Anatoma Patolgica 1

Patologa respiratoria
Atelectasia pulmonar:
Es la inexpansibilidad completa o incompleta del parnquima pulmonar, lo
que produce colapso del parnquima debido a la falta de oxgeno que se
produce por diversas causas que veremos ms adelante.
La Atelectasia pulmonar es un proceso, NO es una enfermedad; es una
condicin anormal o una manifestacin de una enfermedad pulmonar
previa, del pex, generalmente bronquial, generalmente por una
obstruccin de las vas areas inferiores o intrapulmonares, pueden causar
este tipo de afectaciones, es una lesin reversible, una vez que se inicia el
colapso pulmonar este es capaz de regresar a su estado normal con ayuda
teraputica.
Consiste bien en la expansin incompleta de los pulmones o en un colapso
del tejido pulmonar previamente insuflado. En Ambos casos el parnquima
pulmonar esta desprovisto de aire.
Causas
Son Mltiples
Primarias o Congnitas:
la principal causa est producida por
la falta de
mecanismos normales de la expansibilidad pulmonar, es
decir, orgnica o anatmicamente se forma el tejido pero en
cavidad uterina no tiene una madures acorde para producir
una buena expansibilidad a la hora del nacimiento, llegando a
la anoxia. (en el recin nacido al entrar el aire por nariz y boca
normalmente se deben expandir).
Falta de desarrollo somtico: no se forma la parte
anatmica o falta de desarrollo o el rgano como tal, en este
caso el parnquima pulmonar. Agenesia congnita del pulmn.
Anoxia:
Obstruccin de vas areas:
Dficit de surfactante (RN prematuros) alfa1 antitripsina que
es la que logra que los alveolos se distiendan al momento del
nacimiento. Formando las membranas hialinas produciendo el
sndrome de diestres respiratorio del recin nacido.
Presencia de secreciones en vida intrauterina que si no son
bien aspiradas al momento del nacimiento van a provocar
cierta obstruccin y por lo tanto Atelectasia.
Segundarias
Recin Nacido: Sndrome de diestres respiratorio en l nio.
las que se presentan en el RN, posterior al nacimiento, donde
las paredes alveolares no se expanden completamente, por
sufrimiento fetal en nacimiento por va vaginal, que el nio
halla aspirado secreciones propias o lquido amnitico o
sangre durante el trabajo de parto

Anatoma Patolgica 2
Patologa respiratoria
Depresin de los centro cardiorespiratorios (cesara) donde
algunos anestesilogos consideran dormir completamente a
la madre en el acto operatorio y esta sedacin llega al feto (al
nacer! l bebe no llora sus pulmones no se expanden y por lo
tanto hay colapso) provocando alteracin en centros
cardiorespiratorios
El dficit de sustancias tenso activas en prematuros.
Adultos: Sndrome del diestres respiratorio en el adulto.
(Membrana hialina es un material rosado eosinofilico que tapiza
a los alveolos pulmonares y no me permite la hematosis
produciendo un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda). 7 y
32 minutos.
Obstruccin completa del rbol respiratorio:

dficit de sustancias tenso activas (diestres respiratorio

en el adulto) son frecuentes y son segundarias a
enfermedades de base como procesos infecciosos.
Cuerpos extraos,
Desarrollo tumoral (neoplasias) de manera total o parcial
de un bronquio o bronquiolo.

Obstruccin
intrapleural.

del

pulmn

por

aumento

de

la

presin

Ocupacin de cavidad pleural por liquidos (hidrotrax),

aire (neumotrax), sangre (hemotorax), lesin tumoral,
comprimiendo el pulmon produciendo colapso.

Adquiridas en nio y adulto: Clasificacin de la atelectasia.

Obstructivas: hay un mecanismo obstructivo que
me impiden el paso del aire total o parcial
provocando el parnquima. Cuando hay una
obstruccin a nivel de bronquios, bronquiolos el
oxgeno queda atrapado en el alveolo y ocurre
reabsorcin, y por lo tanto no entra ms oxigeno
hasta que no se descomprima y vuelva a la
normalidad. El mediastino se desplaza hacia el lado
de la obstruccin. Ej: Exudado o secreciones como
en
el
asma
bronquial,
bronquitis
crnica,
bronquiectasias, en caso de aspiracin de cuerpos
extraos y neoplasias bronquiales.

