EMBOLISMOS PULMONARES NO TROMBOTICOS

El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

CONCEPTO GENERAL
En ausencia de shunts intracardacos o intrapulmonares, el lecho microvascular del
pulmn es capaz de filtrar cualquier sustancia extraa de aproximadamente 10 m o ms que acceda
a la circulacin venosa.
La fisiopatologa de las enfermedades tromboemblicas habitualmente involucra los
grandes vasos, produciendo un fenmeno obstructivo ms que una injuria primaria del parnquima
pulmonar. Otros eventos emblicos, por el contrario, son producidos por sustancias que se impactan
en los capilares pulmonares y causan un verdadero dao endotelial y parenquimatoso, adems de un
fenmeno obstructivo. Estos procesos pueden ser mejor evaluados en trminos de la patente de
injuria pulmonar que producen.
Si bien numerosos desrdenes pueden ser conceptualizados como emblicos, en el
presente captulo slo se analizar un grupo seleccionado de inters para el intensivista, a saber:
embolismo graso, embolismo gaseoso y embolia de lquido amnitico.
SNDROME DE EMBOLISMO GRASO
Aunque el sndrome de embolismo graso ha sido reconocido desde hace ms de cien aos,
ya que la primera descripcin clnica corresponde a E. von Bergmann en 1873, su manejo presenta,
an en la actualidad, serios problemas para el clnico y el cirujano. El sndrome se asocia
frecuentemente con traumatismos de los huesos largos, pero ha sido descripto tambin en otros
procesos.
DEFINICIN
El embolismo graso es el sndrome clnico: cerebral, respiratorio, cutneo y ocular;
resultante de las lesiones parenquimatosas producidas por la acumulacin de glbulos de grasa a
nivel de los capilares viscerales (Bonnal, 1961).
Sevitt, por su parte, insiste en la necesidad de una definicin morfolgica del embolismo
graso. Se trata del bloqueo de los vasos sanguneos por glbulos de grasa suficientemente grandes
como para no pasar a travs de los capilares. Se enfatiza la idea del bloqueo vascular, para separar el
embolismo de la lipemia, en la cual la grasa plasmtica se encuentra en una fina emulsin que
puede atravesar los capilares. El mbolo graso es fluido y deformable, pudiendo penetrar en los
capilares, de modo que la oclusin con frecuencia es temporaria y o incompleta. Este aspecto es de
gran importancia en el reconocimiento de los efectos del embolismo graso en los tejidos.
FRECUENCIA
Para establecer la frecuencia real del embolismo graso parece fundamental recordar la
distincin establecida por Scriba en 1880, entre formas anatmicas puras, muy frecuentes, y formas
anatomoclnicas, raras.

Las formas anatmicas puras sin signos clnicos, en las cuales todo el episodio se limita a
la presencia de gotas de grasa en los capilares pulmonares y sistmicos, sin que existan alteraciones
perivasculares, se hallan con frecuencia en la autopsia de accidentados que fallecen por causas
diversas, con la sola condicin de utilizar una tcnica histolgica que no emplee solventes de las
grasas. As, Robb-Smith cita sobre 115 fallecidos por accidentes, 80% de embolias grasas en el
pulmn; Scully, sobre 89 decesos, 93% de embolias pulmonares y 17% de embolias sistmicas.
Las formas anatomoclnicas, por su parte, asocian la presencia de gotas de grasa
intracapilares y la existencia de manifestaciones clnicas particulares. Involucran alteraciones
parenquimatosas perivasculares, desarrolladas alrededor de los depsitos lipdicos intracapilares y
que son directamente responsables de la sintomatologa clnica.
La frecuencia de las formas de expresin clnica es muy diversamente apreciada segn los
autores. Admitiendo que para el diagnstico se requieren al menos dos de los tres sntomas
principales (insuficiencia respiratoria, confusin mental, rash petequial), H. ten Duis afirma que el
0,5 al 3% de los pacientes con una fractura aislada de huesos largos presentan embolismo graso
clnico, mientras que en los pacientes politraumatizados, el porcentaje puede alcanzar hasta al 30%.
La incidencia aumenta con el nmero de fracturas. Las formas severas afectan al 10 al 20% de todos
los pacientes en los cuales se establece el diagnstico, y estas formas graves presentan una
mortalidad que puede alcanzar hasta el 20%.
Se presume que en los ltimos aos se ha producido una disminucin en la incidencia del
sndrome, lo cual se ha atribuido a una mejor reanimacin de los pacientes con reduccin del tiempo
de shock; y a la fijacin precoz de las fracturas con la concomitante disminucin de las
movilizaciones.
CIRCUNSTANCIAS DE APARICIN
La embolia grasa clnica se observa fundamentalmente en pacientes traumatizados.
Aparece esencialmente luego de fracturas de la difisis femoral y de la difisis tibial, ms raramente
luego de fracturas de pelvis o de hmero. La asociacin de dos o ms fracturas de los huesos citados
eleva considerablemente el riesgo de embolia grasa clnica.
La movilizacin del foco de fractura aumenta el grado de embolizacin grasa, lo que ha
llevado a proponer la osteosntesis inmediata de fracturas con alto riesgo de embolismo graso,
particularmente las de la difisis femoral.
Se admite que la existencia de un episodio de shock favorecera la aparicin y sobre todo
la gravedad de la embolia grasa clnica.
La edad de aparicin del embolismo graso oscila entre los 16 y los 40 aos, sin distincin
de sexo. Si bien tambin puede afectar a los ancianos, es muy raro en los nios, lo cual se ha
atribuido a la escasa cantidad de grasa en la mdula sea en estos ltimos, y a la distinta
composicin qumica de la misma. Recientemente se han descrito casos aislados en nios, con
sintomatologa predominantemente pulmonar.

Si bien el embolismo graso ha sido descrito asociado al traumatismo, otros mltiples

procesos tambin pueden verse complicados con esta afeccin, a saber: colocacin de clavos
intramedulares en ciruga ortopdica, lesin de tejidos blandos, quemaduras, pancreatitis, infeccin
por Clostridium, diabetes, estados convulsivos, hiperlipemia, hgado graso, alcoholismo, eclampsia,
intoxicaciones, resucitacin cardiopulmonar, transplante de rganos, circulacin extracorprea,
anemia de clulas falciformes, liposuccin, etctera.
FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa de la embolia grasa postraumtica de expresin clnica es an hoy da
incierta, y ha dado origen a mltiples concepciones. Se consideran por separado tres aspectos de
inters:
a.- El origen de los glbulos de grasa endocapilares.
b.- La existencia habitual de embolismo graso anatmico y la existencia poco frecuente de
sndrome de embolismo graso clnico.
c.- La existencia de un intervalo libre entre la produccin de la fractura y los primeros
signos clnicos.
a.- El origen de los glbulos de grasa endocapilares. El criterio actual es que los glbulos
de grasa intrapulmonares provienen del foco fracturario. El pasaje de la grasa desde el foco
fracturario al pulmn ha sido bien estudiado, comprobndose que la ruptura sea se acompaa de
liberacin de glbulos de grasa que ingresan a la circulacin a nivel de las pequeas venas rotas.
Este acceso se produce en la mdula sea daada como resultado de una variacin temporaria de las
presiones intra y extravenosas (intravasacin).
Luego de la primera fase, abrupta, la entrada de nuevos mbolos a la circulacin es
probablemente intermitente, dependiendo de la movilidad y tratamiento de las fracturas,
manipulacin, operacin y otros factores locales. Este hallazgo es consistente con los episodios
recurrentes de hipoxemia subclnica, que se hallan luego de la manipulacin o ciruga del foco
fracturario.
El origen de los mbolos grasos sistmicos es an objeto de discusin. Una posibilidad
reside en el aumento de la presin pulmonar con la consiguiente apertura de shunts intrapulmonares
que facilitaran el pasaje a la circulacin sistmica de los glbulos de grasa. La persistencia de un
foramen oval permeable podra facilitar este pasaje.
b.- Embolismo anatmico y embolismo clnico. De acuerdo con los conceptos precedentes,
es significativa la diferencia existente entre la frecuencia del embolismo graso anatmico y el
embolismo graso clnico. El hecho que distingue anatmicamente estos dos grupos es la presencia,
en las formas con expresin clnica, de alteraciones parenquimatosas perivasculares desarrolladas a
nivel de los capilares obstruidos por los depsitos lipdicos.
El anlisis de la grasa del hueso y la evaluacin de los productos txicos producidos por
la hidrlisis por la lipasa (cidos grasos) permite la divisin del embolismo graso en dos fases: 1)
una etapa mecnica en la cual es fundamental el efecto obstructivo mecnico de los mbolos, y 2)
una etapa qumica que aparece luego de algunas horas o das, en la cual la toxicidad de los cidos
grasos es lo ms importante. Ello tambin explica el periodo de latencia entre el embolismo
mecnico en el pulmn y la aparicin de las manifestaciones clnicas. Estos cidos causan dao
endotelial y son directamente txicos para los neumonocitos. La prdida de fluido transcapilar, la
hemorragia perivascular, la adhesin plaquetaria y la formacin de trombos se consideran como

