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AREA:Anatomia y fisiologia
PROFESOR:Helmer Uriel Lopez Ochoa
MEDICAMENTOS
para elevear los niveles intracelulares de GMPc, para que este pueda inducir una
rapiada vasodilatacion.
reacciones
adversas:Arritmias
cardiacas,resequeda
bucal,nauseas
y
vomitos,calor enrrojecimiento o coquilleo debajo de la piel,dolor de cabeza y
mareos rara vez causa reacciones alergicas como urticaria en la piel o prurrito.
Betabloqueadores(Acebutolol,bisoprolol):disminuyen la contractilidad cardiaca
y el ritmo cardiaco mediente el bloqueo de los recetores beta del miocardio, y asi
eviatan el aumento inducido por ejercicio de demanda de oxigeno en el
corazon.por lo tanto son solo para la prevencion de la angina de pecho y no para
el tratamiento de ataque de angina de pecho agudo o angina variante
Efectos adversos:Hipotencion dificultad para respirar o silbilanacia,calambres
abdominales,nauseas,diarrea y estreimiento,fatoga,perddida de memoria,mareos
e insomnio,tambien aumenta los niveles de trigliceridos en sangre y reducen los
niveles en sangre y reducen los niveles sanguineos de ambas (colesterol bueno) y
glucosa.
mareos, nuseas,
MEDICAMENTOS
ESTREPTOQUINASA (SK)
Mecanismo de accin: La SK por s misma carece de actividad proteoltica
precisando de su unin con el plasmingeno en proporcin 1:1 para formar el
complejo activador. Este complejo es el verdadero activador del plasmingeno,
hidrolizando al resto del plasmingeno a nivel del
enlace Arg561-Val562 y
Clopidogrel
Mecanismo de accin: El clopidogrel es inactivo in vitro y requiere una activacin
heptica para ejercer sus efectos como antiagregante plaquetario. El metabolito
activo inhibe selectiva- e irreversiblemente la agregacin plaquetaria inducida por
el ADP, impidiendo la unin de la adenosina difosfato al receptor plaquetario. De
esta manera la activacin del complejo glicoproteico GIIb/IIIa resulta alterada.
Como este complejo es el receptor ms importante para el fibringeno, su
inactivacin impide la unin del fibringeno a las plaquetas, lo que finalmente
inhibe la agregacin plaquetaria. Dado que el metabolito activo del clopidogrel
modifica de forma irreversible el receptor plaquetario, las plaquetas expuestas al
frmaco permanecen alteradas el resto de su vida. El metabolito activo del
clopidogrel tambin inhibe la agregacin plaquetaria inducida por otros agonistas.
Sin embargo, no inhibe la fosfodiesterasa.
Reacciones adversas: Trastornos hemorrgicos, Hematolgicos (neutropenia
grave), gastrointestinales (dolor abdominal, dispepsia, gastritis y estreimiento),
trastornos de piel y anejos (rash cutneo), trastornos hepticos y biliares,
trastornos del SNC y perifrico (cefalea, mareos, vrtigos y parestesias)
Heparina
Mecanismo de accin: El efecto anticoagulante de la heparina se ejerce a travs
de la activacin de la antitrombina, que luego inhibe a la trombina y al factor Xa,
entre otros factores de la coagulacin. Esta inactivacin se realiza tras la
formacin de un complejo ternario en que la heparina, a travs de un
pentasacrido, se une a la antitrombina, y este complejo heparina-antitrombina se
une finalmente a la trombina.
La heparina no fraccionada es un mucopolisacrido heterogneo, lo que le
confiere un efecto anticoagulante y unas propiedades farmacocinticas muy
complejas. Se une de forma no especfica a protenas plasmticas, macrfagos y
clulas endoteliales, por lo que el efecto anticoagulante vara ampliamente entre
pacientes y es difcil de predecir, ya que parte de la heparina queda inactivada.
Tambin puede unirse a osteoblastos y osteoclastos y producir osteoporosis, as
como al factor 4 plaquetario e inducir trombocitopenia (HIT). Adems, en pacientes
con procesos tromboemblicos, la cantidad de heparina que se une a las
MEDICAMENTOS
Diureticos (furosemida)
Mecanismo de accion:Diurtico de asa. Bloquea el sistema de transporte Na + K
+ Cl - en la rama descendente del asa de Henle, aumentando la excrecin de Na,
K, Ca y Mg.