Compresivas: ocupacin de la cavidad pleural (ver

arriba) en este caso el mediastino se desplaza hacia
el lado contrario de la Atelectasia. Ms frecuente
afectada las bases pulmonares; Ej: exudados,
lquidos, tumores, sangre y aire.

Anatoma Patolgica 3
Patologa respiratoria

Expansiva o focos mltiples ms frecuente en RN,

pacientes en shock, estn comprometidas varias
reas del pulmn y se produce sndrome de diestres
respiratorio en nio o adulto.
Diestres
del RN en prematuros, inmaduros sin
surfactantes y no pueden mantener los olveolos dilatados
y se forman una condicin patolgica llamada membrana
hialina que recubre toda el epitelio alveolar y no permite
que se produzca la hematosis, entra oxigeno pero no se
produce el intercambio entre O2 y CO2, conllevando a
hipoxia y la muerte. Hay una atelectasia segmentada que
afecta a todo el pulmn principalmente por mbolos
spticos en diferentes puntos distales.
1. Punto de vista morfolgico macroscpico
Coloracin violcea-azulada, retrados en su tamao, consistencia
cauchosa, normalmente tiene crepitacin normal, porque los alveolos estas
ocupados por aire; en anatoma patolgica al tacto podemos precisar si esta
crepitacin esta o estuvo disminuida, abolida o aumentada, el hecho de que
este colapsado el parnquima pulmonar donde todos los alveolos estn
colapsado y pegados, all no hay oxgeno y por lo tanto no se va a producir
murmullo vesicular y no hay crepitacin. (subcrepitacin)
2. Histolgicamente
Colapso de los alveolos, hendidos y hallazgo frecuente en anatoma
patolgica y si la persona tena una patologa de bases extra pulmonares
puede producir ocasionalmente colapso del parnquima pulmonar.
Dilatacin y congestin de los vasos del septo alveolar, alrededor
del rea de la zona de colapso como mecanismo compensador se observan
alveolos dilatados con paredes rotas alguno de ellos.
Hiperinsuflacion del parnquima pulmonar sano.
Enfisema pulmonar :
Es proceso crnico del pulmn, requiere de aos de evolucin para que se
instale, es un proceso irreversible (porque las paredes alveolares se
rompen) y debemos diferenciarlos con procesos crnicos tipo EPOC porque
en este no se produce fibrosis.
Es una dilatacin de los alveolos de forma permanente, que puede abarcar
desde los bronquios hasta los bronquiolos terminales y afectan a la unidad
funcional del pulmn y lo caracteriza que no hay signo de fibrosis.
Produciendo cuadros caractersticos de disnea progresiva, es una
enfermedad crnica la cual aparece 20 o 30 aos despus asociada al
consumo de cigarrillo.

Anatoma Patolgica 4
Patologa respiratoria
Fisiopatologa: 3 teoras.
Existen mltiples pero la ms aceptada es el desequilibrio entre
proteasas-antiproteasas. (Enzimas que se encuentran a nivel alveolar,
ellas en los pacientes fumadores activan a la proliferacin de
polimorfonucleares, produciendo elastasas que destruyen las fibras elsticas
del alveolo y a su vez me inhibe la produccin de elastina que es la que
promueve la proliferacin de nuevas clulas elsticas, finalmente se
produce ruptura de la pared alveolar (lesin del epitelio alveolar) porque
pierde la capacidad para contener el aire, dando origen al enfisema.
Lesin del tejido conectivo.
El habito tabquico tiene capacidad de irritar la mucosa bronquial,
conllevando aun proceso inflamatorio apareciendo PMN tipo neutrfilo, que
tienen la capacidad de producir elastina que destruye las fibras elsticas.
Adems disminuye la produccin de alfa1 antitripsina que acta en la pared
el alveolo produciendo la perdida de la resistencia a la expansin cuando
entra el aire Quedando frgil la pared y se rompe; es irreversible, crnica,
consecutiva. A medida que avanza la enfermedad hay ms tejido
comprometido.
Otra teora planteada es la lesin del epitelio alveolar, cuando halla lesin
vascular o del propio alveolo va a inducir a una reaccin inflamatoria y se
repite el proceso anteriormente demostrado. El envejecimiento produce
destruccin del tejido elstico no solo de los alveolos sino de la piel. El tejido
conectivo aunque los pulmones no tienen gran cantidad pero va de la mano
en la vejez en la produccin de enfisema.
Clasificacin:
Desde el punto de vista morfolgico o anatmico:

Centroacinar (dilatacin de la parte proximal

de bronquios
respiratorios y conductos alveolares y estn intactos los alveolos) Ej:
Neumotorax espontaneo, proximidad a zonas fibrosas, cicatrizacin y
atelectasias.
Panacinar (dilatacin completa y uniforme de los bronquiolos y los
alveolos)
Paraseptal (dilatacin distal del acino pero la porcin proximal no est
afectada)
Panacinar (Irregular (acino fectado irregularmente, variada y
dispersa, es frecuente en autopsia y lo observamos en personas con
procesos infecciosos antiguos por lo general ancianas que han
desarrollado cicatrices. Es asintomtica.)

