Rev Panam Infectol 2011;13(2):46-52.

ARTCULO DE REVISIN/ARTIGO DE REVISO

Herpesvirus 8 (HHV-8) y patologas asociadas en

pacientes con infeccin por el VIH
Human herpesvirus 8 infection and associated diseases in HIV infected
patients
Raquel Gabriela Elbert1
Silvana Di Yacovo2
Daniel Podzamczer3
Mdica. Unidad de Infectologa. Hospital J. A.
Fernndez. Buenos Aires, Argentina.
2
Mdica. Unidad VIH. Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitari de
Bellvitge, LHospitalet de Llobregat, Barcelona,
Espaa.
3
Doctor en Medicina. Director del Programa
VIH/SIDA. Jefe Unidad VIH. Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitari de
Bellvitge. LHospitalet de Llobregat, Barcelona,
Espaa.
1

Rev Panam Infectol 2011;13(2):46-52.

Conflicto de intereses: ninguno

Recibido en 27/2/2011.
Aceptado para publicacin en 26/5/2011.

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Resumen
La infeccin por el herpes virus humano 8 (HHV-8) se asocia
al desarrollo de sarcoma de Kaposi, linfoma de cavidades y enfermedad de Castleman multicntrica. A su vez, el desarrollo de estas
patologas est relacionado a la infeccin por el VIH. El objetivo
de esta revisin es presentar los avances en el conocimiento de la
epidemiologa, virologa y patologa asociada al HHV-8 y su relacin
con la infeccin por el VIH.
Palabras clave: VIH, herpesvirus humano 8, sarcoma de Kaposi,
linfoma de efusin primaria, enfermedad de Castleman multicntrica.
Abstract
The human herpesvirus 8 (HHV-8) infection is associated with
the development of Kaposis sarcoma, primary effusion lymphoma
and Multicentric Castlemans Disease. In addition, these conditions
are also connected with HIV infection. This review is intended to
present the new knowledge about HHV-8 epidemiology, virology and
associated diseases and its relation with HIV infection.
Key words: HIV, herpes 8, human, sarcoma Kaposi, lymphoma,
primary efusin, multicentric Castlemans disease.
Introduccin
En los aos 80 se evidenci un aumento sbito en la incidencia
de sarcoma de Kaposi entre hombres que tienen sexo con hombres
(HSH). En 1990 Beral y col.(1) propusieron que un agente infeccioso
estara implicado en la etiologa del SK en pacientes con sndrome
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Posteriormente, en 1994
Chang y col.(2) identificaron por primera vez en muestras tisulares de
sarcoma de Kaposi ADN del herpesvirus humano 8 (HHV-8), tambin llamado herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi (KSHV).
Posteriormente el HHV-8 se identific en muestras de trastornos
linfoproliferativos como el linfoma primario de cavidades (LPC) y la
enfermedad de Castleman multicntrica (ECM).(3-4) Actualmente el
HHV-8 se considera la causa necesaria para todas las variantes de
SK, incluida la asociada a SIDA, la variante clsica, la endmica
y la iatrognica y es determinante en LPC y ECM.
El HHV-8 pertenece a la familia Herpesviridae, subfamilia
Gammaherpesvirinae. Como los dems integrantes de la familia, es

Elbert RG, et al Herpesvirus 8 (HHV-8) y patologas asociadas...

