FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

Relacin ventilacin-perfusin

Suele expresarse como V/Q, donde V es ventilacin pulmonar y Q es flujo o perfusin sangunea. Con
valores normales de V y de Q, que oscilan en los 4,2 L/minuto para V y en 4 - 5 L/minuto para Q, esta
relacin es de alrededor de 0.8 - 1, valores a los que se optimiza el intercambio gaseoso a travs de
la barrera alvolo capilar.
Esta relacin puede estar aumentada, cuando el alvolo funciona normalmente pero, por algn motivo
(por ejemplo trombosis pulmonar) no hay un flujo adecuado de sangre. En esta circunstancia no hay
intercambio gaseoso y el aire contenido en el alvolo no es aprovechado en la oxigenacin de la sangre
circulante.
En el extremo opuesto, la relacin ventilacin/perfusin puede estar disminuida si partimos de una
circulacin pulmonar normal, pero con alvolos obstruidos o colapsados. En estas circunstancias la
sangre alcanza perfectamente esos alveolos que carecen de ventilacin y en los cuales no puede
realizarse ningn intercambio respiratorio. En este caso tendramos un cociente V/Q de cero (0) a nivel
de dicho territorio.
Por supuesto que pueden darse ambas circunstancias a la vez (alteracin de la funcin del alvolo y de
la circulacin pulmonar) y todo un abanico de situaciones intermedias entre los extremos descritos.
La relacin ventilacin/perfusin idnea (o mxima) en un pulmn, en condiciones normales, se alcanza
a una altura media de ste, ms concretamente a la altura del corazn. Por encima, en direccin al
vrtice pulmonar, tendramos alveolos muy ventilados y poco perfundidos y cuando nos acercamos a la
base pulmonar, sucede justo lo contrario, alvolos muy perfundidos y poco ventilados. 3 Los cocientes
tpicos de V/Q (V= Ventilacin; Q= Perfusin) oscilan entre 0,6 en la base y 3 en el vrtice pulmonar,
siendo el valor promedio de 0,8 para una ventilacin alveolar promedio de 4 ltr/minuto de aire y una
perfusin de 5 ltr/minuto de sangre. Durante muchos aos se pens que esto era debido principalmente
a la accin de la gravedad pero estudios ms recientes, incluidos los realizados en el espacio en
condiciones de microgravedad sostenida, han demostrado que el flujo sanguneo pulmonar no depende
de la gravedad y si de la anatoma del rbol vascular pulmonar.4
En resumen si se produce un trastorno vascular [Q disminuida] que afecta al pulmn, como una embolia
o un infarto pulmonar, diramos que la relacin V/Q aumenta y de modo contrario, si se produce
cualquier situacin patolgica que afecte a la ventilacin de los alvolos, como obstruccin (local,
parcial, segmentaria, bronquial) de la va area o incluso la ocupacin de alvolos por lquido (distress
respiratorio, edema agudo de pulmn) diramos que la relacin V/Q disminuye, afectndose en ambos
casos el intercambio respiratorio y ocasionando una disminucin de oxgeno en la sangre
(hipoxemia)https://en.wikipedia.org/wiki/Hypoxemia acompaada o no de aumento del CO2
(hipercapnia).

Alvolo pulmonar
Los alvolos pulmonares son los divertculos terminales del rbol bronquial, en los que tiene lugar
el intercambio gaseoso entre el aire inspirado y la sangre.
Cada pulmn adulto suma unos 350 millones de alvolos, lo que hace un total de 700 millones de
alvolos entre los dos pulmones. Si los estirsemos ocuparan alrededor de unos 75 metros cuadrados.

Definicin[editar]
Los alvelos son sacos recubiertos en su pared interna por lquido blanco y pegajoso, pueden tener ms
de un milmetro de dimetro y agente tensoactivo, hay aproximadamente 300 millones de ellos en todo
el aparato respiratorio, ubicados en las terminaciones de los parpados pulmonares. En ellos se produce
elintercambio de gases entre el O2 y el CO2. Este intercambio permite al organismo obtener el gas
principal para el mismo(Oxgeno).
Son evaginaciones del epitelio de los conductos areos con una sola abertura para que salgan y entren
los gases, controlada por la accin de un esfnter demsculo liso. Sus paredes, llamadas septos
alveolares, proporcionan un gran aumento de la superficie de intercambio. Los alvolos se sitan unos
junto a los otros separados por septos interalveolares, que son muy delgados ya que estn formados
por el epitelio plano simple de un alvolo, su lmina basal, tejido conectivo con una abundante red
de capilares sanguneos, lmina basal, y el epitelio plano simple del alvolo vecino. Adems, las
paredes de los alvolos contienen el esfnter de msculo liso, fibras elsticas y colgeno III (reticulina).
Si fallan las fibras elsticas, los alvolos se distienden provocando la desaparicin de las divisiones del
saco alveolar y la incapacidad de hacer el intercambio. En algunos alvolos hay un poro que comunica
con la luz del alvolo adyacente. Estos poros se denominan poros de Kohn.

Revestimiento epitelial alveolar[editar]

Neumocitos tipo I: Llevan a cabo el intercambio gaseoso. Ocupan un 95% de la superficie del
alvolo gracias a sus prolongaciones citoplasmticas. Son clulas planas en epitelio plano
monoestratificado muy delgado. Ncleo con protusin hacia la luz alveolar, pocos orgnulos y con
uniones estrechas entre neumocitos vecinos. Tienen lmina basal.

Neumocitos tipo II: Son clulas cbicas con microvellosidades apicales, abundante RER y
Golgi. Son el 60% en nmero, pero ocupan slo el 5% del espacio porque son pequeas. No hacen

el intercambio gaseoso sino que intervienen en la distensin y la recuperacin del tamao de los
alvolos mediante la sntesis y secrecin de surfactante, un agente tensoactivo formado por
fosfatidilcolina-fosfatidilglicerol y componentes proteicos (reduce la tensin superficial). Los
neumocitos tipo II tambin degradan el surfactante pulmonar, ya que debe haber un recambio
continuado. El surfactante en el citoplasma se encuentra dentro de los cuerpos mielnicos o
laminares y se secretan por exocitosis a la luz del alvolo formando una pelcula lquida sobre la
superficie del epitelio. Tienen lmina basal.

Fibroblastos del tejido conectivo: Glndulas cebadas y macrfagos tambin hay en el epitelio de
los septos. Los macrfagos alveolares se encuentran en los septos interalveolars o flotando en la
luz de los alvolos. Capturan y fagocitan partculas nocivas que puedan entrar y salen del alvolo
por va linftica o por moco de las vas respiratorias (los fumadores pueden presentar muchos
macrfagos).

En la zona alveolar donde se da el intercambio de masa alevolar, la pared es ms delgada y se llama

barrera respiratoria. Est formada por:
1. Surfactante pulmonar, en la superficie alveolar.
2. Neumocitos tipo I, del epitelio alveolar.
3. Lminas basales del neumocito y endotelio fusionadas.
4. Clula endotelial de la pared capilar.

Resistencia de la va area
El trmino resistencia de la va area, abreviado Raw por sus siglas en ingls, es un concepto utilizado
en medicina para describir los factores que limitan el acceso de el aire inspirado a los pulmones,
usualmente por las fuerzas de friccin y se emplea para determinar el flujo de aire por las vas
respiratorias. La resistencia es mayor en los bronquios de tamao intermedio, entre la bifurcacin cuarta
y octava. De manera que la Raw refleja fundamentalmente las condiciones de las vas respiratorias
anchas, debido a que 80-90% de la resistencia al flujo areo ocurre a ese nivel.
Debido a la resistencia va area es dictado por el dimetro de las vas respiratorias y por la densidad
del gas inspirado, la baja densidad de heliox (una combinacin de helio y oxgeno) reduce la resistencia
de la va area, y hace ms fcil para ventilar el pulmn.
La resistencia puede ser calculada usando la ley de Ohm o la ley de Poiseuille. 1 Usualmente se
determina a partir de volmenes pulmonares dinmicos y por tasas de flujo espiratorias. Cuando se
requieren mediciones ms acertadas se puede emplear la pletismografa corporal.

Ley de Ohm[editar]
Artculo principal: Ley de Ohm

= resistencia

= presin

= Flujo de aire (el punto sobre la letra se utiliza para denotar la tasa de fisiologa
respiratoria).

Ley de Poiseuille[editar]
Artculo principal: Ley de Poiseuille

Especialmente til para calcular la resistencia cuando el flujo es laminar, donde la variable ms
importante es el radio.

R = resistencia

n = viscosidad

l = longitud

r = radio

Por motivo de la cuarta potencia en el denominador, la resistencia aumenta rpidamente a

medida que disminuye el dimetro.

Parmetros derivados[editar]
La resistencia a la va area se escribe generalmente como Raw. Los parmetros obtenidos de
Raw incluyen:

resistencia especfica de las vas areas (sRaw) tambin llamada resistencia volmico de la
va area (Raw/V), calculado como Raw/FRC.2

Conductancia de la va area (Gaw), con la frmula 1/Raw.2

Conductancia de la va area especfica (sGaw), tambin llamada conductancia volmico de

la va area (Gaw</sub/V) y su frmula es Gaw/FRC.2

La Raw se ve aumentada en enfermedades obstructivas del pulmn, como el enfisema

pulmonar y disminuye en casos de enfermedades restrictivas.

Referencias[editar]
1. Volver arriba

Hipertensin pulmonar
Diversas patologas pueden derivar en un sndrome de hipertensin pulmonar, es por eso que su
clasificacin siempre se presta a confusiones. Creemos que la clasificacin propuesta de
hipertensin pulmonar no progresiva e hipertensin pulmonar progresiva es la ms apropiada ya
que nos da una idea de su fisiopatologa y tratamiento.
HIPERTENSIN PULMONAR NO PROGRESIVA
HIPERTENSIN PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIEN NACIDO (PPHN) O PERSISTENCIA
DE LA CIRCULACIN FETAL
Introduccin
Para poder entender esta forma de hipertensin pulmonar, es conveniente primero, repasar la
transicin de la circulacin fetal a la de la vida extra uterina.
Una transicin normal ocurre en 4 fases:
1) In tero: la resistencia vascular pulmonar excede la resistencia vascular sistmica, esto lleva a
que tanto la aurcula como el ventrculo derecho excedan la presin de las cavidades izquierdas,
esta diferencia de presiones, sumada a las caractersticas anatmicas de la aurcula derecha,
hacen que gran parte de la sangre oxigenada que llega a la aurcula derecha proveniente de la
vena cava inferior (sangre oxigenada), llegue a la aurcula izquierda a travs del foramen oval, para
asegurar una perfusin del cerebro con sangre mejor oxigenada. La sangre que retorna por la vena
cava superior preferencialmente llega al ventrculo derecho, solo el 10% perfunde al pulmn (este
volumen aumenta cuando el feto est cerca de termino hasta el 27%), pero debido a las altas
presiones pulmonares, la mayor parte pasa por el ductus arterioso y se mezcla con la sangre mejor
oxigenada.
2) Fase intermedia: ocurre en el primer minuto luego del nacimiento, los pulmones llenos de lquido
pasan a distenderse con aire.
3) Fase rpida: lleva de 12 a 24 horas, la produccin de vasodilatadores como las prostaciclinas y
el xido ntrico, reducen la resistencia vascular pulmonar.
4) Fase final: consiste en la remodelacin de la musculatura pulmonar, las paredes vasculares preacinares en el recin nacido normal estn muy muscularizadas, en los prximos meses este
espesor va a disminuir y por consiguientemente disminuir la resistencia pulmonar.

Fisiopatogenia
Las caractersticas fisiopatolgicas centrales en la PPHN estn dadas por una reactividad
pulmonar alterada que provoca un incremento de la resistencia vascular pulmonar (PVR) y por
ende una marcada hipertensin. El que la sangre encuentre una elevada resistencia en el pulmn
hace que la misma necesite de una vlvula de escape y es por esto que la sangre pasa del
corazn derecho al izquierdo a travs del ductus arterioso y del foramen oval, este fenmeno lleva
a una hipoxemia crtica y es esta falta de oxgeno la que perpetua el cuadro de hipertensin y
puede llevar al paciente a la muerte.
Clasificacin
La hipertensin pulmonar persistente del recin nacido es un sndrome de falla respiratoria aguda,
caracterizada por hipoxemia sistmica asociada con shunting extrapulmonar de sangre venosa y
evidencias de presin arterial pulmonar elevada en ausencia de enfermedad cardiaca congnita.
Este sndrome clnico est asociado a diferentes enfermedades cardiopulmonares neonatales,
donde se incluyen la aspiracin de meconio, sepsis por estreptococo Grupo B u otras, enfermedad
de membrana hialina, hipoplasia pulmonar (hernia diafragmtica congnita, oligoamnios, etc.),
policitemia; como as tambin a causas no determinadas (idiopticas) [1,2]. En estas enfermedades
la persistencia de la circulacin fetal (pasaje de sangre del corazn derecho a la circulacin
sistmica, sin pasar por los pulmones) compromete la oxigenacin de la sangre, que lleva al
deterioro del paciente y consiguiente agravacin de la hipertensin pulmonar mediada por la
hipoxemia.
Clnica y diagnstico
Esta enfermedad se presenta en nios mayores de 34 semanas de gestacin y generalmente son
nios a trmino, sin embargo existen casos de hipertensin pulmonar en nios prematuros, pero
estos son aislados ya que el desarrollo muscular de los vasos pulmonares es incipiente y es
justamente este desarrollo muscular el que provoca el aumento de la resistencia. La presentacin
clnica vara segn la etiologa, pero en general estos nios se presentan con dificultad respiratoria,
mala perfusin y requerimientos de oxgeno, acompaados de una marcada labilidad a la
estimulacin del mismo. El diagnstico clnico de esta entidad se realiza fcilmente con la
evidencia de una diferencia en la saturacin pre y post ductal igual o mayor al 5% [3]. En esta etapa
de la vida, esto se logra muy fcilmente, colocando un saturmetro en el miembro superior derecho
(pre ductal) y otro en algunos de los miembros inferiores (post ductal). Si bien se puede usar el
miembro superior izquierdo, en algunos pacientes el ductus arterioso se encuentra por debajo de
ste. Claro que esta es la presentacin ms comn, aunque algunos pacientes no tienen esta
diferencia y sin embargo s tienen las presiones pulmonares aumentadas (esto ocurre cuando la
mezcla de sangre desoxigenada y oxigenada se produce a nivel auricular o por algn defecto en
las paredes ventriculares). El diagnstico ecogrfico para evidenciar hipertensin pulmonar se
realiza con un pico sistlico mayor de 35 mmHg o mayor de dos tercios de la presin sistlica
sistmica indicado por el jet de regurgitacin tricuspdea, un ductus arterioso con flujo de derecha a
izquierda o un shunt de derecha a izquierda a nivel auricular.
Tratamiento
La terapia actual para reducir la hipertensin pulmonar, incluye ventilacin mecnica convencional
o de alta frecuencia, alcalosis producida por la hiperventilacin o por la administracin de
bicarbonato de sodio (no se aconseja producir una alcalosis metablica por medio de THAM),
hiperoxia, sedacin, parlisis, antibiticos, surfactante, terapia con drogas vasodilatadoras y
cardiotnicos [4] [5].

Reducir la PVR con hiperventilacin e hiperoxia, produce dao pulmonar, contribuyendo a una
mayor morbilidad y mortalidad. Con respecto a la primera, para lograr una alcalosis respiratoria, se
requieren grandes volmenes tdal, lo que invariablemente lleva al volutrauma y barotrauma. Una
forma de evitar el dao pulmonar es hiperventilando a estos pacientes con un volumen igual o
menor al espacio muerto. Esto se logra gracias a la ventilacin de alta frecuencia (ventilacin de
alta frecuencia por flujo interrupto, oscilacin y por jet). Se aconseja que la PCO no est por
debajo de 30 mmHg, ya que la vasoconstriccin que sta produce, se asocia a leucomalacia en el
cerebro de los recin nacidos. La hiperoxia, por otra parte, ayuda a disminuir las presiones
pulmonares, ya que el oxgeno, luego de 24 horas, produce una abolicin de la hiper reactividad
muscular que generalmente acompaa a estos cuadros, claro que cuando la hipertensin es
producto de factores distintos a hiper reactividad, esta droga no tendra efecto (hipoplasia
pulmonar). La formacin de numerosos radicales libres, cuando la concentracin de oxgeno es del
100%, es tan importante y deletrea, que esta medida prcticamente no se aconseja en el manejo
actual de esta enfermedad.
2

Para manejar este sndrome, es muy importante llevar al paciente a la alcalosis (pH 7,50 - 7,55), ya
que en este estado, la hemoglobina no cambia la conformacin tridimensional que posee al salir
del pulmn (relajada) por la que presentara en la sangre venosa (tensa). Este fenmeno hace que
el xido ntrico, que normalmente se encuentra en la posicin 93 de la cadena de la
hemoglobina, tampoco se libere. Al volver al pulmn la hemoglobina cargada de xido ntrico, no
remueve el xido ntrico normalmente producido en el pulmn y entonces el xido ntrico endgeno
puede actuar como vaso relajador. A esta alcalosis no solo se puede llegar por la hiperventilacin
como mencionamos anteriormente, sino tambin por el uso del bicarbonato. El bicarbonato de
sodio, se debe administrar continuamente, teniendo en cuenta que no se debe mezclar con
inotrpicos y otras drogas, hasta lograr un pH de 7,50 - 7,55.
La sedacin es muy importante en esta enfermedad. La misma se debe lograr mediante la
abolicin de los estmulos al nio, colocacin de vendas en los ojos y los odos, proveerle el nido
(recuerdo de su hbitat intra tero), evitar ruidos innecesarios, etc. El uso de morfina o sus
derivados es de eleccin, pero muchas veces estas drogas agravan la hipotensin sistmica que
estos pacientes presentan aumentando an mas la diferencia sistmico-pulmonar. En estos casos
se aconseja el uso del midazolan ya que el mismo tiene poco efecto sobre la tensin sistmica. No
est indicado el uso de parlisis neuromuscular, ya que la misma aumenta el deterioro y
enfermedad pulmonar.
El uso del surfactante ha cambiado el pronstico de algunas formas de hipertensin pulmonar,
sobre todo cuando la etiologa es la membrana hialina. Pero esta droga ha mostrado excelentes
resultados en el manejo de la hipertensin pulmonar causado por otras etiologas, como sepsis y la
aspiracin meconial, ya que ambas producen un importante consumo del mismo a las 36 - 48
horas de iniciada la enfermedad.
El uso de antibiticos es crucial cuando la sepsis es la etiologa de la misma. Sin embargo, no se
ha demostrado que otras formas de tratar la infeccin como inmunoglobulinas, recambios de
sangre, altas dosis de corticoides, indometacina, etc. traigan algn beneficio.
Mantener una presin sistmica adecuada es crucial para el manejo de estos nios, esto se debe
lograr con el uso de inotrpicos y no con el de volumen, ya que este ltimo agrava el edema que
normalmente existe en los pulmones por aumento de la permeabilidad vascular, lo cual empeora la
difusin y el estado de estos pacientes. Se debe comenzar con dopamina, las dosis mximas de la

misma son an muy discutidas (en general se aconseja no pasar de 40 gamas por minuto, pero
existen trabajos donde se han utilizado hasta 300 gamas), el prximo paso es la adrenalina en
infusin continua. Todo esto se debe acompaar de un sustrato adecuado para la contractilidad
cardiaca, es por eso que los niveles de calcio inico deben ser medidos y el paciente debe recibir
el mismo cada vez que este descienda. El uso de la hidrocortisona es muy apropiado en dosis para
el estrs, la cual ha demostrado mantener presiones sistmicas aceptables durante el curso de la
enfermedad.
La terapia con drogas vasodilatadoras que se administran por va endovenosa, con frecuencia no
tiene xito debido a una hipotensin sistmica concomitante y una incapacidad para alcanzar o
sostener la vasodilatacin pulmonar. En muchos centros, los nios en quienes fracasa la terapia
convencional, son tratados con oxigenacin por membrana extracorporea (ECMO). Aunque ECMO
ha mejorado la sobrevida en PPHN resistente, requiere enorme esfuerzo, es costosa, invasiva,
est asociada con secuelas neurolgicas y por el momento no esta disponible en nuestro pas.
En 1988, el factor de relajacin derivado del endotelio (FRDE) fue reconocido como xido ntrico
(ON) [6]. Desde entonces, un rol importante para los xidos de nitrgeno endgeno (NOx) fueron
descriptos en todos los sistemas vertebrados, que involucran funciones tan diferentes como la
inhibicin de plaquetas, neurotransmisin central y autonmica, lisis de clulas tumorales, accin
bactericida, estimulacin de liberacin de hormonas y relajacin del msculo liso.
La evidencia en los estudios que evaluaron el metabolismo de NOx, o los usos teraputicos y
diagnsticos de ON y sus derivados, sugiere que el ON desempea un rol importante en
enfermedades como el asma, dao pulmonar mediado por complejo inmune, sndrome de dificultad
respiratoria en adultos e hipertensin pulmonar.
El oxido ntrico (ON) inhalado alivia la hipertensin pulmonar y mejora la hipoxemia. Sin embargo
su uso est asociado con hipertensin pulmonar reactiva, metahemoglobinemia, y es tambinn el
NO un contaminante comn del aire. El xido ntrico es considerado altamente txico para el
pulmn y su toxicidad, en gran parte, est dada porque el mismo se encuentra en un
compartimiento con una alta concentracin de oxgeno (generalmente estos pacientes estn con
una FiO alta por su hipoxemia), lo que hace que el mismo reaccione. Las reacciones del ON con el
oxgeno ambiente dan ms ON reactivo, incluyendo el dixido de nitrgeno (NO ) y peroxinitrito
(OONO), que estn involucrados en bronquiolitis y edema pulmonar. Existe la preocupacin
adicional de que el metabolismo oxidante del ON pueda llevar a la formacin de nitrosaminas
carcinognicas.
2

