UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

PANCREATITIS Y SUS EFECTOS COLATERALES

DOCENTE:

Q.F. CHALCO APAZA, Carlos Enrique

ALUMNA:

ZAMALLOA FLORES, Karen Michell

BALLADARES, Adeli Almendra
BENDEZU BECERRA, Jorge Yormar
RODRIGO HERRERA, Rodrigo

SEMESTRE: 2015-II

CUSCO- MAYO 2015

INTRODUCCIN

La pancreatitis es una enfermedad poco comn que provoca la inflamacin del

pncreas. A pesar de ser una enfermedad poco comn, en el que de casi de 20
personas a nivel mundial 2 poseen la enfermedad.
La pancreatitis comienza siendo pancreatitis aguda. Si no se trata, se puede
volver una afeccin permanente llamada pancreatitis crnica. La pancreatitis es
una condicin seria que puede llegar a causar complicaciones graves o hasta
la muerte si se deja sin tratar .Este monografa le informara sobre la
pancreatitis aguda, crnica y sus opciones de tratamiento.

INDICE
Planteamiento del problema.5
Pregunta del problema...5
Objetivos....6
Marco terico7
1.- Qu es el pncreas?...........................................................................7
2.- Qu es la pancreatitis?.......................................................................7
2.1 Antecedentes de la pancreatitis8-10
3.- Tipos...10
3.1 Aguda...10
3.1.1 Concepto...10-11
3.1.2 Clasificacin. 11
3.1.3 Fisiopatologa...11-13
3.1.4 Etiologa.13-14
3.1.5 Cuadro clnico...................................14-15
3.1.6 Laboratorio15-17
3.1.7 Indicadores de pronostico....17-21
3.1.8 Tratamiento...21-23
3.2 Crnica (PC)................................23-24
3.2.1Etiopatogenia..24
3.2.1.1Toxometablicos25
3.2.1.2Genticos...25
3

3.2.1.3Autoinmunes...25
3.2.1.4Recurrentes.26
3.2.1.5Obstructivos....26
3.2.1.6 Idiopticos..............................................26
3.2.2Anatomia patolgica..26
3.2.3Manifestaciones clnicas...27
3.2.4 Diagnstico...27-29
3.2.5 Evolucin y complicaciones.29-30
3.2.6 Tratamiento.30-33
FIG.1..34
4.-Conclusiones35-36
5.-Anexos37-38
6.-Bibliografia................................38

Planteamiento del problema

Se observa con mucha frecuencia personas afectadas con pancreatitis debido

a la mala alimentacin en la ciudad del Cusco principalmente en el Hospital
Regional ya que es un nosocomio donde acude la mayor parte de la poblacin
de bajos recursos econmicos.
El pncreas es un rgano retroperitoneal mixto, exocrino (segrega enzimas
digestivas que pasan al intestino delgado) y endocrino (produce hormonas,
como la insulina, glucagn, polipptido pancretico y somatostatina, entre
otros, que pasan a la sangre).
Se llama pancreatitis a la inflamacin del pncreas esto ocurre cuando las
enzimas pancreticas (especialmente la tripsina) que digieren la comida se
activan en el pncreas en lugar de hacerlo en el intestino delgado, esta enzima
ataca a dicho rgano (se autodestruye). La inflamacin puede ser de dos tipos:
sbita (aguda) o progresiva (crnica).
La pancreatitis aguda generalmente implica un solo "ataque", despus del cual
el pncreas regresa a su estado normal. La pancreatitis aguda severa puede
comprometer la vida del paciente.
En la pancreatitis crnica, se produce un dao permanente del pncreas y de
su funcin, lo que suele conducir a la fibrosis (cicatrizacin).

PREGUNTA DEL PROBLEMA

Cules son los tipos, causas, consecuencias, efectos colaterales, curacin
de la pancreatitis y qu medidas de prevencin debemos tomar para evitar
esta enfermedad?

Objetivos
Demostrar cuales son los tipos, causas, consecuencias, sntomas, efectos
colaterales ms frecuentes de la pancreatitis y el tratamiento adecuado para
esta enfermedad.

MARCO TEORICO

1.- QU ES EL PNCREAS?

Tiene forma cnica con un proceso unciforme medial e inferior, una cabeza, un
cuello, un cuerpo y una cola. En la especie humana, su longitud oscila entre 15
a 23 cm, tiene un ancho de unos 4 cm y un grosor de 5 centmetros; con un
peso que oscila entre 70 a 150 g. La cabeza se localiza en la concavidad del
duodeno o asa duodenal formada por las tres primeras porciones del duodeno
y la cola asciende oblicuamente hacia la izquierda.

2.- QU ES PANCREATITIS?

Se llama pancreatitis a la inflamacin del pncreas. El pncreas es una

glndula alargada y en forma de cono que se encuentra detrs del estmago.
Sirve para fabricar y segregar enzimas digestivos, as como las hormonas
insulina y glucagn (X Plain.Pancreatitis; 1) PDF.
Esto ocurre cuando las enzimas pancreticas (especialmente la tripsina) que
digieren la comida se activan en el pncreas en lugar de hacerlo en el intestino
delgado, esta enzima ataca a dicho rgano (se autodestruye). La inflamacin
puede ser sbita (aguda) o progresiva (crnica). La pancreatitis aguda
generalmente implica un solo "ataque", despus del cual el pncreas regresa a
su estado normal. La pancreatitis aguda severa puede comprometer la vida del
paciente. En la pancreatitis crnica, se produce un dao permanente del
pncreas y de su funcin, lo que suele conducir a la fibrosis (cicatrizacin).

2.1 Antecedentes histricos de pancreatitis.

En la antigedad, la mayora de enfermedades inflamatorias del pncreas
fueron llamadas cirrosis del pncreas (trmino de Galeno) y por un largo
perodo de tiempo cubran una multitud de enfermedades. Los primeros casos
de Necrosis aguda del Pncreas fueron descritos por Aubert (1578-1579);
Ehurnius (1599), Schenkius (1600) y Greisel (1673).Los de absceso
pancretico por Tulpius (1614), Portal (1804), Percival (1856) y Becourt (1830).
Morgagni (1761) descubre durante una autopsia el primer pseudoquiste del
pncreas.
a) Classen (1842) y Mondiere y Neuman (1856): especialmente el primero,
precisaron algo el cuadro anatomoclnico de las pancreatopatas agudas.
b) Edouard Ancelet (1856): reconoci que la supuracin pancretica es
consecuencia de la pancreatitis. Oppolzer (1861): diagnstico por vez primera
la

necrosis

aguda

del

pncreas

en

el

vivo.

c) Rokitansky (1865): fue quien clasific las pancreatopatas agudas en dos

formas anatomoclnicas: la hemorrgica y la supurada.
d) Prince (18829: fue el primero en describir la asociacin entre clculos
biliares y pancreatitis aguda.
e) Porlich y Blazer (1882): describen la necrosis del tejido adiposo.
Langherhans provoc experimentalmente esta necrosis por la inyeccin de
jugo pancretico en el tejido adiposo subcutneo atribuyendo esto a la accin
de

la

lipasa

pancretica.