Efectosadversos:calambresmusculares,debilidad,mareos,confusion,sed,malestar
estomacal,vomitos,vis-ionborrosa,ce-falea,agitacion,estreimiento
Debilida
Mareos
Fitomenadiona
Mecanismo accion:Vitamina K, derivado naftoquinnico, que acta como cofactor
natural en la sntesis de los factores de coagulacin II, VII, IX y X. El papel de las
vitaminas K consiste en facilitar el proceso de gamma-carboxilacin de la cadena
de restos de cido glutmico, indispensable para la activacin de los mencionados
factores de coagulacin.
Reacciones adversas:Por una administracin intravenosa muy rpida: sofocos,
sudoracin, dolor anginoso, disnea, cianosis y colapso. Dolor en el punto de la
inyeccin. Ictericia nuclear en nios prematuros, por dosis altas.
Excepcionalmente tras la administracin intravenosa se han comunicado casos de
alteraciones alrgicas: espasmo bronquial, hipotensin, sofocos, edema facial,
edema periorbitario. Por va intramuscular hay riesgo de hematomas en caso de
sndrome hemorrgico, particularmente en pacientes tratados con anticoagulantes.
-Excepcionalmente (<<1%): en tratamientos prolongados:
hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y alteraciones de la coagulacin.
Norfloxacina
MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICO:La Norfloxacina inhibe la
topoisomerasa IV y la ADN-girasa bacterianas. Estas enzimas son indispensables
para la replicacin bacteriana debido a que facilitan el desenrollamiento de las
cadenas, introduciendo pliegues sperhelicoidales en el ADN de doble cadena,
facilitando la separacin de los segmentos que se van a replicar. La ADN-girasa
tiene dos subunidades codificadas por el gen gyr-A, ejerce su funcin rompiendo
las cadenas del cromosoma bacteriano y luego unindolas nuevamente una vez
que se ha formado la nueva sperhelice. Las quinolonas inhiben estas dos
subunidades impidiendo la replicacin y la transcripcin del ADN bacteriano. Las
clulas humanas y de los mamferos contienen una topoisomerasa que acta de
una forma parecida a la ADN-girasa bacteriana, pero esta enzima no se ve
afectada por las quinolonas
Efectos adversos:Cefalea, mareo, nuseas, debilidad, anemia hemoltica (est
se ha reportado asociada a deficiencia de G6PD), angioedema, anorexia,
ansiedad, artralgia, artritis, ataxia, aumento de las transaminasas, colitis
pseudomembranosa, confusin, convulsiones, aumento de la creatinina srica y el
BUN, dolor abdominal, dolor de espalda, depresin, dermatitis exfoliativa, diarrea,
diplopa, disgeusia, disnea, eritema multiformes, sndrome de Stevens-Johnson,
estreimiento, exacerbacin de miastenia gravis, falla renal aguda, fiebre,
flatulencia, fotosensibilidad, hepatitis, hiperhidrosis, hipoacusia transitoria, ictericia
colestsica, insomnio, leucopenia, mialgia, mioclonos, nuseas, neutropenia,
neuropata perifrica, pancreatitis, parestesias, prurito, rash, reacciones
anafilactoides, reacciones psicticas, sabor amargo, sangrado gastrointestinal,
somnolencia, temblor, tinnitus, trombocitopenia, urticaria, vasculitis, vmito,
xerostoma. Las quinolonas se han asociado con tendinitis y ruptura de tendones.
MEDICAMENTOS
Fenobarbital
Mecanismo de accion:los barbitricos, incluyendo al fenobarbital, tienen un
efecto depresor del sistema nervioso central que es dependiente de la dosis.
Actan unindose al receptor GABAA facilitando la neurotransmisin inhibidora.
El canal de GABA es un canal para el cloruro que tiene cinco clulas en su
entrada. Cuando los barbitricos se fijan al canal de GABA ocasionan la apertura
prolongada del canal, lo que permite el paso de iones cloruro en las clulas en el
cerebro, aumentando la carga negativa y alterando el voltaje en las neuronas. Este
cambio en el voltaje hace a las neuronas resistentes a los impulsos nerviosos
ocasionando su depresin.
El fenobarbital es capaz de afectar al sistema nervioso central en todos los
niveles, que van desde alteraciones del humor, a la excitacin a la sedacin leve,
la hipnosis y el coma profundo. La sobredosis puede producir la muerte. A las
dosis terapeticas altas, el fenobarbital induce la anestesia. El fenobarbital
deprime la corteza sensorial, disminuye la actividad motora, altera la funcin del
Mejorar el flujo de bilis: mediante un endoscopio se estiran las vas biliares para
extraer los clculos biliares que obstruyan el paso de la bilis.