La naturaleza supera las limitaciones del ON y su toxicidad, produciendo reacciones ms

complejas con tioles, cuyos niveles son bajos en muchos estados de enfermedad (hipertensin
pulmonar persistente del recin nacido, asma, fibrosis qustica), predisponiendo as a la toxicidad
del ON.
Ms an, los niveles de S-nitrosotioles (SNOs) bajos en los pacientes con asma, fibrosis qustica e
hipertensin pulmonar, nos llev a especular sobre el uso de una forma conjugada de ON para una
terapia mejor y ms segura [7]. Los requisitos buscados fueron: 1) forma gaseosa de distribucin
para maximizar el V/Q,
2) no reactivo a O2 y radicales del O2; y
3) con capacidad para llenar los reservorios de SNO endgeno.
Con este fin, elegimos un O-nitrosoetanol (ENO), con el cual demostramos en humanos como

revertir la hipertensin pulmonar (recin nacidos) [8]. Sin embargo sern necesarios mayores
estudios para confirmar definitivamente la utilidad de este nuevo gas.
HIPERTENSIN PULMONAR PROGRESIVA
Introduccin
La circulacin pulmonar cumple varias funciones, la ms importante es la de mantener un
adecuado intercambio gaseoso. El flujo constante de sangre venosa (pobremente oxigenada y rica
en dixido de carbono) llega a la circulacin pulmonar y desde all se dirige hacia los capilares y
posterior a su oxigenacin y arterializacin, pasa a travs de la circulacin venosa pulmonar para
llegar a la aurcula izquierda. El flujo de sangre en el pulmn no es uniforme, ya que la circulacin
pulmonar es un sistema de baja presin que opera en un campo gravitacional que es capaz de
producir segn su relacin V/Q la presencia de 3 regiones en el pulmn, en una persona de pie.
Fisiopatogenia
Existen varias sustancias vasoactivas en el pulmn, las prostaciclinas y el xido ntrico son los
encargados de producir vasorrelajacin, como as la vasoconstriccin es producida por la
endotelina 1 (ET-1) y la angiotensina II. Las sustancias vasorrelajadoras son las que inhiben el
crecimiento del msculo liso pulmonar, mientras que las vasoconstrictoras promueven el
crecimiento del mismo, con el consiguiente aumento en la resistencia. La ET-1 es la sustancia
que particularmente esta involucrada en este fenmeno. El lecho pulmonar puede estar disminuido
por vasoconstriccin, por cambios estructurales de los vasos sanguneos o por ambos.
Cualesquiera de los cambios antes mencionados, son capaces de producir un aumento de la
resistencia, lo que derivar en un sndrome de hipertensin pulmonar. La hipertensin pulmonar
progresiva es una enfermedad rara pero muy deletrea, con una sobrevida media de 2.8 aos [9].
Clasificacin
No existe una clasificacin satisfactoria dentro de las hipertensiones pulmonares progresivas, una
de las ms usadas es la confeccionada por Wood que toma en cuenta el flujo sanguneo, las
condiciones anatmicas intra-cardacas, como as tambin las condiciones anatmicas
intrapulmonares (tabla1).

Etiologa
La hipertensin pulmonar progresiva se define a partir de una presin en la arteria pulmonar que
supera los 25 mmHg en el paciente en reposo o 30 mmHg cuando el mismo est haciendo
ejercicios [10, 11]. La hipertensin pulmonar primaria, que puede ser familiar o espordica, no tiene

una etiologa definida, siendo por lo tanto de causa idioptica. Sin embargo existen otras causas de
hipertensin pulmonar donde s se puede identificar una etiologa. Ellas son enfermedades del
colgeno, comunicaciones (shunts) de la circulacin sistmico-pulmonar (Eisenmeger),
hipertensin portal, infeccin por el virus de la inmunodeficiencia adquirida (HIV). Se ha observado
cmo muchas pacientes que tomaban anorexgenos (fenfluramine) tambin desarrollaron este
sndrome. Otras causas que tambin pueden producirla, son las anormalidades de la circulacin
venosa pulmonar, las enfermedades propias del pulmn que causan hipoxemia como tambin
podramos contar a las enfermedades oclusivas y emblicas.
Recientemente, los esfuerzos para identificar la etiologa de la hipertensin pulmonar primaria se
concentraron en los factores de crecimiento [12]. La terapia gnica usando el factor vascular de
relajacin endotelial (VEGF) fue efectiva en inhibir el desarrollo y progresin de la hipertensin
pulmonar y en mejorar el remodelamiento vascular y del ventrculo derecho [13].
Tambin se ha identificado la mutacin gentica en familias con hipertensin pulmonar en el bone
morphogenetic protein receptor 2 (BMPR2) [14-16]. El modo de transmisin es autosmico
dominante, sin embargo no todos los descendientes estn afectados o son portadores, por lo tanto
tiene una penetracin variable y baja en hombres, lo que explica la preponderancia en mujeres [17].
dems es importante destacar que los pacientes con hipertensin pulmonar familiar, tienen clulas
endoteliales de proliferacin monoclonal (similar a los procesos neoplsicos), en contraste con las
de proliferacin policlonal, que se presentan en las secundarias a comunicaciones de la circulacin
pulmonar y sistmica [18].
Las drogas anorexgenas son usadas en la clnica para el tratamiento de la obesidad. Ellas actan
disminuyendo el apetito por sus efectos sobre las catecolaminas y el 5-hidroxitriptofano en el
cerebro. Estas drogas no solo se asociaron a enfermedades valvulares del corazn [19], infarto de
miocardio [20], isquemia mesentrica, sino que tambin llevaron a dos epidemias de hipertensin
pulmonar [21]. Estas drogas inhiben los canales potasio dependientes en el msculo liso de la
arteria pulmonar. Esta inhibicin produce vasoconstriccin y proliferacin del mismo, al tiempo que
estimulan la liberacin de 5-hidroxitriptofano de las plaquetas. Los potenciales de accin a travs
de las membranas celulares son los determinantes del tono muscular [22]. Estos potenciales de
accin, son controlados por los canales del potasio. El aumento del 5-hidroxitriptofano transportado
mayormente por las plaquetas, se encuentra en los pacientes con hipertensin pulmonar.
Clnica
La sintomatologa y la clnica es extremadamente variable en la hipertensin pulmonar. La ms
importante es la disnea. En un principio esta ocurre con el ejercicio, pero conforme la enfermedad
progresa, se presenta en reposo. En los pacientes con tromboembolismos es episdica y varia en
su gravedad. Estos pacientes tambin presentan sncope, edema perifrico, hemoptisis y dolor
pleurtico. En el examen fsico del pulmn, son pocos los signos que se pueden encontrar, entre
ellos rales y sibilancias. Pero es el examen fsico del corazn el que nos brinda mas informacin.
Con un segundo ruido pulmonar aumentado, que generalmente se desdobla con respecto al
segundo ruido artico, un soplo paraesternal de incremento de la cavidad ventricular derecha,
puede existir un tercer ruido cardiaco. La vena del cuello se encuentra distendida, conjuntamente
con un aumento del tamao del hgado y edema perifrico.
Diagnstico
En las radiografas de trax, las alt

Sistema respiratorio
TEMA 4 Sistema respiratorio
4.1 funciones y mecanismos de control del sistema respiratorio
Se inicia en la trquea, se bifurca en los bronquios, cada uno se ramifica en bronquiolos y cada
bronquiolo acaba en sacos alveolares.
La superficie aumenta distalmente por la ramificacin.
Solo el alveolo y la sangre que irriga en contracto con las clulas alveolares hacen el intercambio. El
resto es espacio muerto anatmico: El aire se calienta, se humidifica para el intercambio de gases en la
superficie alveolar.
La zona de mayor resistencia es la nariz. Por eso en esfuerzo se respira por la boca. La pared del
alveolo, formada por dos tipos celulares diferentes. Unas muy finas tipo I que hacen el intercambio
respiratorio, y entre estas las tipo II que segregan moco y sulfactante pulmonar y no pueden hacer
intercambio.
Entre estas clulas en el pulmn encontramos fibras de colgeno y elastina que forman el parnquima
pulmonar que es como una esponja.
Respecto a la mecnica de respiracin: La inspiracin es activa, mientras que la espiracin es pasiva.
La musculatura respiratoria son diafragma e intercostales, cuando hablamos de respiracin forzada se
aade la musculatura abdominal y los escalenos. La respiracin forzada tambin es un proceso activo.
En la inspiracin se han de vencer dos resistencias:
-Resistencia elstica de los pulmones: tienden a estar plegados y se evita con sulfactante.
-La fuerza de espiracin debe vencer esta elasticidad y la resistencia de la caja torcica a expandirse.
Los pulmones estn recubiertos de pleura que consta de dos membranas:
-Pleura visceral: contacta con los pulmones
-Pleura parietal: Contacta con la caja torcica
Entre ellas est el espacio pleural y la presin del espacio es muy importante en la respiracin porque
se igualan las presiones y se cierran los alvolos.
Cuando no estn afectadas por ninguna patologa ocupan todo el espacio pleural.
La ventilacin de los alvolos no es uniforme en todo el pulmn, en posicin erguida la parte superior
est ms ventilada que la inferior debido a la gravedad.
En posicin estirada todos se ventilan uniformemente.

Irrigacin de los pulmones, se da por dos circuitos.

-Branquial
-Pulmonar
Ambos se caracterizan por ser sistemas de baja presin respecto a otros y por la gran distensibilidad
vascular. Toda la capilarizacin que hay en el sistema pulmonar puede estar medio funcional o
totalmente funcional.
-Las arterias branquiales se originan de la aorta que se bifurca y va a los dos rboles bronquiales,
proporciona sangre oxgenada al msculo liso de las vas aereas, se recoge la sangre en venas
bronquiales y finalmente una nica vena bronquial se vaca en la aurcula derecha (no tiene que ver con
el intercambio de gases)
La circulacin pulmonar va desde el ventrculo derecho por la arteria pulmonar y se ramifica en dos
entrando en cada pulmn. Se capilariza extraordinariamente recubriendo cada uno de los alvolos y
aqu se produce intercambio de gases, la sangre vuelve a la aurcula izquierda oxigenada por la vnula
pulmonar.
Cuando se dan edemas es por un aumento de presin vascular y se extravasa lquido para compensar
la presin.
4.2 Trastornos de la difusin. Trastornos de la ventilacin: obstructivos y restrictivos
Tipos de trastornos: Se pueden dar por patologas que dan trastornos en:
Ventilacin: Obstructivas: Bronquitis, enfisema, asma
Restrictivas por afectaciones de la pleura, patologas que varian la
distensibilidad d ela caja torcica y pulmones y por patologas de bomba
muscular.
Difusin: Exudado
Transudado
Perfusin: Tromboembolismo
Hipertensin pulmonar primaria
Trastorno de control de la respiracin: Apneas
%Trastornos de ventilacin obstructivos, se conocen tres tipos de patologas
Asma bronquial crnica
Bronquitis crnica

Enfisema pulmonar
Suelen estar asociadas, hay un punto de interseccin entre las tres patologas que las engloba en el
trmino se EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Cuando hay una inflamacin por cualquier agente txico que lesiona el epitelio alveolar la respuesta
provoca un aumento de la secrecin de moco.
Bronquitis crnica: Secrecin de moco por niveles por encima de los normales y que no se
corresponden con otra patologa.
Si la inflamacin es a nivel de bronquios se da bronquitis, si es a nivel de bronquios se da bronquiolitis.
Enfisema pulmonar: Enfisema es la acumulacin de aire en un tejido, en este caso en el pulmn.
Una acumulacin de aire en el pulmn asociado a un enfisema da una distensin excesiva de los
capilares alveolares que no afecta a la inspiracin, pero en la espiracin no se puede expulsar todo el
aire.
Se puede porque a consecuencia de agentes txicos se daa el epitelio, se da una respuesta
inflamatoria donde adems de dar un aumento de moco hay necrosis y sustitucin tanto en clulas del
intercambio de gases como fobras elsticas. La espiracin es un proceso pasivo que depende de la
elasticidad.
Se da una cronificacin de la inflamacin y se da una destruccin pulmonar que no tiene porque ser
uniforme de manera que se va produciendo una destruccin del pulmn que afecta a la espiracin.
Por tanto se puede detectar el enfisema cuando se valora el volumen espiratorio forzado.
Asma bronquial: Inflamacin a nivel de bronquios producida por un agente externo y que tiene como
consecuencia el vasoespasmo alveolar.
El proceso que se produce es una inflamacin mediado por ditoquinas y leucotrienos y se constrie el
bronquio hasta que hay problemas en inspiracin y espiracin.
Se agrava con la ansiedad asociada al asma por activacin del simptico.
Se trata con bloqueantes de los leucotrienos y glucocorticoides que bloquean los efectos de las
leucocinas.
El asma crnica puede ser muy grave e incluso mortal.
Los movimientos del aire a travs del sistema respiratorio dependen del calibre, retraccin elstica de
los pulmones y de la relacin volumen / tiempo
Las tres patologas afectan a estos tres aspectos.
-Calibre: Por espasmos, incremento de secreciones, o por obstruccin
-Retraccin elstica: En enfisema se pierden fibras elsticas.

-Volumen / tiempo: Se relaciona con el punto del rbol respiratorio en el que se desarrolla la patologa.
A ms distal mayor resistencia (en la nariz hay ms resistencia)
Si la obstruccin se da en vas de calibre pequeo (con baja resistencia) se ver afectada la parte final
de la fase de espiracin forzada.
%Desarrollo de EPOC
Estrechamiento de vas respiratorias generalmente distales.
Resistencia al paso del aire generalizada y se desequilibra la relacin ventilacin/perfusin (V/Q) este
desequilibrio no es uniforme, sino que afecta a los alvolos donde se ha dado el estrechamiento de las
vias de ventilacin.
Se compromete la eliminacin de CO2 con lo que aumenta la presin parcial de CO2 en los alvolos.
Cada vez se compromete ms la espiracin, primero solo en situaciones de esfuerzo y luego tambin
en reposo.
Se retrasa el vaciado de los pulmones, el volumen inspirado es insuficiente y se da una hiperinsuflacin
dinmica.
Como el aire queda retenido en la fase de espiracin aumenta el volumen residual de forma que hay un
sobreesfuerzo pulmonar que puede dar sobreesfuerzo muscular y finalmente parada de los msculos
pulmonares.
%Los volmenes pulmonares son:
El volumen circulante es el volumen de intercambio normal, unos 500 mL. Por encima y por debajo est
el volumen de reserva inspiratoria y espiratoria que es el volumen extra que podemos tener forzando.
El volumen residual es el que permanece en contacto con los alvolos para evitar las fluctuaciones en
las presiones parciales en los alvolos, no se elimina con la espiracin forzada.
La suma de todos los volmenes es la capacidad pulmonar total que tiene caractersticas individuales.
Si restamos el volumen residual tenemos la capacidad vital (aire que podemos mover)
Capacidad residual funcional: Volumen de reserva espiratoria ms el volumen residual.
Capacidad inspiratoria es el volumen de reserva inspiratoria ms el volumen circulante.
A partir de estos volmenes y capacidades se calcula una serie de ndices.
FEV1: Volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Casi el 70% del aire lo podemos expulsar
forzadamente en el primer segundo, si relativizamos esto con la capacidad total en porcentaje tenemos
el ndice de Tiffeneau:
FEV / FVC %

Que permite discriminar un trastorno de la ventilacin obstructivo de uno restrictivo.

En el obstructivo, el ndice queda disminuido porque una parte no se puede eliminar, el primer segundo
est disminuido
En uno restrictivo el ndice de Tiffeneau es normal pero porque los dos componentes son bajos.
En reposo tenemos las patologas que nos dan un trastorno obstructivo que nos dan un defecto
ventilatorio.
Las consecuencias ms graves resultan de la alteracin del ndice de ventilacin/perfusin para
compensarlo se da hiperinsuflacin y se incrementa la frecuencia respiratoria que aun da una mayor
alteracin del ndice.
Respecto al intercambio de gases, como aumenta la frecuencia respiratoria hay un aumento de la
presin parcial de CO2 y no se capta todo el O2 necesario, as que baja la presin parcial de O2; ello
conduce a una disminucin de la difusin del CO2.
%Trastornos ventilatorios restrictivos: Se pueden dar por tres grupos de patologas que producen:
Patologas que actan sobre la disminucin de distensin de la caja torcica. Uno de los casos es la
obesidad (enfermedad de Pick); enfermedades pulmonares como inflamaciones tipo encefalitis,
esclerosis lateral amiotrfica (ELA); alteraciones por consumo de opiacios; enfermedades de la pleura.
Patologas que actan sobre la musculatura afectando a diafragma y a los intercostales. Encefalitis,
intoxicacin, opiacios, esclerosis lateral amiotrfica.
Patologas que afectan a la pleura por:
-Formacin de capa constrictiva: se endurece la pleura y el pulmn no desliza.
-Llenado del espacio pleural de lquido no diferenciado (derrame pleural), aire
(pneumotrax), sangre (hemotrax), pus (enfisema).
Pneumotrax: Desgarro de la pleura, que impide el llenado del pulmn, ya que la pleura mantiene la
presin para que el aire entre en el pulmn, puede ser mortal. La presin del espacio pleural ha de
mantenerse y ser diferente de la presin del pulmn y de la atmosfrica, si se rasga la pleura la presin
se asemeja a la atmosfrica con lo que el pulmn se cierra.
Se relaciona con el consumo de opiacios.
En el caso de patologas pulmonares restrictivas, el ndice de Tiffeneau es normal porque estn
disminuidos la capacidad total pulmonar forzada y la espiracin forzada en el primer segundo.
Hay una alteracin del volumen total y del volumen de reserva funcional y hay un incremento del
volumen de CO2 con lo que se alteran los cocientes ventilacin/perfusin (causa ms relevante de
hipxia). La presin parcial de CO2 est baja de forma que se altera el intercambio gaseoso porque la
presin parcial de O2 puede estar aumentada o disminuida. Se da una alteracin de la difusin de CO2
durante el ejercicio.