El 21 de febrero de 1889, Reginald H. Fitz, Patlogo de la Universidad de

Harvard public en el Boston Medical and Surgical Journal (Ver figura 1) su
ya famosa primera descripcin de la afeccin en lengua inglesa, aadiendo a
las formas hemorrgicas y supuradas de Rokitansky, la forma gangrenosa y la
diseminacin de la necrosis adiposa. Sus conclusiones fueron que la
inflamacin aguda del pncreas era una enfermedad bien caracterizada y que
era mucho ms frecuente de lo que generalmente se crea. Fitz pensaba que
esta entidad deba reconocerse como tal por varias razones: era una causa
importante de peritonitis y ha sido repetidamente confundida con una
obstruccin intestinal aguda y esto haba llevado en varias circunstancias a
8

una laparotoma inefectiva, una operacin que, en estados tempranos de la

enfermedad, era extremadamente arriesgada.
f) Chiari (1896): estipul por vez primera que la pancreatitis necrotizante es
producida por la autodigestin del rgano por sus propias enzimas.
g) Opie (1901): propone su teora del canal comn, sugiriendo que un
clculo puede producir obstruccin de la ampolla de vater, permitiendo que la
bilis refluya del conducto biliar comn hacia el conducto pancretico. Desde
esa vez otros investigadores han producido pancreatitis aguda mediante la
inyeccin de jugo gstrico, cidos clorhdrico y ntrico, hidrxido de sodio, as
como de bilis y sales biliares en el conducto pancretico principal.
h) Woolsey (1903): describi magistralmente el cuadro clnico: una afeccin
aguda del pncreas, probablemente inflamatoria, de inicio sbito y que se
manifiesta en una o ms formas. Los pacientes pueden morir en colapso en
las primeras horas o ellos pueden sobrevivir la etapa del colapso para ir a la
supuracin o necrosis del pncreas o ir a una supuracin peritoneal difusa.
i) Elman (1927): cuando an era residente de ciruga descubri la prueba de
la amilasa srica y con ello la ms grande contribucin al diagnstico
diferencial de la pancreatitis aguda. Hasta que en 1946 Confort y
colaboradores de la Clnica Mayo establecieron un nuevo concepto de
carcter clnico y anatomopatolgico al introducir el trmino de Pancreatitis
Crnica Recidivante.

El Simposio de Marsella en 1963 favoreci una clasificacin

clnico patolgico comprendiendo la variante aguda, aguda
recidivante, crnica recidivante y pancreatitis crnica. Esta
clasificacin obtuvo amplia aceptacin puesto que tena la virtud
de parecer simple y tena la autorizacin de la mayora de
pancreatolgos de esos das. Aunque su aplicacin en algunos
casos creaba confusin debido a la dificultad en distinguir las
variantes agudas de los ataques agudos de la pancreatitis
crnica.
Los nuevos avances en el conocimiento de los cambios
estructurales y funcionales en la pancreatitis facilitados por el
advenimiento de nuevas tecnologas tales como el ultrasonido, la
9

Tomografa

Axial

Pancreatocolangiografa

Computarizada
retrgrada

(TAC)

endoscpica

y
(PCRE)

obligaron a una revisin del Simposio de 1963. As, se lleg a la

Reunin de Cambridge en 1983, en la que no modific la

clasificacin anterior.
El segundo Simposio de Marsella de 1984, recomend que la
clasificacin se simplifique en pancreatitis aguda y crnica y que
los trminos pancreatitis aguda recidivante y crnica recidivante
sean omitidos. Pero a su vez, subdividieron las formas crnicas
en pancreatitis crnica clsica y en pancreatitis crnica
obstructiva asociada a una obstruccin distal tumoral o
cicatricial.
Adems era necesario incluir informacin sobre las nuevas
tecnologas como el reconocimiento de la necrosis pancretica

por tomografa computada.

Simposio de Atlanta, Georgia de 1992 estableciendo un
sistema de clasificacin de la pancreatitis aguda basado en la
clnica el cual sera de utilidad para los mdicos. Probablemente
esta clasificacin deber ser reevaluada conforme se apliquen
nuevas tecnologas tales como la utilizacin de la resonancia
magntica.
En cuanto a la pancreatitis aguda de origen biliar, el trabajo
publicado en 1974 por Acosta y Ledesma en el New England
Journal of Medicine dio muchas luces sobre su etiopatogenia. En
cuanto a su tratamiento, el enfoque operatorio convencional est
siendo desplazado en muchas ocasiones por la terapia
endoscpica. Siendo pionero el trabajo publicado por Safrany y
Cotton en 1981 quienes analizan los aspectos radiolgicos,
clnicos y de evolucin utilizando como tratamiento de la
pancreatitis biliar aguda la papiloesfinterotoma endoscpica. En
la actualidad, cada da es mayor la aceptacin a este enfoque.

3.-TIPOS:

10

3.1. AGUDA (PA):

3.1.1Concepto:
Es una inflamacin no bacteriana del pncreas caracterizada por la activacin
intraglandular de las pro-enzimas pancreticas y autodigestin concomitante de
los acinos. Habitualmente va seguida de una total restauracin estructural y
funcional de la glndula.
La severidad clnica vara desde sta forma leve, edematosa-intersticial -hasta
la forma severa, necrotizante, que llega a complicarse con Disfuncin o Falla
Orgnica Mltiple y muerte.

3.1.2 Clasificacin:
De acuerdo a la severidad del cuadro clnico de la PA, a la gravedad de la
lesin al rgano y a la intensidad de la respuesta inflamatoria sistmica, se le
clasifica en dos formas:
1. -Pancreatitis Aguda Leve (Edematosa Intersticial) (PAL).
2.-Pancreatitis Aguda Grave o Severa Necrotizante- (PAG).
Predomina la forma leve o edematosa intersticial, abarcando el 80-90% de las
presentaciones, con una mortalidad inferior al 2%.
En cambio la forma grave o necrotizante (PAG), se presenta en el 10 a 20% de
los casos, con gran afectacin propia y de las estructuras vecinas, con una
importante repercusin rgano-sistmica, y una mortalidad de superior al 2030%.
Esta forma de PAG, se clasifica tomando en cuenta fines evolutivos,
pronsticos y teraputicos, de acuerdo a la clasificacin de Atlanta, en:
a) Derrames lquidos peripancreticos.
b) Pancreatitis Aguda Necrtica Estril.
a. Pancreatitis Aguda Necrtica Infectada.
b. Pseudoquiste pancretico.
c. Absceso Pancretico.
3.1.3 Fisiopatologa:
11

El mecanismo ntimo de la autoactivacin de las pro-enzimas proteolticas

(tripsingeno a tripsina, quimotripsingeno a quimotripsina, etc.) dentro de los
acinos glandulares se desconoce.
Tal autoactivacin y autodigestin presupone en las formas leves(PAL): Edema
periacinar intersticial, que acumula clulas inflamatorias y un exudado
enzimtico / inflamatorio con accin biolgica, (lipasa), que provoca necrosis
intra y peripancretica, as como el acumulo, en mayor o menor cantidad, de
lquido rico en enzimas en el retroperitoneo y en la cavidad peritoneal(que
habitualmente es reabsorbido).En ellas, la repercusin rgano/sistmica no es
grave.
En las formas graves (PAG), se produce edema, protelisis, dao vascular,
hemorragia, isquemia, necrosis grasa y parenquimatosa de la glndula y de
tejidos circundantes. As mismo, tiene lugar la produccin de varios mediadores
de las cascadas de la inflamacin, por activacin de los macrfagos
pancreticos, que liberan citosinas proinflamatorias como FNT (Factor de
Necrosis Tisular); IL-1(Interleucina1); PFA;(Factor de Agregacin Plaquetaria)
IL-6,-8 y citosinas anti-inflamatorias, como la IL-10 y la IL-4.
Todos los mediadores pro-inflamatorios y algunas sustancias vaso activas
(como PG-1 y el xido ntrico) inciden sobre los endotelios vasculares
ocasionando: vasodilatacin, aumento de la permeabilidad y fuga capilar de
plasma al intersticio, retroperitoneo y a la cavidad peritoneal, integrando un
tercer espacio (o secuestro).
Los mediadores inflamatorios, transportados por el torrente circulatorio,
causan dao a rganos y sistemas distantes: SIRPA (insuficiencia Respiratoria
Progresiva del Adulto), IRA (Insuficiencia Renal Aguda, IH (Insuficiencia
Heptica) e inestabilidad hemodinmica.
Cuando la pancreatitis necrtica se complica con infeccin, las bacterias que
van a colonizar las zonas necrticas y los lquidos intra y peripancreticos, son
las del propio intestino(colon).El que, merced a la hipoperfusin asplcnica y a
la atrofia de la mucosa GI, consecutiva a la falta de nutrientes(glutamina)por el
ayuno y a la hipoperfusin por hipovolemia, sufre una alteracin en la
permeabilidad de su pared, lo que facilita la migracin transmural y la
translocacin de las bacterias intestinales y sus toxinas, que por va linftica
12

acceden

infectar

los

lquidos

tejidos

necrticos

del

foco

pancreattico,generalmente a partir de la 2 semana.