Unidad Anatomofuncional del pulmn:

Anatoma Patolgica 5
Patologa respiratoria

.
Desde el punto de vista clnico (estn en estudio porque hay contradicciones
para los anatomopatologos que no corresponden a enfisema porque no
hay ruptura alveolar):

Bullosa: si corresponde al enfisema porque son formaciones de

burbujas, ampollas de aire afuera del parnquima que al romperse
produce neumotorax a tensin, generalmente en vrtices y pacientes
con antecedentes de tuberculosis. Frecuente. Si estas se rompen
pueden producir neumotrax.
Compensadora: dilatacin de los alveolos destruccin de la pared
septal (contradiccin) Dilatacin del Alveolo sin destruccin de
paredes septales, como respuesta a la perdida de parenquima
pulmonar
en
alguna
otra
parte.
Ejm: Expansin excesiva del pulmn posterior a extirpacin
quirrgica de un lbulo o un pulmn
Senil: pulmones grandes, sobre el tejido porque los alveolos estn
dilatados, sobrecrepitantes a la palpacin. No se acompaa de
perdida de fibras elsticas a la pared alveolar, hay una
degeneracin por perdida de su funcin fisiolgica, Por esto hay
restricciones anatopatologicas por esta caracterstica de la pared
alveolar, tampoco hay perdida o destruccin del tejido pulmonar.
dispersa
Insterticial (tabique alveolar) aire en el estroma y no en los alveolos,
en enfermedades infecto contagiosas como la tosferina, Pacientes
conectados a ventilacin mecnica, pacientes sometidos a gases
irritantes, heridas en trax con enfisema subcutneo.
Obstructiva: zona alrededor dilatada es una hiperinsunflacion con
ruptura (otra contradiccin) Insuflacin excesiva acompaada de
obstruccin. El pulmn se expande debido al aire atrapado en su
interior
Ejm: Hiperinsuflacin lobar congnita es mortal.

Morfolgicamente:

Pulmones plidos en zona afectada.

voluminosos, grandes, aumentados de peso muy llenos de aire.
sobrecrepitantes a la palpacin
burbujas a nivel de los pices
Pueden estar acompaado de antacrosis (depsitos de carbn).
Puntillado negruzco
Ruptura
de
la
pared
septal,
espacios
areos
amplios.
(Microscpicamente).

Anatoma Patolgica 6
Patologa respiratoria
Bronquiectasia Pulmonar
Es un proceso infeccioso necrosante crnico de los bronquios que da
lugar
a
una
dilatacin
anormal
de
estas
vas
respiratoria.
La dilatacin bronquial debe ser permanente
Son dilataciones anormal permanentes de los bronquios y bronquiolos 4
veces ms de la luz normal, por destruccin de los msculos y tejido de
soporte elstico.
Morfolgicamente en la autopsia (pulmn normal) los bronquiolos no se
observan, en esta condicin si macroscpicamente, son fciles de
diagnosticar.
Fisiopatologa
Frecuentemente por cuadro obstructivo, como asma mal controlada, estos
pacientes van acumulando secreciones y estas se infectan y presentas
cuadros gripales; esta secrecin continua es lo que hace que se dilate.
Existen casos donde un cuerpo extrao obstruye de manera parcial los
bronquiolos de 3er orden. Como este cuerpo va a producir lesin de la pared
bronquial y la secrecin de moco y pueden desarrollar hasta granuloma que
es frecuente en paciente intubado por traqueotoma.
Etiopatogenia:
b) Factores Congenitos o Hereditarios:
-Fibrosis quistica
-Sindrome de Kartagener
-Estados de Inmunodeficiencia
c) Neumonia Necrosante:
-Bacilo Tuberculoso
-Estafilococos
-Infecciones Mixtas
EVO Procesos repetitivos infecciosos que no son tratados de forma adecuada.
LUC Inflamacin de la pared bronquial
ION Inflamacin por procesos infecciosos
Procesos infecciosos persistentes en el tiempo
Debilidad de la pared bronqueolar
Dilatacin
Descamacin y desprendimiento del epitelio
Necrosis del epitelio
Secreciones purulentas SINTOMATOLOGIA Expectoraciones abundante,
fetidas, verdosas. No presenta fiebre (preguntar a la profesora), a mayor
secrecin mayor dificultad respiratoria. Con ortopnea solo en casos graves.
Macroscpicamente:

Anatoma Patolgica 7
Patologa respiratoria

Lbulos inferiores por la gravedad es lo ms frecuente.