%Trastornos de difusin: se suelen producir asociados a la presencia de exudado (elevada

concentracin de protenas) o transudado (baja concentracin de protenas)
La difusin de gases en el pulmn depende de dos factores:
-Superficie y grosor de la membrana respiratoria
-Gradientes de presin
Por tanto los trastornos de difusin alterarn uno de estos dos factores.
%Trastornos de difusin que alteran a la superficie y grosor de la membrana respiratoria:
Puede aumentar el grosor de la membrana respiratoria porque se deposite exudado o transudado. El
exudado se da en situaciones intersticiales profundas.
Si hay una alteracin que afecta a los gradientes de presin (de lquidos, no de gases) se suele
acumular un transudado, que es el caso del edema pulmonar.
Trastornos de difusin con exudado asociado
Se da en situacin intersticial profunda: un agente txico lesiona el epitelio alveolar y dan una reaccin
inflamatoria que cursa con acumulacin de lquido intersticial extravasado de los capilares.
Adems se da una activacin de fibroblastos y por tanto un aumento de procesos fibrticos que pueden
llegar a tapar totalmente los alvelos. Los sntomas asociados son: -Disnea progresiva
-Tos seca y repetitiva sin expectoracin
Respecto a la superficie de la membrana se produce un descenso de la superficie alveolar y por tanto
desciende el tiempo de contacto de la sangre capilar con el O2 porque en las patologas de trastornos
de difusin la misma cantidad de sangre tiene que pasar por una superficie donde hay una zona que no
es funcional, por tanto desciende el tiempo de contacto de la sangre con los alvolos funcionales.
Trastornos de la difusin con trasudado asociado
Edema pulmonar: se da trasudado porque hay poca concentracin de proteinas.
El edema pulmonar es un trastorno de la difusin pero tambin de la ventilacin y circulacin pulmonar.
No hay una definicin satisfactoria de edema pulmonar.
Edema es una acumulacin de lquido en el espacio intersticial.
El hecho de que se acumule lquido no es exclusivo del edema ya que hay otras patologas incluso a
nivel de pulmn en las que se da una acumulacin de lquido en el espacio intersticial. La linfa se
encarga de drenar el exceso de lquido que se da normalmente en el intercambio capilar para que no se
acumule. La circulacin pulmonar es un circuito de baja presin que puede aumentar mucho su
capacidad, tanto por aumento de la distensibilidad de los capilares como por el reclutamiento de
capilares.

En situacin normal no todos los capilares estn funcionales, en el momento en que aumenta el flujo de
sangre al pulmn no se manifiesta con un aumento de la presin pulmonar porque aumenta mucho el
lecho de sangre que se abre (se abren los capilares no funcionales) manteniendo la presin baja.
Si se rompe el equilibrio y aumenta la presin hidrosttica capilar demasiado, empieza a salir lquido
hacia el espacio intersticial pulmonar que hace que baje la presin hidrosttica pero que aumente la
presin onctica capilar.
Sale lquido hasta que se igualan las presiones coloidosmticas del espacio intersticial y del capilar.
Normalmente si el proceso que ha desencadenado esta alteracin de presin desaparece, la linfa drena
el lquido sin ms consecuencias.
Pero si se da por una patologa que persiste se va multiplicando el efecto.
Patologas que cursan con edema pulmonar.
-Patologa cardiaca: Edema pulmonar cardiognico
-Patologa no cardiaca: edema pulmonar no cardiognico.
Edema pulmonar cardiognico: Se da por un aumento de la presin hidrosttica capilar. Patologas
como las valvulopatas aumentan la presin pulmonar de forma que producen un edema pulmonar
cardiognico, hacen que aumente el volumen sanguneo y se da la salida de lquido del capilar y
acumulacin en el espacio intersticial.
Insuficiencia cardaca: El ventrculo izquierdo no expulsa suficiente sangre en la sstole, lo que quiere
decir que no entra suficiente en la distole, lo que indica una anomala en la aurcula y por tanto la
llegada de sangre pulmonar se altera.
Edema pulmonar cardiognico es el ms frecuente a nivel poblacional porque las patologas cardiacas
son ms frecuentes.
Edema pulmonar no cardiognico se da por cuatro vias:
-Sndrome de distrs respiratorio en el adulto (SDR) que se caracteriza por un aumento de la
permeabilidad de los capilares pulmonares de forma que la salida de plasma est facilitada. Se produce
por mltiples desencadenamientos que cursan con el mismo proceso que es una cascada inflamatoria
que da la activacin de macrfagos, aumento de citoquinas, aumento de permeabilidad capilar y
aumento de extravasacin.
Es grave que en sndrome de distres respiratorio porque la acumulacin de lquido fibrtico en los
alvolos inactiva el surfactante pulmonar que es el que impide que los alvolos se colapsen en la
inspiracin dando un trastorno de la difusin.
-Descenso de la presin onctica del plasma: Las patologas que cursan con proteinuria (bajo nivel de
proteinas en plasma, por ejemplo patologas del hgado) dan un desequilibrio que favorece la
acumulacin de lquido y edema pulmonar.
-Bloqueo del sistema linftico: disminuye la eficacia de drenaje de la acumulacin de lquido.

-Disminucin de presin hidrosttica intersticial por un bloqueo como el asma, se dar un aumento de la
presin intrapleural para compensarlo que har que aumente el volumen residual y por tanto aumente la
presin intersticial y esto nos da la salida de lquido de los capilares al espacio intersticial y por tanto da
edema.
-Por otro lado, el consumo de drogas sobretodo herona da un aumento de la permeabilidad capilar que
tambin contribuye a la produccin de un edema pulmonar no cardiognico.
Baja presin onctica capilar es la que retiene agua. Si disminuye por ejemplo por un problema heptico
secundariamente se produce un descenso de la presin onctica capilar, el lquido sale de los capilares
para igualar la presin intersticial, esta salida de lquido por el edema se interpreta por el rin como una
prdida de lquido, con lo cual se agrava el edema porque el rin retiene aun ms lquido, y se pierden
proteinas plasmticas.
La velocidad de difusin de O2 y CO2 es muy distinta, el CO2 es muy difundible.
El gradiente de presin necesario para el intercambio de CO2 es pequeo, cuando haya problemas
respiratorios, la difusin de O2 se ve afectada pero si tambin se afecta a la de CO2 es ms grave.
Insuficiencia respiratoria: Siempre hay hipxia o hipoxemia o dificultad para la llegada de O2 en la
concentracin suficiente para los tejidos pero no siempre hay hipercapmia que significa una
concentracin elevada de CO2 en sangre por las caractersticas del CO2.
Hipoxia parcial + hipercapnia = insuficiencia respiratoria global
%Trastornos de perfusin
Hipxia anmica: Patologas que van a afectar a la captacin de O2 de la sangre a los alvolos. Es un
circuito de baja presin, los capilares son especialmente distensibles, entonces puede aumentar el flujo
de sangre a alvolos por vasodilatacin capilar y adems hay reclutamiento capilar, no todos los
capilares estn funcionales, a medida que aumenta la demanda de O2 se abren capilares.
Trastornos ms frecuentes que afectan al pulmn:
Tromboembolismo pulmonar: Por oclusin de un vaso, arteria pulmonar por un trombo que procede de
otro tejido en el que se ha formado el cogulo, se ha desprendido y llega al pulmn. Hay consecuencias
antergradas (a) y retrgradas (r) del trombo.
-Antergradas: No va a haber perfusin de una serie de alvolos por la interrupcin, esos alvolos no
son funcionales, se ventilan, pero no prefunden (no se da intercambio) de forma que aumenta el espacio
muerto fisiolgico.
Si en un momento determinado en la membrana respiratoria hay una obstruccin de la perfusin
(espacio muerto).
En las patologas que cursan con trombos pulmonares hay un aumento de sustancias vasoactivas y un
aumento de la produccin de moco que afecta a la sntesis del surfactante alveolar, de manera que se
colapsan los alvolos. Se produce finalmente un colapso alveolar en una zona del pulmn, si hay
muchos alvolos afectados se da una hipoxia arterial.

Todas estas consecuencias antergradas se dan en una secuencia: trombo, zona no prefundada pero
ventilada, finalmente colapso alveolar porque el resto de alvolos no compensan el rea no funcional
dando una hipxia arterial.
-Consecuencias retrgradas al trombo: por detrs del trombo se produce en primer lugar una
hipertensin pulmonar porque hay una zona bloqueada, por lo tanto se produce una hipertensin
pulmonar, despus asociado al trombo aparecen repercusiones sobre el ventrculo derecho que es el
que manda sangre al pulmn.
La segunda consecuencia es que se da una redistribucin del flujo coronario, como no puede enviar
sangre el corazn a una zona donde hay trombo, enva ms sangre a las zonas colaterales dando una
sobreperfusin de reas pulmonares que si son activas funcionalmente.
El trombo, por otra parte, libera gran cantidad de sustancias vasoactivas que da lugar a una respuesta
inflamatoria local: serotonina, citoquinas y dems sustancias vasoactivas asociadas al trombo. Esto
produce un broncoespasmo en la zona que hace que haya una mala redistribucin del aire alveolar. Si a
esto se une la redistribucin del flujo coronario dar lugar a alteraciones en los dos factores ms
importantes del cociente de mayor significacin en el sistema respiratorio: ventilacin/perfusin.
La ventilacin se ve afectada por el trombo y la perfusin por la redistribucin coronaria.
El cociente es importante porque la ventilacin se ha de corresponder con la perfusin. Si hay
broncoespasmo por el trombo, hay alvolos que se colapsan por las sustancias, adems la
redistribucin del flujo coronario a otras zonas cambiando el cociente produce insuficiencia respiratoria.
Otro trastorno de la perfusin es la hipertensin pulmonar: La primaria (patologa en el pulmn) se da
con un aumento de tensin, presin capilar en los pulmones, se da en situacin incluso de reposo. Este
aumento de la presin capilar pulmonar aumenta la resistencia global o total del pulmn que afectar al
intercambio de gases, las consecuencias aparte de la alteracin del cociente ventilacin/perfusin como
hay un aumento de la resistencia capilar, se da una hipertrfia final del ventrculo derecho que es lo que
llamamos cor pulmonae, asociado a hipertensin pulmonar primaria.
Las patologas asociadas a cor pulmonae son:
-Enfisema
-Bronquitos crnica
En un sistema normal la ventilacin es uniforme hacia los dos pulmones, todos los alvolos pulmonares
son prefundados, que ocurre con un trastorno de la ventilacin al llegar a la zona de los pulmones
(espacio muerto) porque si hay enfisema no entra de forma uniforme, por tanto en el pulmn vemos una
perfusin correcta y una tensin pulmonar normal pero que la ventilacin es restringida a unos alvolos,
la sangre sale totalmente no oxgenada, entonces se da una mezcla de los dos pulmones (SHUNT) que
es la mezcla de sangre arterial con venosa, la sangre de los pulmones tiene la hemoglobina totalmente
saturada. La saturacin de la hemoglobina depende de la presin parcial de O2 y como hay un
porcentaje de sangre no ventilado no hay combinacin con O2.
Hay un aumento de la concentracin de O2 en la hemoglobina para compensar pero la saturacin de la
hemoglobina sigue una curva asinttica, la saturacin mxima de la hemoglobina no es del 100%, por lo
tanto no compensa bien. La sangre est mezclada, pero no habr suficiente presin parcial de O2 para
el intercambio en los tejidos, por tanto se da una hipoxemia.

Si el flujo sanguneo no es uniforme hay un problema de perfusin, un trombo, hay una serie de alvolos
que aunque estn llenos de aire no reciben sangre, los alvolos que estn hiperventilados pero que no
estn prefundidos generan el espacio muerto fisiolgico. En resumen en una situacin normal, en una
situacin de mezcla de sangre (efecto SHUNT o cortocircuito) y alteraciones de la perfusin aumenta el
espacio muerto fisiolgico.
Consecuencias de la alteracin de la relacin ventilacin/perfusin
Cuando hay un rea ventilada no porfundida aumenta el espacio muerto fisiolgico. Este aumento se
compensa por un mecanismo de broncoconstriccin refleja de forma que los alvolos no prefundidos se
cierran y as disminuye el rea relativa de zonas no prefundidas.
Cuando hay reas prefundidas no ventiladas hay mezcla de sangre y se da una insuficiencia respiratoria
parcial con hipoxia pero sin hipercapnia.
Empiezan con un problema concreto y al final derivan en una mezcla de los dos factores dando una
alteracin del cociente ventilacin/perfusin total.
4.3 Insuficiencia respiratoria e hipoxia: clasificacin y mecanismos compensadores
Insuficiencia respiratoria: La clasificacin depende de si se acompaa de hipocapmia o no (total o
parcial)
-Insuficiencia respiratoria con hipocapnia, se clasifica segn est el parnquima pulmonar:
-Sano: Puede darse por un factor externo como una intoxicacin con sedantes;
enfermedades neuromusculares y torcicas; obstruccin de vas respiratorias
principales.
-Patolgico: EPOC, Asma grave.
-Insuficiencia respiratoria sin Hipercapmia (solo afecta a la difusin del O2)
Se debe a enfermedades agudas o crnicas:
-Agudas: EPOC, ataques de asma, enfermedades vasculares, enfermedades
intersticiales que darn inflamacin y acumulacin de lquido.
-Crnicas: Efecto cortocircuito que dan distrs respiratorio en el adulto. Puede
haber cortocircuito y una alteracin en la ventilacin como en casos de
neumonas y tromboembolia pulmonar.
Clasificacin de hipoxias: Se dividen en cuatro grandes grupos:
-Hipxia hipoxmica: Por un problema respiratorio. En una situacin no patolgica se puede dar por:

-Alturas elevadas donde la presin parcial de O2 es baja.

-Insuficiencia respiratoria.
-Efecto cortocircuito a nivel de vasos pulmonares o a nivel cardaco.
-Hipxia anmica: Problemas en el transporte de O2, por insuficiencia de hemoglobina. Se puede dar
por:
-fallo renal a nivel de formacin de eritropoyetina.
-Intoxicacin por monxido de carbono que desplaza al O2 de la hemoglobina y
no es liberado, afecta a la liberacin del O2 a los tejidos y se forma la
carboxihemoglobina.
Se puede dar formacin de metahemoglobina que presenta el hierro en forma oxidada, es por tanto una
hemoglobina anormal con mucha afinidad para el O2 por tanto no lo libera.
Se produce metahemoglobina cuando hay exposicin a agentes txicos como nitrato, nitrito,
determinadas drogas y derivados de la anilina.
-Hipxia Histotxica: Se refiere a alteracin tisular en la utilizacin del O2, se suele dar por
intoxicaciones por ejemplo por cianuro que inhibe la citocromooxidasa mitocondrial y por tanto no hay
transferencia de electrones al O2 y se altera la respiracin celular.
En la Dicteria se inhibe la sntesis de citocromo mitocondrial.
-Hipxia circulatoria: Se da cuando el flujo sanguneo es inadecuado en la perfusin tisular y por tanto
no llega suficiente O2 a los tejidos.
Las patologas con insuficiencia cardiaca y descenso del gasto cardiaco dan hipxia circulatoria.
Mecanismos de compensacin: Todas las hipxias menos la histolgica tienen compensacin, es as
porque la histotxica se da a un nivel final del O2 y es muy rpida. Las otras tres son graduales y genera
mecanismos compensatorios.
-En la hipxia hipoxmica se da un aumento de la ventilacin: Hiperpnea. Compensa la hipoxia pero
tiene consecuencias graves para el sistema porque si aumenta la frecuencia respiratoria se puede
producir un descenso en la presin parcial de CO2 (una hipocapmia).
Cuando se da esta hiperventilacin puede derivar a una alcalosis respiratoria que deber ser
compensada a nivel renal.
-En la hipxia circulatoria, los mecanismos de compensacin consisten en aumentar la frecuencia
cardaca y el gasto cardaco, se da una descarga adrenrgica que aumentan estos dos factores.
-En la hipxia anmica, a nivel renal se estimula la sntesis de eritropoyetina y se produce un incremento
de la masa de glbulos rojos (poliglobulia o policitemia) que va a compensar la anemia pero va a

aumentar la viscosidad de la sangre y va a variar el flujo circulatorio y va a aumentar las probabilidades

de la formacin de trombos.
El mecanismo de compensacin se da para solventar el problema concreto, pero puede generar
patologas secundarias.
No todos los tejidos responden igual a la hipoxia, el msculo puede mantener su metabolismo basal
porque tiene glucgeno, pero una vez agotadas las reservas puede mantenerse con poca presin
parcial de O2.
El sistema nervioso central sobretodo las neuronas corticales necesitan un nivel de O2 constante y en
las cantidades adecuadas segn la situacin.
Cuando se da una hipoxia aguda habr como consecuencia una encefalopatia que se iniciar con
dficits en atencin y memoria que se acompaarn de alteraciones psicomotrices.
Si la hipoxia continua se producir delirio, la situacin lmite es el coma.
Por otra parte en una hipoxia aguda se impide el metabolismo normal de msculo, hgado y rin. Se
acumula lactato y aparece acidosis respiratoria si se produce una retencin de CO2.
Cuando la hipxia es crnica pero sostenida se da un enlentecimiento de las funciones cerebrales.
4.4 Cianosis e hipercapmia
Cianosis: color azulado en piel y mucosas debido a la gran cantidad de hemoglobina oxidada presente
en la sangre arterial y por lo tanto al acercarse a la superficie da una coloracin azul. Hay dos tipos:
-Central o arterial: Asociada a hipoxia hipoxemica, la perfusin tisular es buena y la piel se mantiene
caliente.
-Cianosis venosa o perifrica: Se da por una mayor extraccin de O2 por los tejidos., se asocia a
problemas circulatorios que conllevan una elevada extraccin de O2 de los tejidos. Como hay problemas
circulatorios la piel est fra, sobretodo en extremidades.
4.5 Alteraciones del control de la respiracin. Apneas
Apnea: Trastornos en la regulacin de la respiracin. La respiracin es un proceso activo, la inspiracin
se controla por las neuronas de el centro respiratorio dorsal.
Apnea es cuando se interrumpe la respiracin ms de 30 veces en la noche o menos de 30 veces pero
cada vez de 5 a 10 segundos.
La apnea est asociada al sueo y es un sndrome muy frecuente, sobretodo en hombres obesos, se
asocia al ronquido.
Se entra en sueo, se da un episodio de apnea y se altera las presiones parciales de CO2 y O2 porque
no se est respirando. Se da una descarga del simptico y se despierta, no tiene porque ser del todo,
hay un sobresalto. Se interrumpe la respiracin y el sueo, por tanto no tienen un buen descanso y se
asocia a somnolencia diurna.

Hay dos tipos de apneas:

-Apnea del sueo central: Por una alteracin del centro respiratorio dorsal.
-Apnea del sueo obstructiva: Se da por un colapso o cierre de las vas respiratorias de tipo
espasmdico.
En general las apneas son mixtas, porque una apnea del sueo central conlleva a una apnea del sueo
obstructiva y una apnea del sueo obstructiva acaba afectando a una apnea del sueo central.
La apnea sea cual sea su origen tiene unas consecuencias que son:
-En el momento de la apnea hay una presin pleural muy negativa, por tanto se da un colapso.
-Como se varan las presiones parciales de gases, hay arritmias y vasoconstriccin pulmonar y
sistmica y el sueo es fragmentado.
A consecuencia de la apnea puede haber:
-Aumento de la postcarga ventricular.
-Hipertensin pulmonar y/o sistmica y por tanto con cardiopatas. No se sabe porque pero esta
hipertensin llega a instalarse y se produce tambin durante el da, por tanto se hace crnica.
-Somnolencia y trastornos a nivel intelectual que dan falta de concentracin y memoria.

Enfermedades vasculares
as enfermedades cardiovasculares producen ms de la tercera parte de las muertes en las naciones
desarrolladas en el mundo. La principal causa de estas enfermedades es una alteracin de
las arterias llamada aterosclerosis, que es una variedad de arteriosclerosis.