factores responsables del dao tisular y de la disfuncin orgnica. Esto conduce a un cuadro
compatible con la Injuria Pulmonar Aguda.
c. Existencia de un intervalo libre. Su duracin es variable, de algunas horas a algunos
das, en promedio 24 a 48 horas. Si los mbolos por s causaran los sntomas respiratorios, no
debera existir intervalo libre. El concepto de una activacin bioqumica de los lpidos circulantes,
referida anteriormente, podra ser una explicacin razonable de esta disociacin temporal.
CUADRO CLNICO
En 1962, Sevitt propuso una clasificacin clnica del Sndrome de embolismo graso en
tres formas:
a.- Forma subclnica, caracterizada por disminucin de la PaO2, fiebre y cambios
hematolgicos menores alrededor de tres das despus del traumatismo.
b.- Forma aguda completa, que se produce en cualquier momento hasta dos semanas
despus del trauma, caracterizada por una combinacin variable de fiebre, SDRA, signos
neuropsquicos, petequias y taquicardia. No existe una prueba de laboratorio definitiva que
certifique el diagnstico, el cual contina siendo de naturaleza clnica.
c.- Forma fulminante, que ocurre en forma brusca y rpida luego del traumatismo, y
progresa tambin muy rpidamente, resultando en general en la muerte dentro de pocas horas del
trauma inicial. Los hallazgos clnicos principales son insuficiencia respiratoria aguda, cor
pulmonale agudo y cambios emblicos en el SNC. Los pacientes con mltiples fracturas estn
particularmente expuestos al desarrollo de este sndrome, el cual se asocia con una elevada
mortalidad.
La forma aguda neurorrespiratoria sobreviene luego de un intervalo libre, y asocia cuatro
grupos de manifestaciones: signos generales (fiebre, taquicardia), signos respiratorios, signos
neurolgicos y una erupcin petequial (Fig. 1).

Fig. 1.- Erupcin petequial caracterstica en tronco y regin axilar

en pacientes con embolismo graso.
El intervalo libre es de duracin variable, de algunas horas a algunos das, en promedio de
24 a 48 horas. Si bien el mismo no presenta signos respiratorios ni cerebrales mayores, existe un
signo que debe ser jerarquizado: la fiebre elevada, de 38 a 40C. La precocidad de la fiebre, su
carcter elevado, su persistencia a pesar de la ausencia de un foco infeccioso y su asociacin con

una frecuencia cardiaca anormalmente elevada sin modificaciones tensionales debe llamar la
atencin y orientar hacia los signos precoces y discretos del embolismo graso debutante: polipnea
moderada, trastorno ligero y fugaz del comportamiento, presencia de petequias e hipoxemia
progresiva.
En el perodo de estado, la insuficiencia respiratoria se manifiesta por una taquipnea
superficial que puede llegar a 60 o ms respiraciones por minuto, con ansiedad y sudoracin profusa
pero sin gran cantidad de secreciones bronquiales. La cianosis habitualmente pasa inadvertida,
debido a la anemia asociada. No existe colapso cardiovascular. Alrededor del 75% de los pacientes
con embolismo graso clnico presentan signologa pulmonar, y una minora (10%) desarrolla una
insuficiencia respiratoria grave que requiere asistencia respiratoria mecnica.
Los signos clnicos precedentes se acompaan de una hipoxemia arterial importante, con
una PaO2 menor de 60 mm Hg, asociada habitualmente a hipocapnia y alcalosis respiratoria.
La radiografa de trax muestra imgenes variables en funcin de la gravedad del cuadro.
En las formas frustras, aparece un infiltrado fino que puede ser muy efmero en su duracin. El
aspecto caracterstico de las formas graves est constituido por opacidades algodonosas,
perihiliares, con predominio bibasal, cubriendo progresivamente la mayor parte de los campos
pulmonares, con el aspecto tpico del sndrome de dificultad respiratoria aguda (Fig. 2). La
tomografa de trax de alta resolucin puede ser til para el diagnstico de las formas leves de
embolismo pulmonar, en las cuales se puede reconocer una patente bilateral de opacidades en vidrio
esmerilado y engrosamiento de los septos interlobares. En algunos pacientes se han descrito
opacidades nodulares centrolobulares.

Fig. 2.- Radiografa de trax y petequias en conjuntiva palpebral en paciente con

embolismo graso.
La respuesta cardiaca depende de la magnitud del embolismo, variando entre una
taquicardia moderada hasta signos caractersticos de falla ventricular derecha por hipertensin
pulmonar aguda. El electrocardiograma y el ecocardiograma pueden reflejar el cor pulmonale
agudo.

Los signos neuropsquicos son, juntamente con la fiebre y la taquicardia, los primeros en
aparecer. Hasta el 85% de los pacientes con embolismo graso clnico presentan manifestaciones
neurolgicas. Las mismas se han atribuido a un efecto qumico inducido por los cidos grasos
liberados por la hidrlisis de los glbulos de grasa a nivel pulmonar, o por la accin directa de una
embolizacin de glbulos de grasa a travs de un foramen oval permeable. Originalmente los
pacientes presentan cefaleas y una agitacin intensa alternando con perodos de obnubilacin,
trastornos esfinterianos y anomalas del comportamiento. La existencia de delirio agudo,
desorientacin temporoespacial y alucinaciones puede simular un delirium tremens.
Clnicamente, el embolismo graso cerebral difiere de las lesiones isqumicas por el hecho
que la enfermedad es autolimitada. Los sntomas silentes de la enfermedad hacen que el diagnstico
precoz sea dificultoso. Las manifestaciones neurolgicas del perodo de estado son proteiformes,
incluyendo grados variables de deterioro de conciencia, signos focales, convulsiones, movimientos
anormales y crisis de rigidez generalizadas. Se puede constatar un movimiento pendular de los ojos,
desigualdad pupilar, alternancia de miosis y midriasis y nistagmus. El signo de Babinski es
frecuente.
La tomografa computada de crneo en ocasiones muestra reas de baja densidad en la
sustancia blanca compatibles con infarto. Menos frecuentemente se identifican reas de densidad
aumentada simulando hemorragias. Con gran frecuencia, no obstante, la tomografa es normal.
Informes recientes sugieren que la resonancia magntica tiene una mayor sensibilidad para
identificar lesiones en la sustancia blanca, teniendo adems cierto valor pronstico en funcin del
nmero y de la extensin de las lesiones visualizadas. Las lesiones agudas se demuestran por la
hiperintenidad en T2WI e hipointensidad en T1WI tanto en la sustancia blanca como gris del
cerebro, cerebelo y tronco. La reversibilidad de las lesiones depende del tipo de las mismas, en
particular del grado de compromiso neuronal y vascular existente.
Existe una erupcin petequial caracterstica en alrededor del 50% de los pacientes con
embolismo graso clnico. La misma debe ser buscada con atencin, ya que con frecuencia las
petequias son tan fugaces que desaparecen en algunas horas. Su topografa es muy caracterstica,
localizndose en la regin subconjuntival, en el fondo del saco oculopalpebral inferior, y en la piel
del cuello, hombros, cara anterior del tronco y axilas. Se admite que esta localizacin especial
depende de la accin combinada de la fragilidad capilar y de una hiperpresin venosa en la vena
cava superior. Las petequias representan glbulos de grasa impactados en los capilares de la dermis,
con extravasacin de eritrocitos, producindose aun en ausencia de trombocitopenia.
El examen de fondo de ojo puede brindar datos de inters. Las modificaciones del mismo
aparecen en alrededor del 70% de los casos, son discretas, de aparicin retardada, pero muy
persistentes en el tiempo. Los hallazgos ms comunes incluyen la existencia de exudados
blanquecinos, brillantes, de contornos no ntidos, en contacto con los vasos, frecuentemente a nivel
de una divisin arterial.
LABORATORIO
El examen de laboratorio ms til en el embolismo graso es la determinacin de la PaO 2.
Un valor de PaO2 por debajo de 60 mm Hg en ausencia de lesin pulmonar primaria, y asociado a
alguno de los signos clnicos antes descriptos, permite la certificacin diagnstica. La
determinacin de gases en sangre se debe realizar en forma inmediata a la admisin y

frecuentemente durante las primeras 72 horas en todo paciente con traumatismos seos de cierta
magnitud.
La anemia es constante en el embolismo graso. Se trata de una anemia normocrmica,
normoctica, acompaada de hipersideremia y reticulocitosis. Constituye una tpica anemia
hemoltica. Existe habitualmente una plaquetopenia progresiva, que se acenta y que llega a sus
cifras ms bajas entre el quinto y el sptimo da. En ocasiones se reconoce una patente de
coagulacin intravascular diseminada.
La presencia de gotas de grasa en la sangre circulante carece de especificidad para el
diagnstico de embolismo graso, ya que se puede encontrar en muchos pacientes que no presentan
ninguna sintomatologa clnica.
Estudios recientes han tratado de establecer el valor de la deteccin de clulas cargadas de
grasa en lquido de lavado broncoalveolar obtenido por broncofibroscopia. El estudio ms completo
sobre el empleo de esta tcnica ha demostrado una alta incidencia de resultados falsos negativos y
falsos positivos, por lo cual no parece razonable su implementacin en la prctica habitual.
DIAGNSTICO
El diagnstico de embolismo graso se basa en una constelacin de signos y sntomas
clnicos inespecficos. Las formas incompletas y moderadas del sndrome pueden ser difciles de
diagnosticar, en especial cuando las petequias estn ausentes. Schonfeld y colaboradores han
desarrollado un escore simple que toma en cuenta los signos y sntomas principales, adjudicando a
cada uno de ellos un valor. Los escores de 5 o ms, en ausencia de una causa alternativa, se
consideran como diagnsticos de embolismo graso (Tabla 1).
Tabla 21/1.- Embolismo graso: escore de Schonfeld
Signos o sntomas
Valor
Petequias
5
Infiltrado alveolar difuso
4
Hipoxemia (PaO2< 70 mm Hg)
3
Confusin mental
1
Hipertermia >38,5C
1
Taquicardia >120 por minuto
1
Frecuencia respiratoria >30 por minuto 1
PRONSTICO
El pronstico del embolismo graso clnico ha mejorado sustancialmente desde que se
dispone de mejores tcnicas de reanimacin, en particular un pronto y efectivo tratamiento del
shock hipovolmico y una adecuada asistencia ventilatoria durante la fase crtica. Se admite que el
embolismo graso es una enfermedad autolimitado que habitualmente evoluciona bien, logrndose
una recuperacin completa del paciente.
La fase crtica dura generalmente de ocho a 10 das, durante los cuales debe mantenerse
una adecuada oxigenacin tisular. Pasado este perodo, se produce una mejora que lleva a la
curacin en pocos das ms.