Vas areas dilatadas que permiten disecarse hasta la pleura.
Material mucopurolenta, tejido necrtico.
Forma de dilatacin se puede identificar el germen involucrado
(cilndrica= virales; ovaladas=bacterianos) segn algunos
autores.

Histolgicamente

Bronquolo terminal dilatado.

pared necrosada.
Clulas inflamatorias.
Detritos celulares en la luz.
PMN.
Ulceracin dela pared.
Puede haber pseudoestratificacion de clulas cilndricas o
metaplasia escamosa del epitelio residual.
Neumona:

Proceso Inflamatorio del tejido pulmonar que produce consolidacin y

que va a depender del agente etiolgico, de la reaccin del husped y la
extensin del proceso.
No es ms que un proceso inflamatorio que compromete el parnquima
pulmonar, este proceso inflamatorio infeccioso produce un hallazgo que se
llama consolidacin y que incluso desde el punto de vista morfolgico la
consolidacin nosotros no solo la podemos palpar cuando se hacen
autopsias sino que ustedes pueden identificar un pulmn cuando hay
abolicin del murmullo vesicular con auscultacin de los campos
pulmonares; cuando el murmullo vesicular esta abolido (no se produce
porque el contenido alveolar impide que el aire roce con las paredes y por lo
tanto no se produce sonido) en una rea o en ambo campos pulmonares
ustedes inmediatamente saben que all hay consolidacin pulmonar y que
esta como ustedes saben en el 99% de los casos va a ser de etiologa
inflamatoria infecciosa.
Por qu hay consolidacin? Por qu hay abolicin del murmullo vesicular?
Porque los alveolos van a estar llenos de clulas inflamatorias, detritos
celulares o lquido, lo que impedir la auscultacin del roce del aire con el
epitelio alveolar (MV es el roce del aire inspirado con la pared de los
alveolos).
Los ruidos agregados presentes en la auscultacin durante la neumona se
producen por la mayor produccin de moco, una broncoconstriccin o
broncoespasmo de lo cual no profundizare porque eso ustedes ya se lo
saben.
El proceso inflamatorio va a depender de:

Anatoma Patolgica 8
Patologa respiratoria
1. Agentes etiolgico: no es lo mismo un proceso viral a un proceso
bacteriano no tienen el mismo comportamiento ni provocaran los
mismos cambios morfolgicos. En los procesos bacterianos el dao en
el parnquima pulmonar es ms evidente ms florido tanto
clnicamente como desde el punto de vista morfolgico.
Las ms frecuentes son las de tipo virales principalmente tenemos el
rinovirus (ms frecuente), estoy hablando en forma general porque
estos estn divididos segn el grupo etario no es lo mismo el agente
etiolgico en lactantes, en edad preescolar o en la edad adulta esto
es un manera general. Independientemente del grupo etario los virus
son lo ms comn entonces tambin estn el virus de la gripe A B,
adenovirus, el virus sincitial respiratorio todos estos pueden ser
identificados como responsables de este proceso inflamatorio.
En el caso de la etiologa bacteriana esta la que produce la
neumona comn que es el estreptococo pneumonie otras especies
son el haemofilus, el estaphilococo que es un microorganismo muy
agresivo que se disemina rpidamente; la klebsiella y la
Pseudomonas que generalmente son de ndole interhospitalario u
oportunista
porque
aprovechan
que
el
paciente
este
inmunocomprometido
son
las
que
llamamos,
infecciones
nosocomiales; el proteus es tambin capaz de producir neumona y
son bestiales.
2. Naturaleza de la Reaccin del Husped:
a) Afecta ms frecuentemente los extremo de la vida: Infancia
Vejez
b) Individuos Inmunocomprometidos
c) Enfermedades crnicas de base por ejemplo pacientes con
bronquitis crnica a repeticin, pacientes con cuadros asmticos mal
tratados o mal curados pueden en algn momento desarrollar y este
estado patolgico va a disminuir la capacidad de respuesta del
sistema inmune adems de esto va a favorecer el crecimiento
bacteriano, obviamente mientras ms deterioro del mecanismo de
defensa de las vas respiratorias ms posibilidad hay de desarrollar
neumona.
3. Extensin del proceso: aqu vamos a ver varias entidades que no
solamente comprometen al parnquima sino tambin a los bronquios,
no es lo mismo hablar de una neumona a una bronconeumona
donde ya hay 2 estructuras comprometidas.
Cul es la localizacin anatmica de la enfermedad? O cmo la vamos a
denominar desde el punto de vista clnico? porque as la van a ver cuando
pasen por medicina interna o neumologa.