Enfermedades de las arterias[editar]

Las enfermedades que afectan a las arterias producen trastornos en:

El revestimiento arterial

Los msculos, causando dilatacin o contraccin

La pared, provocando endurecimiento o debilitamiento que

producen arterioesclerosis o aneurisma.

Apopleja[editar]
El ataque de apopleja se produce como resultado de lesin en cierta parte del cerebro debido a la
interrupcin de la provisin normal de sangre.

La interferencia en la provisin de sangre puede deberse a:

La formacin de un trombo o cogulo en una arteria

Un mbolo o fragmento flotante de cogulo sanguneo fijado en una arteria cerebral

Una hemorragia cerebral causada por la ruptura de la pared de una arteria.

Aunque el comienzo de un ataque de apopleja es repentino, la causa subyacente, casi siempre la

aterosclerosis, generalmente se ha desarrollado durante un tiempo prolongado.
Generalmente un ataque intenso de apopleja es precedido por ciertas seales de advertencia. Se las
llama ataques isqumicos transitorios o miniataques, y se cree que estn asociados con cambios
vasculares como la formacin de pequeos cogulos (trombos) o espasmos de los conductos
(constriccin de los vasos sanguneos o vasoespasmos). Tambin ciertas formas
de migraa o jaqueca pueden producir sntomas parecidos. Los sntomas pueden incluir enturbamiento
o perdida de la visin, dificultad para hablar, debilidad o parlisis en un lado de la cara o el cuerpo,
mareos y prdida de la audicin.

Enfermedad de Buerger (tromboangitis obliterante)[editar]

La enfermedad de Buerger es una inflamacin recurrente de la tnica ntima de los vasos sanguneos.
Se presenta con ms frecuencia en las arterias que en las venas, y afecta los pies ms que los brazos.
Causatrombosis (formacin de cogulos dentro de los vasos) que ocluyen parcial o totalmente el
conducto afectado. Esto disminuye el flujo sanguneo. Esta extraa enfermedad ocurre con ms
frecuencia en varones de 20 a 40 aos de edad, y casi siempre afecta a los fumadores de cigarrillos. La
causa no es conocida, pero aparentemente existe un factor hereditario y posiblemente una reaccin a
algn componente del humo del cigarrillo.De la poblacin de Guatemala el 15% de adultos sufre esta
enfermedad.
Aunque la enfermedad de Buerger afecta a las cuatro extremidades, ataca con ms frecuencia las
piernas. El miembro se siente fri, dolorido y sensible, y con frecuencia adquiere un aspecto rojizo
manchado. Elpulso se siente muy poco o nada. En los casos graves se desarrollan lceras y
hasta gangrena.

Enfermedad de Raynaud (sndrome de Raynaud)[editar]

En la enfermedad de Raynaud, la estimulacin nerviosa que se produce a travs del sistema autnomo
reduce la circulacin de la sangre en las arterias. Esta estimulacin hace que los msculos de las
paredes de las arterias pequeas se contraigan, lo que produce espasmos arteriales. El fro, los
trastornos emocionales y la absorcin de la nicotina del tabaco inician la constriccin de los vasos
sanguneos. Esta enfermedad afecta las manos ms que los pies y ocurre con mayor frecuencia en las
mujeres que en los hombres.

Cuando este mal se presenta como complicacin de alguna otra enfermedad, se denomina sndrome
de Raynaud. Estas afecciones incluyen la enfermedad de Buerger, la artritis reumatoide y
el esclerodermia(endurecimiento de la piel).
Los ataques incluyen tpicamente entumecimiento, hormigueo, descoloramiento y a veces dolor. En los
casos graves la piel y el tejido subyacente de los dedos se tornan secos y se encogen, y
ocasionalmente ,surgen puntos gangrenosos.

Enfermedades de las venas[editar]

Las flebopatas o enfermedades de las venas son muy frecuentes, pues afectan amplios sectores de la
poblacin y aumentan con la edad. Se detectan en menos del 15 % de los individuos menores de 25
aos y en ms del 50 % de la poblacin mayor de 60 aos. La historia familiar de varices multiplica por
dos la probabilidad de padecerla, con un discreto predominio en las mujeres.
En su gnesis son importantes, adems, factores ambientales, climticos y, sobre todo, alimentarios
(dietas que favorezcan el estreimiento) y de hbitos sociales (profesin, ropa, calzado, tabaco). Su
aparicin en el embarazo (factores hormonales y compresivos) se comprueba en ms del 50 % de las
mujeres, aumentando la probabilidad en las multparas.
En su evolucin el sndrome varicoso ocasiona insuficiencia venosa en el 30-40 % de los pacientes,
episodios flebticos en el 6-8 %, lesiones trficas en el 2-4 % y varicorragias en el 1 %.
La presencia de dilatacin, alargamiento y tortuosidad del sistema venoso se designa con el nombre de
varices. Al utilizar este trmino nos referimos sobre todo a la afectacin del sistema venoso superficial
de las extremidades, si bien existen otros tipos de vrices en otras partes del organismo.
La posicin de pie, la retencin hidrosalina de origen hormonal (anticonceptivos, hormonas, etc.)
sumandos a la predisposicin gentica, favorecen la aparicin de esta enfermedad.

Enfermedad vascular perifrica

La enfermedad vascular perifrica (EVP) consiste en un dao u obstruccin en los vasos sanguneos ms
venas perifricas. Las arterias y venas perifricas transportan sangre hacia y desde los msculos de los
del abdomen. La EVP puede tambin afectar a las arterias que llevan sangre a la cabeza (ver Enfermeda
la EVP afecta slo a las arterias y no a las venas, se denomina enfermedad arterial perifrica (EAP). L
cogulos sanguneos, la hinchazn (inflamacin) y el estrechamiento y la obstruccin de los vasos sangu
Las enfermedades de las arterias pueden ocasionar

Obstrucciones arteriales

Aneurismas articos

Enfermedad de Buerger

Fenmeno de Raynaud

Las enfermedades de las venas pueden ocasionar

Cogulos sanguneos venosos

Embolia pulmonar

Flebitis

Vrices

Obstrucciones arteriales
Al igual que las arterias coronarias, las arterias perifricas pueden ser obstruidas por placa.
Cul es la causa de las obstrucciones arteriales?

La EVP puede deberse a una enfermedad denominada aterosclerosis, un proceso en el que se forma u
arterias. Esta sustancia se denomina placa.

Cuando se acumula demasiada placa dentro de una arteria, sta se obstruye y el flujo de sangre dismin
flujo sanguneo puede ocasionar una isquemia, es decir, un aporte insuficiente de oxgeno a las clula
las arterias perifricas de la regin inferior del cuerpo ocasionan principalmente dolor y calambres en las

Los factores de riesgo de aterosclerosis en las arterias perifricas son iguales a los de la aterosclerosis e
que el consumo de cigarrillos (tabaquismo), la diabetes, la presin arterial alta y los niveles elevados de
de placa.
Cules son los sntomas y signos?

Los pacientes pueden sentir dolor en las pantorrillas, los muslos o las nalgas, segn el lugar de la obstru
dolor es un signo de la gravedad de la obstruccin. En casos graves, es posible que los dedos de los pies
estn fros y que el pulso en las piernas sea dbil. En algunos casos podra producirse la muerte de tejid
y ser necesaria una amputacin.

A veces pueden sentirse calambres en las piernas al caminar, empeorando generalmente el dolor a med
Estos calambres se denominan claudicacin intermitente. Al igual que el dolor de la angina de pecho,
por la claudicacin intermitente generalmente desaparece con el reposo. Las temperaturas bajas y algun
provocar dolor en las piernas.
Cmo se diagnostica una obstruccin arterial?

Los mdicos pueden diagnosticar una obstruccin arterial basndose en los sntomas que describe el pa
arterias de los pies para determinar si es dbil. El diagnstico puede confirmarse mediante los siguiente

Ecografa (o ultrasonido): un estudio que consiste en emplear ondas sonoras para producir una im

arterias.

Arteriografa: un estudio que puede realizarse si el mdico considera que la obstruccin es lo sufi
necesitar una intervencin percutnea o quirrgica. El estudio consiste en inyectar en las arterias
determinar la gravedad de la obstruccin y su ubicacin.

Cmo se trata una obstruccin?

Cuando las obstrucciones no son graves, esta clase de EVP puede controlarse reduciendo el peso excesiv
siguiendo un plan de ejercicio fsico regular aprobado por el mdico.

En caso de haber una arteria muy obstruida que ocasione dolor u otros sntomas, podra ser necesario r
(una angioplastia con baln o la colocacin de un stent).

El mdico tambin podra recomendar un procedimiento denominado bypass vascular perifrico. Este
flujo sanguneo alrededor de uno o ms vasos sanguneos estrechados. Tras realizar una incisin en el b
abdomen, el cirujano cose al vaso obstruido un tubo hecho de un material sinttico o una seccin de un
denomina injerto) de manera que comunique puntos que se encuentran por encima y por debajo de l
sangre fluya alrededor de la obstruccin.
Aneurismas articos

Un aneurisma es una dilatacin parecida a un globo que se produce en la pared de un vaso sanguneo d
demasiado la pared del vaso ste podra romperse.

La aorta es la arteria que transporta sangre del corazn al resto del organismo. Los aneurismas en la ao
articos. Si esta importante arteria se rompe debido a un aneurisma y no se obtiene asistencia mdica
muerte del paciente. Los aneurismas articos pueden producirse en el pecho (aneurismas torcicos), pe
los riones, en la regin inferior del abdomen (aneurismas abdominales).
Cul es la causa de los aneurismas?

Toda enfermedad que debilite las paredes de las arterias puede dar lugar a la formacin de un aneurism
acumulacin de placa en las arterias), la presin arterial alta y el consumo de cigarrillos aumentan el rie
lesiones y heridas profundas tambin pueden ocasionar dilataciones en los vasos sanguneos. En alguno
deberse a una enfermedad congnita, es decir, una enfermedad de nacimiento. Ciertas enfermedades he
el riesgo de sufrir un aneurisma. Por ejemplo, el sndrome de Marfan es una enfermedad heredada que
cuerpo y produce huesos largos y articulaciones muy flexibles. Las personas con este sndrome a menud
Cules son los sntomas?

Los aneurismas articos pueden producir falta de aliento, una voz spera o ronca, dolor de espalda o do
los omplatos. Los aneurismas articos en el abdomen pueden causar dolor o molestia. Tambin pueden
apetito.
Cmo se detectan los aneurismas?

Los aneurismas pueden detectarse durante un examen mdico, mediante radiografas bsicas de trax o
Pueden determinarse el tamao y la ubicacin mediante ecocardiografa o tcnicas de imagenologa radi

la resonancia magntica y la tomografa computada.

Cmo se tratan los aneurismas?

El tratamiento depende del tamao y de la ubicacin del aneurisma y del estado general de salud del pa
regin superior del pecho (en la aorta ascendente) generalmente se operan enseguida. Los aneurismas
abdomen (en la aorta descendente torcica y abdominal) pueden ser menos peligrosos. Los aneurismas
un espacio de tiempo, segn su tamao. Si alcanzan unos 5 cm (casi 2 pulgadas) de dimetro, siguen c
sntomas, posiblemente sea necesaria una intervencin quirrgica para evitar su ruptura.

En el caso de los aneurismas articos o los aneurismas que se forman en los vasos perifricos, se realiza
colocar un injerto artificial (un tubo hecho de un material sinttico) a fin de recubrir o sustituir la seccin

Cuando se trata de aneurismas estables o de menor tamao en la aorta descendente o abdominal, es de

encuentran ms alejadas del corazn, los mdicos generalmente recomiendan chequeos peridicos para
vivir muchos aos con un aneurisma si ste no aumenta de tamao. Tambin pueden recetarse medicam
como losbetabloqueantes que reducen la presin arterial. Los medicamentos que reducen la presin arte
de la aorta y son particularmente tiles cuando el riesgo de una intervencin quirrgica supera al riesgo
Ms informacin en este sitio web: Aneurismas
Enfermedad de Buerger

La enfermedad de Buerger est relacionada con el consumo de cigarrillos (tabaquismo). La enfermedad

pequeas y medianas (y a veces las venas) de los pies y las piernas. Esta enfermedad poco comn, que
estrechen o contraigan, es ms comn en los hombres, especialmente en fumadores de entre 20 y 40 a

El consumo de tabaco ocasiona la constriccin de los vasos sanguneos en todos los fumadores, pero en
Buerger, el estrechamiento de los vasos es tal que podra producirse una falta de oxgeno en las clulas
(necrosis).

Los sntomas pueden ser diferentes en cada persona, pero la enfermedad tpicamente produce hinchaz
se encuentran encima de los vasos sanguneos, seguidos de una sensacin de fro en los pies y las mano
producir dolor en las piernas al caminar (lo que se denomina claudicacin intermitente). En los casos
muerte de tejido, lo cual podra hacer necesario amputar los dedos de las manos o de los pies. Los que
deben dejar de fumar por completo; la circulacin generalmente mejora al poco tiempo de hacerlo.
Fenmeno de Raynaud

El fenmeno de Raynaud es ms comn en las mujeres. Se trata de un trastorno circulatorio que produc
arterias de los dedos de las manos y de los pies por efecto de las temperaturas bajas o el tabaco o en si

A menudo no es posible determinar la causa del fenmeno de Raynaud. A veces es un efecto secundario
enfermedades de los tejidos conectivos, los traumatismos o las enfermedades de las glndulas o del sist
afectadas pueden sentir entumecimiento u hormigueo en los dedos de las manos y de los pies. Tambin
vuelve plida o azulada, enrojecindose a continuacin las zonas afectadas. Los ataques pueden durar d
horas y generalmente se tratan con el calentamiento progresivo de los dedos de las manos y de los pies
El tratamiento puede tambin incluir la administracin de analgsicos o bloqueantes clcicos, la abstenc
temperaturas bajas y las emociones fuertes.

Cmo evitar la trombosis venosa

profunda (TVP)

Cogulos sanguneos venosos

Casi seis millones de estadounidenses tienen cogulos
denominados trombos venosos o trombosis
forma en una vena profunda de la pierna, se denomina
El problema puede ser peligroso si el cogulo sanguneo
corriente sangunea, llega a los pulmones, ya que all
sanguneo.
Cul es la causa de los cogulos sanguneos venosos?
Los cogulos en las venas generalmente son causados
sanguneo a las piernas y los pies; al fluir ms
coagularse con ms facilidad. Los cogulos sanguneos
cuando una vena se daa debido a una lesin o una
sanguneo puede disminuir debido a la inactividad fsica
o llevar un estilo de vida inactivo). En algunas personas,
disminuye despus de estar mucho tiempo sentadas.
enlentecer el flujo sanguneo en las piernas y los pies
enfermedades del corazn, la diabetes, la presin
de ciertas hormonas, especialmente el estrgeno, y el
aumentar el riesgo de que se formen cogulos
enfermedades genticas tambin pueden incrementar el
Cules son los sntomas de un cogulo sanguneo
Los cogulos sanguneos que se forman en las venas
pueden ocasionar hinchazn leve, dolor al tacto y
cogulos venosos profundos son:

Las personas que viajan y pasan mucho

tiempo sentadas en un avin o un auto corren
ms riesgo de sufrir trombosis venosa
profunda (TVP).
Las personas que sufren TVP tienen un
cogulo de sangre en una vena profunda de la
pierna. Por lo general, el cogulo se debe a
que la sangre circula ms lentamente en las
piernas y los pies, de modo que pasar mucho
tiempo sentado puede elevar el riesgo de la
TVP.
La manera ms sencilla de prevenir la TVP es
mantenerse en movimiento. Si va a
emprender un viaje largo en auto, pare cada
2 o 3 horas para caminar un rato o trate de
flexionar los tobillos y los msculos de la
pierna y la cadera cuando est sentado.
La deshidratacin puede aumentar la
viscosidad de la sangre y elevar el riesgo de
que se formen cogulos. Tome mucha agua
cuando est de viaje. La cafena y el alcohol
causan deshidratacin;prefiera el agua o los
jugos. Durante una escala o cuando llegue a
su destino camine a paso rpido para
restablecer la circulacin de las piernas.
Si sigue estos consejos sencillos, puede
reducir el riesgo de sufrir TVP.

Hinchazn de los tobillos o las pantorrillas.

Dolor al tacto, hinchazn, enrojecimiento y calor alrededor de la zona afectada.

Dolor al elevar el pie.

Cmo se diagnostican los cogulos sanguneos venosos?

Los mdicos pueden generalmente determinar si el paciente tiene un cogulo sanguneo venoso presion
necesario, pueden observarse las venas por medio del ultrasonido, un estudio que consiste en emplear o
imagen de la vena sobre una pantalla. Los cogulos que se encuentran en el muslo pueden identificarse
esfigmomanmetro alrededor de la pierna para medir el flujo sanguneo (pletismografa). Si los cogulos
encuentran en la pierna sino en otras partes del cuerpo, podran ser imposibles de detectar con estos m
requerir tcnicas especiales tales como estudios de coagulacin sangunea o radiografas de las venas, r
computarizada.
Cmo se tratan los cogulos sanguneos venosos?

El tratamiento depende de la causa del cogulo. En la mayora de los casos, se administra un diluyente
paciente debe guardar cama y mantener las piernas elevadas durante 3 a 5 das. El calor hmedo y cier

hinchazn y el dolor.

Las personas que han presentado un cogulo en los pulmones o las que no pueden tomar anticoagulant
para introducir un filtro en un vaso sanguneo a fin de impedir la llegada de cogulos a los pulmones.
Embolia pulmonar

La embolia pulmonar es ocasionada por un cogulo sanguneo (mbolo pulmonar) que se desprende del
es arrastrado por la corriente sangunea hasta los pulmones.
Cules son los sntomas de una embolia pulmonar?

La embolia pulmonar puede no presentar sntoma alguno, por eso puede ocasionar la muerte en forma s
presenta sntomas, los siguientes son los ms comunes:

Dolor en el pecho, especialmente al inspirar

Falta de aliento

Tos sanguinolenta

Mareo

Desmayo

Cmo se diagnostica una embolia pulmonar?

Primero se determina el nivel de oxgeno en la sangre de las arterias. Un nivel bajo podra indicar la pre
pulmones. El diagnstico generalmente se confirma mediante una gammagrafa. Como estudio complem
una angiografa pulmonar, un procedimiento de cateterizacin que consiste en inyectar un colorante en l
cmo fluye la sangre a travs de los pulmones. Se pueden realizar otras pruebas, como una ecografa p
cogulos sanguneos en las piernas, y una tomografa computarizada de las piernas y los pulmones.
Cmo se trata una embolia pulmonar?

La mayora de los casos de embolia pulmonar se tratan con anticoagulantes (medicamentos que impiden
trombolticos (medicamentos capaces de disolver cogulos). En casos excepcionales podra ser necesaria
extraer el cogulo, pero la mayora de los pacientes responden bien a los medicamentos.
Flebitis

Existen dos clases de flebitis. La ms comn es la hinchazn de una vena que se encuentra cerca de la s
la pierna. Es la denominada flebitis superficial. La hinchazn de las venas que se encuentran en el int
pero ms grave. Es la denominada flebitis profunda.
En la flebitis superficial, la zona afectada se enrojece y duele. El dolor generalmente puede tratarse con
medicamentos antiinflamatorios.

La flebitis ms peligrosa, la flebitis profunda, generalmente produce ms dolor. Las personas con flebitis

Generalmente puede confirmarse si estn afectadas las venas profundas mediante una gammagrafa, un
colocando el manguito de un esfigmomanmetro alrededor de la pierna para medir el flujo sanguneo (p
esta clase de flebitis tienen un mayor riesgo de que se formen cogulos sanguneos en las venas y de qu
(mbolo pulmonar). Cuando un paciente es diagnosticado con flebitis profunda generalmente recibe una
un diluyente de la sangre (o anticoagulante) intravenoso. Durante ese espacio de tiempo tambin se rev
tiene cogulos sanguneos en los pulmones. Para uso prolongado, probablemente se le recete un anticoa
Ver Embolia pulmonar ms arriba.
Vrices

Las vrices son venas hinchadas y moradas en las piernas que pueden verse debajo de la piel. Pueden d
vasos sanguneos que se encuentran cerca de la superficie de la piel, una disminucin del flujo sangune
o defectuosas en las venas. Normalmente la sangre se desplaza por las venas con la ayuda de vlvulas
hacia arriba, contra la fuerza de gravedad. Si estas vlvulas son dbiles o es lento el flujo de sangre por
acumularse y dilatar las venas.