Es importante destacar la reversibilidad habitual de los trastornos neurolgicos en el

embolismo graso. Es una particularidad importante de la embolia grasa el poder curar sin secuelas
neurolgicas, aun en pacientes que han cursado un coma profundo con rigidez descerebrada. En
casos raros se han descrito secuelas: sndrome de estrs postraumtico, convulsiones y ceguera.
Los casos hiperagudos o fulminantes tienen mal pronstico, alcanzando a una mortalidad
del 80%. El pronstico en estos casos depende del grado y duracin de la hipoxemia y de la
magnitud del embolismo en el sistema nervioso central.
TRATAMIENTO
El tratamiento del embolismo graso con expresin clnica comporta: a) el tratamiento
sintomtico de las manifestaciones clnicas; b) ciertos tratamientos con pretensiones
fisiopatolgicas; y c) la inmovilizacin de las fracturas.
Tratamiento sintomtico. El tratamiento sintomtico tiene por objeto corregir los trastornos
funcionales creados por el embolismo graso, siendo el principal la insuficiencia respiratoria. La
simple inhalacin de oxgeno humidificado se aplica a las formas leves. Las formas
neurorrespiratorias agudas graves requieren asistencia respiratoria mecnica durante toda la
duracin de la fase crtica, que en general es de ocho a 10 das, tiempo en el cual es posible obtener
la curacin sin secuelas. La tcnica de asistencia respiratoria no difiere de la implementada para
otras formas del Sndrome de dificultad respiratoria aguda.
La correccin de la anemia, a travs del empleo de glbulos concentrados, es una buena
medida para mejorar la hematosis. Se debe tener presente que la adecuada prevencin y tratamiento
del shock hipovolmico es esencial para limitar la severidad del embolismo graso.
Tratamiento con orientacin fisiopatolgica. La administracin de dosis variables de
corticoides ha sido considerada por muchos autores como beneficiosa en el tratamiento del
embolismo graso. Kollenbach y colaboradores demostraron que tanto la incidencia de hipoxemia
como de sndrome clnico de embolismo graso se reducen con el empleo de dosis moderadas de
corticoides. El mecanismo de accin no es claro, pero parece relacionado con la accin
antiinflamatoria inespecfica y el efecto antiagregante plaquetario de los mismos.
Inmovilizacin de los focos fracturarios. En este sentido, no existe an criterio formado
respecto de la mejor tcnica a utilizar. Es obvio que todas las fracturas deben ser rpidamente
inmovilizadas. En los inicios de la dcada del 90 se propuso la correccin quirrgica precoz, aun en
pleno episodio de embolismo, lo cual disminuira el riesgo de un nuevo episodio emblico, tanto
por disminucin de la presin tisular en el sitio de fractura como por la supresin de la liberacin de
glbulos de grasa. Ms recientemente, sin embargo, algunos autores sostienen que el proceso de
fresado y enclavijado de los huesos largos podra aumentar el embolismo graso y posiblemente
activar las respuestas de estrs. En estudios en animales se han sugerido modificaciones a la tcnica
quirrgica, incluyendo el empleo de tallos intramedulares sin fresado, alteracin en la tcnica de
fresado, y colocacin de tutores externos. En lo que existe acuerdo es que en el grupo de pacientes
gravemente lesionados, que estn fisiolgicamente inestables, con shock hipovolmico, hipotermia
o coagulopata, no se debe realizar una fijacin definitiva de las fracturas por tcnica de enclavijado,
sino utilizar una tcnica de control del dao, mediante fijacin externa con tutores.

EMBOLISMO POR SILICONA LIQUIDA

La silicona lquida es un material inerte que produce mnima reaccin en su contacto con
los tejidos, presenta un alto grado de estabilidad trmica, una baja tensin superficial, una carencia
de inmunogenicidad, y que se modifica poco con el tiempo. Por estas razones, la inyeccin de
silicona lquida se utiliza con frecuencia con propsitos mdicos, para el aumento del tamao de
senos o zonas glteas, y en otros procedimientos cosmticos.
Recientemente se han presentado en la literatura una serie de casos de embolismo por
siliconas, en general luego de la inyeccin ilegal del producto. Los sntomas y signos del sndrome
por silicona incluyen disnea, fiebre, tos, hemoptisis, dolor torxico, hipoxia, hemorragia alveolar y
alteracin de la conciencia. En la radiografa de trax se evidencian infiltrados alveolares bilaterales
en parches, y en estudios histopatolgicos se reconoce la presencia de mbolos pulmonares de
silicona.
Schmid y col. han descrito dos formas clnicas de la enfermedad. La mayora de los
pacientes se presentan con sntomas predominantemente respiratorios, evolucionando en favorable
en el curso de dos o tres semanas. Otro grupo se presenta con hallazgos neurolgicos severos,
presentando un rpido deterioro y falleciendo en el 100% de los casos.
Los hallazgos clnicos luego del embolismo por silicona son muy similares a los
publicados en el embolismo graso, incluyendo hipoxemia, disnea, fiebre, hemorragia alveolar,
sntomas neurolgicos, petequias y dolor torxico. La similitud entre ambas patologas sugiere una
patognesis comn. La presencia, en el embolismo por silicona, de complicaciones emblicas, ha
llevado a proponer una importante activacin del sistema de coagulacin en el desarrollo del
sndrome.
EMBOLISMO GASEOSO
El embolismo gaseoso es un evento clnico inusual que puede producir un dao
neurolgico permanente, colapso cardiovascular y muerte. Aunque el embolismo gaseoso puede
producirse en mltiples circunstancias, el diagnstico frecuentemente pasa inadvertido y por ende
no se instala tratamiento. El reconocimiento clnico es dificultoso, debido a que el embolismo
gaseoso simula otros padecimientos agudos cardiopulmonares o cerebrovasculares, y es difcil
establecer el diagnstico de certeza del mismo.
El embolismo gaseoso probablemente sea el evento emblico ms comn durante el
periodo intraoperatorio en el embarazo, pudiendo demostrarse el aire por auscultacin Doppler
precordial en el 50% de los partos por cesrea. Tcnicas ms sensibles han demostrado embolismo
gaseoso en el 93 al 100% de las pacientes sometidas a cesrea bajo anestesia general. Es obvio que
el embolismo gaseoso con repercusin clnica s
lo se produce en una pequea cantidad de casos.
ETIOPATOGENIA
La entrada de aire en el sistema venoso se produce cuando existe una comunicacin del
mismo con la atmsfera y se genera un gradiente de presin negativa que permite dicho ingreso al

torrente circulatorio. El embolismo gaseoso se ha reconocido en mltiples situaciones clnicas

(Tabla 2).
En el contexto de terapia intensiva, el embolismo gaseoso se produce habitualmente
durante la insercin y el empleo de catteres venosos centrales. El aire entra a la circulacin venosa
ya sea por inyeccin directa o por la comunicacin inadvertida del catter con la atmsfera. Si la
presin intravenosa desciende por debajo de la presin atmosfrica, como ocurre durante la
inspiracin profunda, la hipovolemia o la posicin sentada del paciente, el aire rpidamente entra al
sistema venoso. Los introductores utilizados para la colocacin de catteres de arteria pulmonar
tambin pueden ser causales de embolismo gaseoso. En este sentido, se admite que un gradiente de
presin de slo 5 mm Hg puede resultar en un flujo de aire de 100 ml/seg. a travs de un introductor
de 8 Fr.
En los pacientes que han tenido colocado un introductor o un catter grueso en una vena
central, se debe estar atento al desarrollo de un embolismo gaseoso retardado. En efecto, el
trayecto del dispositivo puede permanecer parcialmente permeable y dar origen a episodios
reiterados de embolismo gaseoso, que fcilmente son interpretados como episodios de
tromboembolismo pulmonar. En estos casos, el ecocardiograma puede ser de gran valor al
demostrar las burbujas de aire en el corazn.
Otra causa de embolismo gaseoso en terapia intensiva es el barotrauma inducido por la
ventilacin con presin positiva continua. El embolismo gaseoso se produce por el mismo
mecanismo que las otras formas de barotrauma, incluyendo el enfisema intersticial,
neumomediastino, neumotrax y desarrollo de quistes areos a tensin. Los espacios areos se
sobredistienden durante la ventilacin a presin positiva, y se crea un gradiente de presin entre los
alvolos y los espacios broncovasculares adyacentes. Si se produce la ruptura alveolar, el gas fluye
siguiendo el gradiente de presin, pudiendo acceder a las venas lesionadas por inflamacin, necrosis
o estrs de estiramiento, ganando rpidamente la circulacin venosa y produciendo un embolismo
gaseoso. Otro mecanismo descripto es el pasaje desde el mediastino hacia el retroperitoneo, y desde
all, por gradiente de presin, penetrando a travs de lesiones en las paredes de las venas renales,
suprarrenales y parietales, hacia la vena cava inferior y la aurcula derecha.
Una de las causas mejor estudiadas de embolismo gaseoso son los procedimientos
quirrgicos, en particular las operaciones neuroquirrgicas realizadas con el paciente sentado. La
realizacin de ecocardiograma continuo en estas circunstancias demuestra una incidencia de
embolismo gaseoso del 21 al 40% durante la craneotoma en posicin de Fowler. El empleo
creciente de mtodos endoscpicos asistidos por insuflacin, tanto en ciruga ginecoobsttrica como
abdominal, ha producido un nmero creciente de episodios de embolismo gaseoso asociados con el
pasaje de gas al sistema venoso en tales circunstancias.
La actividad sexual durante el embarazo y el puerperio, incluyendo la insuflacin forzada
de aire durante el sexo oral, es un factor de riesgo bien conocido de embolismo gaseoso. La
congestin venosa pelviana y la gran capacidad de la vagina durante el embarazo se consideran
factores que aumentan el nmero de casos reportados en mujeres embarazadas en comparacin con
mujeres no embarazadas.