Trasplante de hgado: en los estados ms avanzados de la enfermedad se puede
plantear la sustitucin del hgado.
MEDICAMENTOS
entecavir
mecanismo de accion:Entecavir es un nuclesido anlogo de la guanosina con
actividad sobre la polimerasa del VHB, se fosforila con eficacia a la forma activa
trifos- fato (TP), que tiene una vida media intracelular de 15 h. Al competir con su
sustrato natural desoxiguano- sina-TP, entecavir-TP inhibe fun- cionalmente las 3
actividades de la polimerasa viral:Respecto a su actividad antiviral, entecavir
inhibe la sntesis del ADN del VHB (reduccin del 50%, EC50) a una
concentracin de 0,004 m.mensajero pregenmico. Sntesis de la cadena (+) del
ADN del VHB. transcripccion inversa (-) del ADN a partir del ARN
Reacciones adversas:La evaluacin de las reacciones adversas se basa en 4
ensayos clni- cos en los que un total de 1.720 pacientes con hepatitis B crnica
recibieron tratamiento con enteca- vir 0,5 mg/da (n = 679); entecavir 1 mg/da (n =
183); o lamivudina (n = 858) durante un perodo de hasta 107 semanas, a doble
ciego. Las reacciones adversas ms frecuentes fueron: cefalea (9%), fatiga(6%),
mareos (4%) y nuseas (3%)
Inyeccion interferon
Mecanismo de accion:El interfern alfa-2a acta de manera similar a la alfa
interfern nativo. Los alfa-interferones endgenos son secretados por leucocitos
(por ejemplo, los macrfagos, los linfocitos B y los linfocitos B no T) en respuesta a
la infeccin viral o a varios inductores sintticos y biolgicos. Todos los
alfa-interferones comparten actividades biolgicas comunes generados por la
unin del interfern al receptor de la superficie celular. Aunque el mecanismo
exacto de accin no conoce completamente, la unin del interfern al receptor de
la superficie celular es seguida por la activacin de tirosina quinasas, lo que
conduce a la produccin de varias enzimas tales como 2'-5'-oligoadenilato
sintetasa (2 ' -5'-OEA) y beta2-microglobulina. Estas y posiblemente otras enzimas
estimuladas por los interferones son responsables de los efectos biolgicos
pleiotrpicos del alfa-IFN, que incluyen efectos antivirales, antiproliferativos y
efectos inmunomoduladores, la diferenciacin celular, la regulacin de superficie
celular, la expresin de antgenos de histocompatibilidad (HLA de clase I), y la
induccin de citoquinas.
neumona). Otras reacciones adversas graves que ocurrieron con una frecuencia
de menos del 1% incluyen: l suicidio, ideas de suicidio, agresividad, ansiedad,
abuso de drogas o sobredosis de drogas, angina de pecho, insuficiencia heptica,
hgado graso, colangitis, arritmias, diabetes mellitus, fenmenos autoinmunes (por
ejemplo, hipertiroidismo , hipotiroidismo, sarcoidosis, lupus eritematoso sistmico,
artritis reumatoide), neuropata perifrica, anemia aplsica, lcera pptica,
hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colitis, lcera corneal, embolia pulmonar,
coma, miositis, hemorragia cerebral, prpura trombocitopnica trombtica,
trastorno psictico, y alucinacin.
Tenoforvir
Mecanismo de accion:el difosfato de tenofovir inhibe la transcriptasa inversa del
VIH-1 y la polimerasa del VHB, al competir con el sustrato natural
desoxiadenosina-5'-trifosfato en el sitio de unin, y se incorpora al ADN
provocando la terminacin de la cadena. El difosfato de tenofovir es un inhibidor
dbil de las polimerasas celulares a, , y g. . A concentraciones de hasta 300
mol/l, se ha observado tambin que tenofovir no tiene efecto en la sntesis del
ADN mitocondrial o en la produccin de cido lctico en ensayos in vitro. El
difosfato de tenofovir tiene una semivida intracelular de 10 horas en clulas
mononucleares de sangre perifrica (PBMCs) activadas, y de 50 horas en dichas
clulas en reposo
Reacciones adversas:Aproximadamente un tercio de los pacientes con VIH
tratados con tenofovir concomitantemnte con otros frmacos antirretrovirales
experimentan reacciones adversas. Estas reacciones suelen ser efectos
gastrointestinales leves a moderados. Aproximadamente un 1% de los pacientes
adultos tratados con tenofovir disoproxil fumarato interrumpi el tratamiento debido
a efectos gastrointestinales. La incidencia de reacciones se algo menor en los
pacientes con VHB tratados en monoterapia con tenofovir. Sin embargo, se ha
notificado exacerbacin aguda de la hepatitis en pacientes en tratamiento as
como en pacientes que haban interrumpido el tratamiento de la hepatitis B
PANCREAS: El pncreas es un rgano impar, tiene forma alargada (12-15 cm de
largo) y cnica puede pesar hasta 100 gramos. Localizado transversalmente en la
parte dorsal del abdomen, ocupa una posicin profunda. Ubicado en el sistema
dIgestivoi y endocrino de los vertebrados, por detrs del estomago. Es, a la vez,
una glndula endocrina (produce ciertas hormonas importantes, incluyendo
insulina, glucagn y somatostatina), como tambin una glndula exocrina (segrega
jugo pancretico que contiene enzimas digestivas que pasan al intestino delgado).