Alrededor de la 4-5 semana de evolucin, se constituye el absceso
pancretico, con exudado purulento y con material que ha sufrido licuefaccin.
Finalmente una coleccin lquida intra o extra-pancretica, rica en enzimas,
detritus y exudados puede, en el 20% de los casos (4-5 semana), formar un
pseudoquiste pancretico.De tal suerte que debe prestarse atencin desde el
punto de vista clnico y sobre todo teraputico, a las fases evolutivas de la
PAG, en las que se presentan dos picos de mortalidad:
1.-Fallecimientos Tempranos (pancreatitis fulminante): una a dos semanas
del inicio de la pancreatitis, causados por la liberacin exagerada de
mediadores inflamatorios y citosinas (el motor es el macrfago), que conducen
a una Disfuncin o Falla Orgnica mltiple. Siendo la pulmonar la ms
frecuente y letal.
2.-Fallecimientos Tardos, (dos a cuatro semanas del inicio): por
complicaciones locales severas, como necrosis estril extensa y progresiva en
gravedad (30%), pero sobre todo por necrosis infectada, sepsis grave y/o
choque sptico (>30%).
3.1.4 Etiologa:
Numerosas condiciones clnicas estn asociadas con la Pancreatitis Aguda:
1.- Colelitiasis y Alcohol.Juntos, representan los ms frecuentes factores etiolgicos que asociados,
suman el 80% de los casos, 45% para la pancreatitis aguda biliar (PAB) y 35%
para la asociada a alcohol (PAA). La PAB es mucho ms frecuente en la mujer
en cambio la PAA, es ms frecuente en el hombre.
2.- Condiciones miscelneas.Comprenden el 10% aproximadamente. Incluyen entre otras, trauma,
anormalidades metablicas, hipertrigliceridemia (TG>1000), hipercalcemia,
hipersensibilidad a toxinas, padecimientos heredados (fibrosis qustica) o
estructurales congnitos (pncreas divisum), infecciones vrales, alteraciones
vasculares, postquirrgicas: Trasplantes y cirugas del tubo digestivo alto,
principalmente.
13

3.-Pancreatitis Idioptica (PAI).Aproximadamente en 10% de PA. Recientemente gracias a la CPRE

(colangiopancreatografa retrograda endoscpica), se ha encontrado que 60 a
75% de estos casos de PAI, estn asociados con pequeos clculos biliares
(microlitiasis) o con lodo biliar.
4.-La debida a Frmacos.a) Los de asociacin comprobada como: azathioprina, mercaptopurina,
asparginasa, pentamidina y didanosina.
b)De asociacin probable: Furosemida, cido valproico, Hidrociprotiazida,
sulfonamidas,

tetraciclinas,

estrgenos,

sulfasalazina,

ergotamina,

paracetamol.
c) De asociacin posible: Ciclosporina, metronidazol, piroxicam, cido
aminosalislico, corticoides, eritromicina, metildopa.

3.1.5 Cuadro clnico:

El cuadro clnico en la PAL, est representado por:
Dolor abdominal epigstrico intenso, que en 50% de los casos se irradia
transitivamente en barra(o en "hemicinturn"izquierdo), al dorso. El dolor
aumenta progresivamente en severidad desde su inicio, hasta que en 30 a 60
minutos, alcanza su grado mximo y as permanece constante, durante
muchas horas o das.
El paciente se encuentra inquieto, pero frecuentemente adopta la posicin fetal
que lo reconforta un poco. Este severo dolor se acompaa de nusea y vmitos
que pueden ser intensos, los que, junto con la fuga de lquidos al 3er. espacio
(rea peripancretica, retroperitoneo y cavidad peritoneal), puede disminuir
rpidamente el volumen intravascular, ocasionando hipotensin y taquicardia.
Los ruidos respiratorios estn disminuidos en las bases, (por derrame pleural),
sobre todo del lado izquierdo.
Habitualmente al cumplirse el ciclo evolutivo de la PAL, la sintomatologa local y
sistmica revierte para quedar restituido e ntegro.
En el caso de la pancreatitis aguda grave PAG) (que se manifiesta
generalmente a la segunda semana de iniciado el cuadro clnico), pueden
observarse equimosis periumbilical (signo de Cullen) y/o en el flanco izquierdo
14

(signo de Gray-Turner), que revelan hemorragia retroperitoneal y deben

considerarse como indicadores de mal pronstico.). Es comn la distensin
abdominal, con escasos o ausentes ruidos intestinales (leo-asa centinela-), a
la palpacin, dolor abdominal intenso con resistencia abdominal sobre todo en
epigastrio y en ocasiones signo del rebote positivo. Frecuentemente, se
identifica ascitis.
Las lesiones pancreticas locales en esta variedad (PAG), evolucionan
progresiva y desfavorablemente, pasando por los estadios de isquemia,
trombosis y finalmente necrosis intra y peripancretica, primero estril y
despus infectada; las cuales cursan como ya se dijo, con gran repercusin
sistmica.
La sintomatologa de estas dos ltimas situaciones, PNE, (Necrtica Estril) y
PA Necrtica infectada (PNI), es idntica, igual de grave y solo el estudio (frotis
y cultivo) del lquido peripancretico aspirado con aguja fina bajo control de TC,
es capaz de aclarar el diagnstico diferencial. Este diagnstico cobra particular
importancia, pues la comprobacin de infeccin (PNI), es indicacin inalienable
de tratamiento quirrgico. De otra manera el paciente caer en sepsis, choque
sptico y FOM (Falla Orgnica Mltiple).
Los grmenes que habitualmente infectan la necrosis pancretica son:
Escherichia Coli, Enterococo, Pseudomona, Klebsiella, Serratia, y-Bacteroides;
grmenes que en general, provienen del propio Colon ("translocacin
bacteriana).
Es necesario recurrir al apoyo de los estudios paraclnicos, para establecer un
juicio crtico y pronstico oportunos y para normar la actuacin teraputica,
conservadora, la mayor parte de las veces, o quirrgica, en sus indicaciones
muy precisas.
3.1.6 Laboratorio:
Las dos principales pruebas diagnsticas en la forma leve, son la
determinacin de amilasa y lipasa sricas. La amilasa aun en forma de
isoenzima pancretica, tiene una especificad abajo del 70%, ya que los niveles
de esta enzima se elevan en relacin con otras condiciones, como perforacin
de vscera hueca-estmago-, isquemia intestinal, insuficiencia renal, patologa
de la partida, etc.
15