un virus con ADN de doble cadena, nucleocpside de

simetra icosadrica, envuelto por una membrana fosfolipdica. El nico husped conocido es el humano. El
genoma del HHV-8 es grande y complejo. Presenta una
regin nica larga (LUR: long unique region) de 138 a
140 Kb, que contiene los marcos abiertos de lectura
(ORF: open reading frame), flanqueada por secuencias
terminales repetidas (TR: terminal repeat) en ambos
extremos. Aunque muchos de los ORF son comunes al
grupo herpes, el HHV-8 contiene otros caractersticos,
designados de k1 a k15.(5) Adems contiene varios genes
que fueron adquiridos del genoma de la clula husped.
Dentro de las funciones de los genes de HHV-8 destacan
la transduccin de seal (k1 a k15), regulacin del ciclo
celular (v-cyc y LANA 1), inhibicin de apoptosis (k1,
vFLIP y vBcl2) e inmunomodulacin (receptores virales
de quimiocinas, vIRF, k3 y k5).(5)
Al igual que todo el grupo herpes, el HHV-8 alterna
entre una fase ltica y otra de latencia que facilita la
evasin inmune y el establecimiento de una infeccin persistente. La fase ltica se caracteriza por una replicacin
viral activa y gran expresin de productos virales. Durante
la fase de latencia la expresin viral es escasa, el virus se
mantiene como episomas adheridos al cromosoma del
husped y se replica junto con ste ltimo. Las principales protenas expresadas durante la fase de latencia son
el Antgeno nuclear asociado a latencia (LANA1), v-cyc y
vFLIP. La vGPCR y la vIL-6 son las principales protenas
expresadas durante la fase ltica.6 Las enfermedades
asociadas a HHV-8 varan en el grado de replicacin: es
baja en SK, alta en ECM e intermedia en LPC.(7)
Epidemiologa
Si bien la distribucin de la infeccin por HHV-8
es mundial, la prevalencia vara en diferentes reas
geogrficas. Existe una fuerte asociacin entre seropositividad para HHV-8 y desarrollo de SK.(8)
En frica el HHV-8 est ampliamente diseminado,
presentando seroprevalencias de 30-60%. En Estados
Unidos y Reino Unido donde la seroprevalencia en
donantes de sangre es menor al 3%, la incidencia de
SK es baja. En el sur de Italia, con seroprevalencia
intermedia del 24,6%, la incidencia de SK es mayor.(9)
En Espaa la seroprevalencia de HHV-8 en donantes de
sangre fue descripta entre el 4,5 y 8% segn la regin.
Esta prevalencia fue ms alta que en el norte de Europa, pero similar al norte de Italia.(10) En Sudamrica
se encontr baja prevalencia en donantes de sangre
de poblacin general y alta en poblacin amerindia.(11)
La prevalencia tambin vara segn el grupo estudiado. En grupos de alto riesgo de contraer enfermedades de transmisin sexual las tasas de infeccin son
mayores que en la poblacin general. En Espaa, la
prevalencia en hombres que tiene sexo con hombres