Estas enzimas ayudan en la ruptura de carbohidratos, lpidos, protenas y cidos
nuclicos en el quimo.El pncreas es la segunda glndula en tamao de las que
pertenecen al aparato digestivo. Est constituida por una parte excrina, que
MEDICAMENTOS
pancreatina
Mecanismo de accion:Las enzimas pancreticas de la pancreatina catalizan la
hidrlisis de las grasas de los cidos grasos monoglicridos, glicerol ylibres, La
Diabetes tipo 1
Las edades ms frecuentes en las que aparece son la infancia, la adolescencia
y los primeros aos de la vida adulta. Acostumbra a presentarse de forma
brusca y muchas veces independientemente de que existan antecedentes
familiares.
Las causas de la diabetes tipo 1 son principalmente la destruccin progresiva de
las clulas del pncreas, que producen insulina. sta tiene que administrarse
artificialmente desde el principio de la enfermedad. Sus sntomas particulares
son el aumento de la necesidad de beber y aumento de la cantidad de orina, la
sensacin de cansancio y la prdida de peso a pesar del incremento de las
ganas de comer.
Diabetes tipo 2
Surge generalmente en edades ms avanzadas y es unas diez veces ms
frecuente que la anterior. Por regla general, la diabetes tipo 2 tambin est
diagnosticada o la han padecido otras personas de la familia.
Se origina debido a una produccin de insulina escasa, junto con el
aprovechamiento insuficiente de dicha sustancia por parte de las clulas. Segn
qu defecto de los dos predomine, al paciente se le habr de tratar con pastillas
antidiabticas o con insulina (o con una combinacin de ambas). En estos casos
el paciente no suele presentar ningn tipo de molestia, ni sntoma especfico, por
lo que puede pasar desapercibida para la persona afectada durante mucho
tiempo.
Diabetes gestacional
Se considera una diabetes ocasional que se puede controlar igual que los otros
tipos de diabetes. Durante el embarazo la insulina aumenta para incrementar las
reservas de energa. A veces, este aumento no se produce y puede originar una
diabetes durante embarazo. Tampoco tiene sntomas y la deteccin se realiza casi
siempre tras el anlisis rutinario a que se someten todas las embarazadas a partir
de las 24 semanas de gestacin. Lo que si aumenta en gran medida el riesgo de
desarrollar diabetes al cabo de algunos aos
Tolbutamida
Mecanismo de accion:La actividad hipoglucemiante conduce a un ahorro del
metabolismo de los hc. Los efectos ?-citotrpicos en el pncreas producen un
aumento de la secrecin de insulina y una reduccin del umbral de sensibilidad a
la glucosa de las clulas B o a un aumento de su reactividad a la glucosa. Los
efectos extrapancreticos, mediante una reduccin de la insulino dependencia de
los tejidos perifricos (resistencia a la insulina), producen en los tejidos blanco un
aumento de la unin de insulina y de la sensibilidad de la misma
Readciones adversas: Al inicio del tto pueden presentarse trastornos de la visin,
sntomas de hipoglucemia por dosis excesiva (ansiedad, escalofros, debilidad,
nusea, piel fra y plida, sudoracin fra, taquicardia
Clolpropamida
PULMONES
Los pulmones estn situados dentro de la caja torcica, protegidos por las costillas
y a ambos lados del corazon. Son huecos y estn cubiertos por una doble
membrana lubricada (mucosa) llamada pleura. Estn separados el uno del otro por
el madiastino.
