Universidad Nacional de

Chimborazo
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
Medicina interna Infectologia

Octavo Semestre Paralelo

B
Periodo Abril Agosto 2016

CONCEPTO
El ttanos es una enfermedad causada por la bacteria Clostridium
tetani, anaerobio productor de toxinas, encontrada al aire libre,
principalmente en la tierra y excremento de animales, y afecta al sistema
nervioso.
Clnicamente, se puede presentar de cuatro formas: generalizado, neonatal,
local y ceflico. La primera de ellas es la ms frecuente, que junto a la forma
neonatal se caracteriza por espasmos generalizados de la musculatura y
sntomas de hiperactividad autonmica

AGENTE CAUSAL
Clostridium tetani Es una bacteria Gram positiva1 formadora de esporas,
y anaerobia. Encontrada en la naturaleza en forma de esporas en el suelo o
como parsito en el tracto gastrointestinal de animales, es causante de
infecciones muy graves en los humanos, y provoca la enfermedad
del ttanos, generalizado: ttanos ceflico, ttanos de las heridas y ttanos
neonatal.

Clostridium tetani tiene una forma bacilar, una bacteria anaerbica que se
tie Gram positiva en cultivos frescos, pero en cultivos establecidos, se
tie Gram negativa.3 Durante el crecimiento vegetativo del organismo, no
sobrevive en presencia de oxgeno, es sensible al calor y posee
un flagelo que le provee motilidad. A medida que la bacteria madura,
desarrolla una endospora terminal, que le da al microorganismo su
apariencia caracterstica. Las esporas de C. tetani son extremadamente
resistentes al calor y a la mayora de los antispticos. 4 Estas esporas estn
ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse
tambin en la piel de humanos y en heronacontaminada.

La tetanoespasmina es una neurotoxina termolbil que bloquea la liberacin

de neurotransmisores inhibidores de la contraccin muscular. Como
consecuencia, se produce una contraccin contnua que conduce a la
llamada contraccin tetnica.
Tetanolisina-hemolisina termolbil.

FACTORES DE RIESGO
Entre los principales factores de riesgo para desarrollar ttano se
encuentran los siguientes :
Falta de vacunacin o inmunizacin inadecuada no recibir
vacunas de refuerzo a tiempo contra el ttanos
Una lesin penetrante que produce esporas del ttanos se
introducen en el sitio de la herida
La presencia de otras bacterias infectivas
Tejido lesionado
Un cuerpo extrao, tal como un clavo o una astilla
Hinchazn alrededor de la herida
Los casos de ttanos se han desarrollado a partir de los siguientes
tipos de lesiones:
Las heridas punzantes incluyendo por astillas, piercings en el
cuerpo, tatuajes, drogas inyectables
Las heridas de bala
Fracturas
Las lesiones por aplastamiento
Quemaduras
Las heridas quirrgicas

EPIDEMIOLOGIA
El ttanos es una enfermedad de distribucin mundial, rara en la actualidad
en pases desarrollados con programas de vacunacin bien implantados. Se
desconoce la magnitud real del problema, ya que la notificacin es
incompleta, pero si se conoce que es un problema prioritario de salud en
pases en vas de desarrollo, sobre todo el ttanos neonatal. En 1997, segn
estimaciones de la OMS, las muertes por ttanos se acercaron a 275.000,
mejorando las cifras hasta llegar a las del ao2011, ao en el que se

notificaron globalmente a la OMS 14.132 casos (9.683 en 2010), con una

estimacin real del n de muertes (en menores de 5 aos) mucho mayor.
La enfermedad contina presentndose fundamentalmente en frica y
Asia. En el continente africano el problema es ms destacado en Ruanda,
Burundi y Etiopa y en Asia la mayora de los casos se dan en el
subcontinente indio y en el sudeste asitico.
En cuanto al ttanos neonatal, destaca que la eliminacin del ttanos
materno-infantil era un objetivo de la OMS . Pero a noviembre
de 2012, existen 31
pases que no
han alcanzado
esta
categora
de eliminacin. La OMS estima que en 2010 (el ltimo ao del que se
dispone de datos), 58.000 recin nacidos murieron por su causa,
representando una reduccin del 93% sobre la situacin a finales de 1980

