior; en la enfermedad de Wernicke- Korsakoff, como consecuencia de la intoxicacién con organofosforados; debido a la presencia de un cuadro de hidrocefalia con aumento de la presion intracraneana, como consecuencia de una encefalitis herpética, etc. Por consiguiente, s6lo el andlisis de otras variables permite decidir acerca del padecimiento subyacente. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES Los accidentes cerebrovasculares (ACV) se refieren a alteraciones en la irrigacién sanguinea del cerebro. Tales trastornos adoptan basica- mente dos modalidades: obstruccién del flujo sanguineo y hemorragia, cada uno de los cuales puede presentar caracteristicas relativamente especificas La causa mas frecuente de la obstruccién de la circul bral es la creacién de placas arterosclerticas en las paredes arteria- les. Estas placas pueden obstruir el paso de la sangre, dando origen a una zona isquémica y a un infarto del area irrigada por la arteria correspondiente. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES 69 * La embolia cerebral es la oclusién de un vaso encefilico a causa de un émbolo, representado por un codgulo sanguineo, graso 0 gascoso. casi siempre resultante de enfermedades cardiacas o trastornos vascula, res extracerebrales. El émbolo obstruye la circulacién sanguine, orig nando una zona de isquemia y un érea consecuente de infart Cuando la obstruccién es transitoria y desaparece en un lapso menor de 24 horas, se considera un accidente isquémico transitorio. Por lo general, los accidentes isquémicos transitorios se asocian con arteroscle. rosis y resultan de émbolos trombéticos que se resuelven relativamente rapido sin dejar mayores secuelas. Los accidentes isquémicos transito. rlos pueden anteceder a un accidente mayor, o ir creando zonas mal ples de pequeitos infartos, lo que da origen a un cuadro de deteriora en la actividad intelectual del paciente (demencia arterosclerética o por infat- tos miltiples). Aungue se supone que la recuperacién de un accidente ‘squémico transitorio es total, esto no es completamente cierto. Una cui dadosa evaluacién neuropsicolégica de estos pacientes muestra la pre- sencia de déficts menores residuales (Delaney y cols., 1980: Kelly y cols., 1980; Wood y cols., 198 Por lo comiin, los accidentes hemorrégicos resultan de la ruptura de tun aneurisma. Tipicamente, el paciente presenta cefalea severa, a menudo néuseas, vémito y pérdida de conciencia, después de lo cual se evidencian signos neurologicos focales y signos meningeos (por ejem- z de nuca). La sintomatologia hallada depende de la exten. "morragia y, en consecuencia, de la zona afectada. Asi, por ejemplo, la ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior, que es una de las zonas en las que los aneurismas son més frecuentes, origina tipicamente un cuadro de confusidn, fluctuaciones en el nivel de alerta y amnesia de tipo Korsakoff. La correcta evaluacién de los sintomas y signos neuropsicoligicos reviste suma importancia en el caso de accidentes cerebrovasculares de diferentes origenes. Una exploracién adecuada permite precisar la region vascular afectada y la extensién y severidad del accidente en ‘cuestién. En la mayorfa de las ocasiones un accidente cerebrovascular se ‘manifiesta exclusivamente por cambios en la memoria, en la orientacion espacial, el reconocimiento de figuras, etc., aspectos que pueden pasar inadvertidos en un examen médico de rutina, Arteria cerebral media Estadisticamemte, uno de los territorios en el que existe mayor fre- cuencia de accidentes cerebrovasculares es la region de la arteria cere bral media izquierda. Existe una notable coincidencia entre la zona cort cuya disfuncién lleva a alteraciones afésicas del lenguaje. y el torio irrigado por la arteria cerebral media izquierda (fig. 3. 72 Cuadro 3.1. Cor Area romes neuropsicolégicos posterior Afasia semantica Astereognosia Apraxia Angular con agratia Confusion derecha-iequierda Masia amnésica ‘Temporal posterior Afasia de Wernicke ‘Temporal anterior Desintegra goafasia “Sordera pura a las palabras” fonolégica Arteria cerebral anterior Ademés de hemiparesia contralateral con predominio en miem- brosinferiores y los cambios conductuales generales observados en estos pacientes (desin confusién, impulsividad, etc.), se presenta un trastorno particular en el lenguaje, resultante del datio en el area motora suplementaria irrigada por la rama callosomarginal. Esta afeccién se teriza por un periodo inicial de mutismo seguido de