La pleura es una membrana de tejido conjuntivo, que evita que los pulmones
rocen directamente con la pared interna de la caja torcica. Posee dos capas, la
pleura parietal o externa que recubre y se adhiere al diafragma y a la parte interior
de la caja torcica, y la pleura visceral que recubre el exterior de los pulmones,
introducindose en sus lbulos a travs de las cisuras. Entre ambas capas existe
una pequea cantidad (unos 15 cc) de lquido lubricante denominado lquido
pleural.
La superficie de los pulmones es de color rosado en los nios y con zonas oscuras
distribuidas irregularmente pero con cierta uniformidad en los adultos. Esto es
denominado antracosis y aparece con carcter patolgico, mostrndose casi en la
totalidad de los habitantes de ciudades, como resultado de la inhalacin de polvo
flotante en la atmsfera que se respira, principalmente carbn.El peso de los
pulmones depende del sexo y del hemitrax que ocupen: El pulmn derecho pesa
en promedio 600 gramos y el izquierdo alcanza en promedio los 500. Estas cifras
son un poco inferiores en el caso de la mujer (debido al menor tamao de la caja
torcica) y algo superiores en el varn.El pulmn derecho est dividido por dos
cisuras (mayor y menor) en 3 partes, llamadas lbulos (superior, medio e inferior).
El pulmn izquierdo tiene dos lbulos (superior e inferior) separados por una
cisura (cisura mayor). Esto se debe a que el corazn tiene una inclinacin oblicua
NO RESPIRATORIA
Accin de filtro externo. Los pulmones se defienden de la intensa contaminacin
area a la que estn expuestas por accin del sistema mucociliar y fagocitario de
los macrfagos alveolares.
o La produccin de moco impactan las particulas de cierto tamao y es producido
por clulas en las glndulas seromucosas bronquiales y por clulas calciformes
del epitelio bronquial.
Sistema anti-proteasa (principalmente 1-antitripsina) que ocurre en los alveolos
ante elementos inflamatorios del sistema inmune alveolar. Las proteasas
principales en el pulmn son la elastasa, colagenasa, hialuronidasa y tripsina.
Acciones metablicas:
Participacin hormonal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Eliminacin de frmacosEquilibrio cido-base
Metabolismo lipdico por accin del surfactante pulmonar.Sistema
prostaglandinas las cuales causan broncodilatacin o broncoconstriccin
de
CIRCULACION PULMONAR
El sistema arterial que irriga a los pulmones (arterias pulmonares y sus
ramificaciones) sigue un trayecto paralelo al de las vas respiratorias, mientras que
el sistema venoso es ms variable y puede disponerse en diferentes trayectos. En
el pulmn derecho la vena pulmonar superior drena los lbulos superior y medio, y
la vena pulmonar inferior drena al lbulo inferior. En el pulmn izquierdo cada vena
pulmonar drena al lbulo de su mismo nombre. Hay que tener en cuenta que la
circulacin pulmonar presenta una peculiaridad con respecto al resto de la
circulacin sistmica, puesto que las arterias pulmonares aportan sangre poco
oxigenada desde el ventrculo derecho, mientras que las venas pulmonares, tras el
ENFERMEDADES
1.ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA,o EPOC, es una enfermedad
progresiva que causa dificultad para respirar. La palabra "progresiva" indica que la
enfermedad empeora con el tiempo.
La EPOC puede causar tos con produccin de grandes cantidades de mucosidad
(una sustancia pegajosa), sibilancias (silbidos o chillidos al respirar), falta de
aliento, presin en el pecho y otros sntomas.
Para entender la EPOC es bueno entender cmo funcionan los pulmones. El aire
que usted respira baja por la trquea a unas vas respiratorias llamadas bronquios,
una especie de tubitos que se encuentran dentro de los pulmones.Dentro de los
pulmones, los bronquios se ramifican en miles de tubos ms pequeos y delgados
llamados bronquolos. Estos tubos terminan en racimos de sacos de aire
redondeados llamados alvolos.Por las paredes de esos sacos de aire o alvolos
pasan unos vasos sanguneos pequeos llamados capilares. Cuando el aire llega
a los alvolos, el oxgeno pasa por las paredes de los alvolos a la sangre de los
capilares. Al mismo tiempo, el dixido de carbono, que es un gas de desecho,
pasa de los capilares a los alvolos. Este proceso se llama intercambio gaseoso.
Los bronquios y los alvolos son elsticos. Cuando usted inhala o toma aire, cada
alvolo se llena de aire como si fuera un globo diminuto. Cuando exhala o deja
salir el aire, los alvolos se desinflan y el aire sale.