Tabla 2.- Causas de embolismo gaseoso

Ciruga
Sistema nervioso central, involucrando los senos durales
Ginecologa y obstetricia: curetaje uterino, parto en mujeres con placenta previa,
operacin cesrea
Otorrinolaringologa: involucrando venas del cuello
Ortopdica: ciruga sobre la cadera o sobre la columna
Inyeccin de aire para fines diagnsticos o teraputicos
Vejiga urinaria
Intraarticular
Vagina, tero
Lavaje de senos maxilares
Ciruga laparoscpica
Ventilacin con presin positiva
Cateterizacin endovenosa
Lneas venosas perifricas o centrales
Hemodilisis
Insercin de marcapasos
Bypass cardiopulmonar
Angioplastia coronaria
Trauma
Cabeza y cuello
Lesiones penetrantes del trax
Miscelneas
Colocacin de catter epidural
Sexo orogenital
Biopsia de pulmn
Reseccin con YAG lser del pulmn
FISIOPATOLOGA
A partir de los estudios experimentales de Adornato y col., se ha establecido que los
factores ms importantes que afectan la mortalidad en el embolismo gaseoso son la cantidad de aire
inyectado y la velocidad de la infusin. Para los humanos, se ha estimado que la dosis letal oscila
entre 300 y 500 ml de aire a 100 ml/seg. Tal flujo se puede obtener a travs de una aguja de 14 G, si
existe un gradiente de presin de 5 cm H2O. Volmenes menores han probado ser letales en
pacientes graves con compromiso hemodinmico previo.
La causa principal de muerte por embolismo gaseoso es un paro circulatorio resultante de
la presencia de aire en el tracto de salida del ventrculo derecho. Una vez que el aire se introduce en
el sistema venoso, la lesin se puede producir por tres mecanismos. Debido a que el aire es
compresible, la espuma resultante de la mezcla del aire y la sangre no puede ser bombeada en forma
efectiva. Cinco ml/kg de aire pueden ser letales por la formacin de un frente de aire en el
ventrculo derecho o en la circulacin arterial pulmonar. La resultante disociacin electromecnica
produce un shock cardiognico y un aumento agudo en la postcarga. En combinacin con la
vasoconstriccin en la circulacin arterial pulmonar, este fenmeno puede resultar en un cor
pulmonale agudo.

Como resultado de la accin del aire sobre las superficies endoteliales se produce un
aumento en la permeabilidad capilar, activacin plaquetaria y una coagulopata. En adicin, la
interaccin de las burbujas de aire y los productos de la sangre, en particular las plaquetas, puede
causar la liberacin de varias sustancias vasoactivas que producen vasoespasmo local, activacin de
la cascada de coagulacin y microtrombosis.
En ocasiones el aire puede entrar a la circulacin arterial a travs de un shunt persistente
(embolismo paradojal) produciendo una isquemia en rganos nobles. Se estima que un cuarto de los
adultos presentan un ductus arterioso persistente y una cantidad menor un defecto auricular no
reconocido o un foramen oval abierto. Se puede producir isquemia cerebral o miocrdica por la
embolizacin de los vasos cerebrales o coronarios, respectivamente.
CUADRO CLNICO
Como en otras formas de embolismo, la sospecha de embolismo gaseoso surge por el
desarrollo de un fallo cardiorespiratorio agudo o sntomas neurolgicos en personas sanas,
habitualmente durante o luego de un procedimiento invasivo. Si el paciente est despierto, los
sntomas de embolismo gaseoso son inespecficos e incluyen disnea, dolor torcico, ansiedad,
diaforesis y una sensacin de muerte inminente. Los signos de embolismo gaseoso incluyen
taquicardia, taquipnea, cianosis o palidez, piel moteada y palidez de las membranas mucosas.
Algunos pacientes presentan un ruido en aspas de molino en el precordio, que puede ser reconocido
por auscultacin. En ocasiones se pueden reconocer burbujas de aire en el fondo de ojo. En
ocasiones, el embolismo gaseoso se presenta con un paro cardiaco inesperado intraoperatorio.
Debido a que los hallazgos fsicos son inespecficos, el diagnstico definitivo de
embolismo gaseoso es dificultoso y en general slo se obtiene a partir de una adecuada historia
clnica y un evento precipitante reconocible (Tabla 2). La radiografa de trax es habitualmente
normal en el inicio, pero puede evidenciar signos de edema agudo de pulmn no cardiognico al
cabo de un tiempo. La presencia de un nivel hidroareo en la arteria pulmonar o en el ventrculo
raramente se observa. Durante la ciruga, la presencia de un aumento sbito en la presin de la
arteria pulmonar o la cada en la PET de CO2 pueden ser signos compatibles con embolismo
gaseoso. El control ecocardiogrfico continuo en las cirugas de alto riesgo puede facilitar la
visualizacin de las burbujas de aire en el corazn, ya que este mtodo reconoce burbujas de hasta 5
a 10 m de dimetro. En ocasiones, la tomografa de crneo puede mostrar el aire intracerebral que
ha pasado a la circulacin sistmica. Debido a que en esta patologa la teraputica es urgente, la
mayora de los estudios no tienen utilidad prctica.
PROFILAXIS
Teniendo en cuenta que la mayora de los episodios de embolismo gaseoso estn
relacionados con el uso de catteres venosos centrales, el empleo de medidas adecuadas durante la
colocacin, uso y remocin de los mismos contribuir a disminuir la incidencia de esta
complicacin. El paciente que va a ser sometido a una canalizacin, en particular si se utilizan las
venas del cuello o la vena subclavia, deber ser colocado en posicin de Trendelemburg, la cual
aumenta la presin venosa central y reduce la posibilidad de entrada de aire a travs de la aguja o

del catter. El asegurar una adecuada hidratacin previa a la colocacin del catter tambin
contribuye a aumentar la presin venosa central.
En la sala de operaciones se ha recomendado el empleo de monitoreo ecocardiogrfico y
de capnografa en los procedimientos quirrgicos de alto riesgo. Del mismo modo, para la
insuflacin de gas con propsitos diagnsticos o teraputicos deber utilizarse CO2 y no aire, ya que
el primero tiene una tensin superficial menor y producir menor obstruccin en caso de generarse
un embolismo.
TRATAMIENTO
El tratamiento del embolismo gaseoso tiene dos objetivos: 1) restaurar el flujo sanguneo
dentro de la circulacin cardiopulmonar, y 2) promover la reabsorcin del aire intravascular.
Las medidas destinadas a restaurar el flujo incluyen el adecuado posicionamiento del
paciente, la remocin del aire de la circulacin venosa, y la realizacin de masaje cardaco. Ante la
sospecha de embolismo gaseoso, el paciente debe ser colocado en decbito lateral izquierdo en
posicin de Trendelemburg. Esta maniobra mejora la hemodinamia, probablemente por impulsar el
aire presente en el tracto de salida del ventrculo derecho hacia el pex ventricular, resolviendo la
obstruccin al flujo. En pacientes que presentan un embolismo gaseoso durante la realizacin de
una operacin cesrea, se debe cubrir inmediatamente el campo operatorio con solucin salina, para
evitar la entrada persistente de aire a travs de los senos abiertos.
La remocin del gas de la circulacin venosa a travs de catteres venosos centrales
puede ser til en caso de que el paciente presente un catter ya colocado, pero la colocacin de un
catter en esta circunstancia no parece ser de utilidad por el tiempo potencial que requiere la
insercin, y la urgencia del padecimiento.
El masaje cardaco ha sido empleado en el tratamiento del embolismo gaseoso con xito.
El mecanismo de su eficacia reside en que el aire puede ser forzado mecnicamente fuera del
ventrculo derecho y del tracto de salida pulmonar, reduciendo concomitantemente el tamao de las
burbujas y aliviando la obstruccin al flujo.
Otras medidas teraputicas importantes promueven la reabsorcin de las burbujas de aire
intravasculares y o reducen el tamao de las mismas. Si el paciente est recibiendo xido nitroso, el
gas debe ser discontinuado en forma inmediata. El xido nitroso es ms soluble en sangre que el
nitrgeno y puede difundir en las burbujas de aire aumentando su tamao. La administracin de
oxgeno a una FiO2 de 1,0 mejora la oxigenacin y disminuye el tamao de las burbujas. Se debe
administrar fluidos intravenosos en gran cantidad para aumentar la precarga ventricular derecha en
un esfuerzo por desplazar las burbujas hacia la circulacin pulmonar. Pueden ser requeridos
inotrpicos para aumentar la contractilidad miocrdica cuando un aumento en la precarga no es
suficiente para aumentar el volumen minuto cardiaco.
En pacientes con embolismo gaseoso de diversas etiologas, la mortalidad disminuye de
aproximadamente el 90% si no se aplica ninguna medida teraputica a aproximadamente el 30%
con medidas convencionales, que incluyen el posicionamiento adecuado, la administracin de
vasopresores y de oxgeno. La adicin de terapia hiperbrica, aun luego de pasadas varias horas del
episodio, podra reducir la mortalidad a menos del 10%. Se han descripto mejoras en el estado
neurolgico con el empleo de cmara hiperbrica incluso pasadas las 40 horas del episodio inicial.