Anatoma Patolgica 9
Patologa respiratoria
Bronconeumona: ms que todo la vemos en la infancia, cuando se
encuentra comprometido parte de un bronquio y el parnquima pulmonar
(los alveolos)
Neumona lobar: hay compromiso del parnquima pulmonar es decir los
alveolos solamente, pero se encuentra limitado a un lbulo del pulmn.
Neumona intersticial: cuando la infiltracin, el dao est dentro o limitado a
nivel de los tabiques alveolares, no se ver afectada la luz del alveolo. Esta
es producida por el micoplasma pneumoniae causando neumona atpica.
Tabiques engrosados con multiples clulas inflamatorias.
Nota: Generalmente las neumonas son unilaterales, cuando vemos que
comienza afectar el otro lbulo pulmonar a pesar del tratamiento instaurado
hay que pensar en otro germen involucrado por lo general un gran negativo.
Ustedes pueden encontrar en algunos casos o estudios radiolgicos que se
va a reportar:

Neumona en focos mltiples.

Infiltrado difuso en el parnquima pulmonar.
Neumona lobar derecha o izquierda.
Neumona extensa bilateral (que afecta ambos pulmones y todos los
lbulos).

Dentro de los mecanismos de depuracin estn:

La depuracin nasal; como ya ustedes saben se caracteriza por la presencia
de los cilios en la mucosa nasal, en un individuo diariamente ingresa
aproximadamente 10mil litros de aire a las vas areas con el cual ingresan
muchas partculas (polvos, qumicos, microorganismos) que se mantienen
suspendidas en el aire; no nicamente depender del tipo de partcula sino
tambin del tamao de la partcula, aquellas que midan entre 5 10 mm
obviamente va a ser pesada ms difcil para los cilios expulsarla;
generalmente son expulsadas; aquellas menores a 5 mm como
microorganismo tratan de pasar hasta los tractos alveolares y normalmente
son englobadas y fagocitadas por los macrfagos alveolares.
A nivel traqueo-bronquial: es lo mismo, en ambos funcionan el sistema
mucociliar, no solo la movilizacin de los cilios, estos me van a barrer,
recuerden que la trquea el epitelio traqueal-bronquial es mucosecretor,
adems de tener cilios es un epitelio pseudoestratificado y tiene adems
clulas caliciformes para que haya mayor produccin de moco para la
proteccin; el moco es desplazado por los cilios hacia la parte superior para
ser deglutidos o expectorados a travs de la tos.
Cuando hay alteracin de estos mecanismos hay ms predisposicin al paso
de estos microorganismos y una vez que est instalado va a ser ms difcil
que el organismo contrarreste de manera espontnea la enfermedad; sin
embargo hay personas que hacen un cuadro de neumona que no ameritan

Anatoma Patolgica 10
Patologa respiratoria
tratamiento y la manejan como una simple gripe y hay otros casos que es
necesaria hasta la hospitalizacin.
Estos mecanismos pueden verse afectados en distintas situaciones por
ejemplo: el reflejo de la tos o del estornudo que se activan inmediatamente
cuando una partcula ingresa y estimula las terminaciones nerviosas
causando estos reflejos que causan su expulsin, pueden verse afectados
en pacientes que estn en coma, sedados o bajo anestesia, con
enfermedades neurogenicas, enfermedad de los cilios inmviles (enf de
origen congnito) y pacientes tambin con enf hematgenas, algunos
frmacos, trastornos en la funcin fagocitaria por causa de alcohol y falta de
oxgeno, sustancias irritantes como el humo del cigarrillo pueden causar
trastornos en el aparato mucociliar.
Manifestaciones clnicas
Depender del agente etiolgico involucrado y en qu fase de la
enfermedad consulta el paciente al mdico.