En la EPOC, la cantidad de aire que entra y sale por las vas respiratorias
disminuye por una o ms de las siguientes razones:
Los bronquios y los alvolos pierden su elasticidad.
Las paredes que separan muchos de los alvolos estn destruidas.
Las paredes de los bronquios se vuelven gruesas e inflamadas.
MEDICAMENTOS:
beclometazona
Mecanismo de accion:Glucocorticoide sinttico con accin antiinflamatoria e
inmunosupresora. Los corticoides inhalados reducen la fase inmediata y tarda de
la respuesta alrgica asociada al asma bronquial. Los mecanismos de accin
propuestos incluyen: la disminucin de la sntesis de Ig E, aumento del nmero de
receptores adrenrgicos en los leucocitos y la disminucin del metabolismo del
cido araquidnico (con lo que disminuye la liberacin de prostanglandinas y
leucotrienos). El asma bronquial crnico se asocia con aumento del edema
peribronquial y de las secreciones mucosas que pueden disminuir con los
corticoides
Reacciones adversas:Tras su administracin nasal lo ms frecuente es la
irritacin nasal y prurito, estornudo, epistaxis y sequedad nasal. Tras su
administracin oral pueden aparecer efectos adversos orofarngeos como
xerostoma, rubor, rash, disfona y disgeusia. La inmunosupresin relacionada con
la beclometasona puede provocar
candidiasis orofarngea. Su administracin por perodos prolongados puede
suprimir el eje hipotlamo-hipofisario-adrenal
(Ipratropio (Atrovent):
Mecanismo de accion: acta como un antagonista inespecfico de los receptores
muscarnicos, que inactiva la cadena de segundos mensajeros relacionados con el
GMP cclico, lo que antagoniza la accin de la acetilcolina sobre el msculo liso
bronquial y produce una relajacin del rbol bronquial. Al ser qumicamente una
amina cuaternaria, no atraviesa la barrera hematoenceflica, ni se difunde
demasiado al plasma, con lo cual se disminuye el riesgo de la aparicin de
eventos adversos relacionados con los anticolinrgicos.
Efectos secundarios:Durante la terapia con Bromuro de Ipratropio se ha
observado la aparicin de taquicardia, cefalea, fatiga, mareo, nerviosismo, nusea,
sequedad de membranas mucosas, xerostoma, aumento de esputo,
broncoespasmo, congestin nasal, disnea, faringitis, rinitis, sinusitis sntomas
catarrales. En menos del 1% de los pacientes se ha documentado reacciones de
hipersensibilidad
MEDICAMENTOS
Ampicilina
Mecanismo de accin: los antibiticos beta-lactmicos como la ampicilina son
bactericidas. Actan inhibiendo la ltima tapa de la sntesis de la pared celular
bacteriana unindose a unas protenas especficas llamadas PBPs
(Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular. Al impedir que la
pared celular se construya correctamente, la ampicilina ocasiona, en ltimo
trmino, la lisis de la bacteria y su muerte. La ampicilina no resiste la accin
hidroltica de las beta-lactamasas de muchos estafilococos, por lo que no se
usa en el tratamiento de estafilococias. Aunque la ampicilina es activa frente a
los estreptocos, muchas cepas se estn volviendo resistentes medante
mecanismos diferentes de la induccin de b-lactamasas, por lo que la adicin
de cido clavulnico no aumenta la actividad de la ampicilina frente a estas
cepas resistentes. Dado que muchos otros grmenes se estn volviendo
resistentes a la ampicilina, se recomienda realizar un antibiograma antes de
instaurar un tratamiento con ampicilina, siempre que ello sea posible. La
ampicilina, junto con la amoxicilina, es el frmaco preferido para el tratamiento
de infecciones urinarias producidas por enterococos sensibles. LaListeria
monocytogenes es sensible a la ampicilina. Otros grmenes sensibles son N.
meningitidis, H. influenzaeno productora de b-lactamasa, Gardnerella vaginalis,
Bordetella pertussis, y algunos bacilos entricos como E. coli, Proteus mirabilis,
Salmonella, y Shigella. Aunque inicialmente era sensible a la ampicilina, la N.
gonorrhoeae se ha ido volviendo resistente.Otros grmenes resistentes a la
ampicilina son las Klebsiella, Serratia, Acinetobacter, Proteus indol-positivos,
Pseudomonas, y Bacteroides fragilis.