Por otra parte, su vida media es corta, puesto que el rin la elimina
rpidamente, de donde, los niveles muy altos de la amilasa que se dan en las
pancreatitis agudas (tres a cinco veces sus cifras normales) son relativamente
efmeros.
Debido a su mayor especificidad y mayor duracin en el plasma y en la orina, la
elevacin de las cifras de lipasa, tiene mayor valor diagnstico que las de
amilasa, pero la elevacin simultanea de ambas enzimas (valores arriba de 3
veces sus cifras normales mximas), ofrecen una especificidad y sensibilidad
de 90 95% para identificar Pancreatitis aguda en un paciente con dolor
abdominal severo.
Las pruebas rutinarias revelan leucocitosis con desviacin a la izquierda,
(inflamacin)

hematocrito

elevado

al

principio

(hemoconcentracin),

hiperglucemia por efecto de catecolaminas y Glucagn elevados e insulina

disminuida (y bloqueada), hiperazohemia pre-renal (deshidratacin y/o
deplecin intravascular) e hipocalcemia (prdida de Ca, utilizado en la
saponificacin de las grasas peritoneo-abdominales).
Las bilirrubinas, transaminasas y fosfatasa alcalina sufren elevaciones
moderadas, que adoptan niveles altos, con ALT>80UI/dl por ejemplo, cuando
se trata de pancreatitis biliar, (patrn biliar obstructivo).
Algunos estudios aislados han sido propuestos como indicadores oportunos de
gravedad del padecimiento, como por ejemplo la determinacin plasmtica de
los niveles de:
a) Reactantes de Fase Aguda, como la Protena C-Reactiva (N.12mgr/l), que
si asciende a valores superiores a 200mgr./l entre el tercero o cuarto da tiene
una precisin importante para predecir formas graves, de un 90%.
b) Circunstancialmente, dentro de la citosinas y protenas proinflamatorias ha
cobrado especial inters la titulacin de PAF (Factor de Agregacin
Plaquetaria), IL.-8, la IL-6, la Elastasa de PMN, el C3 y el C5, como
marcadores de severidad de la PAG.
c) El resultado de la paracentesis directa (o del Lavado Peritoneal),
proporciona datos de mucha utilidad desde el punto de vista pronstico. Por
ejemplo, una aspiracin >20 ml, de lquido de color oscuro (ciruela), presupone
una mortalidad de 36%, en cambio si el color es plido la mortalidad sera del
19%.
16

d) Especial mencin debe darse a la medicin de TAP (Pptido activador

del tripsingeno), que en los casos de activacin intrapancretica del
tripsingeno (pancreatitis), se pueden determinar en sangre, orina o lquido
asctico, desde las primeras horas de la admisin. Tiene una sensibilidad de
100%, con especificidad del 88% en la deteccin de pancreatitis severas. El
valor predictivo negativo para pancreatitis moderadas es del 100%.
e) Se debe mencionar como un buen marcador de la presencia de sepsis
en la PAG, a la Pro-Calcitonina, cuyos niveles se incrementan en cuanto la
necrosis pancrtica se infecta. De la misma manera, seala cuando persiste un
foco sptico despus de realizada la debridacin.
Los apoyos, que el laboratorio proporciona a la clnica, permiten fundamentar
en la mayora de los casos, el diagnstico de pancreatitis aguda leve o grave y
en muchos casos tambin, sus implicaciones pronosticas y teraputicas.

3.1.8 Indicadores de pronstico:

La necesidad de contar con instrumentos para evaluar de manera objetiva y
precoz la severidad de la PA en cada paciente, y la posibilidad de indicar
medidas agresivas de manera oportuna, llegado el caso, ha estimulado la
implementacin de sistemas de criterios pronsticos y guas de gravedad, para
la identificacin y manejo adecuado del paciente con pancreatitis aguda grave
(PAG).
De los muchos instrumentos, que permiten la identificacin del paciente con
PAG (y de sus complicaciones), que actualmente se consideran como de
mayor especificidad, seleccionamos cuatro:
1.- Criterios (Escala) de Ranson.
2.- Los criterios del INNSZ (semejantes-ms precoces).
3.- El escore de APACHE II (muy completo y fidedigno).
4.-Tomografa Computada Dinmica.
1.- Criterios de Ranson:

17

PANCREATITIS AGUDA
INGRESO

A LAS 48 HORAS

Edad

> 55 aos

Cada Hcto

> 10%

Leucocitosi

> 16.000/mm3

PO2

< 60 mmHg

s
Glucemia

> 200 mgrs%

Dficit de base

> 4 mEq/L

LDH

>350 U/L

Elevacin del NUS

> 5 mgrs%

GOT

>250 U/L

Secuestro lquido

> 6L

Ca++ srico

< 8 mg

INDICE DE MORTALIDAD (sumados factores al ingreso y a las 48

hrs.)
< 3 Factores

0,9 %

De 5-6 Factores

40%

De3-4Facts

16 %

>de 6 Factores

100%

Son 11 los parmetros clnicos de este sistema; 5 de ellos se deben determinar

a la llegada del paciente, los cuales evalan la severidad del proceso
inflamatorio agudo y los restantes 6, a las 48 hs, los cuales evalan los efectos
rgano-sistmicos distantes, de las enzimas y mediadores inflamatorios
circulantes.
La positividad de 3 o ms criterios indica la presencia de PAG.
El sistema de Ranson es el punto de referencia ms usado y con el que se
comparan los sistemas pronsticos de nueva proposicin.
Los criterios han sido validados solamente para las primeras 48 horas
completas de la enfermedad, tal lapso en ocasiones significa un atraso en la
apreciacin de la gravedad del paciente que acaba de ingresar y por otra parte,
su aplicabilidad para una sola ocasin, es limitada en los casos de PAG, que
evolucionan durante varias semanas.
2.-Criterios del Instituto de Ciencias Mdicas y de la Nutricin Salvador
Zubirn (ICMNNSZ):
Se basan en cinco grupos de parmetros clnicos, agrupados como
alteraciones o criterios, que ya han sido validados, y que se han
correlacionado, con los de Ranson. Con ello se ha demostrado, similar

18

especificidad, sensibilidad, valores predictivos positivos y negativos, as como

exactitud en la identificacin de la PAG.
Como ventajas apreciables, cabe sealar que estos criterios (alteraciones), se
pueden aplicar desde el ingreso del paciente, permitiendo desde ese momento
la discriminacin del grado de severidad de la enfermedad. Por otra parte,
incorpora pocos y sencillos exmenes de laboratorio de muy fcil acceso en
cualquier medio hospitalario (BH, QS y Ca srico), as como marcadores
clnicos sancionados como tiles en la vigilancia de esta patologa (taquicardia,
hipotensin y ascitis).
Las cualidades y ventajas de este sistema, lo hacen merecedor de una mayor
aplicacin y difusin en centros de concentracin, con gran nmero de casos
de PAG.

19

CRITERIOS DE PRONSTICOSINGRESO
Alteraciones hemodinmicas
Taquicardia (>100 x) y/o
Hipotensin (<100 mmHg)
Alteraciones hematolgicas
Leucocitosis (>16,000 ) y/o
Bandemia (>10%)
Alteraciones metablicas
Hiperglucemia (>200 mg/dl) y/o
Hipocalcemia (<8mg/dl)
Alteraciones abdominales
Ascitis
A LAS 48 HRS
Alteraciones renales
Evaluacin de urea (>5mg/dl)
ARRIBA DE TRES CRITERIOS SE INDICA = PAG
3.-Apache II:
Este sistema de evaluacin y pronstico, correlaciona muy bien con el grado de
necrosis pancretica y la eventual morbimortalidad.
Por ejemplo, un paciente con un escore promedio de 8.4, ha sufrido un 30% de
necrosis de la Glndula. En el que sufre una elevacin de 12.2, la necrosis ha
llegado a ser de ms del 50.5%. Debe reconocrsele a este sistema, la ventaja
de poder ser utilizado desde el ingreso del paciente, de que nos ayuda a
monitorear el curso de la enfermedad da a da y de detectar tempranamente
las complicaciones; aunque por otra parte, sus criterios, son numerosos y los
clculos no son muy fciles, a menos que se tengan computarizados.