una afasia tran- sitoria, que se distingue por la enorme dificultad que el in para la inici con una conservacién fonoldgica, léxi ca y gramatical casi completas (Benson, 1979; Ardila y Lopez, 1984) La regién mas frecuentemente afectada por aneurismas intracranea. te anterior; tales aneurismas muestran, ade- lad de ruptura. Su cuadro neuropsicolégico ferenciable (Luria, Konovalov y Podgornaya, aciones en el nivel de alerta del paciente, que tiene marcada somnolencia, confusién, desorientacién y amnesia anters- "a acompafiada de confabulacién (cuadro 3.2). tendencia a grada inespy Arteria cerebral posterior Si se tiene en cuenta que el tervitorio irrigado por la arteria cerebral Posterior incluye el polo occipital. el tercio posterior medial del hemisfe- 73 es cerebrovasculares en el area dela arteria Sindromes neuropsicoldgicos Arteria cerebral anterior Cambios condu Dif acto cerebrs Arteria com Fluctuaciones en anterior Somnolencia Confusion y desorientacién Amnesia anterdgrada inespeci- fica y la porcién temporal inferior, la oclusién de su tronco pri ica no s6lo hemiagnosia homénima contralateral agnosia visual. Esta presenta mas la forma de afasia dpti dificultades para revisualizar el referente de una palabra y agnos color, en caso de accidentes en el hemisferio izquierdo: y agnosias menos verbales, como es el caso del reconocimiento de rostros, en oca- sién de accidentes en la zona posterior del hemisferio derecho. Este trastorno incluye, ademas, dificultades en la memoria (Walsh, 1978) (cuadro 3.3). Cuadro 3.3. Accidentes cerebrovas fa cerebral posterior Area Sindromes neuropsicolégicos 2 __Sidromes neuropsicoldgicos. Arteria cerebral posterior Agnosia visual Alexia verbal Agnosia al color Dificultades en la memoria —___Difttultades en la memoria Hemisferio derecho Por lo regular, la sintomatologia de los accidentes cerebrovascula- res en el hemisferio izquierdo es més evident guaje con que tales problemas se asocian, Hay mult tos en el conocimiento espacial, en el conocimiento de si mismo, en la On de tareas constructivas, etc., que se relacionan con daio en el hemisferio derecho y que pueden pasar completamente inadvertidos en un examen de rutina. 74 CAP 3 ETIOLOGIA DEL DAKO CEREBRAL Los accidentes en territorio anterior derecho se correlacionan con cambios emocionales severos, fuga de ideas, de in, puerilidad, etc. (Ardila, Gempeler y Montafiez, 1982a; Ardila, 1984). La areas equivalentes a las regiones frontales implicadas en el lengu: hemisferio izquierdo (area de Broca) pueden manifestarse como cambios expresivos en el lenguaje, caracterizados por disprosodia, tendencia a la in y cambios articulatorios leves (Ross, 1984; Ardila, Montaiiez 19826). Por su parte, el dafio en la zona parietal acarrea difi- el manejo de las relaciones espaciales y orientacién en el . dificultad para seguir rutas, agnosia topografica y hemiasom: tognosia. La apraxia construccional es propia del dafio angular derecho y se caracteriza por la imposibilidad de realizar dibujos ~acompaiiada de tendencia a la microrreproduccién, desarticulacién espacial de los ele- mentos, mala utilizacién de éngulos, etc. y de armar disefios con blo- ques (Kolb y Whishaw, 1980). Los accidentes cerebrovasculares en la regidn parietooccipital dere- cha (arteria angular, arteria cerebral posterior) conlleva agnosia espacial unilateral (que junto con la hemiasomatognosia representa los dos com- Ponentes basicos del sindrome de hemiinatencién), ademas de agnosias visuales en las que predominan componentes no verbales, como es el caso'de la agnosia para los rostros (prosopagnosia) (cuadro 3.4), Cuadro 3.4. Accidentes cerebrovasculares isferi derecho Area Sindromes neuropsicolégicos Arteria cerebral Cambios emocior Fuga de ideas Desinhit Aneria cerebral media Disprosodia (ramas anteriores) Repeticién si Defectos articulatorios leves Anterias parietales Di ages en el manejo espa Hemiasomatognosia Agnosia topografica Arteria angular Apraxia construccional Arteria cerebral unilateral Agnosia esps Agnosia visual 15 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS, Uno de los problemas que més frecuentemente se encuentra en la préctica neuropsicol6gica es el de la evaluacién, prondstico y rehal cidn de pacientes que han sufrido alguna forma de traumatismo cra- neoencefélico (TCE). Lo primero que salta ala vista cuando se trata de pacientes con TCE, es la similitud que existe entre los cuadros consecuentes a traumatismos cerebrales. Debido a la configuracién