ECUADOR

FISIOPATOLOGA
C. tetani produce dos exotoxinas: tetanolisina y tetanoespasmina. La
tetanolisina,
relacionada
con
las
toxinas de clostridios y la estreptolisina,no participa en la patogenia de la
enfermedad. La Tetanoespasmina, denominada en general toxina tetanica,
es la neurotoxina que genera las manifestaciones de la enfermedad.
La toxina llega por transporte axonico hasta los nucleos motores de los
pares craneales o las astas anteriores de la medula espinal. La toxina se
produce como una sola proteina de 150 kDa que se divide para dar origen a
las cadenas pesada (100 kDa) y ligera (50 kDa), unidas por un enlace
disulfuro y fuerzas no covalentes. El extremo carboxilo de la cadena C se
une a componentes especifi cos de la membrana en las terminaciones
nerviosas presinapticas motoras ; la evidencia sugiere que se une con los
polisialogangliosidos y las proteinas de la membrana. Esta union permite la
interiorizacion y captacion de la toxina en los nervios. (Las toxinas
botulinicas entran al sistema nervioso por mecanismos semejantes, pero
permanecen sobre todo en la union neuromuscular, por lo que producen
distintas manifestaciones clinicas.)
Una vez dentro de la neurona, la toxina entra a una via de transporte
retrogrado, por la que se desplaza en sentido proximal hacia el cuerpo
neuronal en lo que parece ser un proceso muy especifi co. A diferencia de

otros componentes del contenido endosomico que se acidifi can despus de

la interiorizacion, la toxina tetanica se transporta en un ambiente con pH
neutro regulado en forma cuidadosa que impide el cambio de conformacion
inducido por la acidifi cacion y que derivaria en la expulsin de la cadena
ligera hacia el citosol circundante.
La siguiente etapa del transito de la toxina no se conoce tan bien, pero
implica que la toxina tetanica escape de los procesos de degradacin
lisosomica normales y se traslade a traves de la sinapsis hasta las
terminaciones de las interneuronas inhibidoras presinapticas GABA-ergicas.
Ahi, la cadena ligera, que es una endopeptidasa dependiente de cinc,
desdobla a proteina 2 asociada a la vesicula (VAMP2, vesicle-associated
membrane protein 2) (tambien conocida como sinaptobrevina). Esta
molecula es necesaria para la union presinaptica y liberacion del
neurotransmisor; por eso, la toxina tetanica impide la liberacion de
neurotransmisor y bloquea la descarga de la interneurona inhibidora
resultado es la actividad descontrolada del sistema nervioso motor. Una
actividad similar en el sistema autonomo explica las manifestaciones
caracteristicas de espasmo del musculo estriado y el trastorno del sistema
autonomo. El aumento de la concentracion de catecolaminas circulantes en
el tetanos grave guarda relacion con las complicaciones cardiovasculares.
Se sabe relativamente poco sobre los procesos de recuperacion del tetanos.
La recuperacion puede tomar varias semanas. La germinacin de nervios
perifericos forma parte de la recuperacion del botulismo, y es probable que
haya brotes similares en el sistema nervioso central (SNC) en el tetanos.
Hay otros datos que sugieren que el mecanismo de la recuperacin consiste
en la degradacion de la toxina.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Ttanos Generalizado
Es la forma ms generalizada de la enfermedad y se caracteriza por un
aumento del tono y por espasmos generalizados. Las primeras
manifestaciones tienen lugar aproximadamente a los 7 das de la infeccin
aunque pueden verse en algunos casos a los 3 das en un 15% de los casos
y en un 10% despus de 14 das. Los primeros sntomas consisten
en inquietud, dolor y rigidez de la espalda por espasmo muscular, as como
en el cuello, los muslos y el abdomen. Tambin es comn la dificultad para
la masticacin y la deglucin. Un signo precoz, inicial en ms del 50% de los