4.- Pancreatografia dinmica, intensificada:

Con ella puede apreciarse el porcentaje de necrosis que ha sufrido el pncreas,
teniendo en cuenta que una necrosis que abarca ms del 50%, en un paciente
20

en el que coincide con un agravamiento clnico progresivo o sobre todo en el

que la puncin con aguja fina ha obtenido positividad a infeccin, es candidato
al manejo quirrgico (necrosectoma y drenaje).
Balthazar ha propuesto dos escalas pronosticas, basadas en los hallazgos de
la TC y de TCD. La primera (1985), en la que los criterios (A; B; C; D y E), se
apoyaban en la existencia o no de colecciones lquidas intra o extra
pancreticas.
GRADOS DE INFLAMACIN PERIPANCRETICA POR T C. (BALTHAZAR):
GRADO

- TAC

A
B
C
D
E

Pncreas norma
Pncreas-aumen
Anormalidades p
Una coleccin lq
Dos, o ms cole

5.-TC-Dinamica:
Es indudable que hoy por hoy el "estndar de oro como criterio pronstico y
normador de la accin teraputica en la PAG, es la Pancreatografa dinmica
(TCD).En ello estn de acuerdo la mayor parte de los grupos dedicados a estos
estudios.
3.1.9 Tratamiento:
El tratamiento en las formas leves, edematosas intersticiales de PAl, se centra
en la vigilancia y mantenimiento de las constantes fisiolgicas del paciente y de
sus sistemas orgnicos alterados, ya que la enfermedad terminando su ciclo,
involucionar favorablemente.
El manejo de la PAG, ofrece dos campos de batalla bien distintos:

21

a) El primero, complejo, que implica el apoyo a los distintos sistemas y

rganos afectados por el aluvin de productos(citocinas, enzimas, toxinas)
generados y liberados desde el proceso pancretico, "Sndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistmica (RIS)", que conduce a la Disfuncin Orgnica Mltiple.
b) El segundo, loco-regional, que afecta fundamentalmente a la propia
glndula y al retroperitoneo, a consecuencia de la liberacin de los fermentos
pancreticos y de la necrosis tisular.
El cirujano no tiene una funcin activa en el primer campo, ni en los primeros
momentos del segundo, donde las alteraciones anatomopatolgicas son de
edema difuso y necrosis mal delimitadas, pero cuando las reas de necrosis
estn bien circunscritas y con gran repercusin evolutiva de difcil control y
sobre todo cuando se han infectado, la intervencin del cirujano es
indispensable.
4. NORMAS DEL MANEJO TERAPUTICO:
1.-Pancreatitis Aguda Leve (Edematosa-intersticial).-Al tratarse lo nico que
requiere, es el mantenimiento de las constantes fisiolgicas durante su
evolucin y para ello:
a) Ayuno, para evitar el estmulo producido por el alimento, a las secreciones
de los fermentos pancreticos.
b) Proporcionar analgsicos parenterales (del orden de la Meperidina), con
horario de acuerdo a dosis / efecto. Algunos autores recomiendan el uso de
soluciones IV de procana, 2gr en 24h.
c) Reposicin agresiva y mantenimiento-(PVC), de los volmenes
intravasculares depletados por los vmitos, pero sobre todo, por el secuestro
de lquidos plasmticos en el tercer espacio formado. La inestabilidad
hemodinmica provocada, debe manejarse lo ms rpidamente posible, (Sol.de
Hartman-3 a 5 Lts diarios - y Plasma).
d) Sonda nasogstrica, en principio no tiene indicacin, solo es til si los
vmitos son muy intensos o existe un leo franco, con todas sus
consecuencias.
f) El uso de Somastotatina (octretido), como bloqueador hormonal de las
secreciones pancreticas, ha reportado buenos resultados. En ese mismo
22

orden de ideas se recomienda tambin, el uso de aprotinina (Trasylol), como

factor antiproteasa.
e) Apoyo metablico nutricional, de prolongarse este cuadro hipercatablico,
por ms de cinco a siete das, de no poderse usar la va oral, debe iniciarse la
alimentacin parenteral total o mejor la enteral, con sonda delgada naso-enteral
colocada endoscpicamente ms all del ngulo de Treitz para evitar
estimulacin de las secreciones pancreticas.
2.-Pancreatitis Aguda Grave.-El manejo de este tipo de pancreatitis debe
llevarse a cabo en la Unidad de Cuidados Intensivos, con la participacin de un
equipo interdisciplinario de expertos, formado por un intensivista, un radilogo
intervencionista, un gastroenterlogo, un endoscopista experto y un cirujano.
CPRE, efectuada por un endoscopista, en las primeras 48 hs y de acuerdo a
los hallazgos, confirmado el origen biliar, practicar esfinterotoma y extraccin
de clculos del coldoco o en su defecto, drenaje de lodo biliar o microcristales
y en todos los casos, drenar al coldoco el que eventualmente conlleva en
estas situaciones, una colangitis ostensible o larvada.
Este tratamiento endoscpico "detiene" el proceso pancretico (en cuanto a
morbilidad) y permite preparar al paciente para que se le efecte a posterior,
con fines de un tratamiento integral, una colecistectoma, durante el mismo
ingreso. Como se mencion con anterioridad, 65 a 75% de la PA Idiopticas
(PAI), son tributarias tambin, de este manejo endoscpico.
El tratamiento inicial de la PAG, es conservador. Segn las siguientes pautas:
1) Ayuno. Pero alimentacin enteral bajo los criterios ya sealados en prrafos
anteriores.
2) Analgsica (meperidina, Ketoralaco, procana).
3) Restitucin agresiva de la prdida de lquidos del espacio extracelular
(PVC), incluyendo cristaloides, plasma y los de nutricin parenteral total (NPT)
o Enteral, en su caso.
4) Bloqueo de la secrecin pancretica: Somastotatina.
5) Hemodilisis, para filtrar citocinas inflamatorias y toxinas. As como apoyar
el manejo de la insuficiencia renal, si est presente.
6) Antibiticos profilcticos de la infeccin de la necrosis (Imipenem).
23

La indicacin del tratamiento quirrgico en la PAG, se basa en los siguientes

criterios:
a) Deteccin de Necrosis Infectada (necrosectoma y drenaje).
b) Necrosis Estril de >50%, o con un curso clnico de empeoramiento
progresivo.
c) Absceso Pancretico (drenaje percutneo o a cielo abierto).
d) Pseudoquiste (drenaje quirrgico-laparoscpico-endoscpico).
e) Criterios APACHE II >12. o- Ranson>3
Pronsticos Balthazar >8. o- INNSZ >3
3.2. CRNICA (PC):
Se define como una enfermedad inflamatoria crnica del pncreas que implica
cambios histopatolgicos y morfolgicos que llegan a alterar las funciones
exocrina y endocrina de la glndula. Entre los mtodos de diagnsticos no
invasivos basados en la exploracin de la funcin exocrina, la quimotripsina
fecal es capaz de distinguir entre poblaciones, pero no de identificar los casos
con suficiente sensibilidad ni especificidad. La realizacin de la prueba
depancreolauril y la determinacin de elastasa en heces son pruebas ms
sensibles que la quimotripsina. Posiblemente el cribado de poblaciones
sospechosas de pancreatitis crnica sea realizado con determinacin de
elastasa fecal, la cual es muy sensible en casos de pancreatitis crnica grave,
moderadamente sensible en los casos de gravedad intermedia e intil en la
pancreatitis

crnica

incipiente.