Las vrices son ms comunes en las mujeres que en los hombres. El problema tambin es hereditario. L
sufrir vrices debido a cambios hormonales y a la presin adicional que el feto ejerce sobre la regin inf
tambin pueden ser causadas por un sobrepeso considerable o por permanecer de pie durante perodos
Cules son los sntomas de vrices?

El sntoma ms evidente son las venas azules o moradas de aspecto tortuoso. Se producen cerca de la s
sobresalir de la superficie de la pierna. Grupos de capilares dilatados denominados araas vasculares
vrices pueden ocasionar hormigueo o dolor en las piernas. A veces los tobillos se hinchan a la noche. E
personas que obtienen tratamiento para las vrices lo hacen por motivos estticos.
Cmo se tratan las vrices?
En las etapas iniciales de la enfermedad, las medias elsticas de compresin pueden aliviar el dolor y la
vrices.

El tratamiento para eliminar las vrices puede consistir en inyectar una solucin salina que contrae las v
lquido denominado agente esclerosante que hincha las paredes de la vena. A continuacin se venda
las paredes de las venas. La cicatrizacin que se produce en la vena hace que las paredes se adhieran.

Algunos tipos de vrices y araas vasculares pueden tratarse con lser. El calor del lser se emplea para
aplastan y cierran.

La eliminacin quirrgica se denomina flebectoma (extirpacin venosa) y consiste en ligar la vena en

afectada. El organismo re

Shunt (medicina)
Para otros usos de este trmino, vase Shunt.

En medicina, se le llama shunt o "cortocircuito" a un agujero o pasaje que permite el paso

anmalo de fluidos de un lado del cuerpo humano a otro. El trmino incluye
shunts congnitos y los adquiridostambin llamados iatrognicoscausados por
entidades biolgicas o mecnicas.

Tipos[editar]

Shunt cardaco, descrito como un pasaje de direccin derecha a izquierda, izquierda a

derecha o bidireccionales, fundamentado en las cmaras derechas e izquierdas
del corazn. Puede tambin presentarse un shunt de sangre pulmonar a sistmico o
viceversa.

Shunt cerebral o derivacin ventriculoperitoneal, especialmente en casos

de hidrocefalia, se implanta una vlvula unidireccional para drenar el exceso de lquido
cefalorraqudeo del lado afectado del cerebro a otras partes del cuerpo. Esta vlvula se
ubica a un lado del crneo, justo por debajo de la piel, usualmente detrs de la oreja.
Aunque la de eleccin es la derivacin atrial ya que esta permite una eliminacin directa
por parte del rin sin mencionar las complicaciones retroperitoneales de la
ventriculoperitoneal.1

Shunt pulmonar, existe cuando hay una perfusin normal al alvolo, pero
la ventilacin no es capaz de suplir las demandas de la regin.

Shunt portosistmico, tambin conocido como shunt heptico, es un bypass del hgado
por parte del sistema circulatorio. Puede ser por razones congnitas o adquiridas. Las
entidades congnitas son comunes en perros y gatos, especialmente en razas pequeas
como los Yorkshire Terriers o los gatos persas. Las variantes adquiridas son causadas
por hipertensin portal, especialmente por cirrosis.

Shunt portocava, tambin llamada derivacin portocava, es una derivacin

directamente a la vena cava inferior.2

Captulo 2. 2. Fallo respiratorio agudo

4. CAUSAS FISIOPATOLGICAS DE FALLO
RESPIRATORIO AGUDO
Hay seis mecanismos fisiopatolgicos que causan fallo hipoxmico
agudo. Los ms importantes son las alteraciones en la V/Q, la
hipoventilacin y el shunt.
La limitacin de la difusin es una causa poco habitual de hipoxemia
clnicamente significativa.
La reduccin de la presin parcial de O2 inspirado y la mezcla venosa
mixta son otras causas potenciales, pero ms infrecuentes.

4. 1. HIPOVENTILACIN
La hipoventilacin pura es una circunstancia clnica poco frecuente,
asociado, en la mayora de los casos, a uno o ms mecanismos causantes
de hipoxemia arterial. Cuando sta ocurre, est usualmente causada por la
depresin del sistema nervioso central o por enfermedades
neuromusculares que afecten a los msculos respiratorios. La
hipoventilacin implica un inadecuado recambio de aire fresco alveolar
necesario para el mantenimiento de una PaCO2 normal, de aqu se deduce
que existir siempre una elevacin de la PaCO2 (9).
En estado estable, la produccin de CO2 (VCO2) en ml/minuto es igual
que la cantidad total de CO2 espirado. La cantidad de CO 2 eliminado debe
venir del volumen minuto (VE) y de la concentracin fraccional de
CO2 en el gas alveolar (FACO2). Como el VE es igual al volumen
alveolar (VA), que se define como aquella parte del VE que interviene
realmente en el intercambio gaseoso representando unos 2/3 del total, ms
el volumen del espacio muerto (VD), que representa el tercio restante y
que no participa en dicho intercambio, el volumen de CO2producido
eliminado por unidad de tiempo (VCO2) es proporcional a la ventilacin
alveolar (VA) y a su concentracin fraccional (FACO2):
VCO2 = VA x FACO2
Dado que en circunstancias estables, la FACO2 y la PaCO2 son
prcticamente iguales, esta ecuacin puede ser reordenada, y expresada
en:
VCO2 (ml/min)
VA (l/min)= ____________ x 0.863
PaCO2 (mmHg)
La constante 0.863 es un factor de correccin, porque la VCO2 es
expresada de forma convencional a temperatura y presin estndar, y aire
seco (STPD), y la VA a temperatura corporal, presin ambiente y aire
saturado de vapor de agua (BTPS). Esta frmula tambin implica que la
PaCO2 es igual a la PACO2; una presuncin que es verdadera por trmino
medio, aunque no para todos los alvolos. Si la ventilacin alveolar se
divide, la PaCO2 se dobla (asumiendo que la produccin de CO2 no se
modifica).
La elevacin en PaCO2 conduce hacia un segunda disminucin de la
PAO2, como se deduce por la ecuacin del gas alveolar. La hipoxemia

asociada con hipoventilacin no es el resultado de un intercambio

gaseoso ineficaz, sino, por el contrario, de un fuelle ventilatorio
inadecuado o, menos comn, de una anormalidad en el patrn
ventilatorio.
La diferenciacin de la hipoventilacin de otras causas de anormalidad de
los gases arteriales es realizada por la presencia de una D(A-a)O2normal
para la PO2, siempre que no exista una enfermedad pulmonar coexistente,
porque entonces s podremos encontrar una D(A-a)O2elevada . Adems,
debido a que se producen cambios arteriales contrapuestos de PCO2 y
PO2 por casi la misma cuanta durante la hipoventilacin, la contribucin
de la misma en la hipoxemia arterial del paciente puede ser evaluada, de
tal forma que si hay diferencias notables, en diferentes direcciones, entre
la PaO2 y PaCO 2 hay que pensar en la existencia de anormalidades de la
perfusin o a un efecto shunt (atelectasias, aspiracin, etc) sobreaadido.
Si consideramos que la VA = VE - VD, podemos deducir que la
disminucin del VE o el aumento del VD producirn una disminucin del
VA.
La disminucin del VE puede deberse a diversos factores: a) disminucin
del estmulo del centro respiratorio por alteraciones del SNC; b)
alteracin en la transmisin del impulso nervioso; c) disfuncin de los
msculos respiratorios o de la caja torcica, y d) obstruccin de las vas
areas altas o afeccin pleural. Se producir hipercapnia, acompaada de
mayor o menor hipoxemia, si no se reduce paralelamente el consumo de
O2 (10).
El aumento del VD se produce principalmente por la existencia de
unidades alveolares bien ventiladas pero mal perfundidas, por lo que la
ventilacin se desperdicia. Un ejemplo tpico es el tromboembolismo
pulmonar, donde se producir una redistribucin de la sangre hacia
unidades bien perfundidas, con la consecuente alteracin de la V/Q. Se
producir hipoxemia variable y el gradiente D(A-a)O2 estar aumentado.
Un mecanismo compensador ser incrementar el volumen minuto, pero
llegado a cierto lmite, dicho esfuerzo ventilatorio no podr ser mantenido
y se producir hipercapnia.
Por tanto, las tres caractersticas fisiopatolgicas de la hipoventilacin
alveolar son la hipercapnia, el mantenimiento de una D(A-a)O2 normal
(con la salvedad de la hipoventilacin en pulmones patolgicos) y la
correcin de la hipoxemia con la administracin de oxigenoterapia.
4. 2. DESEQUILIBRIOS EN LA VENTILACIN/PERFUSIN.

Es el mecanismo ms frecuente de producccin de una desaturacin

importante del O2. El pulmn no es una unidad simple de intercambio
gaseoso, sino, por el contrario, unos 300 millones de unidades alveolares
con diferentes relaciones V/Q. Por lo tanto, en todas las personas sanas,
existe algn disbalance de la V/Q. Esta compleja distribucin de
ventilacin y de perfusin vara ante influencias gravitacionales, cambios
en la posicin corporal y por cambios en el volumen pulmonar (11, 12).
El ndice V/Q puede variar desde cero (unidades perfundidas pero no
ventiladas), hacia el infinito (unidades ventiladas pero no perfundidas, o
espacio muerto), y es el principal determinante de la composicin final de
O2 y CO 2 en el capilar pulmonar, en cualquier unidad pulmonar (13). En
pacientes jvenes normales, la distribucin V/Q en el pulmn vara desde
0.6 a 3, y la distribucin media est usualmente alrededor de 1 (11). Con
la edad, hay un incremento gradual en la desigualdad de V/Q. Cuando se
desarrolla la enfermedad pulmonar, la distribucin V/Q puede llegar a ser
muy anormal, tanto por la existencia de unidades alveolares con
relaciones V/Q altas como bajas.
Las unidades con baja V/Q pueden contribuir al desarrollo de hipercapnia
e hipoxemia, por elevacin de la PaCO2 y el descenso de la PaO2.
Siempre se producir hipoxemia, con o sin hipercapnia dependiendo del
grado deterioro y de las caractersticas individuales de cada caso. Como
contraste, la unidades con alta V/Q desperdician ventilacin, pero tienen
escasos efectos adversos en los gases arteriales. Se desarrollan, ms a
menudo, unidades con bajas V/Q por baja ventilacin, debido a los
cambios estructurales de las vas areas o por broncoespasmo (como en la
broncopata crnica obstructiva, asma o en la enfermedad intersticial).
Una unidad con V/Q baja tambin puede resultar de una sobreperfusin
con ventilacin normal. Esta situacin puede ocurrir despus de grandes
embolias pulmonares, donde el flujo es derivado a las zonas indemnes
(14). Por el contrario, regiones pulmonares afectadas de obstruccin de
vasos pulmonares pueden desarrollar una alta relacin V/Q o espacio
muerto, dependiendo de que est o no totalmente obstruido el vaso. La
causa ms comn de alta V/Q es el enfisema, en el cual la reduccin de la
perfusin causada por la destruccin de las paredes de los capilares
pulmonares, es a menudo mayor que la disminucin de la ventilacin
(15).
Una V/Q alta tambin puede observarse durante la ventilacin mecnica,
por las altas presiones alveolares generadas por dicha ventilacin, con la
consecuente redistribucin del flujo sanguneo (16).
Hay reflejos pulmonares que minimizan los grados de V/Q inadecuados,

tales como la vasoconstriccin hipxica. Una disminucin en la V/Q

conduce al desarrollo de hipoxia alveolar, resultando una
vasoconstriccin en la perfusin arteriolar (17). Esto tiene un efecto
beneficioso en el intercambio gaseoso. No se conoce con exactitud el
mecanismo por el cual la hipoxia alveolar es percibida, y se produce
como respuesta la vasoconstriccin, pero pueden involucrar la liberacin
de uno o ms mensajes humorales.
Muchos factores pueden suprimir o interferir significativamente con la
vasocontriccin hipxica. Ciertas drogas, incluyendo el nitroprusiato,
nitroglicerina, bloqueantes de los canales del calcio, beta-2 agonistas e
inhalacin de anestsicos, pueden interferir con la vasoconstriccin
hipxica (18). Adems, la elevacin de la presin atrial izquierda y la
presencia de infeccin o inflamacin pulmonar pueden igualmente
intervenir (19). Cuando la hipoxia est presente de forma crnica y difusa
en el pulmn, la ventaja de la vasocontriccin hipxica puede ser
eclipsada por el desarrollo de una hipertensin pulmonar, que puede de
forma consecutiva conducir hacia el fallo ventricular derecho. Esto
explica el elevado gradiente entre la presin diastlica de arteria
pulmonar y la presin en cua pulmonar, hecho que puede observarse en
pacientes con sndrome de distress respiratorio del adulto.
El desarrollo de una inadecuada relacin V/Q tiene efectos importantes en
el intercambio gaseoso pulmonar e interfiere con la transferencia de O2 y
del CO 2, produciendo una defectuosa oxigenacin, tanto ms severa
cuanto ms acentuado sea el trastorno (20). Se podra esperar que los
paciente con una inadecuada V/Q tengan hipoxemia e hipercapnia, sin
embargo, incluso pequeos incrementos en la PCO2 activan los
quimioreceptores y estimula la ventilacin minuto. El incremento de la
ventilacin minuto es dirigido, ms a menudo, hacia unidades pulmonares
que estn entre las mejor ventiladas. El incremento de la V/Q en estas
unidades conducen hacia un aumento en la PO2 al final del capilar; sin
embargo, debido a la morfologa de la curva de disociacin de la
hemoglobina, este incremento en la PO2 resulta en un mnimo aumento en
el contenido de O2 de la sangre de salida de estos capilares
pulmonares (Figura 3). Por lo tanto, cuando se combina con la sangre
desaturada que viene del pulmn an pobremente ventilado (baja V/Q),
slo hay una pequea mejora en la PO2 arterial. La curva de disociacin
del CO2, por el contrario, es lineal en todo su trayecto. De aqu se deduce,
que la disminucin en el alvolo y capilar terminal del valor de la
PCO2 con el incremento de la V/Q en las unidades bien ventiladas,
produce una disminucin en el contenido de CO2 final de la sangre (13).
El trastorno gasomtrico hipoxemia-hipercapnia secundario a los
desequilibrios de la V/Q, se diferencian del secundario de la

hipoventilacin alveolar pura en que, en los primeros la VE siempre

estar conservada, e incluso aumentada, y que la D(A-a )O2 siempre es
elevada. La oxigenoterapia constituye un tratamiento sintomtico eficaz.
4. 3. SHUNT.
El shunt o cortocircuito sanguneo fisiolgico es definido como un
incremento en la D(A-a)02 durante la respiracin con aire ambiente, y es
debida al shunt anatmico derecho izquierdo, o por una perfusin
continuada de unidades pulmonares no ventiladas (V/Q=0) (8).
Esto ocurre rutinariamente en la circulacin bronquial y en las de las
venas de Tebesio, y representa un 2-3% en sujetos normales. El
incremento del shunt puede desarrollarse a travs de canales anatmicos
del lado derecho del corazn hacia el lado izquierdo, as como por defecto
del septum atrial o ventricular, un conducto arterioso persistente o
conexiones arteriovenosas dentro del pulmn.
Mas comn, es el resultado del paso de sangre a travs de los capilares de
alveolos rellenos con fluidos inflamatorios o atelectasiados, y que estn, a
menudo, mal ventilados. El shunt podra ser considerado como una
anormalidad extrema de la V/Q, como ocurre en la perfusin de zonas
mal ventiladas.
El shunt es el mecanismo principal que explica la hipoxemia en el edema
pulmonar severo de origen cardiognico y no cardiognico, y es la
principal anormalidad observada en neumonas y atelectasias (16, 19,21).
Pequeas cantidades de shunt causan hipoxemia significativa, debido a
que se mezcla con sangre bien oxigenada, y ser tanto ms severa cuanto
mayor sea el cortocircuito (22).
La hipercapnia es un hecho raro, en tanto que la ventilacin minuto se
incrementa, y slo se encuentra cuando el shunt es muy grande (ms del
50%) (23). La hipoxemia del shunt es bastante refractaria a su correccin
con aporte suplementario de O2 (FIO2). Este hecho, es usado a menudo
clnicamente para diferenciar el verdadero shunt de las alteraciones de la
V/Q.
Los niveles de shunt en modelos animales con enfermedad pulmonar
difusa, as como en pacientes con edema pulmonar, varan directamente
con los cambios en el gasto cardaco (24, 25). El mecanismo de estas
relaciones no es conocido con certeza, aunque se piensa que es debido, en
parte, a cambios concomitantes en la PvO2 y a los efectos sobre el tono

vascular (26).
Despus de la respiracin con O2 al 100% durante 15 minutos todos los
alvolos estn presumiblemente llenos de oxgeno puro. En consecuencia,
el porcentaje del shunt derecha-izquierda puede ser calculado por la
siguiente frmula:
(CcO2 -CaO2)
Qs/QT= _________________ x 100
(CcO2 - CvO2)
En esta ecuacin, C indica contenido, y las letras minsculas c, a y v
indican capilar final, arterial, y mezcla venosa mixta. Para la realizacin
de estos clculos las tensiones de oxgeno en el final del capilar y en el
alvolo son presumidas como equivalentes. Para un paciente respirando
oxgeno puro, la fraccin de shunt menor del 25% puede ser estimada
rpidamente dividiendo la diferencia en el alveolo de tensiones arteriales
de O2 por 20 (670 - PaO2/20 al nivel del mar), asumiendo que la CvO2es
normal.
Cuando se inspira fracciones de O2 menores de 1, el shunt verdadero no
puede ser estimado por el anlisis del contenido de oxgeno. Una forma
aproximada de clculo se puede obtener observando la proporcin
PaO2con respecto a la PAO2 y la diferencia entre las tensiones de oxgeno
arterial y alveolar.
Otro indicador usado comnmente del intercambio del gas es la relacin
entre PAO2 y FIO2.
4. 4. ANOMALAS EN LA DIFUSIN.
La alteracin en la difusin tiene un papel menos relevante en la
hipoxemia arterial, y fundamentalmente debe ser tenido en cuenta durante
el ejercicio, especialmente si se realiza a gran altitud (11). Incluso en
pacientes con severa afectacin pulmonar y reduccin marcada de la
difusin pulmonar, los desequilibrios de la V/Q y el shunt juegan un papel
mucho ms importante en la PaO2 final.
Esta situacin no comporta, en reposo, ninguna repercusin funcional,
dado que el tiempo del trnsito del hemate a travs del capilar pulmonar
permite alcanzar el equilibrio entre PAO2 y la PaO2 en el capilar
pulmonar. Como es lgico, la D(A-a)O2 est aumentada y, tras la
administracin de oxgenoterapia al 100%, durante unos 15 minutos, la

PaO2 aumenta sin dificultad.