del créneo, el impacto del golpe generalmente tiende a trasmitirse hacia las estructuras de la base del Jobulo frontal y hacia la parte anterior y medial del I6bulo temporal (ig. 5.2), Es decir, el sindrome postraumético por lo comin es similar al que aparece en caso de dafio en la base de los ldbulos frontales y hacia la par= te anterior y la cara interna de los ldbulos temporales. De este modo, a pesar de las diferencias que aparentemente existen, no obstante las dis tudes respecto de los traumatismos que una persona puede sufrir, en rdctica los TCE, salvo cuando hay hematomas, tienden a asemejarse, més de lo que parece a primera vista Existen diferentes criterios para distinguir o clasificar los TCE: por ejemplo, si hay o no fractura del créneo, si se trata de un traumatismo abierto 0 cerrado: ecto conmocional, el efecto del impacto, de la aceleracién y la desaceleracién de la masa ence or el contrario, hay un Por lo general, la secuencia que se sigue en un TCA es si paciente sufre el traumatismo, pierde la conciencia, entra en estado de coma; posteriormente va saliendo de este estado y se muestra més alerta, Cuando examinamos al paciente lo hallamos confuso, con amnesia retré grada, una amnesia para los sucesos anteriores al TCE: ademas, presenta uuna amnesia anterégrada severa: va olvidando todo lo que le ocurre. Nos enfrentamos entonces a un paciente desorientado, que ignora lo que le sucedié, y que se encuentra en un estado confusional al que ulteriormen- te no recordaré. Uno de los procedimientos més comunes para evaluar el coma que sufre un paciente y, consecuentemente, hacer un seguimiento de su esta- do de conciencia, es lo que se denomina Escala de Glasgow (tabla 3.1), mediante la cual se califican tres aspectos en la actividad del sujeto: res. uestas oculares, respuestas motoras y respuestas verbales, a cada uno de los cuales se le adjudica una califica va. Esta escala suele utilizarse para evaluar la severidad ini traumatismo y el estado en {que se encuentra el paciente: asimismo, permite hacer un seguimiento de la evolucién del estado de conciencia del sujeto. Los criterios que se utilizan para juzgar la severidad de un TCE son los siguientes: la puntuacidn inicial que se obtiene en la Escala de Glas- gow, la duracién del coma y del estado confusional posterior, y las ca- lar: el 78 Tabla 3.1. Escala de Glasgow Nivel de conciencia Respuesta Tipo Pantos Ocular Espontinea ¢ tapertiray Ata vor * Al dolor 2 Ausente 1 Verbal Grenanelsoaisiey — 5 (pacientes no Confuso Sntubados)" fncoherente 3 Incomprensible 2 Ausente 1 Moiora Obedece 6 (la mejoren Localize 5 cualquier Retirada 4 miiembro) Flexion (decortiacion) 3 Extension lescerebracion) 2 Ausente 1 Coma profundo: 5 Normal racteristicas de la amnesia. Todos estos criterios se utilizan simulténea- para juzgar si se trata de un traumatismo leve, moderado o seve- para hacer una primera prediccidn acerca de la posible evolucién del paciente. 1s factores fsiopatologicos causantes de los cambios que detect. mos en los pacientes que han sufrido TCE se resumen en el cuadro 3.5. Dichos cambios se deben a la lesidn del tejido cerebral, al edema, a la hipoxia, al aumento de la presidn intracraneana, y a la isquemia asoci da, Tales factores de alguna manera ocasionarian determinada disfu in, ciertos cambios en la actividad cerebral, que son los que se detec- tan mediante las evaluaciones neuropsicolégicas. Lesion de te) Edema Isquemia TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS 79 Las secuelas uuropsicol6gicas de pacientes que han suftido TCE usuaimente sec fican en tres categorias (cuadro 3.6): 1. Lo que podriamos denominar déficits cognoscitivo-intelectuales. Cuando afirmamos que un paciente con un TCE presenta una deficiencia ulterior de naturaleza cognoscit lectual, queremos decir que si antes y después del idividuo se le hubiese sometido cin estdndar de inteligencia, a puntuacién estaria decr Capacidad de conceptuacién disminuida, y que en general existe algan tipo de cambio en la atencién, en la memoria, en el rendi- miento intelectual global del paciente. Esta deficiencia general se corre. laciona con la severidad del traumatismo. Cuadro 3.6. Secuelas de TCE 1. Deficiencias cognoscitivo-intelectuales 2, Amnesia anterdgrada (y retrégrada) 3. Cambios de person: Ansiedad, irritabilidad, fatigabilidad, idad aumentada a los estimulos 2. Otro aspecto importante es el relativo a la amnesia anterdgrada

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