VIH positivos es mayor (86%) que en HSH no infectados por el VIH (28%).(10)
Los mecanismos de transmisin del HHV-8 no estn
claramente definidos. Probablemente sean diferentes
segn ocurra en reas de alta o baja endemicidad.
Se han reportado las vas de transmisin horizontal,
sexual, vertical, sangunea y por trasplante de rganos.
La transmisin horizontal por saliva pareciera ser la va
ms comn, no slo en familias en reas endmicas,
sino tambin entre grupos de alto riesgo de pases
occidentales.(12) La transmisin vertical podra ser por
reactivacin del HHV-8 durante el embarazo, con el
aumento consecuente de la excrecin viral por saliva materna facilitando la transmisin perinatal.(13) En adultos
inmunocompetentes en pases de baja prevalencia, la
va de transmisin ms frecuente sera la sexual, incluso
a pesar de que las cargas virales son bajas en secreciones vaginales, seminales y prostticas. En cambio, en
grupos de alto riesgo la principal va sera la saliva. Sin
embargo, es posible que la inmunosupresin asociada
al VIH o las lceras genitales favorezcan la transmisin
sexual del HHV-8.(12) En HSH la prevalencia reportada
en Estados Unidos se encuentra el 20 y 60%, siendo
sta mayor a medida que aumenta el nmero de parejas
sexuales. Engels et al.(14) sugieren que la transmisin
del HHV-8 en HSH sera sexual, sin embargo esta va
de transmisin no pudo demostrarse en mujeres heterosexuales. Por otra parte, no se conocen cuales seran
las prcticas sexuales especficas que contribuyen a
la infeccin. Tampoco queda claro el momento de la
adquisicin de la infeccin por HHV-8 en reas de baja
endemicidad. En adolescentes HSH infectados por VIH
la prevalencia de HHV-8 fue del 11,2%. Comparada con
la prevalencia en HSH adultos (30-75%), sugiere que
la adquisicin del VIH sera previa a la del HHV-8.(15)
Esto tendra relevancia clnica dado que la incidencia de
SK en pacientes infectados por VIH es mayor en HSH
que seroconvierten para HHV-8 despus de la infeccin
por VIH, comparado con los que adquieren antes la
infeccin por HHV-8.(16)
Probablemente la transmisin sangunea sea rara
en pases con baja endemicidad, donde los grupos de
alto riesgo para VIH (y para HHV-8) son excluidos. Sin
embargo, la transmisin sangunea es una posibilidad
y debe ser considerada en pases con alta endemicidad
para HHV-8. Por ltimo, el HHV-8 puede ser transmitido por transplante de rganos, observndose en el
perodo postrasplante bien la infeccin de novo o bien
la reactivacin de una infeccin previa.
Manifestaciones clnicas del HHV-8
Sarcoma de Kaposi
El SK es un tumor angioproliferativo que se clasifica
en cuatro grupos en base a las caractersticas epidemio-

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lgicas y evolucin clnica. El SK clsico o mediterrneo

es una forma poco comn y no agresiva, que se observa
principalmente en hombres mayores de 50-60 aos de
la regin mediterrnea y Europa del Este. Se presenta
ms frecuentemente en forma de placas limitadas,
prpuras, principalmente en miembros inferiores. Su
evolucin es lenta y benigna. No est relacionado al
SIDA y no modifica la esperanza de vida. Se ha observado que las personas con SK clsico podran desarrollar
otras neoplasias, principalmente linfoma no Hodgkin
(LNH) y melanomas.(17) La forma endmica de SK es
comn en hombres adultos y nios de ambos sexos
del frica subsahariana. Esta forma tampoco se asocia
al VIH, puede ser indolente o agresiva, presentndose
con tumores exofticos que pueden invadir el tejido
subcutneo y seo. En nios se presenta una forma con
linfoadenopatas que tiene una mortalidad del 100% a
3 aos, asociada al compromiso visceral. La inmunosupresin, tanto iatrognica como adquirida, predispone al
SK. Se describe la forma de SK iatrognico asociado a
inmunomoduladores, ms frecuentemente en contexto
de trasplante de rganos slidos, y la forma asociada
a SIDA o epidmica. En estos dos ltimos casos, la reversin de la inmunosupresin, ya sea por disminucin
de los niveles de inmunomoduladores o por tratamiento
antirretroviral, mejora las lesiones de SK.
Al comienzo de la epidemia del SIDA, el SK era
una de las manifestaciones ms comunes de la enfermedad, encontrndose hasta en un 25% de los
pacientes al diagnstico de SIDA en Estados Unidos.
La incidencia de SK se increment en forma paralela
a los casos de SIDA y dada esta fuerte asociacin se
consider enfermedad marcadora de SIDA. Con el
advenimiento de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), este valor ha descendido al 2-4%,(18)
aunque contina siendo la neoplasia ms frecuente
en pacientes infectados por el VIH. El SK asociado a
SIDA (SKS) es actualmente la variante ms comn y
agresiva. Se presenta con afectacin cutnea diseminada y frecuentemente con compromiso extracutneo
de cavidad oral, tracto gastrointestinal, pulmn y
ganglios (fig. 1). Las lesiones cutneas comienzan
como ppulas que evolucionan a placas violceas y
eventualmente tumores nodulares, pudiendo ulcerarse
y sangrar. Puede tambin presentarse con linfedema, a
veces desproporcionado, de piernas, genitales y cara o
con compromiso visceral sin lesiones cutneas.
Los pacientes con SKS tpicamente presentan recuento de CD4 bajos (< 150 cel/mm3), carga viral de
VIH alta y en general la respuesta al TARGA es buena.(19)
Sin embargo se ha reportado una serie de 9 casos de
SK cutneo en pacientes en TARGA con CD4 > 300
cel/mm3 y CV < 300 copias/ml en los 2 aos previos.(19)
Estos pacientes tuvieron formas leves de SKS, sin