(Domnguez-Muoz

JE, Hieronymus C,

Sauerbruch T, Malfertheiner P. Fecal elastase test: evaluation of a new

noninvasive pancreatic function test. Am J Gastroenterol. 1995; 90:1834-7).
Se ha podido estimar una prevalencia de pancreatitis crnica entre individuos
alcohlicos asintomticos, donde en el 36% se produjo el deterioro de la
funcin exocrina.
El 47% de los diabticos tipo 1 presenta hipofuncin exocrina pancretica
medida por la prueba de pancreolauril. (Martnez de Pancorbo C, Carballo F.
Insuficiencia pancretica exocrina en la diabetes mellitus. En: Carballo F, editor.
Pancreatitis crnica y enzimas pancreticas. Madrid: ELA; 1994. p. 67-78.)
3.2.1 Etiopatogenia:
24

Se conocen distintos factores predisponentes para el desarrollo de pancreatitis

crnica. Segn la clasificacin actual TIGAR-O, podemos resumir que los
factores asociados a la pancreatitis crnica se pueden agrupar en:
1. Toxometablicos: alcohol, tabaco e hipercalcemia.
2. Idiopticos: de inicio precoz, tardo o tropical.
3. Genticos: con alteraciones en el tripsingeno catinico PRSS1, inhibidor
de la sern proteasa SPINK1 o gen regulador de la conductancia
transmembrana de la fibrosis qustica CFTR.
4. Autoinmunes: primario o asociado a sndrome de Sjogren, cirrosis biliar
primaria, enfermedad inflamatoria intestinal o colangitis esclerosante primaria.
5. Pancreatitis recurrentes.
6. Obstructivos: obstruccin ductal, pncreas divisum o disfuncin del esfnter
de Oddi.
3.2.1.1 Toxometablicos:
El alcohol es la causa del 70% de los casos de pancreatitis crnica. Existe una
evidencia clara sobre la capacidad del alcohol para inducir lesin pancretica
directa.

Los

alcohlicos

ingieren

dietas

deficientes

en

numerosos

micronutrientes, especialmente selenio y zinc, lo que podra ser origen de

mecanismos celulares de lesin pancretica inducidos por la accin de
radicales libres de oxgeno. Adems el alcohol tambin produce fenmenos de
hipertensin intraductal, disminucin del flujo sanguneo pancretico, toxicidad
directa sobre la clula acinar, cambios en la sntesis proteica, incremento de la
respuesta inflamatoria y estimulacin de la fibrognesis pancretica.
La pancreatitis crnica asociada a hipercalcemia se ha descrito especialmente
en el hiperparatiroidismo. La hipercalcemia es un poderoso estimulante de la
secrecin pancretica, tanto por accin directa sobre la clula acinar, como a
travs de mecanismos hormonales como es la liberacin de colecistoquinina.
Adems, en el hiperparatiroidismo existe un alto contenido de calcio en el jugo
pancretico, con disminucin simultnea de los contenidos en volumen y
bicarbonato. La consecuencia de todo esto es la aparicin de precipitados
clcicos capaces de iniciar un mecanismo fisiopatognico semejante al
discutido para la pancreatitis crnica alcohlica.
25

3.2.1.2 Genticos:
Distintas mutaciones genticas (PRSS1, SPINK1, CFTR) se han relacionado
con la activacin prematura intrapancretica de proteasas o con alteraciones
de la funcin de la protena CFTR, contribuyendo por distintas vas al desarrollo
de pancreatitis crnica.
3.2.1.3 Autoinmunes:
Varias enfermedades relacionadas con alteraciones de la inmunidad pueden ir
asociadas a pancreatitis crnica (sndrome de Sjgren, cirrosis biliar primaria,
enfermedad inflamatoria intestinal). El reconocimiento de esta etiologa
autoinmune es de suma importancia por su buena respuesta al tratamiento
esteroideo.
3.2.1.4 Recurrentes:
Los cambios de reparacin producidos tras un episodio de pancreatitis aguda
grave o tras episodios de pancreatitis aguda recidivante, pueden conducir a la
aparicin de fibrosis pancretica, fenmenos obstructivos y de atrofia glandular,
con persistencia de fenmenos inflamatorios inducidos por macrfagos y
clulas estrelladas activadas, factores que determinan la progresin hacia la
pancreatitis crnica.
3.2.1.5 Obstructivos:
La pancreatitis crnica obstructiva es consecuencia de obstrucciones del
conducto pancretico principal, ya sea por tumores, estenosis benignas de la
papila, lesiones cicatriciales por traumatismos o pseudoquistes. Es rara y cursa
con atrofia parenquimatosa y fibrosis en los segmentos proximales. Puede ser
reversible si la obstruccin es retirada a tiempo. En este tipo de pancreatitis
crnica los conductos biliares estn intactos.
3.2.1.6 Idiopticos:
Finalmente un grupo de pancreatitis debe ser considerada formalmente como
idioptica, aunque suele denominarse a estos casos pancreatitis crnica no
alcohlica. Este tipo de pancreatitis tiende a presentar ms tardamente las
calcificaciones que en la forma alcohlica. Aparece en dos picos de edad, uno
26

hacia los 18 aos y otro hacia los 60 aos, siendo estos ltimos probablemente
la manifestacin tarda de los casos ms leves.
3.2.2 Anatoma patolgica:
La pancreatitis crnica se caracteriza por la aparicin de un infiltrado
inflamatorio crnico, junto con la prdida del epitelio exocrino y la
transdiferenciacin de las clulas acinares en clulas ductales. Estos cambios
regresivos celulares van asociados a la aparicin de fibrosis y aumento de
estructuras nerviosas. El estadio final se caracteriza por aparicin de
calcificaciones, tanto en el conducto principal como en las reas de fibrosis, y
atrofia glandular. Desde el punto de vista anatomopatolgico se distinguen dos
tipos principales de pancreatitis crnica: una que se puede denominar comn,
cuya causa primordial es la ingesta de alcohol, y otra de origen obstructivo, en
la que no existen lesiones ductales iniciales.
3.2.3 Manifestaciones clnicas:
Los

pacientes

con

pancreatitis

crnica

refieren

frecuentemente

dolor

abdominal, diarrea, esteatorrea y prdida de peso. En la pancreatitis crnica

alcohlica los sntomas aparecen frecuentemente entre la tercera y la quinta
dcadas de la vida. Sin embargo, pancreatitis crnicas de otra etiologa,
fundamentalmente idiopticas, muestran dos picos de inicio sintomtico, uno en
las dos primeras dcadas de la vida (pancreatitis crnica de inicio precoz) y
otro en la sexta dcada (pancreatitis crnica de inicio tardo).
a) Dolor abdominal
El dolor es el sntoma ms frecuente, tanto de la forma alcohlica como de la
idioptica, siendo localizado en el epigastrio, y frecuentemente irradiado a la
espalda.
b) Esteatorrea
La esteatorrea es la segunda gran manifestacin de la pancreatitis crnica. Las
heces esteatorreicas suelen ser de color amarillento, pastoso y maloliente,
aparecen tardamente en la enfermedad y requieren la prdida de ms de un
90% de la funcin exocrina pancretica. Se caracteriza por la existencia de
diarrea con grandes volmenes de heces, en las que la grasa es visible
macroscpicamente. La funcin exocrina se va perdiendo de forma progresiva
en varios aos, propiciando que el paciente con pancreatitis crnica adapte su
27