Malestar general
Fiebre
Tos con o sin expectoracin
Dolor pleurtico (cuando la inflamacin se ha extendido hacia la
pleura viceral). Es muy caracterstico son pacientes que los vern en
posicin antialgica, inclinados hacia el lado contralateral del lado
afectado, a fin de evitar la produccin de dolor.

Complicaciones:

Abscesos pulmonares por estafilococo y klebsiella

Meningitis
Shock sptico: Si no se diagnostica la enfermedad y es un gram que
es uno de los ms agresivos se va a diseminar a otros rganos
causando este shock.
Diseminacin a endocardio, pericardio y SNC muy frecuente.

Caractersticas Macroscpicas:

Etapa de congestin: pulmn pesado, enrojecido esto lo vemos

macroscpicamente durante la autopsia y tienen una duracin de 2 das.
(Cmo se hace el dx de neumona? Mediante la clnica que incluye el
examen fsico y Rx de trax y complementar con exmenes de laboratorio).
Encontramos un lquido que no es de edema, intralveolar, rosceo y uno que
otro neutrfilo y ah uno dice que se est instalando un proceso de
inflamacin desde el punto de vista histolgico.
La congestin vascular va a estar desde el inicio como ustedes saben es un
mecanismo propio del proceso inflamatorio.

Anatoma Patolgica 11
Patologa respiratoria

Etapa de hepatizacin roja: pulmones rojizos, hmedo, de

consistencia firme, consolidado (duro) y tienes una duracin del 2do 4to
da parecido al hgado. Los espacios alveolares se encuentran llenos de
neutrfilos, fibrinas, ditritos celulares y glbulos rojos y clnicamente se
encuentra en la fase aguda de la enfermedad hay fiebre alta y continua,
malestar importante que dura ms o menos el tiempo que dura esta fase.

Etapa de hepatizacin gris: pulmn grisceo, de superficie seca, con

zonas granulares tiene una duracin de 4to al 8vo da. (lo que me permite
identificar que hay un proceso infeccioso pulmonar y los das de evolucin)
y este cambio de coloracin se debe a la hemorragia, esta extravasacin
eritrocitaria en la cual el glbulo rojo va a sufrir una degradacin enzimtica
que hace que cambie de color que le da este aspecto al pulmn. Aqu ha ido
evolucionando la enfermedad con o sin tratamiento, aparecen clulas
mononucleares y las luces alveolares s mantienen ocupadas por clulas
inflamatorias pero de tipo mononuclear, tambin hemates degradados por
los das que han pasado, linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos.

ltima fase o de resolucin: tiene una duracin de 8vo da hasta 1

mes para que se resuelva el proceso inflamatorio infeccioso, incluso la
mejora radiolgica es ms tarda que la mejora clnica. Por eso ustedes no
deben solicitar una RX semanal sino cada 3 semanas mnima para tener el
control de ese infiltrado pulmonar. Entonces encontramos reas rojo
grisceas, una pleura engrosada, adherida y se opaca sin permitir ver la
superficie externa del pulmn (recuerden que la pleura es transparente y
brillante). Se encuentran en la luz alveolar gran cantidad de macrfagos,
detritos celulares y mallas de fibrina a fin de depurar y dejar libre este
espacio alveolar.
Caractersticas Microscpicas:
1ra Etapa: Congestin
-Presencia de un lquido intraalveolar con escasas neutrfilos
-Congestin Vascular
2da Etapa: Hepatizacin Roja
-Espacios Alveolares llenos de neutrfilos, fibrina y hemates
3ra Etapa: Hepatizacin Gris
-Desintegracin de Hemates
-Exudado Fibrinopurolento
-Predominio de clulas Inflamatorias Crnicas
4ta Etapa: Resolucin
-Macrfagos Intraalveolares
-Pleuritis Fibrinosa