SINDROME DE MICROBURBUJAS
Como ya se refiri, el embolismo gaseoso es una complicacin conocida de varios
procedimientos invasivos, y su manejo est bien establecido. Las consecuencias del
microembolismo gaseoso, o sndrome de microburbujas, es poco reconocido y habitualmente
ignorado en la prctica diaria. Las microburbujas se originan principalmente en lneas y dispositivos
extracorpreos, tales como el equipo de circulacin extracorprea para el bypass cardiopulmonar y
las mquinas de dilisis, pero pueden ser endgenas en casos de enfermedad por descompresin o
vlvulas cardiacas mecnicas.
Circulando en el torrente circulatorio, las microburbujas se disponen en los lechos
capilares de varios rganos, principalmente el pulmn. Las microburbujas obstruyen el flujo
sanguneo en los capilares, produciendo isquemia tisular, seguida por una respuesta inflamatoria. La
agregacin de plaquetas y la formacin de cogulos conducen a una mayor obstruccin de la
microcirculacin y dao tisular.
DEFINICIN
El embolismo gaseoso es un evento iatrognico en el cual entra gas en la circulacin,
pudiendo asociarse con morbilidad y mortalidad. El punto de corte entre la ocurrencia de un
episodio catastrfico mayor y la presencia de sntomas mnimos no est definido. Una definicin
arbitraria del tamao de las microburbujas puede ser errnea, puesto que slo una burbuja de un
dimetro menor que un capilar puede pasar a travs de la circulacin sin producir ningn dao y ser
aceptada como segura. Por otra parte, en el contexto biolgico, existe un proceso constante,
dinmico, de pequeas burbujas que se fusionan para crear otras ms grandes, y de grandes burbujas
que se desintegran en menores; en definitiva, varias microburbujas inocentes pueden agruparse y
producir una burbuja lesionante.
La composicin de las burbujas es habitualmente aire u oxgeno, aunque el empleo
mdico de dixido de carbono, xido ntrico y nitrgeno tambin puede producir burbujas y
embolismo gaseoso. La composicin afecta el tiempo de eliminacin de las burbujas del organismo,
puesto que cada gas tiene su propio coeficiente de solubilidad y de difusin en un determinado
fluido. Es razonable admitir que la composicin gaseosa tambin afecta la reaccin tisular local y la
respuesta sistmica.
Existe un amplio espectro de escenarios en los cuales el extremo es una exposicin
aislada a un gran volumen de burbujas, en contraste con la exposicin crnica recurrente a pequeos
volumen. Las implicancias clnicas del fenmeno de microburbujas dependen de la extensin y el
efecto acumulativo de estos eventos.
ETIOLOGA
Las burbujas de gas habitualmente se originan en tubos extracorpreos, siendo infundidas
con los fluidos en el torrente circulatorio. Las burbujas pueden estar presentes cuando se cargan y
preparan las lneas para su empleo, o formarse de novo como resultado del flujo turbulento en los
tubos y accesos vasculares. Las diferencias en temperatura son otra causa posible de generacin de

burbujas en las lneas, puesto que el calentamiento inicia la formacin de burbujas, como en el caso
del empleo de un sistema de calentamiento de sangre.
Pueden ser creadas burbujas de novo en un paciente sin conexin con un sistema
extracorpreo. Un ejemplo es la enfermedad por descompresin de los buzos, y otro es la
generacin de microburbujas en vlvulas cardiacas protsicas mecnicas.
En la Tabla 1 se indican las distintas fuentes de microburbujas que se pueden encontrar en
la prctica clnica.
Tabla 1.- Fuentes de microburbujas
Procedimientos que generan microburbujas
Bypass cardiopulmonar
Hemodilisis
Lneas de alto flujo
Procedimientos invasivos: angiografa, cateterizacin cardiaca
Fuentes endgenas de microburbujas
Vlvulas mecnicas cardiacas
Enfermedad por descompresin
FISIOPATOLOGA
El evento ms inmediato y rpido que sigue a la inyeccin de microburbujas es la
obstruccin del flujo en los capilares distales y proximales a la partcula oclusora. Esto causa una
isquemia tisular con cambios en la presin en la circulacin y en el intersticio alrededor del vaso
afectado. En forma inmediata, se produce una respuesta inflamatoria ante la burbuja reconocida
como un cuerpo extrao.
La microburbuja circula en el torrente circulatorio hasta que se impacta en la
microcirculacin. Durante su trayecto, la burbuja es comprimida contra el endotelio capilar,
produciendo cambios funcionales en las clulas endoteliales y en la permeabilidad vascular. Se han
reconocido orificios entre las clulas endoteliales, tanto en el lecho pulmonar como en la circulacin
bronquial. Esta prdida de continuacin permite el trasudado de fluido hacia el intersticio.
Los neutrfilos desempean un rol central en mediar la injuria pulmonar inducida por el
embolismo gaseoso. Los mismos se agregan alrededor de la burbuja produciendo un trombo. Se
produce un proceso destructivo local, probablemente por la produccin de superxido y radicales
hidroxilos, y se liberan enzimas proteolticas. Estas molculas aumentan la permeabilidad de la
membrana a los fluidos y a las protenas y facilitan el edema pulmonar intersticial. Aunque la
evidencia de una respuesta inflamatoria a la presencia de microburbujas es slida, el conocimiento
del proceso fisiopatolgico es incompleto y requiere mayor investigacin.
En la interfase aire-lquido que genera la burbuja se produce la activacin del
complemento. Se ha comprobado un aumento de protenas activadas, C3a y C5a, en relacin con la
ocurrencia de enfermedad por descompresin en buzos. Las molculas de C3a y C5a producen la
activacin de los polimorfonucleares y estimulan a las clulas cebadas a la liberacin de histamina,

lo que aumenta la permeabilidad vascular. Los polimorfonucleares activados aumentan el dao

tisular, como ya se describi. Adems, se generan productos del cido araquidnico tales como las
prostaglandinas y leucotrienos, que son factores vasoactivos que alteran la permeabilidad
microvascular.
Las microburbujas afectan la coagulacin a travs de la activacin del sistema humoral y
la induccin de la agregacin plaquetaria. El resultado es la formacin de cogulos en la proximidad
de las burbujas. Ms tarde se activa la fibrinolisis. La superficie de la burbuja acta como una
sustancia extraa y activa la cascada de coagulacin. Por otra parte, las microburbujas inducen dao
tisular produciendo la expresin del factor tisular con la subsecuente activacin plaquetaria y
formacin de trombos.
CLINICA
Las manifestaciones clnicas del embolismo gaseoso dependen del tamao de las
burbujas, de la localizacin de las mismas, del estado general, de la comorbilidad del paciente y de
otros factores no conocidos. Las grandes burbujas gaseosas producen cuadros dramticos, tanto si
localizan en la circulacin venosa como arterial. El curso natural de un mbolo venoso es la
migracin hacia el lecho pulmonar y la obstruccin del tracto de salida ventricular derecho,
aumento agudo de la resistencia en dicho ventrculo y colapso cardiovascular. El embolismo
gaseoso en vasos arteriales produce sntomas de obstruccin con isquemia y necrosis tisular.
Aunque el embolismo arterial puede afectar a cualquier rgano, la oclusin de la circulacin
cerebral y cardiaca es particularmente grave debido a que estos sistemas son altamente vulnerables a
la hipoxia. El resultado es una isquemia cerebral masiva o un accidente cerebrovascular, o un
infarto de miocardio.
Poco es lo que se conoce respecto a la impactacin de microburbujas en los lechos venoso
o arterial. Una pequea cantidad de microburbujas puede ser clnicamente silente, mientras que la
exposicin recurrente a microburbujas produce un efecto crnico que es difcil de detectar pero
puede tener consecuencias importantes.
La comorbilidad del paciente puede influenciar la evolucin del embolismo gaseoso.
Cuando existe un shunt derecha a izquierda, el embolismo venoso puede pasar a la circulacin
arterial y producir isquemia orgnica. Este curso de eventos se denomina embolismo gaseoso
paradojal. El pasaje puede ser a travs de un foramen persistente en el corazn, o a travs de una
dilatacin de vasos pulmonares.
El reconocimiento del embolismo gaseoso es dificultoso. El empleo de los ultrasonidos
para la deteccin de las burbujas gaseosas fue estudiado en modelos animales. El progreso continuo
de la tecnologa ha permitido el reconocimiento del embolismo gaseoso en el corazn a travs de
ecocardiografia y en el crneo a travs del empleo de Doppler trascraneal. Esta ltima tcnica se ha
utilizado en neurociruga, en pacientes intervenidos en posicin sentada, para detectar la presencia
de burbujas gaseosas en la circulacin cerebral. La desventaja de este mtodo es que las burbujas se
observan cuando ya han alcanzado el territorio distal, sin la posibilidad de prevenir el evento.
PREVENCIN