4. 5. REDUCCIN DE LA PRESIN PARCIAL DE O2 INSPIRADO
(BAJA PIO2).
La hipoxia producida por la respiracin a bajas concentraciones de O2 es
rara. Puede ocurrir en situaciones en las cuales el O2 el diluido por
concentraciones de algn otro gas (por ejemplo en habitculos con humo,
o en minas con bolsas de CO2 o metano), cuando el O2 es consumido por
fuego, o cuando se asciende a gran altitud, debido a que la PIO2 depende
de la presin baromtrica. La PIO2 normal de 150 a nivel del mar
disminuye a 38 mmHg en la cumbre del monte Everest. As mismo en los
vuelos comerciales las cabinas estn presurizadas para simular una altitud
de 3.000 metros, ofreciendo una PIO2 de slo unos 100 mmHg (27, 28).
El gradiente alveolo-arterial deO2 ser normal. Generalmente se asocia a
una hiperventilacin con la consiguiente hipocapnia.
4. 6. MEZCLA VENOSA.
La PaO2 y PaCO2 va a venir determinada en parte por la mezcla de sangre
venosa mixta con sangre oxigenada al final del capilar. El grado de
mezcla venosa es influenciado por el gasto cardaco y el contenido de
O2 venoso mixto. El grado por el cual la PO2 venosa mixta cambia la
PO2 al final del capilar depende de la cantidad del gasto cardaco que
perfunde zonas pulmonares con baja relacin V/Q. Si el consumo de O2no
vara, todo incremento del gasto cardaco comporta una elevacin del
valor del contenido venoso mixto de O2 y viceversa. La disminucin en la
PO2 y PCO2 venosa mixta usualmente tiene un pequeo efecto en la PO2 y
PCO2 arterial de pacientes con pulmones normales, porque la cantidad de
mezcla venosa es pequea, excepto cuando el gasto cardaco es muy bajo,
como en los pacientes en shock.
En presencia de enfermedad pulmonar, sin embargo, el contenido venoso
mixto de O2 tiene un considerable efecto en la composicin ltima de la
sangre arterial. Los factores causantes de una baja PvO2, aparte del bajo
gasto cardaco, son una concentracin de Hb baja y un incremento del
VO2 , como puede ocurrir en los estados hipermetablicos (fiebre,
ejercicio, tirotoxicosis, etc). Esencialmente cualquier mecanismo que
causa una disparidad entre requerimientos de O2 y liberacin de O2puede
causar una PvO2 baja. Una baja PvO2 juega un mayor papel en la
hipoxemia del embolismo pulmonar agudo y en la desaturacin durante el
ejercicio en pacientes con enfermedades pulmonares crnicas

Insuficiencia respiratoria

Otros nombres: Falla respiratoria

Introduccin
La deficiencia respiratoria sucede cuando no fluye suficiente oxgeno de sus pulmones a su
corazn. Sus rganos, como su corazn y cerebro, necesitan sangre rica en oxgeno para
funcionar correctamente. La insuficiencia respiratoria tambin puede suceder cuando sus
pulmones no pueden eliminar el dixido de carbono (un gas de deshecho) de su sangre.
Tener demasiado dixido de carbono en la sangre puede lastimar sus rganos.
Las enfermedades y condiciones que afectan su respiracin pueden causar insuficiencia
respiratoria. Algunos ejemplos son:

Enfermedades de los pulmones, como EPOC (enfermedad de obstruccin pulmonar

crnica), neumona, embolia pulmonar y fibrosis qustica

Condiciones que afectan el control de los nervios y los msculos como traumatismo
de la mdula espinal, distrofia muscular y ataque cerebral

Dao a los tejidos y costillas alrededor de los pulmones. Una lesin al pecho pudo
haber causado este dao

Abuso de drogas o alcohol

Lesiones por inhalacin de humo o gases nocivos

El tratamiento para la insuficiencia respiratoria depende de si la afeccin es aguda (de corta
duracin) o crnica (en curso) y cun grave es. Usted puede recibir terapia con oxgeno o
algn otro tratamiento que lo ayude a respirar.

SEMIOLOGIA RESPIRATORIA
CAPTULO 21
APLICACION CLINICA DE LOS GASES EN SANGRE ARTERIAL
El examen de gases en sangre arterial (GSA) es un estudio de funcin pulmonar muy usado en clnica debido
a que permite evalar en forma precisa el intercambio gaseoso, resultado final de la funcin del aparato
respiratorio. Los usos ms frecuentes que se da a sus resultados son:
a) Deteccin y evaluacin de hipoxemia e identificacin de su mecanismo.
b) Deteccin y evaluacin de hipercarbia
c) Control de efectos de tratamiento
d) Evaluacin de equilibrio cido-base

INDICACIN
La ejecucin de este examen debe ser considerada en todos los pacientes con enfermedades que puedan
afectar directa o indirectamente el intercambio gaseoso (Tabla 21-1).

TABLA 21-1
CONDICIONES FRECUENTES DE INDICACIN DEL EXAMEN DE GSA

Enfermedades respiratorias
- EPOC
- Asma
- Neumonas
- Neumonitis intersticiales
Condiciones con riesgo de insuficiencia cardaca izquierda
- Infarto del miocardio
- Cardiopata coronaria
Condiciones con riesgo de edema pulmonar de permeabilidad
- Sepsis - Shock - Politraumatismos
- Condiciones con riesgo de acidosis metablica
- Insuficiencia renal
- Diarreas profusas
- Vmitos profusos (prdida de bicarbonato)
- Shock
- Sepsis
- Condiciones con riesgo de alcalosis metablica
- Uso de diurticos
- Vmitos profusos (prdida de HCl)
- Condiciones con riesgo de hipoventilacin
- Anestesia
- Sedantes
- AVE
- TEC
- Polineuritis

- Anormalidad aire inspirado :

- Altura : aviones,montaas
- Recintos o equipos mal ventlados
- Contaminacion con gases :CO, grisu,etc
- Consumo del oxigeno : incendios.
En enfermedades agudas el examen de GSA debera ser efectuado precozmente ante la posibilidad clnica de
gases sanguneos alterados, pues no se debe esperar a que aparezcan sus sntomas, que son poco sensibles
e inespecficos . La presencia de cianosis, como se recalc a propsito del examen fsico, es un signo tardo
de hipoxemia que adems puede pasar inadvertido , ya sea por factores del paciente, como anemia, o por
dficit de iluminacin o percepcin de la coloracin de la piel.
En enfermos crnicos, en cambio, el uso de GSA es ms restringido: se utiliza con frecuencia como
evaluacin de los resultados del tratamiento y para estimar la necesidad de oxigenoterapia crnica en los
pacientes con enfermedades respiratorias crnicas como EPOC y fibrosis pulmonar.

TOMA DE MUESTRA
La toma y manejo de la muestra de sangre arterial deben ceirse a estrictas normas de procedimiento para
que el examen resulte confiable. El inconveniente ms frecuente de la puncin arterial es el dolor, que puede
ser disminuido con una tcnica depurada, aguja fina o uso de anestesia local. El sitio ms utilizado es la
arteria radial, por ser fcilmente accesible al estar situada superficialmente. Otras arterias usadas con menor
frecuencia son la humeral y la femoral. Para tomar muestras repetidas, ya sea en el laboratorio de funcin
pulmonar o en la unidad de cuidados intensivos, preferimos usar punciones repetidas con aguja fina que
dejar un catter en la arteria que, aunque ms cmodo es ms traumtico y requiere de un manejo de
enfermera muy cuidadoso, ya que la entrada de aire puede causar isquemia en los territorios distales por
embolismo areo.
La jeringa debe se heparinizada para evitar cogulos y

la muestra de sangre arterial no debe contaminarse

con aire y debe ser colocada en hielo inmediatamente despus de tomada, para prevenir que las clulas
presentes en la sangre continen consumiendo O2 y produciendo CO2, En pacientes con leucemia este aspecto
se exagera marcadamente. Es conveniente tener presente que que si el paciente est con temperatura alta
se puede obtener un resultado de PaO2 5 a 10 mmHg menor que el real porque el equipo de anlisis opera a
37.
La saturacin arterial de O2 tambin puede ser medida mediante sensores que se fijan generalmente al
lbulo de la oreja o a un dedo (oximetros de pulso). Por ser no invasivos son muy tiles para monitorizar
pacientes unidades de cuidados intensivos que necesitan mediciones muy frecuente y para una evaluacin
inicial aproximada en pacientes ambulatorios. No obstante, debe tenerse presente que pueden haber
variaciones clnicamente importantes de que pasan inadvertidas si ocurren en la parte plana de la curva de la
hemoglobina , que no se obtiene informacin sobre CO2 y equilibrio cido-base, y que llas mediciones no son
confiables si hay problemas circulatorios, piel muy oscura o barniz de uas.

VALORES NORMALES
Como hemos visto en captulos anteriores, la PaO2 y la PA-aO2 se modifican gradualmente con la edad y
dependen, adems, de la presin inspirada de O2, que vara con la altitud y con la concentracin de O2
inspirada, la que cambia cuando se utiliza oxigenoterapia. En la Tabla 3-3 se anotan los valores normales de

PaO2 respirando aire ambiente para Santiago de Chile, que tiene una altitud media de 567 metros sobre el
nivel del mar con una presin baromtrica promedio de 715 mmHg. Estos valores tienen alguna dispersin,
por lo que desviaciones de lo normal menores de 7 mmHg carecen de significado necesariamente
patolgico. En caso de estar en lugares de muy diferente altura debe consultarse los valores locales .
La PaCO2 es menor en lugares geogrficos ubicados a gran altura por hipoventilacion compensatoria de la
menor presin de O2. A nivel del mar y en Santiago, los valores normales se encuentran en el rango entre
35y 45 mmHg.

Graduacin de los trastornos

A diferencia de la espirometra, en la cual se utiliza una graduacin aceptada por la mayora, en los gases en
sangre arterial no existe un consenso para clasificar la magnitud de las alteraciones. Esto se debe
probablemente a que el aporte de O2 a los tejidos, que es el objetivo final, no depende slo de la P aO2, sino
que de mltiples otros factores tales como concentracin y calidad de hemoglobina, gasto cardaco,
distribucin del flujo sanguneo, velocidad de instalacin de los trastornos, etc. (captulo 56)
En la Tabla 21-2 se muestran algunas consideraciones clnicas e implicaciones teraputicas en relacin con
diferentes niveles de PaO2.

TABLA 21-2
GRADUACION DE LA HIPOXEMIA

PaO2 mmHg

> 100

Consideraciones clnicas
Paciente con oxigenoterapia excesiva: riesgo de
toxicidad por O2

Implicaciones teraputicas

Disminuir FIO2

No necesita oxigenoterapia o, si la est

> 60

Oxigenacin tisular probablemente adecuada

50 - 60

Riesgo de hipoxia tisular

Aumentar FIO2

40 - 50

Hipoxia importante con riesgo de dao tisular

Urgente aumentar FIO2 tisular

< 40

Riesgo de muerte por hipoxia

Emergencia mdica

recibiendo, es adecuada

Debe tenerse presente que si bien estos grados son vlidos para la mayora de los pacientes, puede haber
excepciones importantes debido a alteraciones en los otros factores que determinan el aporte de O 2 tisular.
Por ejemplo, en enfermos con anemia o shock una cifras de PaO2 de 55 debe considerarse como grave,
mientras que en un enfermo con insuficiencia respiratoria crnica, que tiene sus mecanismos compensatorios
operando al mximo, la misma cifra es de menor riesgo.

Interpretacin del examen de gases en sangre arterial

La interpretacin del examen de gases en sangre arterial en clnica generalmente incluye los siguientes
puntos:
a) Conocimiento de la FIO2.
b) Valoracin de la ventilacin alveolar a travs de la P aCO2.
c) Estimacin de la relacin

/Q global a travs de la PA-aO2 . Si el paciente est recibiendo oxigeno la PaFi

resulta ms prctica. (Captulo 10)

d) Estimacin de la oxigenacin tisular a travs del nivel de PaO2 que junto con la concentracin de
hemoglobina en sangre permite estimar el contenido de O 2 de la sangre arterial. Como hemos visto, la
evaluacin de la oxigenacin tisular debe efectuarla el mdico tratante conociendo la capacidad de los
mecanismos compensatorios y el gasto cardaco.
e) Evaluacin del estado cido-bsico
El poder diagnstico puede aumentarse si se repite el examen en las siguientes condiciones
a) Administracin de O2 al 40% : esta FIO2. usualmente tiende a normalizar la PaO2 en la hipoventilacin
alveolar , trastornos

/Q y de difusin, pero su efecto es nulo o mnimo en casos de cortocircuito.

b) En ejercicio fsico : si hipoxemia aparece o se agrava en esta condicin los mecanismos ms probables
son un cortocircuito o un trastorno de difusin
Finalmente, como en la mayora de los exmenes , la consideracin del cuadro clnico permite valorar con
ms exactitud los hallazgos del examen.

EJEMPLOS
A continuacin veremos algunos ejemplos que ilustran los criterios de interpretacin. El anlisis del equilibrio
cido bsico se expone en el captulo 13.
Ejemplo 1.-Paciente de 50 aos, postoperado reciente, an bajo los efectos de anestesia,
intubado, respirando aire espontneamente.
PaO2 : 46 mmHg

PA-aO2

: 14 mmHg

PaCO2 : 64 mmHg
pH : 7,25

Interpretacin: el paciente est hipoventilado en forma aguda, como lo indica la PaCO2 alta con acidosis
respiratoria aguda no compensada, y presenta una hipoxemia acentuada. sta no se debe a un V/Q bajo ya
que tiene una PA-aO2 normal. Su condicin se debe a una hipoventilacin por depresin central por la
anestesia y debe reconectarse a ventilacin mecnica hasta que pasen sus efectos .
Ejemplo 2.- Paciente de 24 aos con disnea, respirando aire.

PaO2 83mmHg

PaCO228mmHg

PA-aO2: 22 mmHg

pH 7,41

Interpretacin: el paciente est hiperventilando crnicamente ya que presenta una PaCO2 baja con pH
normal. Tiene una PaO2 normal. pero existe algn trastorno de la relacin

/Q, ya que la PA-aO2

est

aumentada. Conclusin: el enfermo tiene un trastorno de la funcin pulmonar que necesita mayor estudio.
Ejemplo 3.- Paciente asmtico de 40 aos que consulta en Servicio de Urgencia con una crisis intensa de
obstruccin bronquial. Gases respirando aire.
PaO2: 56 mmHg
PA-aO2 : 32 mmHg

PaCO2 : 42 mmHg
pH : 7,35

Interpretacin: elxiste una hipoxemia mediana por trastornos de la relacin

/Q y una ventilacin alveolar

normal. En un asmtico en crisis este examen es grave, ya que en estas circunstancias se esperara que
presentara hiperventilacin alveolar compensatoria (ver captulo 35). El enfermo debe ser hospitalizado
porque probablemente su musculatura respiratoria est fatigada.
Ejemplo 4.- Mujer de 74 aos con una sepsis de origen urinario, con signos francos de insuficiencia
respiratoria y una Rx de trax que muestra lesiones intersticiales difusas. Se toma gases respirando aire y
luego con una mscara de Campbell con FIO2 de 50%.
Con aire
FIO2:
PaO2:

0,21
48 mmHg

Con O2
0,50
54 mmHg

PA-aO2:

62 mmHg

280 mmHg

PaCO2:

24 mmHg

26 mmHg

pH:

7,24

7,24

Interpretacin: respirando aire se observa una hipoxemia grave y una acidosis metablica con
hiperventilacin alveolar. La administracin de O2modifica escasamente la PaO2. El aumento de PAO2 probablemente se debe la mayor FiO 2 y no a que sus trastornos

/Q hayan empeorado. Conclusin: la

paciente tiene un grave trastorno del intercambio gaseoso por un cortocircuito de derecha a izquierda
(edema pulmonar de permeabilidad sptico?), que se demuestra por la falta de cambio de la P aO2 con
oxigenoterapia. La acidosis metablica es probablemente lctica por su sepsis. La paciente podra necesitar
ser conectada a ventilacin mecnica (ver captulo 57).
Ejemplo 5.- Paciente de 65 aos, portador de una EPOC tabquica, agravada por una infeccin. Gases
tomados con aire y luego con una sonda binasal con flujo de 1 L/min de O2.
Con aire

Con O2

FIO2:

0,21

no se sabe

PaO2:

40 mmHg

58 mmHg

PA-aO2:

30 mmHg

no calculable

PaCO2:

56 mmHg

60 mmHg

pH:

7,34

7,31

Interpretacin: existe una hipoxemia grave que se debe tanto a hipoventilacin alveolar (PaCO2 elevada)
como a trastornos de la relacin

/Q(aumento de la PA-aO2). Hay una acidosis respiratoria compensada.

La PA-aO2 con oxigenoterapia no puede ser evaluada, ya que no se sabe la F IO2., pero se observa una mejora
acentuada de la PaO2, lo que demuestra que la alteracin del intercambio gaseoso es por disminucin de
/Q, sin un cortocircuito importante. No obstante, se observa una leve acentuacin de la hipoventilacin
alveolar, hecho que se debe a disminucin del estmulo hipxico y a vasodilatacin pulmonar en territorios
hipoventilados (ver captulo 36). Conclusin: la oxigenoterapia en este caso es suficiente, ya que con una
PaO2 de 58 se logra una saturacin cercana a 90%. Si se aumentara la concentracin de O2 se correra el
riesgo de acentuar la retencin deCO2.

Ejemplo 6.- Paciente de 54 aos, con disnea de un ao de evolucin, compromiso intersticial difuso leve y
espirometra con trastorno restrictivo leve. Se efecta gases en sangre arterial en reposo y durante ejercicio,
midiendo consumo de O2 con el propsito de evaluar la magnitud del ejercicio efectuado.
Reposo
PaO2:

Ejercicio
57 mmHg

51 mmHg

PA-aO2:

44 mmHg

57 mmHg

PaCO2:

31 mmHg

26 mmHg

pH:
O2 :

7,40
0,341 L/min

7,38
0,484 L/min

Interpretacin: en reposo existe una hipoxemia moderada por trastornos de la relacin

/Q y de la

difusin. La PaCO2 baja es crnica ya que la alcalosis respiratoria que debe producir est compensada.
Durante el ejercicio se produce una acentuacin de la hipoxemia, compatible con alteracin de difusin.
El estudio se repite al cabo de un mes de tratamiento esteroidal con prednisona 1 mg/kg de peso. La Rx de
trax y la espirometra no muestran cambios y los gases dan los siguientes resultados.
Reposo
PaO2:
PA-aO2:

Ejercicio
61 mmHg
37 mmHg

58 mmHg
43 mmHg

PaCO2:
pH:
O2 :

34 mmHg
7,39
0,324 L/min

31 mmHg
7,38
0,636 L/min S

alteracion de la circulacion pulmonar

vascularizacin pulmonar moviliza el gasto cardaco, aproximadamente 5 L/min. Es un sistema de baja

presin con vasos de paredes finas. La perfusin pulmonar es mayor en las porciones declives. Para su
valoracin es preciso medir las presiones vasculares pulmonares y el gasto cardaco a fin de extraer la
resistencia vascular pulmonar. Dicha resistencia vascular pulmonar se eleva en caso de hipoxia,
trombos intraluminales, cicatrices o prdida de lecho alveolar
Todas las enfermedades del sistema respiratorio causantes de hipoxia son capaces de ocasionar
hipertensin pulmonar.