pacientes, es el trismo o dificultad para abrir la boca por aumento del tono
de los msculos maseteros. Seguidamente quedan implicados otros
msculos del abdomen originando rigidez abdominal y de los muslos. Las
manos y los pies no suelen verse afectados.
La contraccin sostenida de los msculos faciales ocasiona un rictus o
sonrisa sardnica y los de la espalda el que esta se arque. En esta
situacin puede aparecer opisttonos o concavidad del dorso del paciente,
que refleja el espasmo muscular generalizado. Estmulos sbitos, como la
luz o un ruido, pueden desencadenar crisis de espasmos musculares, sobre
todo diafragmticos, intercostales, glticos o larngeos, capaces de provocar
paro respiratorio. En muchos casos estas contracciones musculares se
acompaan de fiebre, aunque en ocasiones el aumento de la temperatura
puede deberse a una neumona por aspiracin o a otra complicacin
infecciosa. Los reflejos de los tendones profundos pueden estar
aumentados.
La disfuncin autonmica complica frecuentemente los casos severos y se
caracteriza por una hipertensin lbil o sostenida, taquicardia, disritmia,
hiperpirexia, sudoracin profusa, vasonconstriccin perifrica y aumento de
los niveles plasmticos y urinarios de catecolaminas. Otras complicaciones
incluyen neumona, fracturas, rotura de msculos, tromboflebitis venosa
profunda, embolia pulmonar, lcera duodenal y rabdomiolisis.

Ttanos neonatal

Usualmente tiene lugar como forma generalizada y, si no se trata, suele ser

fatal. Se desarrolla en nios de madres inadecuadamente inmunizadas,
despus de un tratamiento del cordn umbilical en condiciones no estriles.
Suele producirse en las dos primeras semanas despus del nacimiento. Los
sntomas ms caractersticos son rigidez, espasmos y dificultades en la
deglucin.

Ttanos local
Es una forma poco frecuente que tiene lugar cuando slo quedan afectados
los msculos cerca de la herida. La prognosis es buena.

Ttanos ceflico
Es una rara del ttanos, despus de una herida en la cabeza o en la oreja.
Frecuentemente se observa trismo y disfuncin del sptimo par craneal. El
perodo de incubacin es de unos pocos das y la mortalidad es elevada

DIAGNOSTICO
El diagnstico del ttanos est basado en hallazgos clnicos. El tetanos es
muy poco probable en aquellos casos en los que el paciente ha sido
vacunado y ha recibido las siguientes dosis de refuerzo. En los casos ms
sospechosos se pueden hacer cultivos de la herida, aunque en muchos
casos se aislan C. tetani en pacientes sin ttanos. La cuenta de leucocitos
puede estar elevada. Los electromiogramas muestran descargas continuas
de las unidades motoras con ausencia de silencios despus de un potencial
de accin. Niveles sricos de antitoxina de > 0.01 U/ml son considerados
como protectores y hacen que el ttanos sea muy poco probable.
El diagnstico diferencial puede plantearse con aquellas condiciones que
tambin producen trismo, como abscesos alveolares, tetania hipocalcemia,
o rigidez de la nuca debida a otras enfermedades como la meningitis o
encefalitis. Debe tenerse presente que las fenotiazinas y la metoclopramida
pueden ser tambin causa de trismo. El envenenamiento con estricnina
puede simular un ttanos al estar aumentada la excitabilidad neuronal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son eliminar la fuente de la toxina, neutralizar
la toxina libre y prevenir los espasmos musculares (especialmente los
respiratorios) hasta que el paciente se recupere. Los pacientes deben ser
mantenidos en una unidad de cuidados intensivos tranquila en la que se
puedan monitorizar continuamente la funcin cardiorespiratoria y donde
haya pocos estmulos. La herida se debe limpiar y desbridar.

Tratamiento

antibitico: con objeto de eliminar la infeccin

vegetativa, se ha recomendado la penicilina (10 a 12 millones de U.I por va

i.v. durante 10 das), aunque actualmente se prefiere el metronidazol (500
mg cada 6 horas o 1 mg cada 12 horas). La eritromicina y la clindamicina
son tambin alternativas en el caso de pacientes con sensibilidad a la
penicilina.