Conociendo las consecuencias clnicas posibles de la exposicin a microburbujas, se

admite que la prevencin es la mejor poltica, eliminando el aire desde los fluidos antes que
ingresen al organismo. Se han utilizado diversos filtros para la eliminacin de microburbujas. Los
ms comunes son los que se instalan en las lneas de circulacin extracorprea, funcionando como
una red que limita la entrada de las mismas a la circulacin. El filtro atrapa las burbujas que son
mayores que sus poros. Estos filtros presentan, sin embargo, varias desventajas. La presencia de los
mismos aumenta la resistencia al flujo, y a medida que el filtro es cubierto con restos de fibrina la
resistencia aumenta ms an. En casos extremos, puede bloquear completamente el flujo a travs de
la lnea. En adicin, los componentes qumicos dentro del filtro activan la cascada de coagulacin,
el complemento y la respuesta inmune. Una tercera desventaja es el riesgo de que la composicin
qumica del filtro produzca efectos txicos en el husped. Por ltimo, estos filtros no eliminan todas
las microburbujas del sistema, como se demuestra en la ciruga cardiaca. La conclusin es que el
filtro ptimo para la eliminacin de burbujas deber en el futuro, responder a otra tecnologa que la
simple obstruccin mecnica al pasaje.
TRATAMIENTO
El manejo de los grandes mbolos areos est bien establecido y ya fue descrito
precedentemente. Es poco lo que se conoce sobre el tratamiento del sndrome de microburbujas.
Algunas de las teraputicas empleadas para el embolismo areo masivo pueden ser aplicadas en el
caso de microburbujas. En ambos casos, la prevencin es la mejor conducta. Cuando se ha
producido el evento, la deteccin precoz es indispensable para poder facilitar una accin inmediata
que interrumpa la causa.
Una modalidad teraputica que se utiliza en el sndrome de descompresin y en algunos
casos de grandes mbolos gaseosos es el empleo de oxgeno hiperbrico. Varios estudios clnicos
han demostrado la mejora en la evolucin neurolgica luego del tratamiento con oxgeno
hiperbrico, aunque no existe ningn ensayo randomizado prospectivo que lo avale. La oxigenacin
hiperbrica reduce el tamao de las burbujas intravasculares al aumentar la presin ambiente, y el
aumento de la presin parcial de oxgeno favorece la denitrogenacion. Por otra parte, el oxgeno
hiperbrico aumenta la presin parcial de oxgeno en la sangre, permitiendo una mejor oxigenacin
de los tejidos isqumicos.
El uso de drogas en el embolismo gaseoso es emprico y est controvertido. En este
sentido, se han ensayado la heparina, para inhibir el proceso tromboinflamatorio, los barbitricos,
para reducir el consumo de oxgeno cerebral y disminuir la presin intracraneana y los corticoides
para reducir el edema cerebral. Ninguna de estas medidas ha demostrado modificar el pronstico
definitivo de la lesin inducida por el embolismo gaseoso.
EMBOLIA DE LQUIDO AMNITICO
CONCEPTO
El embolismo de lquido amnitico es un grave sndrome caracterizado por la presencia
de fluido amnitico, conteniendo restos tales como mucina y clulas de descamacin epitelial
dentro de las arterias pulmonares de la madre. El embolismo de lquido amnitico es una
complicacin obsttrica catastrfica con una incidencia habitual de 1/8.000 a 1/80.000 nacidos

vivos, y con una mortalidad materna reportada variable entre el 10 y el 86%. Esta amplia variacin
en la mortalidad es indicativa del hecho de que, a pesar de tratarse de una enfermedad bien
documentada, la misma es poco reconocida e inadecuadamente entendida. En la actualidad se
admite que la mortalidad es de aproximadamente el 26%. La embolia de lquido amnitico es
responsable del 10% de las muertes maternas en los pases desarrollados. Se debe tener presente que
la mayora de las muertes maternas ocurren en los pases en desarrollo, y la incidencia del
embolismo de lquido amnitico es relativamente insignificante en este contexto.
FACTORES PREDISPONENTES
El embolismo de lquido amnitico se asocia habitualmente con el trabajo de parto y el
parto, pero tambin puede ocurrir en relacin con otras manipulaciones uterinas, trauma uterino o en
el perodo posparto inmediato. El mecanismo permanece incierto, pero parece involucrar el pasaje
de fluido amnitico a la circulacin a travs de las venas endocervicales o de lesiones uterinas. El
contenido de partculas celulares o de factores humorales en el fluido amnitico puede ser
responsable de los efectos hemodinmicos agudos.
Morgan comprob que el embolismo de lquido amnitico se produce en general en
mujeres mayores de 30 aos de edad, por lo general multparas. Las complicaciones obsttricas
durante el parto pueden asociarse con un riesgo aumentado de embolismo amnitico. Taylor
comprob que en el 45% de sus casos, existan evidencias de desprendimiento prematuro de
placenta. La muerte fetal intratero es comn, ocurriendo en el 40% de los casos. En la mayora de
los casos, los signos de muerte fetal preceden a la evidencia clnica de embolismo de lquido
amnitico. Otro factor de riesgo identificado fue la presencia de meconio en el fluido amnitico, lo
cual se constata en el 35% de los casos.
Si bien los hallazgos precedentes se han destacado en series pequeas, Clark y col., en un
anlisis de un registro nacional en EE.UU. que evalu 46 casos de embolia de lquido amnitico, no
pudieron detectar factores predisponentes maternos. En efecto, la edad, raza, paridad, historia
obsttrica, ganancia de peso y presin arterial fueron similares a las esperadas en la poblacin
obsttrica general.

FISIOPATOLOGA
El volumen de lquido amnitico aumenta de 50 ml a las 12 semanas de gestacin a cerca
de un litro al trmino de la misma. En la medida en que las membranas fetales permanezcan
intactas, el fluido amnitico no puede entrar a la circulacin materna. En adicin a la ruptura de las
membranas, para que se produzca una embolia de lquido amnitico tiene tambin que producirse
una disrupcin de las venas uterinas, y un gradiente de presin que favorezca la entrada del fluido
desde el tero a la circulacin materna. Existen dos sitios posibles de entrada en el torrente
circulatorio materno: las venas uterinas en el sitio de separacin placentaria, y los pequeos
desgarros en la parte inferior del tero y en el cuello uterino. Estos desgarros son comunes y
parecen ser la puerta de entrada ms probable.

Se admite que la fisiopatologa de este sndrome es humoral. El cuadro clnico de colapso

cardiovascular, insuficiencia cardiaca izquierda y coagulacin intravascular diseminada se asemeja
a la sepsis y a la anafilaxia, lo que ha llevado a proponer el trmino sndrome anafilactoide del
embarazo para su definicin. Se postula que la exposicin a productos fetales incita una respuesta
inmunolgica en la madre que desencadena una cascada de mecanismos que culminan en shock
profundo. El fluido amnitico contiene una multitud de mediadores que pueden contribuir
directamente a los cambios hemodinmicos observados en esta patologa. Se sospecha que el
sndrome podra tener una base inmunolgica debido a que ocurre ms frecuentemente en fetos
masculinos y hasta el 41% de las pacientes presentan antecedentes de alergias a drogas. Los datos
hemodinmicos corroboran la premisa de una causa humoral ms que emblica.
La hipoxia inicial probablemente sea debida a una severa alteracin de la relacin
ventilacin/perfusion, que parece desarrollarse desde el inicio del evento embolico. Otra explicacin
de esta hipoxia precoz puede ser un edema pulmonar cardiognico, que se desarrolla como
consecuencia de una disfuncin ventricular izquierda (ver mas adelante). El broncoespasmo es una
causa menos probable de insuficiencia respiratoria e hipoxia, ya que solo se reconoce en el 15% de
los pacientes. Una fase tarda de hipoxia se observa en pacientes con embolismo de lquido
amnitico. Aunque la falla ventricular izquierda puede contribuir a esta hipoxia tarda, hasta el 79%
de las pacientes que sobreviven a las primeras horas desarrollan un edema agudo de pulmn no
cardiognico coincidente con la mejora en la funcin ventricular izquierda. La existencia de un
sndrome de prdida capilar se evidencia por la presencia de un lquido exudativo que contiene una
elevada concentracin de protenas y detritus de lquido amnitico. Aunque este edema no
cardiognico es severo y parecer resultar de un dao de la membrana alveolo capilar, el mismo
tiende a resolverse ms rpidamente que el que se evidencia en el sndrome de dificultad
respiratoria aguda convencional. La hipoxia, tanto en la fase inicial como tarda del embolismo de
lquido amnitico se ha implicado en el desarrollo del dao neurolgico y de la eventual muerte
cerebral observada en muchas pacientes. La causa de estos cambios neurolgicos es una
encefalopata anoxica y pueden ser particularmente severos cuando la hipoxia es prolongada y se
asocia con crisis convulsivas.
La hipotensin es otra manifestacin precoz de la embolia de lquido amnitico, y esta
presente en forma uniforme en las pacientes con enfermedad grave. La etiologa del shock ms
comnmente descripta es la falla ventricular izquierda con shock cardiognico. Inmediatamente
despus de una fase transitoria de aumento de la presin arterial sistmica y pulmonar, la presin
arterial disminuye bruscamente y se manifiesta el shock. La etiologa del shock en esta fase inicial
puede ser multifactorial. La presencia de disfuncin ventricular izquierda ha sido bien documentada
utilizando eco cardiografa y mediciones con catter de arteria pulmonar, pudiendo estar presente
tanto en la fase inicial como tarda del sndrome. Tambin pueden aparecer arritmias cardiacas
incluyendo bradicardia, asistolia, fibrilacin ventricular y disociacin electromecnica, complicando
el manejo. En adicin al shock cardiognico, varios informes han demostrado la presencia de shock
obstructivo con funcin ventricular izquierda normal y deterioro de la funcin ventricular derecha.
El shock durante la fase tarda del sndrome tambin puede responder a otras causas.
Aunque pueden persistir evidencias de shock cardiognico y obstructivo, en esta etapa es mas
evidente un shock con ndices cardiacos elevados, sugiriendo un proceso smil shock sptico,
probablemente atribuible a una respuesta inflamatoria sistmica. La hipovolemia y la hemorragia
pueden desarrollarse en pacientes con coagulopata de consumo.