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Figura 1. Lesiones cutneas (arriba) y compromiso

pulmonar (abajo) por SK en paciente con infeccin por
VIH.
compromiso visceral ni otras enfermedades marcadores
de SIDA. El SKS, a diferencia de las dems formas
epidemiolgicas, se observa en pacientes ms jvenes
y principalmente HSH.
Histolgicamente, el SK es un tumor de clulas
endoteliales. Las clulas infectadas por HHV-8 son
caractersticamente fusiformes, poco diferenciadas y
con alta tasa de proliferacin. Las lesiones presentan
adems infiltrado inflamatorio, extravasacin de eritrocitos y neoangiognesis.
Las opciones teraputicas se seleccionan segn el
contexto clnico del paciente, pero independiente de
cual sea el tratamiento elegido, todos los pacientes con
SKS deben recibir TARGA(20) ya que ste se ha asociado
a regresin histolgica, disminucin en el nmero y
tamao de lesiones y reduccin de la incidencia de SK.
Algunos autores proponen que el uso de inhibidores de
proteasa (IP) tendra una ventaja terica por inhibicin
de la angiognesis.(21) Sin embargo, en otro estudio se
encontr la supresin de la carga viral de VIH como fac-

Elbert RG, et al Herpesvirus 8 (HHV-8) y patologas asociadas...

Figura 2. Algoritmo de manejo de SKS. Modificado de Guia prctica del SIDA 2010.(30)
tor predictivo de buena respuesta en pacientes con SKS,
sin diferencias en tratamientos con IP o sin ellos.(22)
Aunque en muchos casos el TARGA puede por s
mismo controlar y hasta lograr remisin del SK, especialmente en pacientes con afectacin cutnea no muy
agresiva, en otros pacientes el SK puede progresar y se
requiere tratamiento especfico para el tumor (fig. 2).
Pacientes con compromiso cutneo limitado se podran beneficiar del tratamiento local con quimioterapia
intralesional (vimblastina), pomadas tpicas (alitretinoina), crioterapia, lser, e infrecuentemente ciruga escisional. En casos ms severos con dolor intenso, edemas
o compromiso de miembros inferiores, que no requieran
quimioterapia sistmica, se puede usar radioterapia.
En pacientes con enfermedad rpidamente progresiva, con compromiso cutneo extenso y/o compromiso
visceral, se debe utilizar quimioterapia sistmica. Actualmente los agentes aprobados de primera lnea son las
antraciclinas liposomales: doxorrubicina liposomal pegilada (DLP) y daunorrubicina liposomal; y de segunda
lnea el taxano paclitaxel. Las antraciclinas liposomales
son bien toleradas y presentan menor toxicidad que los
tratamientos convencionales utilizados previamente. En
estudios comparativos de DLP con esquemas como doxurribicina bleomicina vincristina (ABV) o doxorrubicina
vincristina, la DLP fue significativamente ms eficaz
(entre 46 y 59%) y mejor tolerada que los tratamientos
convencionales.(23-24) Cuando se compar daunorrubici-