Anatoma Patolgica 12
Patologa respiratoria
Bronconeumona:
a)Macroscpica (OJO pregunta de examen diferencia entre la
neumona y la bronconeumona)
-Consolidacin a focos Dispersos dentro de un Lbulo
-Predominio Bilateral
-Lesiones elevadas, secas, granulosas
-Color gris-rojizos a amarillo
-Bordes mal delimitados
b)Microscpica
-Exudado rico en neutrfilos
-Ocupan la Luz bronquial, bronquiolar y espacios
alveolares
prximos.
Neumona Atpica Primaria
Proceso Respiratorio agudo, febril caracterizado por lesiones inflamatorias
focales esparcidas por los pulmones y
circunscrita en gran parte a los
tabiques alveolares y el Intersticio Pulmonar. Ausencia de exudado
Alveolar.
Neumonitis Intersticial, los pacientes cursan con una
sintomatologa parecida al cuadro viral
(astenia, debilidad muscular,
leucopenia etc) pensar en infeccin viral de base. Producida principalmente
por Mycoplasma Pneumoniae pero tambin puede estar producida por otros
agentes como: Virus gripales A y B, Virus Sincitiales Respiratorios,
Adenovirus, Virus de la Rubola, Varicela, Clamidias y coxiella burnetti
Macroscpica:

Focos dispersos, unilateral o bilateral

-Zona afectada rojo azulada, congestiva y subcrepitantes
-No hay signo de consolidacin
-Pleura rara vez se afecta

Microscpica:

Reaccin inflamatoria o intersticial localizada en paredes alveolares

Tabiques alveolares ensanchados, edematoso
Exudado Inflamatorio Mononuclear: Linfocitos, Histiocitos, Clulas
Plasmticas
Alveolos no llenos de exudado
Puede haber material proteinaceo intraalveolar
No hay clulas inflamatorias ocupndome el alveolo.

1hora 22 minutos.
Tumores de pulmn.
Son lesiones pulmonares de naturaleza neoplsica que pueden ser benigna
o maligna, primaria o metastasicas.

Anatoma Patolgica 13
Patologa respiratoria
Los pulmones son unos de los principales asientos donde realizan
metstasis muchos tumores.
Carcinoma de pulmn: primera causa de muerte en pases desarrollados.
1. Clasificacin de los tumores Malignos:
90-95% Carcinoma de origen Broncognico.
5-10% Carcinoide Bronquial mesenquimatoso.
1-2% Linfomas
Ms fcte. en varones entre 40-70aos, el carcinoma de clulas escamosas
2. Factores porque se presentan estos tumores:
Hbito tabquico: principal responsable del desarrollo de carcinoma
de pulmn (tambin causa tumores en estmago, lengua, laringe, vas
urinarias, hgado, pncreas). Porque irrita todas las mucosas de estos
rganos y la nicotina aumenta la Filtracin Glomerular del rin.
Fuma: 10 veces ms probabilidad de desarrollar cncer de pulmn. Todo
depende de cuanto sea el consumo diario, tendencia a inhalar el humo y
duracin del habito.
Cantidad de 40 cigarrillos diarios: 20 veces de desarrollar carcinoma de
pulmn broncognico.
Dejan de fumar 10 aos y logran equipararse con un No fumador.
Radiaciones: uranio, mayor riesgo, contaminacin atmosfrica radom
o radio arsnico, berilio, carbn.
Factor gentico: algunas de las sustancias pasadas pueden alterar
algn cromosoma y esto me puede predisponer a un desarrollo de tumor de
pulmn.
-

NO ES HEREDITARIO

Procesos infecciosos pulmonares: en todas aquellas patologas como

neumona o TBC donde se desarrolla gran cicatrizacin durante la
enfermedad predisponen al aparecimiento de tumor.
-

Contaminacion atmosfrica
Influencia de las cicatrices.
3. Clasificacin histolgica:

Carcinoma de clulas escamosas o carcinoma epidermoide (aunque el

pulmn tiene epitelio cilndrico ciliado, obviamente, para que aparezca un
carcinoma tiene que haber un cabio epitelial, es decir, este pasa a ser un