Reacciones adversas:Los efectos secundarios ms frecuentes son los
asociados a reacciones de hipersensibilidad y pueden ir desde rash sin
importancia a serias reacciones anafilcticas. Se ha descrito eritema
multiforme, dermatitis exfoliativa, rash maculopapular con eritema, necrolisis
epidrmica txica, sndrome de Stevens-Johnson, vasculitis y urticaria. Estas
reacciones suelen ser ms frecuentes con las aminopenicilinas que con las
otras penicilinas. La incidencia de rash con la ampicilina suele ser mayor en
pacientes con enfermedades virales tales como mononucleosis o en pacientes
con leucemia linftica.
MEDICAMENTOS
Ampicilina
Mecanismo de accin: los antibiticos beta-lactmicos como la ampicilina son
bactericidas. Actan inhibiendo la ltima tapa de la sntesis de la pared celular
bacteriana unindose a unas protenas especficas llamadas PBPs
(Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular. Al impedir que la
pared celular se construya correctamente, la ampicilina ocasiona, en ltimo
trmino, la lisis de la bacteria y su muerte. La ampicilina no resiste la accin
hidroltica de las beta-lactamasas de muchos estafilococos, por lo que no se
MEDICAMENTOS
Isoniazida
Mecanismo de accin: la isoniazida inhibe una serie de enzimas que las
micobacterias necesitan para sintetizar el cido miclico impidiendo la
formacin de la pared bacteriana. Sin embargo, se desconoce el mecanismo
exacto de su accin. La isonizida inhibe la monoaminooxidasa del plasma, pero
no la MAO mitocondrial. Tambin acta sobre la monoaminooxidasa y diamino
oxidasa bacteriana, interfiendo con el metabolismo de la tiramina y de la
histamina.
Reacciones abversas:El efecto secundario ms importante de la isoniazida es
la hepatitis que ocurre en aproximadamente el 2.1% de los pacientes. Los
pacientes de ms de 35 aos son ms suceptibles que los pacientes ms
jvenes, observndose un dao heptico progresivo a partir de los 50 aos. Los
pacientes deben ser advertidos para que comuniquen inmediatamente
cualquier sntoma (fatiga, prdida de apetito, ictericia, nuseas o vmitos, etc)
que sugieran una hepatitis, en cuyo caso se debe discontinuar el tratamiento.
Algunos clnicos han sugerido que se debe discontinuar el tratamiento con
isoniazida si las transaminanas aumentan ms del 300% sobre su valor normal,
incluso sin evidencia clnica de hepatitis. Se recomienda monitorizar la funcin
heptica durante todo el tratamiento con isoniazida.
Otros efectos adversos incluyen dolor epigstrico, xerostoma, pelagra,
hiperglucemia, acidosis metablica, retencin urinaria y ginecomastia en los
varones. Tambin se han descrito sntomas parecidos a los del lupus sistmico
y artralgias.
Suelen ser frecuentes las neuropatas perifricas caracterizadas por
parestesias en las manos y los pies. Hasta un 44% de los pacientes desarrollan
esta sintomatologa cuando las dosis de isoniazida se sitan entre 16 y 24
mg/kg/dia. Esta reaccin adversa es ms frecuente en los alcohlicos, los
diabticos y los enfermos desnutridos. Por este motivo se recomienda la
Los ovarios estn cubiertos por una capa nica de clulas epiteliales cuboides, de
nominado epitelio germinal. Otras tres capas constituyen al ovario: la tnica
albugnea, densa y de color blanco mate, con funcin protectora. La corteza, parte
funcional principal porque contiene folculos de De Graaf, cuerpos lteos, folculos
atrsicos y cuerpos blancos, todos conservados por el estroma ovrico. La
mdula, rodeada completamente por la corteza, y que contiene los nervios y vasos
sanguneos y linfticos.
El vulo en el ovario est rodeado de una capa de clulas epiteloides llamadas
clulas granulosas, que, junto con el vulo que envuelve, constituyen el folculo
primario.
Los ovarios son estimulados por las hormonas gonadotrpicas de la hipfisis
anterior, algunos folculos primarios comienzan a aumentar de volumen y a su vez
proliferan las clulas de la granulosa.
Las clulas foliculares secreta n lquido, lo cual provoca en el folculo una cavidad
llamada antro. El antro crece hasta que el folculo sobresale en la superficie del
ovario Un folculo pronto sobresale ms que los otros, rompindose y saliendo a la
cavidad abdominal el vulo: es el proceso llamado ovulacin.