na liposomal con ABV, no hubo diferencias en eficacia,

tasa de respuesta ni supervivencia general.(25) Por consiguiente, aunque no existen estudios comparativos de
eficacia entre las dos formulaciones liposomales, la DLP
sera la primera eleccin.
La duracin del tratamiento quimioterpico no est
bien establecida. Puede obtenerse respuesta completa o parcial tras 6-8 ciclos de quimioterapia y luego
continuar slo con TARGA. Las dosis recomendadas de
DLP son de 20 mg/m2 cada 3 semanas y de 40 mg/m2
cada 2 semanas de daunorrubicina liposomal.(26) En
casos de recadas se deber reiniciar la quimioterapia.
En pacientes que no respondan con antraciclinas liposmicas se podrn usar taxanos(26) (tabla 1).
A pesar de los beneficios de la quimioterapia,
algunos casos de SK pueden progresar haciendo necesario el desarrollo de nuevos tratamientos que acten
directamente sobre el agente causal del tumor.
Antivirales como ganciclovir, foscarnet y cidofovir han demostrado inhibir la replicacin in vitro de
HHV-8. Sin embargo, el tratamiento con antivirales no
mostr beneficio en el tratamiento de SK, quizs por
la pequea cantidad de virus en fase ltica presente en
este tumor.(7) Las enfermedades asociadas al HHV-8
con mayor replicacin viral como ECM o LPC seran
mejores candidatas para el tratamiento antiviral.
Los avances en el conocimiento de la patogenia
molecular del SK y HHV-8, han permitido el desarrollo

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Tabla 1. Tratamientos sistmicos para pacientes que no pueden recibir o no respondieron a antraciclinas liposomales.
Modificado de Gua prctica del Sida 2010(33)
Frmaco
Paclitaxel

Indicaciones
Segunda eleccin

Dosis
100 mg/m2 ev cada 2 semanas

Bleomicina (Bleo)

En fracasos de otros tratamientos

5 mg/d im, 3 das consecutivos cada 2-3 sem

6 mg/m2/da ev, 4 das consecutivos cada 4 sem
20 mg/m2/da, 3 das perfusin contnua cada 3 semanas
4-8 mg/semana ev

Vinblastina (VNB)

Trombopenias y tratamientos prolongados

Vimblastina/vincristina
(VNB/VNC)
Adriamicina (ADR)

Quimioterapia combinada poco txica para tratamientos

prolongados

VNC: 1-2 mg/sem ev combinado con VNB

En casos de afectacin pulmonar o mucosa importante

(sola o como tratamiento combinado con Bleo o VNC)
Para tratamientos prolongados

20 mg/m2 cada 2 semanas ev

Pauta poco mielotxica

Bleo 10 mg/m2 ev + VNC 1,4 mg/m2 ev (mx 2 mg) cada 2 sem.

Bleo 30 mg ev + VNC 2 mg ev cada 3-4 sem.
ADR 10-20 mg/m2 + Bleo 10 mg/m2 + VNC 1,4 mg/m2 ev (mx 2 mg) cada 2 sem

Etopsido
(VP-16)
Bleo + VNC
ADR + Bleo+ VCN

Quimioterapia agresiva en afectacin visceral y/o pulmonar

IFN-a

En ausencia de infeccin oportunista previa, sntomas

sistmicos, CD 4 > 400/ml
Efecto sinrgico con la adicin del TARGA

IFN-a + AZT

Tabla 2. Nuevos blancos teraputicos en SK

Inhibidores de angiognesis
* Talidomida

Mecanismo

Estudios

Inhibicin de bFGF

Fase II: RP 8/17

(47%)
DMR: 7meses
Fase I: RG 7/36
(18%)
Preclnico

* TNP-470

Inhibicin de bFGF

* Bevacizumab

Anticuerpo monoclonal contra VEGF

Inhibidores de receptores de
familia tirosin kinasa
* Imanitib

* Sorafenib
* Sunitib
Inhibidores de metaloproteinasa
* Col-3

Inhibe c-kit y PDGFR

Inhibe tirosin kinasa

Inhibe tirosin kinasa

Buena RG en estudio
piloto en 10 pacientes con SKS. Ensayos
clnicos en progreso.
Preclnico
Preclnico