En el 83% de las pacientes con embolismo de lquido amnitico se evidencian signos de

coagulacin intravascular diseminada (CID). Las manifestaciones incluyen hemorragia severa o
sangrados difusos. El comienzo de la CID es variable, y puede observarse en la fase inicial o tarda
del sndrome. La coagulopata puede presentarse en forma conjunta con los sntomas
cardiopulmonares, luego de ellos o sin ellos, constituyendo la principal manifestacin clnica.
ANATOMIA PATOLGICA
En la autopsia, los hallazgos no son especficos y se corresponden con el cuadro clnico,
pudiendo evidenciarse edema pulmonar, dilatacin de las cavidades cardiacas derechas y cambios
consistentes con coagulacin intravascular diseminada. La clave del diagnstico reside en la
identificacin microscpica de restos de lquido amnitico (clulas escamosas fetales, pelos fetales,
mucus) dentro de la microvasculatura pulmonar de la madre. Estos hallazgos pueden ser mnimos.
Se han descrito varias tcnicas para la identificacin de los mbolos de lquido amnitico,
incluyendo la polarizacin y varias tinciones especiales (cido-peridica de Schiff, alcian blue,
micicarmin, tricrmica de Masson).
CUADRO CLNICO
La presentacin clnica es variable, pero habitualmente se caracteriza por el comienzo
agudo de disnea severa, hipoxemia y colapso cardiovascular, en ocasiones acompaados por
alteraciones del estado mental por una encefalopata hipxica o convulsiones. La actividad
convulsiva puede estar presente hasta en el 50% de las pacientes y puede ocurrir antes, durante o
inmediatamente despus del desarrollo de la encefalopata. Presentaciones menos comunes son con
hemorragia debida a coagulacin intravascular diseminada o con dolor pelviano intenso. El
deterioro sbito de la frecuencia cardiaca fetal asociado con una mala evolucin del feto, a pesar de
un rpido tratamiento, debe plantear la posibilidad de una embolia de lquido amnitico. Una
proporcin significativa, entre el 25 y el 50% de las pacientes pueden morir dentro de la primera
hora, y las sobrevivientes a este perodo inicial estn expuestas a desarrollar complicaciones de la
CID y del SDRA.
Clark y col. publicaron la experiencia de un registro nacional en EE.UU. sobre 46
pacientes con embolismo de lquido amnitico. Todas las pacientes presentaron hipotensin y
distress fetal; 93%, edema agudo de pulmn o SDRA; 80%, un paro cardaco, y 83%, cianosis y
coagulopatas. La disnea se hizo evidente en el 49%, convulsiones en 48%, apnea en 23%,
broncoespasmo en 15% e hipertensin transitoria en 11%. La mayora de los episodios se
produjeron dentro de las dos horas del inicio del trabajo de parto. Slo el 15% de las sobrevivientes
no presentaron dao neurolgico residual.
Observaciones recientes han indicado que existe una forma menos severa de presentacin
del embolismo de lquido amnitico con una incidencia variable de sntomas mayores y un curso
clnico ms favorable que en el caso en que existe el sndrome completo. Estas observaciones
pueden expandir el criterio clnico del sndrome y en el futuro pueden resultar en una menor
incidencia global de mortalidad.

El diagnstico de embolismo de lquido amnitico habitualmente se basa en el cuadro

clnico tpico. Se ha utilizado el examen citolgico de especmenes de sangre obtenidos a partir de
un catter de arteria pulmonar para el diagnstico. Las clulas escamosas fetales en el aspirado
apoyan el diagnstico, pero no constituyen un hallazgo especfico. Una serie de tcnicas
diagnsticas menos invasivas y muy novedosas, como el uso de anticuerpos monoclonales a la
mucina fetal o la medida de la zinc-coproporfirina srica en la madre, podran ser ms especficas.
La sugerencia que el embolismo de lquido amnitico est relacionado con un proceso
anafilactoideo ha llevado a determinar los niveles de triptasa srica, ya que se ha comprobado que
esta enzima se encuentra aumentada en cualquier reaccin anafilactoidea.
El diagnstico diferencial del embolismo de lquido amnitico debe incluir el shock
sptico, tromboembolismo pulmonar, embolia gaseosa, anafilaxia, atona uterina, eclampsia,
abruptio placentae, neumotrax a tensin o evento isqumico miocrdico.
RESPUESTA HEMODINMICA
Datos en animales y evaluaciones hemodinmicas en mujeres sugieren que existe una
fisiologa bifsica en el desarrollo del embolismo de lquido amnitico. Los datos hemodinmicos
demuestran una fase precoz con un cor pulmonale agudo, hipertensin pulmonar e hipotensin
sistmica. Muy probablemente la falla ventricular derecha resulta de la embolizacin de fluido
amnitico y de restos fetales (clulas escamosas, mucina) con oclusin y vasoespasmo del lecho
vascular pulmonar materno. Estos cambios hemodinmicos se resuelven rpidamente en 15 a 30
minutos en el modelo animal, por lo que habitualmente no son demostrables en las mujeres con
embolismo de lquido amnitico. Los cambios clnicos caractersticos en la mujer son los del fallo
ventricular izquierdo agudo con edema pulmonar y shock cardiognico con severa inestabilidad
hemodinmica. Estos cambios clnicos son consistentes con los datos hemodinmicos obtenidos con
el catter de arteria pulmonar y por ecocardiografa. Los mismos demuestran un aumento de la
presin de lleno ventricular izquierda con un aumento de la presin de oclusin pulmonar y
disminucin de la contractilidad miocrdica evidenciada por una cada del volumen minuto
cardiaco. Estos datos hemodinmicos soportan una etiologa humoral ms que tromboemblica del
evento. Los valores hemodinmicos obtenidos pueden estar modificados por las medidas
teraputicas que incluyen el reemplazo de volumen y el empleo de drogas inotrpicas y
vasopresoras. Los hallazgos clnicos de falla ventricular izquierda, inestabilidad hemodinmica y
coagulopata representan la segunda fase fisiopatolgica del sndrome. Estos hallazgos pueden estar
influenciados por la hipoxia profunda de la primera etapa, que puede producir una falla orgnica
mltiple.
EVOLUCIN
En la serie de Clark y colaboradores, 40 sobre 46 pacientes, o sea el 87%, presentaron
paro cardaco, y 4 ms arritmias graves sin llegar al paro. La mortalidad afect a 28 pacientes, o sea
el 61%. Sin embargo, slo el 7% de las 46 pacientes sobrevivieron sin secuela neurolgica. En la
serie, 28 pacientes tuvieron el sndrome con el feto vivo en el tero. De stos, sobrevivieron 22
(79%), pero slo 11 (50%) fueron neurolgicamente normales. La sobrevida fetal total sin dao
neurolgico fue del 39%.

La muerte materna se produce por uno de tres mecanismos: 1) paro cardiaco sbito, 2)
hemorragia debida a una coagulopata, o 3) sobrevida inicial con muerte ulterior debida a Sndrome
de dificultad respiratoria aguda y falla orgnica multiple.
Estudios poblacionales ms recientes sugieren una mortalidad de menos del 30%, y datos
de un registro del Reino Unido para los casos reportados en los aos 1997-2000 indican una
mortalidad del 16%. El cambio en la mortalidad probablemente sea el resultado de un mejor
cuidado en terapia intensiva y del reconocimiento del hecho que pueden existir casos leves.
En las pacientes que sobreviven al episodio de embolismo de lquido amnitico, las
secuelas a largo tiempo son raras, excepto que se haya producido una lesin neurolgica durante el
perodo de reanimacin. No se ha descripto la recurrencia del sndrome en sucesivos embarazos.
TRATAMIENTO
El tratamiento del embolismo de lquido amnitico involucra el empleo de una serie de
medidas rutinarias de resucitacin y soporte, que necesariamente deben ser aplicadas en forma
vigorosa y rpida. Las mismas se basan en intentar: 1) mantener la oxigenacin materna; 2)
optimizar el estado hemodinmico; y 3) corregir la coagulopata con sangre y otros componentes
hemticos. Cuando sea posible, es conveniente contar con un catter de arteria pulmonar para guiar
la teraputica. Para mejorar la evolucin del recin nacido, se recomienda monitoraje fetal continuo.
La oxigenacin materna se debe mantener por encima de 60 mm Hg con oxgeno por mscara o
eventual intubacin endotraqueal y asistencia respiratoria mecnica. El tratamiento del colapso
hemodinmico debe ser realizado con infusin rpida de volumen y aporte de inotrpicos. En
menos de cuatro horas, la mitad de las pacientes que sobreviven la fase inicial desarrollan una
coagulacin intravascular diseminada, con hemorragia masiva, que requiere aporte de grandes
cantidades de sangre, plasma y crioprecipitados.
Como tratamiento inespecfico se ha sugerido el empleo de corticoides (metilprednisolona
500 mg cada 6 horas IV), y el reemplazo de factores de coagulacin en las pacientes con
coagulopata.
Una de las mayores dificultades con el embolismo de lquido amnitico es la velocidad
con la que se desarrolla. Se requiere una rpida resucitacin, debiendo enfatizarse la importancia del
parto y alumbramiento como parte de este proceso. En caso de producirse un paro cardiaco en la
madre, se debe proceder a una cesrea inmediata, admitindose que la misma debe ser dispuesta
dentro de los cinco minutos del inicio del paro.
En aos recientes se han descrito nuevas estrategias para el tratamiento del embolismo de
lquido amnitico, todas ellas referidas en general a casos individuales, incluyendo el empleo de
baln de contrapulsacin artica, la oxigenacin extracorprea, el empleo de bypass
cardiopulmonar, la plasmaferesis, el empleo de xido ntrico y prostaciclinas inhaladas y la
embolizacin de las arterias uterinas. Si la paciente sobrevive, pueden ser afectados mltiples
rganos, y el mdico debe estar preparado para manejar las complicaciones de modo de reducir la
significativa morbilidad asociada con el sndrome.

