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Por eso hemos decidido ampliar sobre este tema y a la vez nutrirnos
de estos conocimientos.
El alzhimer
Es una enfermedad mental progresiva que se caracteriza por una degeneracin
de las clulas nerviosas del cerebro y una disminucin de la masa cerebral; las
manifestaciones bsicas son la prdida de memoria, la desorientacin temporal
y espacial y el deterioro intelectual y persona.
Patogenia
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la prdida de neuronas y
sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta prdida
resulta en una atrofia de las regiones afectadas, incluyendo una degeneracin
en el lbulo temporal y parietal y partes de la corteza frontal y la circunvolucin
cinglada.
Neuropatologa
Las placas son depsitos densos, insolubles, de la protena beta-amiloide y de
material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas
continan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la clula
nerviosa, los llamados ovillos. Es probable que muchos individuos, en su vejez,
desarrollen estas placas y ovillos como parte del proceso normal de
envejecimiento. Sin embargo, los pacientes con alzhimer tienen un mayor
nmero en lugares especficos del cerebro, como el lbulo temporal.
Patologa
En la enfermedad de Alzheimer, los cambios en la protena tau producen la
desintegracin de los microtbulos en las clulas cerebrales.
No se ha explicado por completo cmo la produccin y agregacin de los
pptidos A (beta Amiloideas) juegan un rol en el alzheimer. La frmula
tradicional de la hiptesis amiloidea apunta a la acumulacin de los pptidos A
como el evento principal que conlleva la degeneracin neuronal. La
acumulacin de las fibras amiloides, que parece ser la forma anmala de la
protena responsable de la perturbacin de la homeostasis del ion calcio
intracelular, induce la muerte celular programada, llamada apoptosis. Se sabe
tambin que la A se acumula selectivamente en las mitocondrias de las
clulas cerebrales afectadas en el alzhimer y que es capaz de inhibir ciertas
funciones enzimticas, as como alterar la utilizacin de la glucosa por las
neuronas. Varios mecanismos inflamatorios y la intervencin de las citoquinas
pueden tambin jugar un papel en la patologa de la enfermedad de Alzheimer.
La inflamacin es el marcador general de dao en los tejidos en cualquier
enfermedad y puede ser secundario al dao producido por el alzhimer, o bien,
la expresin de una respuesta inmunolgica.
Gentica
La gran mayora de los pacientes de esta enfermedad, tienen o han tenido
algn familiar con alzheimer. Tambin hay que decir que en una pequea
proporcin de los pacientes, el Alzheimer es debido a una generacin
autosmica dominante, haciendo que la enfermedad aparezca de forma
temprana. En menos de un 10% de los casos, el alzheimer aparece antes de
los 60 aos de edad como consecuencia de mutaciones autosmicas
dominantes, representando, apenas, un 0,01% de todos los casos. Estas
mutaciones se han descubierto en tres genes distintos: el gen de la protena
precursora de amiloide (la APP) y los genes de las presenilinas 1 y 2.Si bien la
forma de aparicin temprana de la enfermedad de Alzheimer ocurre por
mutaciones en tres genes bsicos, la forma ms comn no se ha podido
explicar con un modelo puramente gentico. La presencia del gen de la
apolipoprotena E es el factor de riesgo gentico ms importante para padecer
Alzheimer, pero no permite explicar todos los casos de la enfermedad. 78
Cuadro clnico
Predemencia
Los primeros sntomas se confunden, con frecuencia, con la vejez o estrs en
el paciente. Una evaluacin neuropsicolgica detallada es capaz de revelar
leves dificultades cognitivas hasta 8 aos antes de que la persona cumpla los
criterios de diagnstico. Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre
Demencia inicial
Tratamiento
Actualmente la enfermedad de Alzheimer es incurable y terminal.
El tratamiento del Alzheimer se sustenta en dos pilares complementarios: el
tratamiento no farmacolgico y el tratamiento farmacolgico. Las intervenciones
psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento farmacolgico.
Tratamientos farmacolgicos
Se ha probado la eficacia de frmacos anticolinestersicos que tienen una
accin inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la
acetilcolina (neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer y que
incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas). Se han
incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos frmacos que intervienen
en la regulacin de la neurotransmisin glutaminrgica. Con todo esto se ha
mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apata, la iniciativa, la
capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida. Sin
embargo, es preciso remarcar que en la actualidad (2008) la mejora obtenida
con dichos frmacos es discreta, es decir, no se ha conseguido alterar el curso
de la demencia subyacente.
El primer frmaco anticolinestersico comercializado fue la tacrina, que hoy ha
dejado de emplearse por su hepatotoxicidad. En 2008, en Europa y
Norteamrica existan 4 frmacos disponibles, tres de ellos son inhibidores de
la acetilcolinesterasa: donepezilo (comercializado como Aricept), rivastigmina
(comercializado como Exelon o Prometax) incluyendo el parche de Exelon, y
galantamina (comercializado como Reminyl). Los tres presentan un perfil de
eficacia similar con parecidos efectos secundarios. Estos ltimos suelen ser
alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardaco. El
cuarto medicamento es un antagonista de los receptores NMDA, la memantina.
Ninguno de los cuatro se indica para retardar o detener el progreso de la
enfermedad.
La reduccin en la actividad de las neuronas colinrgicas es una de las
caractersticas reconocidas de la enfermedad de Alzheimer. Los inhibidores de
la acetilcolinesterasa se emplean para reducir la tasa de degradacin de la
acetilcolina, manteniendo as concentraciones adecuadas del neurotransmisor
en el cerebro y deteniendo su prdida causada por la muerte de las neuronas
colinrgicas. Existen evidencias de que estos medicamentos tienen eficacia en
las etapas leves y moderadas de la enfermedad, aunque un poco menos de
que sean tiles en la fase avanzada. Slo el donepezilo se ha aprobado para
este estado de la demencia. El uso de estos frmacos en los trastornos
cognitivos leves no ha mostrado ser capaz de retardar la aparicin del
alzhimer. Los efectos adversos ms comunes incluyen nuseas y vmitos,
ambos ligados al exceso colinrgico que de ellos deriva. Estos efectos
aparecen entre un 10 y un 20% aproximadamente de los tratados y tienen
severidad leve a moderada. Entre los efectos secundarios menos frecuentes
figuran calambres musculares, disminucin de la frecuencia cardaca,
disminucin del apetito y del peso corporal y un incremento en la produccin de
jugo gstrico.
La memantina es un frmaco con un mecanismo de accin diferente, que est
indicado en las fases moderadas y avanzadas de la enfermedad. Su
Intervencin psicosocial
Existen ciertas evidencias de que la estimulacin de las capacidades cognitivas
ayuda a ralentizar la prdida de estas funciones y habilidades. Esta
estimulacin consiste en trabajar aquellas reas que an conserva el paciente,
de forma que el entrenamiento permita compensar las prdidas que el paciente
est sufriendo con la enfermedad.
El Alzheimer es o no hereditario?
Las causas del Alzheimer o mal de Alzheimer son desconocidas. Aun no se
ha descubierto si puede darse por una predisposicin gentica o por otra
causa.
Si aconsejan resolver acertijos, pasatiempos y actividades que mantengan la
mente en funcionamiento para evitarla, o al menos aletargar su aparicin.
Conclusin