Inhibe MMP

Fase II: RG 29/37

(79%)

Rapamicina

Inhibe va PIK3/
mTOR

Nutilin-3B, AT 201

Regresin SK en
receptores de
trasplante renal
Preclnico

Inhibe MDM2, recuperando la actividad

antiapopttica de p53
En estudio en SK
Inhibidor de NF-kb
por inhibicn de
proteasoma. Inhibe
apoptosis

Otros mecanismos

Bortezomib

RG: respuesta global; DMR: duracin media de la respuesta; RP: respuesta parcial.

de frmacos contra nuevos blancos teraputicos. Se

encuentran en investigacin inhibidores de la sealizacin intracelular, agentes antiangiognicos e inhibididores de la apoptosis (tabla 2).

50

150 mg/m2 3 das consecutivos cada 4 semanas

20-30 MU/da/3 meses ev, im, o sc. Luego a das alternos

3-10 MU/da IFN-a im/sc 3 meses y luego a das alternos + AZT 500-600 mg/da

Linfoma primario de cavidades

El LPC, tambin llamado linfoma de efusin, es
una forma de LNH estrechamente asociado al HHV-8.
Representa alrededor del 2% de los linfomas asociados
a SIDA y es ms infrecuente an en pacientes con
serologa negativa para VIH. Presenta dos variantes: la
forma clsica que se caracteriza por compromiso linfomatoso de las superficies serosas, presentndose con
derrame pericrdico, pleural y/o peritoneal, mientras
que la variante slida o extracavitaria se presenta con
masas tumorales sin derrames. Ambas variedades de
LPC presentan la misma morfologa, inmunofenotipo
y caractersticas moleculares. Aunque las clulas
tumorales presentan un fenotipo caracterizado por
la expresin de CD45, CD30, CD138 y MUM1, sin
expresin de marcadores clsicos de las clulas B
(CD19 y CD20), se originan de linfocitos B dado que
presentan rearreglos clonales en los genes de inmunmoglobulinas.(27) Las clulas tumorales presentan altos
niveles de expresin de IL-6 y de copias de genomas
de HHV-8 y esto se aprovecha para al diagnstico de
LPC. El LPC es agresivo, rpidamente progresivo y
con altas tasas de mortalidad. La supervivencia media
es de 2-6 meses. Dado lo infrecuente de este tumor,
no hay estudios amplios que definan el tratamiento
ptimo. Es crtico el inicio de TARGA en pacientes
con infeccin por VIH y diagnstico de LPC, dado que
existen reportes de remisin con tratamiento antirretroviral.(7) Como en otros LNH, se recomienda el uso
de quimioterapia con ciclofosfamida, doxorrubicina,
vincristina y prednisona (CHOP), sin rituximab ya que
las clulas tumorales son CD 20 negativas.(28) Sin embargo, incluso con quimioterapia, la supervivencia es

Elbert RG, et al Herpesvirus 8 (HHV-8) y patologas asociadas...