dieta, a veces de un modo involuntario, evitando comidas ricas en grasas, lo

que justifica la ausencia de diarrea en algunos casos.
c) Prdida de peso
La prdida de peso es un signo tardo de la pancreatitis crnica, motivado por
la reduccin de la ingesta, a su vez provocada por las molestias abdominales
postprandiales, adems de la mal digestin debida a una insuficiencia
pancretica exocrina.
3.2.4 Diagnstico:
Los dos pilares del diagnstico de la pancreatitis crnica son las pruebas de
funcin y los estudios morfolgicos.
a) Pruebas de funcin
Estas pruebas nos permiten evaluar la funcin exocrina del pncreas, de forma
directa o indirecta, viendo la capacidad de producir enzimas, as como el
posible efecto que un dficit en esta produccin puede tener sobre la digestin.
b) Prueba de secretina
Cuando se trata de valorar la reserva funcional exocrina, la prueba de
referencia es la prueba de secretina, cuantificando la secrecin pancretica de
enzimas y bicarbonato en muestras de jugo duodenal, obtenidas mediante
intubacin duodenal durante la estimulacin del pncreas con secretina. Pero
dado que esta prueba exige intubacin duodenal y es compleja en su
estandarizacin, en la prctica no es accesible, al menos de forma
generalizada.
c) Prueba de pancreolauril
Otra prueba, pero de forma indirecta, es la prueba de pancreolauril, que
consiste en la administracin de una comida de prueba con dilaurato de
fluorescena, siendo este sustrato hidrolizado por una colesterol ster hidrolasa
pancretica, liberando fluorescena; posteriormente se mide su concentracin
en suero a distintos intervalos, considerndose normal si el pico de
concentracin durante 4 horas es > 4,5 mg/ml; si fuera inferior, estaramos
hablando de una alteracin en la funcin pancretica exocrina, y por tanto de
pancreatitis crnica moderada entre 2,5 y 4,5 y grave por debajo de 2,5 mg/ml.
Esta prueba puede optimizarse si se realiza estimulacin previa de un bolo
intravenoso de secretina, elevando la sensibilidad del mismo para el
28

diagnstico de pancreatitis crnica, llegando a detectar el 75% de los casos en

estadios iniciales y el 100% de los pacientes en fases moderadas y avanzadas.
d) Cuantificacin de elastasa y quimiotripsina fecales
Para el diagnstico de pancreatitis crnica tambin utilizamos determinacin de
enzimas en heces, siendo la cuantificacin de elastasa fecal indicativa de
pancreatitis crnica en concentraciones < 200 mg/g de heces, tratndose de
una buena prueba de cribado de pancreatitis crnica en pacientes con
sospecha clnica de esta enfermedad, incluso mejor que la cuantificacin de
quimiotripsina fecal, quedando esta relegada al control del cumplimiento
teraputico con suplementos pancreticos por parte de los pacientes.
e) Prueba del aliento con 13C-triglicridos
Consiste en la administracin de una comida de prueba con 13C-triglicridos y
evaluacin mediante espectrometra de masas del porcentaje de 13CO2
recuperado en el aire espirado, que es proporcional a la cantidad de grasa
digerida (normal > 57% a las 6 horas). Su objetivo es detectar mal digestin
grasa en pacientes con pancreatitis crnica avanzada y tambin se usa como
control de la eficacia del tratamiento enzimtico sustitutivo.
Esta prueba resulta ms manejable que la cuantificacin de grasa fecal o
prueba de Van de Kamer, que veremos a continuacin.
f) Prueba de Van de Kamer
Tras una dieta estricta con una cantidad concreta de grasas durante 5 das, se
deben recoger todas las heces durante tres das, para valorar la mal digestin
como causa de mala absorcin.
3.2.5 Evolucin y complicaciones:

Diabetes mellitus

La incidencia de intolerancia a hidratos de carbono durante la evolucin de la

pancreatitis crnica va desde el 7% en las formas no alcohlicas al 90% en las
alcohlicas. La autntica diabetes aparece entre el 10 y el 30% de los
pacientes con pancreatitis crnica. La media de aparicin de la diabetes es
entre los 7 y los 15 aos de evolucin. El tratamiento insulnico es necesario en
estos pacientes, pero hay que tener cuidado en las dosis, pues la sensibilidad a
la insulina no est alterada.
29

En la pancreatitis crnica la cetoacidosis es infrecuente, as como otro tipo de

complicaciones como las vasculares, renales o la retinopata.

Ictericia colestsica

La ictericia o colestsis secundaria a fibrosis pancretica es una bien conocida

complicacin de la pancreatitis crnica. El curso suele ser benigno, y
ocasionalmente puede ser reversible si la causa es el edema, pero es
necesario indicar ciruga si la dilatacin de la va biliar persiste.

Fstula pancretica externa

La fstula pancretica externa es una complicacin inusual de la pancreatitis

crnica. Ocurre ms frecuentemente como consecuencia de procedimientos
quirrgicos de drenaje de pseudoquistes o tras drenaje percutneo de estos, y
tambin en ciruga de anastomosis o para biopsia. El diagnstico es fcil pues
se produce salida de lquido claro rico en amilasa a travs del orificio fistuloso.
En estos casos debe evitarse cuidadosamente la infeccin, reponer las
prdidas de lquido y electrolitos y proteger la piel.

Ascitis pancretica

La ascitis pancretica se origina por liberacin de contenido desde un

pseudoquiste o directamente desde el conducto pancretico. El lquido es rico
en enzimas y protenas (ms de 3 g/dl). El manejo de la ascitis pancretica
exige nutricin parenteral y preparacin cuidadosa para ciruga de reseccin o
drenaje.

Pseudoquistes

Los pseudoquistes en la pancreatitis crnica son colecciones de lquido

pancretico situado fuera de la normal localizacin de este lquido en los
conductos; estn rodeados de un tejido fibroso que los envuelve a modo de
membrana.
Los pseudoquistes crnicos de la pancreatitis crnica tienen un manejo distinto
del de los agudos de la pancreatitis. El pseudoquiste crnico raramente se
resuelve solo.
Cuanto ms grandes ms probable es su complicacin, como hemorragia,
obstruccin ductal, rotura o infeccin. El tratamiento es quirrgico o por
drenaje.

Trombosis de la vena esplnica

30

La causa ms frecuente de trombosis venosa de la vena esplnica es la

pancreatitis crnica. Produce una variante segmentaria de hipertensin portal
con varices gstricas que pueden sangrar. El tratamiento es la esplenectoma.

La

Hemorragia digestiva
hemorragia

de

la

pancreatitis

crnica

puede

presentarse

por

pseudoaneurismas de la esplnica, de la gastroduodenal, o de las ramas

pancretico duodenales. Se asocia generalmente a pseudoquistes y pueden
romperse en el quiste o en el ducto. Si la sangre llega al tubo digestivo aparece
hematemesis.
El diagnstico es angiogrfico y el tratamiento quirrgico o la embolizacin.

3.2.6 Tratamiento:
1. Prevencin primaria
El tratamiento de la pancreatitis crnica persigue aliviar el dolor, compensar la
insuficiencia exocrina y manejar correctamente la diabetes.
La prevencin de la mayor parte de los casos de pancreatitis crnica podra
conseguirse si se acta sobre el txico desencadenante, que es el alcohol.

2. Tratamiento del dolor

Ya se ha visto que el dolor es el sntoma principal de la pancreatitis crnica.
Aunque a veces es descrito como una molestia, en muchas otras ocasiones
resulta insoportable e invalidante, por lo que la necesidad de su control se hace
perentoria. Desde una perspectiva fisiopatolgica, el dolor de la pancreatitis
crnica cabe atribuirlo a un origen probablemente multifactorial, incluyendo la
inflamacin, la obstruccin ductal, la hiperpresin intraductal, el atrapamiento
de fibras nerviosas en el tejido fibrtico y la presencia de neuropata txica. Es
por ello que las diversas medidas teraputicas propuestas para controlar el
dolor se dirigen habitualmente en la direccin de eliminar algunas de estas
causas.
Los escalones del tratamiento del dolor en la pancreatitis crnica son la
abstinencia