Tratamiento antiespasmdico: se han

utilizado
muchos
agentes,
slos
o
en
combinacin para tratar los espasmos tetnicos,
dolorosos y peligrosos cuando afectan la laringe
o la contraccin de los msculos respiratorios.
El diazepam, una benzodiazepina agonista del
GABA es el frmaco de eleccin en dosis que se
deben determinar individualmente pero que
pueden llegar a los 250 mg/da. Otras
benzodiazepinas alternativas son el lorazepam y
el midazolam. Otros frmacos que se pueden
utilizar son los barbitricos y la clorpromazina.
En el caso de una respuesta no satisfactoria puede ser necesaria una
parlisis terapetica y ventilacin asistida, aunque se han descrito casos de
parlisis prolongada despus de la discontinuacin del tratamiento. En este
caso, se administra d-tubocurarina en dosis de 6 a 12 mg/h. Otras
alternativas incluyen el propofol y el dantrolen y baclofen que estn siendo
investigados.

Cuidados respiratorios: puede ser necesaria una traqueotoma con o

sin ventilacin asistida si se observa una hipoventilacin sostenida debido a
espasmos larngeos o a un exceso de sedacin. Debe tenerse en cuenta la
posibilidad de trismo y disfagia.

Disfuncin autonmica: El tratamiento ptimo no ha sido definido.

Se han propuesto el labetalol (un bloqueante a y b-adrenrgico,
recomendado por algunos expertos pero que ha ocasionado algn caso de
muerte sbita), el esmolol i.v (un b-bloqueante de accin ultracorta cuya
administracin se puede interrumpir en casos de hipotensin), la clonidina y
la morfina. El magnesio parenteral y la anestesia espinal o epidural son mas
difciles de controlar. En casos de hipotensin y bradicardia pueden ser
necesarios la sustitucin de fludos y la administracin de agentes
cronotrpicos o la implantacin de un marcapasos.

Antitoxina: La administracin de la antitoxina para neutralizar la toxina

libre ha mostrado ser efectiva reduciendo la mortalidad. Desgraciadamente,
la toxina ya fijada al tejido nervioso no es afectada. Se utiliza como
antitoxina una gammaglobulina humana antitetnica en dosis de 3000 a
6000 unidades intramusculares. Esta antitoxina debe ser administrada
cuanto antes. La dosis ptima no es bien conocida y algunos autores han
reportado la eficacia de dosis de tan solo 500 a 1.000 unidades. No se sabe
con certeza si es mejor administrar la antitoxina antes de manipular la
herida o inyectarla en las proximidades de la misma.
Debido a la larga semivida de la gammaglobulina no es necesario repetir la
dosis de la antitoxina. Si no se dispone de la antitoxina humana, se puede
emplear la de caballo (antitoxina antitetnica equina) en dosis de 10.000

unidades i.v. o i.m. aunque conviene hacer previamiente pruebas de

hipersensibilidad.

VACUNACION

PREVENCION
Todos los sujetos inmunizados parcialmente o no inmunizados deben ser
vacunados. La primera serie de vacunaciones consiste en tres dosis: entre la
primera y la segunda se deja transcurrir un plazo de 4 a 8 semanas y la
tercera es administrada a los 6-12 meses despus de la segunda. Cada 10
aos es conveniente una dosis recordatoria a partir de los 35 aos.
A partir de los 2 meses de edad, el lactante debe recibir 3 inyecciones de
0,5 mL de vacuna trivalente (difteria, ttanos, tos ferina) separadas por un

intervalo de 1-2 meses. A los 18 meses de edad y entre los 4 y 5 aos

deben administrarse inyecciones de recuerdo y luego cada 10 aos.
Profilaxis ante una herida sospechosa: debe considerarse una inmunizacin
pasiva con la gammaglobulina antitetnica o una inmunizacin con la
vacuna. En el caso de heridas limpias, se administrar la antitoxina a
personas en las que se desconoce su historia de inmunizaciones
antitetnicas o que hayan recibido menos de las 3 dosis preceptivas de la
vacuna, o en los que hayan pasado ms de 10 aos desde la ltima dosis
recordatoria. La dosis de gammaglobulina en el caso de heridas ms
severas es de 250 unidades i.m., ya que estas dosis producen unos niveles
de anticuerpos adecuados durante 4 a 6 semanas. La vacuna y la
gamaglobulina deben ser inyectadas con jeringuillas diferentes en lugares
diferente

BIBLIOGRAFIA
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