1Los primeros 30 minutos de ventilacin mecnica

Tras el inicio de la ventilacin mecnica es necesario hacer una primera valoracin de
los elementos que componen el sistema paciente-ventilador. Una vez conectado el
paciente al ventilador, debe auscultarse el trax para comprobar la simetra de la
ventilacin, indicativa, entre otras cosas, de una posicin idnea del tubo
endotraqueal. La presin del neumotaponamiento del tubo endotraqueal, medida en
espiracin, debe mantenerse por debajo de 30 cm H 2O (20-25 mm Hg) para reducir la
posibilidad de dao traqueal. Asimismo, es importante determinar la variacin que
experimentan algunos parmetros vitales, como la frecuencia cardiaca y la presin
arterial, en respuesta a la ventilacin mecnica.
La adecuacin de la oxigenacin y de la ventilacin ha de evaluarse mediante una
gasometra arterial realizada 10 a 20 minutos despus de iniciar el soporte ventilatorio.
Posteriormente, la pulsioximetra y la capnografa permitirn la monitorizacin no
invasiva del intercambio gaseoso. Una radiografa de trax servir de referencia para
futuros estudios y permitir confirmar la situacin ptima del tubo endotraqueal en el
tercio medio de la trquea, a una distancia de 3 a 5 cm por encima de la carina.
Por otra parte, es preciso comprobar el correcto funcionamiento del ventilador, la
adecuada programacin de los parmetros ventilatorios y el establecimiento de los
lmites de las alarmas. No debe olvidarse proporcionar una humidificacin apropiada,
habitualmente mediante un intercambiador de calor y humedad intercalado entre la
va area artificial y la pieza en Y del circuito ventilatorio.
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2Evaluacin clnica del paciente ventilado

El aspecto ms sencillo y efectivo para evaluar a un paciente sometido a ventilacin
mecnica es la observacin clnica detallada. No obstante, un simple vistazo desde la
puerta puede proporcionar informacin importante sobre su estado actual. As, el
color de la piel, el nivel de consciencia, la frecuencia respiratoria (FR), el trabajo
respiratorio, la simetra en el movimiento de la pared torcica y los parmetros del
monitor de cabecera pueden observarse a distancia y proporcionan una impresin
global del grado de confort y de la sincrona del paciente con el ventilador.
Peridicamente debe realizarse una exhaustiva exploracin clnica centrada en el
trax, que incluya inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin. Aunque la
ventilacin mecnica distorsiona en gran medida los signos fsicos, la valoracin de la
simetra en la expansin torcica y la presencia o ausencia de sonidos respiratorios
permitirn acotar las posibilidades diagnsticas. En general, los hallazgos
exploratorios diferirn segn la condicin de que se trate, y su causa puede
confirmarse monitorizando las presiones en el ventilador y con una exploracin
radiogrfica del trax.
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3Ajuste de los parmetros en el ventilador

Aproximadamente unos 15 minutos despus de iniciar la ventilacin mecnica debe
realizarse una gasometra arterial para valorar el intercambio gaseoso y poder
modificar en el ventilador los parmetros de oxigenacin y ventilacin. Es importante
que no se modifique ms de un parmetro cada vez, y comprobar el efecto de dicho
cambio mediante la monitorizacin del intercambio gaseoso y de la mecnica
ventilatoria.
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3.1Regulacin de la oxigenacin
La oxigenacin puede regularse ajustando la F IO2, manipulando la presin media de la
va area, aplicando presin positiva al final de la espiracin (PEEP, positive end
expiratory pressure) y practicando maniobras de reclutamiento alveolar.
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3.1.1Ajuste de la FIO2
Con el fin de evitar la toxicidad por oxgeno, la F IO2 debera mantenerse, siempre que
sea posible, por debajo de 0,6 (idealmente en 0,4-0,5), para conseguir como mnimo
una PaO2 de 60 mm Hg y una SaO2 del 90 %. Sin embargo, este objetivo no siempre
puede lograrse y en ocasiones ser necesario aplicar una F IO2 en valores txicos.
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3.1.2Modificacin de la presin media de la va area

Cuando la PaO2 permanece muy baja con una FIO2 alta, deben considerarse otras
opciones para mejorar la oxigenacin. Uno de los mtodos que pueden utilizarse es el
aumento de la presin media de la va area. Esta presin es el promedio de la presin
aplicada al pulmn durante todo el ciclo ventilatorio, y est relacionada con los
factores que afectan a la ventilacin: presin inspiratoria, PEEP total (extrnseca e
intrnseca), relacin I:E (tiempo inspiratorio y FR) y patrn de flujo inspiratorio.
La prolongacin del tiempo inspiratorio permite aumentar la presin media,
manteniendo un nivel constante de ventilacin, sin incrementar la presin pico
alveolar, siempre que no se desarrolle auto-PEEP. Durante la ventilacin controlada
por volumen, la generacin de auto-PEEP induce un aumento de la presin meseta,
debido a que el volumen circulante es constante. Por el contrario, en la ventilacin
controlada por presin, la auto-PEEP produce una reduccin del volumen circulante,
ya que la presin pico inspiratoria se mantiene constante y el gradiente de presin que
establece el volumen decrece.
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3.1.3Aplicacin de PEEP
Cuando se aplica PEEP, el cierre de la vlvula espiratoria del ventilador produce el
atrapamiento de cierta cantidad de presin y volumen en los pulmones, que puede
prevenir o revertir el colapso alveolar y reducir el shunt, con lo cual mejoran la
distensibilidad pulmonar y la oxigenacin arterial. El principal efecto de la PEEP
durante el soporte ventilatorio mecnico es la prevencin del desreclutamiento
alveolar, y est indicada cuando en la radiografa de trax hay infiltrados alveolares

bilaterales, atelectasias recurrentes con baja capacidad residual funcional o la PaO 2es <
60 mm Hg con una FIO2 > 0,6.
La aplicacin de PEEP debe iniciarse a 5 cm H 2O y aumentar 3 a 5 cm H2O
aproximadamente cada 15 minutos hasta obtener un grado de oxigenacin ptimo,
definido como aquel que permita descender la F IO2 por debajo de 0,5
(PaO2/FIO2 300) sin provocar afectacin hemodinmica.
La PEEP no debe retirarse de forma abrupta, sino que debe reducirse lentamente
en decrementos de 2 a 5 cm H 2O cada 2 a 4 horas, mientras la F IO2permanezca por
debajo de 0,5 y la PaO2 o la SaO2 no desciendan ms del 20 % de su valor con la PEEP
previa. El descenso sbito de la PEEP provocar colapso alveolar, e incluso edema
pulmonar en los pacientes con afectacin de la funcin ventricular izquierda y balance
positivo de fluido.
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3.1.4Maniobras de reclutamiento alveolar

Una maniobra de reclutamiento consiste en un incremento mantenido de la presin en
el interior de los pulmones, con el fin de reclutar o abrir tantas unidades alveolares
colapsadas como sea posible. Una vez realizado el reclutamiento, los alvolos se
mantienen inflados al final de la espiracin mediante el uso de un nivel apropiado de
PEEP (2 cm H2O por encima del punto de inflexin inferior en la curva esttica de
presin-volumen). Esta maniobra suele utilizarse como parte de la estrategia de
ventilacin con bajo volumen circulante en el sndrome de distrs respiratorio agudo
durante las primeras 24 a 48 horas. Se han descrito varios tipos de maniobras de
reclutamiento: inflacin sostenida de 40 cm H 2O durante un minuto, repetida con un
intervalo de 15 minutos, elevacin progresiva de la PEEP en tndem con la presin
inspiratoria en modo controlado por presin y aplicacin de tres suspiros consecutivos
por minuto durante una hora.
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3.2Regulacin de la ventilacin
En la ventilacin controlada por volumen, las alteraciones de la ventilacin (acidosis y
alcalosis respiratoria) pueden regularse modificando el volumen circulante o la FR, o
ambos. Durante la ventilacin controlada por presin, el volumen circulante variar
directamente con el nivel de presin inspiratoria.

El ajuste del volumen minuto debe dirigirse a conseguir un equilibrio cido-base

normal, basado en el pH (> 7,30) y no siempre en la PaCO 2. Esto es importante sobre
todo en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica e hipercapnia
crnica, en quienes conseguir una PaCO 2 normal producira alcalosis metablica
poshipercpnica y dificultara el proceso de retirada del soporte ventilatorio, ya que
estos enfermos no pueden generar el esfuerzo muscular necesario para mantener la
PaCO2 en valores normales.
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4Relacin entre los parmetros ventilatorios

Los parmetros establecidos en el ventilador estn interrelacionados, de manera que el
cambio en uno de ellos producir variacin en los otros. Por otra parte, la
manipulacin de los diferentes parmetros ventilatorios repercutir en las propiedades
mecnicas del sistema respiratorio (vase la tabla 1).

Tabla 1. Efectos de la manipulacin de diferentes parmetros ventilatorios

durante la ventilacin por volumen.

El aumento del volumen circulante (V T) requiere una prolongacin del tiempo

inspiratorio (TI) para que pueda ser suministrado al paciente. A fin de mantener una
relacin I:E constante, habr que reducir la FR o aumentar el flujo inspiratorio ( ):
VT =

TI .

El aumento de la FR producir una reduccin del tiempo de ciclo total (T TOT). Si el

flujo o el tiempo inspiratorio no se modifican, esto ocasionar un acortamiento del
tiempo espiratorio (TE), con riesgo de atrapamiento areo y desarrollo de auto-PEEP.
En esta situacin deber reducirse el tiempo inspiratorio o aumentar el flujo, con el fin
de mantener una relacin I:E constante.
El aumento del flujo inspiratorio dar lugar a un acortamiento del tiempo
inspiratorio, y si la FR no vara se reducir la relacin I:E. El principal problema con
flujos muy rpidos es que el ventilador no dispone de suficiente tiempo para aportar el
volumen circulante prefijado, con lo cual provoca hipoventilacin y desadaptacin del
paciente. Por el contrario, flujos muy lentos producirn un alargamiento excesivo del
tiempo inspiratorio, y si la FR no se reduce se desarrollar atrapamiento areo:
= V T / TI .
El aumento del tiempo inspiratorio, bien por seleccin directa en el ventilador, por
reduccin del flujo o mediante la aplicacin de una pausa inspiratoria, puede producir
inversin de la relacin I:E (I:E 1:1), con posibilidad de inducir auto-PEEP si no se
manipula la FR:
TI = VT /

.
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5Adaptacin del paciente al ventilador

El paciente ventilado mecnicamente debe aparecer confortable, respirando en fase
con el ventilador, y tener una elevacin bilateral y uniforme del trax. En las fases
iniciales del soporte ventilatorio los pacientes pueden requerir sedacin, analgesia o
parlisis muscular para lograr una adecuada adaptacin al ventilador y mejorar el
confort durante la realizacin de determinados procedimientos, tales como la
intubacin endotraqueal o la cateterizacin venosa central. Los agentes disponibles
para facilitar la ventilacin mecnica incluyen hipntico-sedantes, analgsicos

opiceos y relajantes musculares, administrados solos o en combinacin (vase la tabla

2).

Tabla 2. Frmacos utilizados para la adaptacin del paciente al ventilador.

Entre los hipntico-sedantes, los frmacos ms utilizados son las benzodiacepinas

y el propofol. Las primeras inducen, adems, amnesia antergrada, lo que evita el
recuerdo de la experiencia desagradable que suponen la intubacin endotraqueal y la
ventilacin mecnica. Por el contrario, los opiceos se emplean para provocar sedacin
y analgesia, habitualmente asociados a los frmacos antes citados. El grado de
sedacin puede monitorizarse mediante la escala de Ramsay o utilizando el ndice
biespectral, basado en el electroencefalograma de los lbulos frontales.
Considerando los numerosos efectos indeseables (polineuropata, miopata o
bloqueo neuromuscular prolongado), el uso de relajantes musculares debera de
evitarse, y en todo caso limitarse a aquellas situaciones en que la sedacin o la
analgesia resultan insuficientes para facilitar la ventilacin controlada. Siempre han de
ir precedidos de un frmaco sedante a dosis adecuadas, y deben suspenderse lo antes
posible. Debido a su corta duracin de accin (5 minutos), los agentes despolarizantes
como la succinilcolina slo se utilizarn para permitir la intubacin endotraqueal,
mientras que los frmacos no despolarizantes se emplean para una relajacin
prolongada, con el fin de asegurar el control de la ventilacin. El grado de parlisis

muscular debe monitorizarse con un neuroestimulador que permita aplicar una serie
de estmulos elctricos (tren de cuatro) a un nervio perifrico, preferentemente el
nervio cubital a nivel de la mueca.
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6Cuidados generales del paciente ventilado

6.1Humidificacin
Normalmente el gas inspirado sufre un acondicionamiento en la va area, de manera
que llega a los alvolos saturado por completo de agua a temperatura corporal (37 C,
humedad relativa del 100 %). El punto en que el aire alcanza esta temperatura y
humedad est situado justo por debajo de la carina. Por encima de ella, el calor y la
humedad tienen que aadirse al gas inspirado y proceden del gas espirado. Los
pacientes con una va area artificial (tubo endotraqueal o cnula de traqueostoma)
tienen puenteada gran parte de esta rea, de manera que necesitan un dispositivo
externo de humidificacin en el circuito ventilatorio. Hay dos grandes grupos de
humidificadores: de calentamiento activo o cascadas, e intercambiadores de calor y
humedad. Estos ltimos, tambin llamados narices artificiales o humidificadores
higroscpicos, son los que ms se utilizan en los pacientes sometidos a ventilacin
mecnica. Proporcionan una humidificacin pasiva de la mezcla inspirada de aire y
oxgeno a partir del calor y la humedad recogidos previamente en el gas espirado por el
paciente (vase la figura 1).

Figura 1. Esquema de un intercambiador de calor y humedad. HR: humedad relativa.

Estos humidificadores constituyen una alternativa interesante a las cascadas, pues

no precisan electricidad y tienen un bajo coste. Sin embargo, la resistencia y el espacio
muerto que llevan asociados pueden ser problemticos, ya que aumentan el trabajo
respiratorio y el requerimiento ventilatorio, en particular cuando el volumen circulante
es bajo. En los pacientes con ventilacin mecnica prolongada o con secreciones
abundantes, la humidificacin proporcionada por estos sistemas puede resultar
insuficiente, y en estos casos es preferible un humidificador activo.
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6.2Cambios de posicin
Habitualmente los pacientes sometidos a ventilacin mecnica estn inmovilizados en
decbito supino y corren el riesgo de desarrollar atelectasias y lceras por presin. Por
ello, es necesario realizar cambios posturales frecuentes girndolos lateralmente o bien
utilizar camas cinticas especiales que realizan la rotacin de forma continua. Por otra
parte, en los pacientes ventilados que reciben nutricin enteral se ha demostrado que
elevar la cabecera de la cama de 30 a 45 reduce el riesgo de aspiracin de contenido
gstrico, y por tanto la incidencia de neumona asociada al ventilador.

Ya que la mayora de los procesos parenquimatosos afectan al pulmn de manera

no homognea, las alteraciones en la postura pueden influir notablemente en el
intercambio gaseoso.
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7Crisis en el paciente ventilado mecnicamente

Las crisis se definen como aquellos sucesos adversos que surgen de forma sbita
durante el transcurso de la ventilacin mecnica en un paciente crtico previamente
estable. Pueden manifestarse como desadaptacin, o bien detectarse por un
empeoramiento de la fisiologa del paciente. Estos sucesos, potencialmente graves,
requieren una evaluacin sistemtica del sistema paciente-ventilador (desde el
paciente hasta la toma de gases), con el fin de identificar lo ms rpidamente posible la
causa que los produce.
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7.1El paciente que lucha con el ventilador

El paciente, el ventilador y las conexiones (tubo endotraqueal y circuito ventilatorio)
forman un sistema cuyos componentes deben funcionar de forma armnica. Si no hay
una buena sincrona, se produce desadaptacin de la ventilacin mecnica y el enfermo
lucha contra el ventilador. En contraste con otros pacientes, la comunicacin con un
enfermo intubado es muy difcil, ya que el tubo endotraqueal le impide hablar, y la
informacin debe obtenerse a partir de la naturaleza de los signos clnicos. Las
consecuencias pueden ser deletreas para el intercambio gaseoso, la mecnica
respiratoria y la hemodinmica del paciente, manifestndose por respiracin laboriosa,
auscultacin pulmonar anormal, asincrona con el ventilador y alteracin de los
parmetros fisiolgicos monitorizados (vase la tabla 3).

Tabla 3. Manifestaciones clnicas del paciente que lucha con el ventilador.

En esta situacin, la pulsioximetra revelar una desaturacin y la capnografa

mostrar variaciones del CO2 espirado, que deben confirmarse, si el tiempo lo permite,
mediante una gasometra arterial. La observacin de los trazados de presin y flujo
mostrados en el ventilador nos orientar sobre si el origen de la crisis es pulmonar o se
encuentra en la va area. Cuando se activa la alarma de presin mxima de la va area
es til determinar al mismo tiempo el valor de la presin meseta, ya que un aumento
de la presin pico sin un incremento proporcional en la presin meseta indica una
elevacin de la resistencia al flujo (secreciones, broncoespasmo, obstruccin del tubo
endotraqueal...), mientras que el incremento proporcional de ambas presiones seala
una disminucin de la distensibilidad pulmonar (atelectasia, neumotrax, edema
pulmonar, auto-PEEP...). Por el contrario, la hipoxemia aguda no acompaada de
cambios en la mecnica respiratoria probablemente es secundaria a una embolia
pulmonar (vase la figura 2). En la curva de flujo-tiempo puede observarse que el flujo
espiratorio no llega a cero al final de la espiracin, lo cual refleja la presencia de auto-

PEEP, o bien puede verse un patrn en dientes de sierra, indicativo de secreciones

excesivas.

Figura 2. Examen de las presiones de la va area para determinar

la causa ms probable del deterioro respiratorio sbito.
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7.1.1Actuacin inicial ante el paciente que lucha con el ventilador

Un paciente que lucha o respira contra el ventilador es una situacin que no slo aterra
al paciente, sino tambin al personal que est a su cuidado. Si el mdico no es capaz de
encontrar el origen del problema y solucionarlo con urgencia, el paciente puede morir

en pocos minutos. A veces el motivo est claro y se resuelve con rapidez, pero cuando
la causa no es evidente, la responsabilidad principal del mdico es asegurar la
ventilacin adecuada del paciente antes de proceder al diagnstico, y una vez lograda la
estabilizacin, realizar una revisin de las posibles causas.
Despus de desconectar el ventilador debe ventilarse manualmente al paciente con
una bolsa autoinflable y oxgeno al 100 %, evitando la generacin de una presin
inspiratoria excesiva y utilizando una vlvula externa de PEEP si el paciente estaba
recibiendo una PEEP alta ( 10 cm H 2O). Esta maniobra permite valorar las
caractersticas del pulmn, ya que la presin de insuflacin necesaria refleja de alguna
forma la distensibilidad y la resistencia de la va area. El alivio inmediato de la
dificultad respiratoria indica que el problema proviene del ventilador o de su circuito
externo, mientras que su persistencia implica que el origen est en el propio paciente o
en la va area artificial (vase la tabla 4). Slo cuando se han descartado o corregido
las causas ms probables de la crisis y el paciente contina desadaptado y ansioso,
estaran indicadas medidas farmacolgicas tales como opiceos o benzodiacepinas, y
en ltimo extremo relajantes musculares.

Tabla 4. Factores causales de las crisis en el paciente ventilado.

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8Hipotensin
arterial
de la ventilacin mecnica

tras

el

inicio

Es habitual que antes de instaurar la ventilacin mecnica el paciente presente signos

de hiperactividad simptica como consecuencia de hipoxemia, hipercapnia, acidosis y
ansiedad. La reduccin del retorno venoso que produce la ventilacin con presin
positiva, junto con la disminucin del tono simptico asociada con la mejora del
intercambio gaseoso y el alivio de la situacin de estrs, as como la posible existencia
de hipovolemia y el uso concomitante de frmacos sedantes, conforman los factores
causantes de hipotensin arterial en los minutos siguientes al inicio del soporte
ventilatorio. Por otra parte, la alta presin pleural asociada a la ventilacin mecnica,
en particular si se aplica PEEP o hay auto-PEEP, tambin contribuye a dicha
inestabilidad hemodinmica.

En estos pacientes debe realizarse una rpida expansin de la volemia con

cristaloides o coloides, mientras se toman medidas para reducir la presin pleural,
disminuyendo el volumen circulante o la FR, o ambos. Asimismo, la F IO2 se ha de
aumentar al 100 %. Si estas medidas no restauran rpidamente la circulacin, deben
considerarse otros posibles problemas, como neumotrax o isquemia miocrdica.
El paciente puede ser desconectado del ventilador y ventilado manualmente, con el
fin de valorar la carga respiratoria y observar la respuesta de la presin arterial al breve
periodo de suspensin de la ventilacin mecnica.
Cuando a pesar de estas medidas el paciente contina hipotenso, deben
administrarse frmacos vasopresores.
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9Alarmas del ventilador

El mejor medio de evitar errores y complicaciones durante la ventilacin mecnica es
la presencia continua de personal cualificado a la cabecera del paciente. Dado que esto
no siempre es posible, es necesario confiar en las alarmas del ventilador, pero teniendo
muy en cuenta que slo se activan ante cambios crticos en el estado del paciente.
Los ventiladores modernos estn dotados de numerosas alarmas sonoras y visuales
que alertan de que se ha producido un cambio en el estado fisiolgico del paciente o de
que el ventilador no funciona correctamente. Estas alarmas deben tener la suficiente
sensibilidad para detectar con facilidad un suceso crtico, pero no deberan activarse
ante situaciones engaosas, ya que esto puede reducir la sensibilidad del personal, con
consecuencias potencialmente catastrficas. Dependiendo de la gravedad de la
situacin y de la rapidez con que debe actuarse, las alarmas estn organizadas en tres
niveles de prioridad (vase la figura 3). En cualquier caso, nunca debe silenciarse una
alarma sin haber determinado previamente la causa que la ha provocado.