Tan pronto como se rompe el folculo, comienzan a desaparecer los dems
folculos en desarrollo sin romperse.
El ovario es un componente bsico de la reproduccin. Ocurrir ovulacin incluso
en un pequeo fragmento de ovario funcionante
Este trastorno se produce cuando los ovarios producen una cantidad excesiva de
hormonas masculinas, lo que genera el desarrollo de quistes y una serie de
sntomas que pueden disminuir la calidad de vida de la mujer.
Tamoxifeno
Mecanismo de accion: el n posetamoxifee propiedades agonistas y antagonistas
sobre los receptores estrognicos (ER). El tamoxifen se fija a estos receptores
induciendo sobre los mismos un cambio conformacional
Efectos adversos:aumento de la intensidad del dolor en los huesos o dolor
relacionado con un tumor dolor o enrojecimiento alrededor del sitio del
tumor:bochornos
(sofocacin
por
calor),nuseas,cansancio
excesivo,mareos,depresin,dolor de cabeza,debilitamiento del cabello,prdida de
peso,calambres musculares,constipacin,prdida del deseo o capacidad sexual
(en los hombres)
Ifosfoamida
Mecanismo de acccion:la ifosfamida est relacionada con las mostazas
nitrogenadas y es un agente alquilante del mismo tipo. La ifosfamida es un
profrmaco que requiere la activacin por el sistema citocromo P-450 con el fin de
ser citotxico. El sistema microsomal heptico convierte ifosfamida a
aldoifosfamide y 4-hydroxyifosfamide, que estn en equilibrio entre s. La
aldoifosfamide se convierte posteriormente a la acrolena y mostaza ifosforamida,
siendo este ltimo un alquilador potente de ADN. Se forma una retcula entre las
hebras de ADN, detenindose el procesamento de este y causando, por tanto, la
muerte celular.
Reacciones adversas:La incidencia de la alopecia puede ser de hasta el 100% si
la ifosfamida se usa en combinacin con otros agentes antineoplsicos. Cuando
se utiliza ifosfamida como agente nico, la incidencia es de aproximadamente
83%. Suele aparecer a los 19 das despus de la administracin y es reversible al
suspender el tratamiento. Es ms comn con dosis en bolo que con infusiones
continuas.
La incidencia de nuseas / vmitos es alta durante el tratamiento con ifosfamida, y
ocurre en alrededor del 58% de los pacientes tratados. Para controlar estas
reacciones se utiliza una terapia antiemtica estndar. La nuseas/vmitos
pueden durar 3 das en promedio, pero se han observado perodos de emesis
retardada ms largos.
CONCLUSION
El corazn es uno de los rganos ms importantes del cuerpo humano ya que sin
el las celulas del cuerpo no podrian oxigenarse ni obtener los nutrientes
necesarios para su funcionamiento por lo tanto no podrain vivir.el corazn se
encuentra en el centro del sistema de suministro de sangre, es central para la
vida;Teniendo en cuenta las innumerables funciones esenciales del corazn,
debemos cuidarlo de las distintas enfermedades cardacas que se presentan a
causa de malos habitos y estilos de vida desmesurados.
Como se pudo observar el corazon es el motor del cuerpo,actua en forma
sinergica
con
tros
organos
de
nuestro
cuerpo,(pulmon
riones,higado,pancreas,ovarios entre otros).Logrando asi el funcionamiento de
este.
cada organo del cuerpo cumple una funcion vital: por ejemplo el pancreas genera
unas celulasa exocrinas que sen encargan de producir unas enzimas que ayudan
ala digestion de los alimentos que vienen siendo los nutrientes que necesitan
nuestras celulas para tener un buen desempeo en sus funciones a su vez en el
higado reacciona a la seal de una hormona secretada por el pancreas (insulina)
que le avisa a este que debe parar o seguir produciendo energia para que las
celulas sobrevivan tambien tien funciones imunitaras,metabolicas entre otras,sin
los ovarios no habria reproduccion de la especie humana.Los pulmones son
vitales para oxigenar la sangre,y desintoxicarla entonces como ya se habia dicho
cada uno tien una funcion importante y actuan de forma sinergica.
se pudo conocer mas de serca algunas enfermedades que se dan en estos
organos y la forma como son tratados farmacologicamente,y las reacciones
secundarias que esto trae.
los seres vivos son suceptibles a contraer muchas enfermedades,por eso entre
mas conciencia tengamos de que estan estan ahi latentes a la espera de un
huesped,mas cuidadosos nos volveriamos.
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