BIBLIOGRAFA
Adornato D., Gildenberg P., Ferrario C.: Pathophysiology of intravenous air embolism in dogs.
Anesthesiology 49:120-1978
Anwar I., Battistella F., Neiman R.: Femur fractures and lung complications. Clin Orthop Related
Res 422:71-2004
Aurangzeb I., George L., Raoof S.: Amniotic fluid embolism. Crit Care Clin 20:643-2004
Ayoub C., Zreik T., Dabbous A.: Amniotic fluid embolus: can we affect the outcome? Curr Opin
Anaesthesiol 16:257-2003
Bandi V., Munnur U., Matthay M.: Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome in
pregnancy. Crit Care Clin 20:577-2004
Barak M., Katz Y.: Microbubbles: pathophysiology and clinical implications. Chest 128:29182005
Bassiri A., Haghighi B., Doyle R.: Pulmonary tumor embolism. Am J Respir Crit Care Med
155:2089-1997
Bricker M., Morris W., Alten S.: Venous air embolism in patients with pulmonary barotrauma.
Crit Care Med 22:1692-1994
Bruecke P., Bruke J., Lam K.: Pathophysiology of pulmonary fat embolism. J Thorac Cardiovas
Surg 61:949-1971
Clark S., Pavlova Z., Greenspoon J.: Squamous cells in the maternal pulmonary circulation. Am J
Obstet Gynecol 154:104-1986
Clark S., Cotton D., Gonik B.: Central hemodynamic alterations in amniotic fluid embolism. Am J
Obstet Gynecol 158:1124-1988
Clark S., Cotton D., Lee W.: Central hemodynamic assessment of normal term pregnancy. Am J
Obstet Gynecol 161:1439-1989
Clark S.: Amniotic fluid embolism. Crit Care Clin 7:877-1991
Clark S., Hankins G., Dudley D.: Amniotic fluid embolism: analysis of the national registry. Am J
Obstet Gynecol 172:1158-1995
Corson S., Brooks P.: Gynecologic endoscopic gas embolism. Fertility and Sterility. 65:529-1996
Djelovach I., Lefebre G., Ozier Y.: Fat embolism in orthopedic surgery: role of bone marrow fatty
acid. Anesth Analg 85:441-1997
Fabian T., Hoots A., Stanford D.: Fat embolism syndrome: prospective evaluation in 92 fracture
patients. Crit Care Med 18:42-1990
Fulde G., Harrison G.: Fat embolism: a review. Arch Emergency Med 8:233-1991
Garnavos C., Xirou S., Nikolatos A.: Alteration of body temperature, eythrocyte sedimentation
rate, and C-reactive protein after reamed intramedullary nailing. J Orthop Trauma 19:323-2005
Gei A., Vadhera R., Hankins G.: Embolism during pregnancy: thrombus, air and amniotic fluid.
Anesthesiology Clin N Am 21:165-2003
Goris R., Gimbrere J., Van Niekerk J.: Early osteosynthesis and prophylactic mechanical
ventilation in the multitrauma patient. J Trauma 22:895-1982
Graves C.: Acute pulmonary complications during pregnancy. Clin Obst Gynecol 45:369-2002
Gregorakos L., Dimopoulos G., Mavropanou D.: Fat embolism syndrome in traumatized patients.
Applied Cardiopulm Pathophysiol 6:105-1996
Hulman G.: Pathogenesis of non traumatic fat embolism. Lancet 1:1366-1988
Kallenbach J., Lewis M., Zaltzman M.: Low dose corticosteroid prophylaxis against fat embolism.
J Trauma 27:1173-1987
Kim H., Lee C., Lee S.: Magnetic resonante imaging and histologic findings of experimental
cerebral fat embolism. Invest Radiol 38:625-2003
Kimura B., Chaux G.: Delayed air embolism simulating pulmonary thromboembolism in the ICU:
role of echocardiography. Crit Care Med 22:1884-1994

King M., Harmon K.: Unusual forms of pulmonary embolism. Clin Chest Med 15:561-1994
Koegler A., Sander P.: Amniotic fluid embolism: a case with non-cardiogenic pulmonary edema.
Intensive Care Med 20:45-1994
Lapinsky S., Kurczynski K., Slutsky A.: Critical care in the pregnant patient. Am J Respir Crit
Care Med 152:427-1995
Mak V., Davies S.: Acute chest syndrome of sickle cell anaemia. Thorax 58:726-2003
Malagari K., Economopoulos N., Stoupis C.: High resolution CT findings in mild pulmonary fat
embolism. Chest 123:1196-2003
Marcus B., Collins K., harley R.: Ancillary studies in amniotic fluid embolism. Am J Forensic
Med Pathol 26:92-2005
Masson R.: Amniotic fluid embolism. Clin Chest Med 13:657-1992
Mitchell L.: Amniotic fluid embolism. Top Emerg Med 24(4):21-2002
Moore J., Baldisseri M.: Amniotic fluid embolism. Crit Care Med 33:(Suppl 10):S279-2005
Morris W., Butler B., Tonnesen A.: Continuous venous air embolism in patients receiving PEEP.
Amer Rev Resp Dis 147:1034-1993
Muth C., Shank E.: Gas embolism. N Engl J Med 342:476-2000
Nastanski F., Gordon I., Lekawa M.: Posttraumatic paradoxical fat embolism to the brain: a case
report. J Trauma 58:372-2005
Needham A., Mclean A., Stewart D.: Severe cerebral fat embolism. Anaesth Intens Care 24:11996
Orebaugh S.: Venous air embolism: clinical and experimental considerations. Crit Care Med
20:1169-1992
Peltier L.: Fat embolism: a perspective. Clin Orthop Related Res 232:263-1988
Peltier L.: Fat embolism: a perspective. Clin Orthop Related Res 422:148-2004
Peterson E., Taylor H.: Amniotic fluid embolism. An analysis of 40 cases. Obstet Gynecol 35:7871970
Prahlow J., Barnard J.: Pregnancy related maternal deaths. Am J Forensic Med Pathol 25:2202004
Schonfeld S., Playsong Sang Y.: Fat embolism prophylaxis with corticosteroids. Ann Intern Med
99:438-1983
Sevitt S.: Fat embolism. London; Butterworth Edit. 1962
Sevitt S.: Fat embolism in patients with fractured hips. Brit Med J 2:257-1972
Schmid A., Tzur A., Leshko L.: Silicone embolism syndrome. Chest 127:2276-2005
Stanten R., Iverson L., Daugharty T.: Amniotic fluid embolism causing catastrophic pulmonary
vasoconstriction: diagnosis by transesophageal echocardiogram and treatment by cardiopulmonary bypass.
Obstet Gynecol 102:496-2003
Szabo G., Magyar Z.: The role of free fatty acids in pulmonary fat embolism. Injury 8:278-1977
ten Duis H., Nijsten M., Klasen H.: Fat embolism in patients with an isolated fracture of the
femoral shaft. J Trauma 28:383-1988
ten Duis H.: The fat embolism syndrome. Injury 28:77-1997
Teng Q., Li G., Zhang B., Zhu X.: Experimental study of early diagnosis and treatment of fat
embolism syndrome. J Orthopedic Trauma 9:183-1995
Thackray N., Murphy P., McLean R.: Venous air embolism accompanied by echocardiographic
evidence of transpulmonary air passaje. Crit Care Med 24:359-1996
Tuffnell D.: Amniotic fluid embolism. Curr Opin Obstet Gynecol 15:119-2003
Vedrinne J., Guillaume C., Gagnieu C.: Bronchoalveolar lavage in trauma patients for diagnosis of
fat embolism syndrome. Chest 102:1323-1992
White T., Jenkins P., Smith R.: The epidemiology of posttraumatic adult respiratory distress
syndrome. J Bone and Joint Surg 86A:2366-2004
Yoshida, A., Okada Y., Nagata Y.: Assessment of cerebral fat embolism by magnetic resonance
imaging in the acute stage. J Trauma: Injury, Infection, and Crit Care. 40:437-1996