alcohlica,

la

inhibicin

de

la

secrecin

pancretica,

la
31

administracin de analgsicos, el tratamiento endoscpico y la ciruga. Pero

para adecuar el recorrido por estos escalones se requiere cierta informacin
complementaria que debe ser obtenida mediante la correcta
valoracin morfolgica de la enfermedad.
3. Dieta pobre en grasas
Es siempre mejor suministrar poca grasa por el hecho de que exista
esteatorrea. Por tanto, como una dieta pobre en grasas reduce la estimulacin
postprandial y la secrecin pancretica, se utilizar en pacientes con dolor de
predominio postprandial. En lo que s existe consenso es en la conveniencia de
repartir las tomas de alimento a lo largo del da, evitando las sobrecargas
agudas.
4. Analgsicos no opiceos
Si con medidas generales no controlamos el dolor, iniciaremos tratamiento con
analgsicos no narcticos como paracetamol, o metamizol, siendo ambos los
frmacos de eleccin en el tratamiento inicial del dolor por pancreatitis crnica.
En algunos casos con un importante componente inflamatorio, puede ser de
utilidad asociar un antiinflamatorio no esteroideo a los frmacos anteriores.
Tambin debemos contemplar la asociacin de un antidepresivo tricclico como
amitriptilina o de un antiepilptico como gabapentina, como arsenal adicional
en la lucha contra el dolor en la pancreatitis crnica.
5. Enzimas pancreticas
Si el dolor no se controla en el escaln de la dieta, supresin de alcohol y
analgesia no narctica, bien porque estas medidas no son suficientes, bien
porque no se ha conseguido su plena instauracin, debe pasarse a la
administracin de altas dosis de enzimas pancreticas. La base para este
tratamiento es que la presencia de proteasas en la luz duodenal es capaz de
inducir un feedback negativo respecto del pncreas, disminuyendo la secrecin
exocrina de este.
6. Octretido
32

El octretido, un anlogo de la somatostatina, es un frmaco que es capaz de

disminuir la secrecin pancretica de forma muy notable. Por esta razn se ha
propuesto tambin su uso en el tratamiento del dolor de la pancreatitis crnica.
7. Antioxidantes
El tratamiento con antioxidantes, que se basa en los trabajos del grupo de
Braganza, estos resultados han sido corroborados por Heras et al, quienes han
publicado un nuevo ensayo con resultado positivo con un compuesto que
contena l-metionina, beta-carotenos, vitaminas C y E y selenio25. El efecto de
los antioxidantes podra estar relacionado con la modulacin que ejerceran
sobre el proceso inflamatorio, disminuyendo a nivel local el efecto lesivo de los
radicales libres de oxgeno.
Si el dolor no se controla con todo este tipo de tratamientos mdicos, cabe an
considerar otras 4 opciones: el tratamiento endoscpico, el bloqueo del plexo
celaco o la anestesia epidural, los analgsicos narcticos y la ciruga derivativa
o respectiva.

8. Tratamiento endoscpico
El tratamiento endoscpico est indicado en los pacientes que presentan
estenosis u obstrucciones por clculos. En estos casos son posibles medidas
como la esfinterotoma, la colocacin de prtesis y la extraccin de clculos,
con o sin litotricia extracorprea asociada.
9. Bloqueo del plexo celaco
Las tcnicas de bloqueo del plexo celaco o anestesia epidural son eficaces en
el control del dolor de algunos pacientes, por lo que debe considerarse su
utilizacin en casos seleccionados como paso previo a la ciruga. Se realizara
inyeccin percutnea o guiada por ecoendoscopia de etanol o corticoides.
10. Ciruga
33

La ciruga estar indicada en una minora de pacientes que presenten dolor

intratable y crnico. Los mejores resultados se van a obtener en casos en los
que exista una dilatacin del Wirsung superior a 6 mm, mediante la realizacin
de una derivacin pancreatoyeyunal. Aunque con peores resultados, tambin
es viable la realizacin de ciruga resectiva de la cabeza pancretica en
aquellos individuos que no presenten dilatacin de conductos, pero s cambios
inflamatorios ceflicos.

5. CONCLUSIONES:

Aguda
Es una inflamacin no bacteriana del pncreas caracterizada por la
activacin intraglandular de las pro-enzimas pancreticas y auto
digestin concomitante de los acinos. Habitualmente va seguida de una
total restauracin estructural y funcional de la glndula

34

La severidad clnica vara desde sta forma leve, edematosa-intersticialhasta la forma severa, necrotizante, que llega a complicarse con
Disfuncin o Falla Orgnica Mltiple y muerte.

Se le clasifica en dos formas:

1. -Pancreatitis Aguda Leve (Edematosa Intersticial) (PAL)
2.-Pancreatitis Aguda Grave o Severa Necrotizante- (PAG)
Predomina la forma leve o edematosa intersticial, abarcando el 80-90%
con una mortalidad de un 2%.En cambio la forma grave o necrotizante
(PAG), se presenta en el 10 a 20% de los casos, causando la gran
afectacin propia y de las estructuras vecinas, as como importante
repercusin rgano-sistmica, y una mortalidad de superior al 20- 30%.
Tratamiento.
1.-Pancreatitis Aguda Leve (Edematosa-intersticial).-Al tratarse lo
nico que requiere para su manejo, es el mantenimiento de las
constantes fisiolgicas durante su evolucin y para ello:
a) Ayuno
b) Proporcionar analgsicos parenterales (del orden de la Meperidina).
c) Reposicin agresiva y mantenimiento-(PVC), de los volmenes
intravasculares depletados por los vmitos
d) El uso de Somastotatina (octretido), como bloqueador hormonal de
las secreciones pancreticas.
e) Apoyo metablico nutricional la enteral.
2.-Pancreatitis Aguda Grave.-El manejo de este tipo de pancreatitis
debe llevarse a cabo en la Unidad de Cuidados Intensivos, con la
participacin de un equipo interdisciplinario de expertos, formado por un
intensivista, un radilogo intervencionista, un gastroenterlogo, un
endoscopista experto y un cirujano.
a) Ayuno.
b) Analgsica (meperidina.Ketoralaco, procana).
c) Restitucin agresiva de la prdida de lquidos del espacio extracelular
(PVC), incluyendo cristaloides, plasma y los de nutricin
d) Bloqueo de la secrecin pancretica: Somastotatina.
e) Hemodilisis, para filtrar citocinas inflamatorias y toxinas. As como
apoyar el manejo de la insuficiencia renal, si est presente.
f) Antibiticos profilcticos de la infeccin de la necrosis (Imipenem).
Crnica

35

Proceso inflamatorio crnico benigno del pncreas de carcter

progresivo, de ritmo impredecible, que conduce al desarrollo de fibrosis y

a la prdida de las funciones del parnquima exocrino y endocrino.

El dolor abdominal, la mala digestin y la diabetes son las principales
manifestaciones clnicas de la pancreatitis crnica y las que con ms

frecuencia requieren tratamiento.

Sus causas ms frecuentes son clculos procedentes de la vescula
(colelitiasis) con un 38%,y el alcohol (en general consumo muy elevado
de alcohol de forma continuada) con un 36%, aunque tambin la ingesta

abundante de grasas contribuye a su aparicin.

El sntoma principal es de dolor abdominal epigstrico.
Se puede dar por factores genticos, autoinmunes, obstructivos e

idiopticos.
Tratamiento: de la mayor parte de los casos de pancreatitis crnica
podra conseguirse si se acta sobre el txico desencadenante, que es
el alcohol. Para el tratamiento del dolor esta la dieta en grasas,
analgsicos como (octreotido),enzimas pancreticas y antioxidantes y si
es muy grave una ciruga es lo recomendable.

6. ANEXOS:

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Imagen ecogrfica, con varias calcificaciones intrapancreaticas,una de ellas de

varios centmetros a nivel de la cabeza pancretica, junto con una dilatacin del
conducto pancretico.

Imagen de ecoendoscopia en la que se visualiza el conducto pancretico

principal y accesorio, as como varias calcificaciones.

37

FUENTE: Enfermedades peligrosas.com

7.

BIBLIOGRAFA:
Meta-anlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa

1. Singer MV, Gyr K, Sarles H. Revised classification of pancreatitis.

2. Uomo G, Manes G, Rabitti PG. Role of hereditary pancreatitis.
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