de slo 6 meses. Se han explorado otros tratamientos,

aunque con respuestas discordantes. El bortezomib,
un inhibidor del proteosoma, aumentara la respuesta
al tratamiento con antraciclinas.(7) La rapamicina, el
inhibidor de mTOR, disminuye la produccin de VEFG
y de este modo la acumulacin de fluidos, sin embargo
se observ desarrollo de resistencia a esta droga rpidamente, limitando su eficacia.(6) El valproato induce
la fase ltica de HHV-8 y la combinacin con antivirales
como cidofovir o ganciclovir llevara a la apoptosis.(7)
Enfermedad de Castleman multicntrica
La ECM es un raro trastorno linfoproliferativo sistmico inducido por HHV-8. Dado que se genera por
proliferacin policlonal de clulas B no se considera un
trastorno neoplsico. La ECM es agresiva y se presenta
principalmente en pacientes de 40-50 aos y ms
temprano en pacientes VIH positivos. Es ms frecuente
en inmunosuprimidos con infeccin por VIH y CD4 <
350 cel/mm3, aunque puede presentarse tambin en
pacientes con infeccin por VIH completamente controlada.(29) La enfermedad se caracteriza por sntomas
constitucionales, linfoadenopatas, esplenomegalia,
aumento de marcadores de inflamacin (protena C
reactiva, eritrosedimentacin) y citopenias.(29) Puede
presentarse tambin con fallo multiorgnico, particularmente respiratorio o renal. Los pacientes pueden
presentar adems polineuropatas e infiltracin de
leptomeninges y sistema nervioso central. La polineuropata es de caracterstica desmielinizante y se presenta
como parte del sndrome POEMS (polineuropata,
organomegalia, endocrinopata, gamapata monoclonal
y compromiso cutneo). Los pacientes presentan un
mayor riesgo de desarrollar LNH plasmoblstico.
El diagnstico definitivo se realiza por estudio de
los ganglios linfticos afectados. Hasta un 63% de
los ganglios linfticos positivos para ECM presentan
adems SK.(6) Histolgicamente los ganglios presentan hiperplasia folicular, hialinizacin e involucin de
centros germinales, hiperplasia de zona del manto
con capas concntricas de linfocitos pequeos.(29) La
deteccin HHV-8 en el tejido biopsiado o en sangre
perifrica puede ayudar al diagnstico y la protena C
reactiva, la carga viral de HHV-8 y el nivel srico de IL-6
son marcadores de la actividad de la enfermedad y de
respuesta al tratamiento.(7) No existen estudios randomizados de tratamiento de ECM. Algunos autores recomiendan quimioterapia sistmica agresiva en la induccin con CHOP y luego mantenimiento con un frmaco
como etopsido oral, ciclofosfamida o vinblastina,
con agentes inmunomoduladores (talidomida, IFN a)
o anticuerpos monoclonales contra CD20 (rituximab) o
contra el receptor de IL-6 (altizumab).(7) Otros autores
consideran que el tratamiento de primera lnea debe

ser con etopsido, para un control rpido de los sntomas y luego continuar con etopsido y valganciclovir,
dada la naturaleza ltica del HHV-8 en ECM. En pacientes con CD4 > 50 cl/mm3 y CV < 50 copias/mL,
sugieren el uso concomitante de rituximab.(29) Se ha
utilizado tambin talidomida junto con quimioterapia.
En todos los casos de ECM en pacientes infectados por
VIH se debe iniciar TARGA con el objeto de disminuir
las recidivas y la progresin a LNH. Se debe considerar
la posibilidad de reagudizaciones como manifestacin
de un sndrome de reconstitucin inmunolgica.
Conclusiones
El HHV-8 se asocia con el desarrollo SK, LPC y
ECM, segn la expresin de diferentes genes. A pesar
de la disminucin de la incidencia de SK observada
desde el uso de TARGA, el SK contina siendo el tumor
ms frecuente en pacientes infectados por VIH. Si bien
slo con TARGA o sumando quimioterapia se obtienen
respuestas de alrededor del 80% en SK, los tratamientos para LPC y ECM continan sin ser efectivos
en muchos pacientes. Los avances en el conocimiento
del HHV-8 han permitido la identificacin de nuevas
dianas teraputicas, que podran en el futuro mejorar
la respuesta al tratamiento.
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Correspondencia:
Dr. Daniel Podzamczer
Unidad VIH. Servicio de Enfermedades Infecciosas
Hospital Universitari de Bellvitge
c/Feixa Llarga s/n. LHospitalet
08907 - Barcelona - Espaa.
e-mail: dpodzamczer@bellvitgehospital.cat