Anatoma Patolgica 14
Patologa respiratoria
epit. Plano estratificado para que se produzca un carcinoma (cambio
metaplasico previo)).
El cigarrillo produce Irritacin de la Mucosa bronquial la cual se deteriora y
produce un proceso inflamatorio que persiste en el tiempo y no hay
produccin de moco causando una metaplasia escamosa (transformacin a
un epit. ms resistente).
Adenocarcinoma: se forma del epitelio cilndrico original del pulmn
de las vas bronquiales (bronquiolos inclusive de los terminales) pero no hay
metaplasia escamosa.
Carcinoma Adenoescamoso (involucran reas de epitelio cilndrico y
plano extra)
Carcinoma De clulas pequeas: crecimiento muy lento y cuando se
hace el dx ya ha hecho metastasis a otro rgano, es de mal pronstico.
Crecimiento lento, es de origen broncogenico, tiene reas de necrosis y no
se relaciona con el cigarrillo. Histolgicamente son clulas pequeas
llamada Clulas en avena. Secretan hormonas o polipeptidos.
Carcinoma de Clulas grandes: tumor agresivo mientras la clula ms
grande sea pierde mayor diferenciacin con el tejido que se origin. Cuando
una clula tumoral maligna es de gran tamao me habla de que la
diferenciacin es de mal pronstico el comportamiento biolgico del tumor
es ms agresivo. Son clulas gigantes con una disposicin en sabana
(extendido en sabana).
4. Cambios morfolgicos, desde el punto de vista macro y
microscpico:
Carcinoma epidermoide
Origen
broncogenico:
bronquio
principal o primer bronquio del
grupo extrapulmonar.
Macroscopicamente desde el punto
de vista radiolgicamente cuando
ustedes lo identifican que se ve la
imagen
nodular
irregular
caracterstica de una enfermedad
maligna ustedes van a tener una
localizacin central
Crece rpido
Grande
Desarrolla reas de necrosis
Paciente fumador
Clnica: atelectasia
Crece en la luz del bronquio y puede
hacer una obstruccin parcial o total
o puede atravesar la pared y llegar

Adenocarcinoma
Origen
broncogenico:
terminal.
Perifrico,
terminales.
Localizacin perifrica

bronquio
bronquilos

Crece lento
pequeo
Poca necrosis
95 no fumador o fuma pasivo
Dolor pleurtico, inflamacion

Anatoma Patolgica 15
Patologa respiratoria
hasta partes del rgano vecino o del
mismo organo.
Tumor primario: Lesin nica,
Tumor metastasico: En forma de pila
de
monedas
(varios
tumores
dispersos en todo el parnquima de
ambos pulmones)
Color blanco grisceo o amarillento.

Histolgicamente:
productor
de
queratina. Mientras ms produccin
de queratina mejor pronstico tiene
el tumor. Y la queratina puede
formar quistes crneos y mientras
ms produccin de quistes crneos
mejor diferenciado es el tumor.

Tumor primario: Lesin nica

Tumor metastasico: En forma de pila
de
monedas
(varios
tumores
dispersos en todo el parnquima de
ambos pulmones)
Color blanco grisceo o amarillento.
Histolgicamente: se ven Tbulos
neoplsicos
que
no
tienen
membrana basal a diferencia de una
glndula verdadera. Son productores
de moco y mientras ms moco tiene
mejor pronstico.

Carcinoide bronquial: son clulas pequeas que las clulas en avena.

NOTA: Cuando no se sabe en una neoplasia cual fue el tejido de

origen de la misma se acude a la Inmunohistoquimica: es un
auxiliar de anatoma Patolgica. NO hace el diagnostico sino que
informa de que tejido de donde se origino (esto es lo principal que
debe saber el medico porque si no se sabe de dnde se origin no
se puede dar tratamiento Alguno).
UN CARCINOMA PUEDE PROVOCAR (CAMBIOS ANATOMOPATOLOGICOS
SECUNDARIOS):
-

Obstruccin parcial: Enfisema pulmonar.

Obstruccin completa: Atelectasia.
Bronquitis supurada o ulcerada (bronquiectasia).
Absceso pulmonar.
Y si tiene un Crecimiento rpido y cuando desarrolla un gran tamao
puede lesionar la Vena Cava Superior y causar: Sndrome de vena
cava superior, red venosa colateral, disnea, inflamacin del
pericardio, pleuritis.

Como todo carcinoma se estadifica: hay TNM, en base al resultado

del tnm se hace la teraputica a seguir.
5. Evolucin Clinica.
6to decenio de la vida.
Perdida de peso, disnea, dolor torcico, tos.

Anatoma Patolgica 16
Patologa respiratoria
Carcionoma epidermoide mejor pronostico que el carcinoma indiferenciado.
carcinoma epidermoide(40% de supervivencia al realizar la reseccin
quirurgica) tiene mejor pronostico que un adenocarcinoma (30% de
supervivencia al realizar la reseccin quirrgica).
Tumor < 4cm tiene un pronostico mejor y Mayor supervivencia.
6. Tumores pulmonares
generalmente.

no

broncogenicos:

son

benignos

Tumores mesenquimatosos: Fibroma, hemangioma porque los tabiques

alveolares estn muy irrigados, linfomas, hamartomas (lesiones neoplasicas
benignas con un crecimiento desorganizado y el tejido pulmonar esta en
forma de nodulo pero sin cambios neoplasicos malignos).