Figura 3. Niveles de prioridad de las alarmas del ventilador.

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9.1Tipos de alarma
Alarma de baja presin inspiratoria. La activacin de esta alarma indica la
presencia de fugas o desconexiones en el sistema paciente-ventilador. Cuando se
activa la alarma de presin inspiratoria mnima, en primer lugar debe
comprobarse que el paciente est siendo ventilado, y a menos que sea evidente la
desconexin del ventilador, se buscar la fuga desde el tubo endotraqueal hasta
el propio ventilador, recurriendo si es necesario a ventilacin manual.
Alarma de alta presin inspiratoria. La activacin de la alarma de presin
inspiratoria mxima produce una finalizacin prematura de la inspiracin y
seala la existencia de problemas en la va area, cambios en las caractersticas
mecnicas del pulmn y la pared torcica (aumento de la resistencia o

disminucin de la distensibilidad) o anomalas en el circuito ventilatorio. Las

causas ms frecuentes se describen en la tabla 5.

Tabla 5. Causas de activacin de la alarma de presin mxima en la va area.

Alarma de apnea. Durante las modalidades de respiracin espontnea hay una

alarma que detecta la ausencia de esfuerzo inspiratorio del paciente. El periodo
de apnea es ajustable en la mayora de los ventiladores modernos, y cuando se
excede se activa la alarma y se suministra de forma automtica una ventilacin
de respaldo previamente programada.
Alarma de bajo nivel de PEEP. La alarma de PEEP baja se dispara cuando la
presin de la va area cae bajo la PEEP o la CPAP basales. Esta situacin puede
producirse en casos en que el ventilador no pueda compensar una fuga en el
circuito, cuando el paciente realiza una inspiracin activa que haga descender la
presin por debajo del nivel de alarma programado, o si la vlvula de demanda
de flujo no responde de manera adecuada al esfuerzo inspiratorio del paciente.

Otras alarmas. Alarma de volumen circulante alto y bajo, volumen minuto alto y
bajo, FR elevada, FIO2 alta y baja, relacin I:E invertida, incompatibilidad de los
parmetros ventilatorios programados, baja presin de la fuente de gas, fallo del
suministro elctrico y mal funcionamiento del ventilador.
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Puntos clave
Tras la instauracin de la ventilacin mecnica es necesario comprobar el adecuado intercambio gaseoso
del paciente.
El ajuste de los parmetros ventilatorios debe hacerse de manera individual y escalonada, verificando el
resultado de dicho cambio mediante una gasometra arterial o pulsioximetra.
No hay que olvidar que la ventilacin mecnica es una experiencia desagradable para el paciente, por lo
que resulta esencial mantener unas adecuadas sedacin y analgesia, al menos durante las primeras horas.
Un empeoramiento sbito de la funcin respiratoria en el paciente ventilado requiere diferenciar
claramente si la causa radica en el propio paciente o en el ventilador.
Ante la activacin de una alarma del ventilador, hay que investigar la causa que la ha provocado antes de
silenciarla.

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Bibliografa recomendada
Alex CG, Fahey PJ, Tobin MJ. What a clinician should do when a patient fights the ventilator. En:
Mancebo J, Net A, Brochard L, editores. Mechanical ventilation and weaning. Heidelberg:
Springer-Verlag; 2003. p. 100-17.
Hickling KG. Targets during mechanical ventilation. En: Marini JJ, Slustky AS, editores.
Physiological basis of mechanical ventilation. New York: Marcel Dekker Inc.; 1998. p. 655-707.
Hughes M, Black R, editores. Advanced respiratory critical care. New York: Oxford University Press;
2011.
Kres JP, Hall JB. Pain control, sedation, and neuromuscular blockade. En: Tobin MJ, editor.
Principles and practice of mechanical ventilation. 2nd ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p.
1093-108.

Ricard JD. Humidification. En: Tobin MJ, editor. Principles and practice of mechanical ventilation.
2nd ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p. 1109-20.
Schmidt GA, Hall JB. Management of the ventilated patient. En: Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH,
editores. Principles of critical care. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 481-98.
Tobin MJ, Jubran A, Laghi F. Patient-ventilator interaction. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163:
1059-63.

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- Valncia, 558, tico 2. - 0802

hipertensin pulmonar
Definiciones web
1.
Se define como hipertensin pulmonar el aumento de la presin en las
arterias pulmonares. Muchas veces puede estar asociado con enfermedades en
las cavidades izquierdas del corazn, que en algunas ocasiones, y de no mediar
tratamiento alguno, llevan a la aparicin de insuficiencia cardaca ...

Hipertensin pulmonar

Es una presin arterial anormalmente alta en las arterias de los pulmones, lo cual hace que
el lado derecho del corazn se esfuerce ms de lo normal.

Causas
El lado derecho del corazn bombea sangre a travs de los pulmones, donde recoge
oxgeno. Luego, la sangre retorna al lado izquierdo del corazn, de donde se bombea hacia
el resto del cuerpo.
Cuando las pequeas arterias (vasos sanguneos) de los pulmones se estrechan, no pueden
transportar mucha sangre. Cuando esto sucede, la presin se acumula, lo cual se denomina
hipertensin pulmonar.
El corazn necesita trabajar ms fuertemente para forzar la circulacin de la sangre a
travs de los vasos en contra de esta presin. Con el tiempo, esto provoca que el lado
derecho del corazn se vuelva ms grande. Esta afeccin se denomina insuficiencia
cardaca del lado derecho del corazn ocor pulmonale.
La hipertensin pulmonar puede ser causada por:

Enfermedades autoinmunitarias que daan los pulmones, como la esclerodermia o

la artritis reumatoidea

Anomalas congnitas del corazn

Cogulos sanguneos en el pulmn (embolia pulmonar)

Insuficiencia cardaca

Enfermedad de las vlvulas del corazn

Infeccin por VIH

Niveles bajos de oxgeno en la sangre durante un largo tiempo (crnico)

Enfermedad pulmonar, como EPOC o fibrosis pulmonar

Medicamentos (por ejemplo, ciertos frmacos para adelgazar)

Apnea obstructiva del sueo

En muchos pacientes, la causa de la hipertensin pulmonar se desconoce. En este caso, la
afeccin se conoce como hipertensin arterial pulmonar idioptica (HPI). Idioptica significa
que la causa de una enfermedad no se conoce. La hipertensin arterial pulmonar idioptica
es infrecuente y afecta ms a las mujeres que a los hombres.
Si la hipertensin pulmonar es causada por un medicamento o por una afeccin conocida,
se denomina hipertensin pulmonar secundaria.

Sntomas
Con frecuencia, la dificultad para respirar o el mareo leve durante la actividad es el primer
sntoma. Es posible que se presente frecuencia cardaca rpida (palpitaciones). Con el
tiempo, los sntomas ocurren con actividad ms ligera o incluso estando en reposo.
Otros sntomas abarcan:

Hinchazn de las piernas y los tobillos

Coloracin azulada de los labios o la piel (cianosis)

Presin o dolor torcico, generalmente en la parte frontal del pecho

Episodios de vrtigo o desmayo

Fatiga

Aumento del tamao del abdomen

Debilidad
Las personas con hipertensin pulmonar a menudo tienen sntomas que aparecen y
desaparecen. Ellos informan que tienen das buenos y malos.

Pruebas y exmenes
Un examen fsico puede mostrar:

Ruidos cardacos anormales

Sensacin de pulso sobre el esternn

Soplo cardaco en el lado derecho del corazn

Venas en el cuello ms grandes de lo normal

Hinchazn de las piernas

Inflamacin del hgado y el bazo

Ruidos respiratorios normales

En las primeras etapas de la enfermedad, el examen puede ser normal o casi normal y la
afeccin puede tomar varios meses para ser diagnosticada. El asma y otras enfermedades
pueden provocar sntomas similares y se deben descartar.
Entre los exmenes se pueden mencionar:

Exmenes de sangre

Cateterismo cardaco

Radiografa de trax

Tomografa computarizada del trax

Ecocardiografa

ECG

Pruebas de la funcin pulmonar

Gammagrafa pulmonar

Arteriografa pulmonar

Prueba o test de caminata de 6 minutos

Polisomnografa

Tratamiento
No existe cura para la hipertensin pulmonar. El objetivo del tratamiento es controlar los
sntomas y prevenir ms dao pulmonar. Es importante tratar trastornos mdicos que
causen hipertensin pulmonar, como apnea obstructiva del sueo, afecciones pulmonares y
trastornos de las vlvulas del corazn.

Hay disponibilidad de muchas nuevas opciones de tratamiento para la hipertensin arterial

pulmonar. Si le recetan medicamentos, pueden tomarse por va oral, por va intravenosa
(IV) o inhalados.
El mdico decidir cul es el mejor medicamento para usted. Durante el tratamiento, a
usted se le seguir muy de cerca para vigilar los efectos secundarios y ver qu tan bien
est respondiendo al medicamento. No deje de tomar los medicamentos sin consultar con el
mdico.
Otros tratamientos pueden abarcar:

Anticoagulantes para reducir el riesgo de cogulos sanguneos, especialmente si

tiene hipertensin arterial pulmonar idioptica.

Oxigenoterapia en el hogar.

Trasplante de corazn y pulmn si los medicamentos no funcionan.

Otros consejos importantes a seguir:

Evite el embarazo.

Evite las actividades extenuantes y el levantamiento de objetos pesados.

Evite viajar a grandes altitudes.

Hgase aplicar la vacuna antigripal anual al igual que otras vacunas, como por
ejemplo, la vacuna contra la neumona.

Deje de fumar.

Expectativas (pronstico)
El pronstico depende de lo que caus la afeccin.
A medida que la enfermedad empeore, usted necesitar hacer cambios en su casa que le
ayuden a movilizarse en ella.

Cundo contactar a un profesional mdico

Consulte con el mdico si:

Comienza a presentar dificultad para respirar con la actividad.

La dificultad para respirar empeora.

Presenta dolor torcico.

Desarrolla otros sntomas.

Nombres alternativos
Hipertensin arterial pulmonar; Hipertensin pulmonar primaria espordica; Hipertensin
pulmonar primaria familiar; Hipertensin arterial pulmonar idioptica; Hipertensin
pulmonar primaria; HPP; Hipertensin pulmonar secundaria

Etiologa
La etiologa es la ciencia centrada en el estudio de la causalidad. En medicina (patognesis)
se refiere al origen de la enfermedad. La palabra se usa en filosofa, biologa, fsica,
y psicologa para referirse a las causas de los fenmenos.

edema
1.

nombre masculino
MED

Presencia de un exceso de lquido en algn rgano o tejido del cuerpo que, en

ocasiones, puede ofrecer el aspecto de una hinchazn blanda.
"un edema pulmonar; las embarazadas suelen padecer edemas en los tobillos y
en las piernas"

Enfermedad de tuberculosis (TB): Sntomas y factores de riesgo

La tuberculosis es una enfermedad causada por bacterias que se propagan por el aire de una
persona a otra. Si no se trata adecuadamente, esta afeccin puede ser mortal. Las personas
infectadas por bacterias de la tuberculosis que no estn enfermas pueden necesitar tratamiento
para prevenir la enfermedad de tuberculosis en el futuro. Infrmese sobre cmo reconocer los
sntomas de la enfermedad de tuberculosis y saber si tiene riesgo de contraerla.

La infeccin de tuberculosis latente y la enfermedad de tuberculosis

Las bacterias que causan la tuberculosis se transmiten de una persona a otra por el aire. Esas bacterias
se liberan en el aire cuando una persona enferma de tuberculosis tose, estornuda, habla o canta. Las

personas que se encuentran cerca pueden inhalar las bacterias e infectarse. Hay dos tipos de
afecciones de la tuberculosis: la infeccin de tuberculosis latente y laenfermedad de tuberculosis.
Las bacterias de la tuberculosis pueden vivir en su cuerpo sin que usted se enferme. Esto se
denomina infeccin de tuberculosis latente. En la mayora de las personas que inhalan las bacterias
de la tuberculosis y se infectan, su cuerpo puede combatir las bacterias para impedir que se
multipliquen. Las personas con la infeccin de tuberculosis latente no se sienten enfermas, no presentan
sntomas ni pueden transmitir las bacterias de la tuberculosis a otras personas.
Si estas bacterias se activan en el cuerpo y se multiplican, la persona pasar de tener la infeccin de
tuberculosis latente a tener la enfermedad de tuberculosis.
Las personas que tienen la enfermedad de tuberculosis por lo general presentan sntomas y pueden
transmitir las bacterias de la tuberculosis a los dems.

Las bacterias de la tuberculosis se multiplican con ms

frecuencia en los pulmones y pueden causar sntomas como los siguientes:

Una tos intensa que dura 3 semanas o ms.

Dolor en el pecho.

Tos con sangre o esputo (flema que sale del fondo de los pulmones).

Otros sntomas de la enfermedad de tuberculosis pueden incluir los siguientes:

Debilidad o cansancio.

Prdida de peso.

Falta de apetito.

Escalofros.

Fiebre.

Sudor durante la noche.

Factores de riesgo de la tuberculosis

A cualquiera le puede dar tuberculosis, pero las personas con alto riesgo generalmente pertenecen a
estas dos categoras:
1.

Personas infectadas recientemente por las bacterias de la tuberculosis.

2.

Personas con afecciones que debilitan el sistema inmunitario.

Usted tiene un riesgo ms alto de infectarse por las bacterias de la

tuberculosis en los siguientes casos:

Ha estado con una persona que tiene la enfermedad de tuberculosis.

Es originario de un pas donde la TB es muy comn o lo ha visitado.

Vive o trabaja en lugares donde la tuberculosis es ms comn, como un refugio para

desamparados, una prisin o crcel o establecimientos de cuidados a largo plazo.

Es un trabajador de atencin mdica que atiende a clientes o pacientes con un alto riesgo de la
enfermedad de tuberculosis.

Usted tiene ms probabilidades de presentar la enfermedad de tuberculosis una vez que se infecta en
los siguientes casos:

Tiene la infeccin por el VIH.

Es un nio menor de 5 aos.

Se infect con la bacteria de tuberculosis en los ltimos dos aos.

Tiene otros problemas de salud que dificultan que su cuerpo combata la enfermedad.

Fuma cigarrillos o abusa del alcohol o las drogas.

No le trataron adecuadamente la infeccin de tuberculosis latente o la enfermedad de

tuberculosis en el pasado.

Eliminacin de la tuberculosis en los Estados Unidos

Millones de personas en los Estados Unidos tienen la infeccin por tuberculosis latente. Sin tratamiento,
estn en riesgo de que se convierta en la enfermedad de tuberculosis. El tratamiento de la infeccin de
tuberculosis latente es crucial para controlar y eliminar la tuberculosis en los Estados Unidos. Si cree
que tiene la infeccin de tuberculosis latente, la enfermedad de tuberculosis o ha estado expuesto a
alguien con esta enfermedad, comunquese con su proveedor de atencin mdica o con la oficina local
para el control de la tuberculosis.* Usted y su proveedor de atencin mdica pueden discutir las opciones
de pruebas de deteccin y tratamiento.

Cncer de pulmn
Qu es
Los pulmones son los rganos incluidos en el aparato respiratorio que estn encargados de
realizar la funcin respiratoria, es decir, a travs de las vas respiratorias suministran oxgeno al
cuerpo y expulsan el dixido de carbono, un producto de desecho producido por las clulas del
cuerpo.
El cncer de pulmn se produce cuando hay un crecimiento exagerado de clulas malignas en
este rgano. Si no se diagnostica a tiempo se puede producir la metstasis del tiempo, en estos
casos las clulas cancerosas se desplazan hacia otros rganos del cuerpo.
Es la causa ms frecuente de muerte por cncer tanto en hombres como en mujeres.

Causas
Los motivos que pueden provocar la aparicin del cncer son:

Tabaco: Es la principal causa. El humo de tabaco, con su elevada concentracin de

carcingenos, va a parar directamente al aire y es inhalado tanto por los fumadores, como por los
no fumadores.
Dejar de fumar reduce de manera significativa el riesgo de desarrollar esta patologa as
como de contraer otras enfermedades relacionadas con el tabaco, como las enfermedades del
corazn, elenfisema y la bronquitis crnica.

Efectos del radn: El radn es un gas radiactivo que se halla en las rocas y en el suelo de
la tierra y que se forma por la descomposicin natural del radio. Al ser invisible e inodoro, la nica
manera de determinar si uno est expuesto al gas es medir sus niveles. Adems, la exposicin al
radn combinada con el cigarrillo aumenta significativamente el riesgo de contraer cncer de
pulmn. Por lo tanto, para los fumadores, la exposicin al radn supone un riesgo todava mayor.

Exposicin a carcingenos: El amianto es tal vez la ms conocida de las sustancias

industriales relacionadas con el cncer de pulmn, pero hay muchas otras como el uranio,
arsnico, ciertos productos derivados del petrleo, etc.

Predisposicin gentica: Se sabe que el cncer puede estar causado por mutaciones
(cambios) del ADN, que activan oncogenes o provocan que los genes supresores de tumores
permanezcan inactivos. Algunas personas heredan mutaciones del ADN de sus padres, lo que
aumenta en gran medida el riesgo de desarrollar cncer.

Agentes causantes de cncer en el trabajo: Entre las personas con riesgo se

encuentran los minerosque tienen posibilidad de inhalar minerales radiactivos, como el uranio, y
los trabajadores expuestos a productos qumicos como el arsnico, el cloruro de vinilo, los
cromatos de nquel, los productos derivados del carbn, el gas de mostaza y los teres
clorometlicos.

Marihuana: Los cigarrillos de marihuana contienen ms alquitrn que los de tabaco.

Igualmente, el humo se inhala profundamente y se retiene en los pulmones por largo tiempo.

Inflamacin recurrente: La tuberculosis y algunos tipos de neumona a menudo dejan

cicatrices en el pulmn. Estas cicatrices aumentan el riesgo de que la persona desarrolle el tipo de
cncer de pulmn llamado adenocarcinoma.

Polvo de talco: Algunos estudios llevados a cabo en mineros y molineros de talco

sugieren que stos tienen un mayor riesgo de desarrollar dicha enfermedad debido a la exposicin
al talco de calidad industrial. Este polvo, en su forma natural, puede contener amianto.

Otros tipos de exposicin a minerales: Las personas

con silicosis y beriliosis (enfermedades pulmonares causadas por la inhalacin de ciertos
minerales) tambin tienen un mayor riesgo de padecer cncer de pulmn.

Exceso o deficiencia de vitamina A: Las personas que no reciben suficiente vitamina

A tienen un mayor riesgo de desarrollar cncer de pulmn. Por otra parte, tomar demasiada
vitamina A tambin puede aumentar el riesgo.

Contaminacin del aire: En algunas ciudades, la contaminacin del aire puede aumentar
ligeramente el riesgo del cncer de pulmn. Esta posibilidad es mucho menor que la que provoca
el hbito tabquico.

Sntomas
Segn la Sociedad Espaola de Oncologa Mdica (SEOM), las personas que tienen cncer de
pulmn suelen presentar la mayora de las veces los mismos sntomas (aunque no siempre es as)
o sntomas similares a otras enfermedades que no son mortales.
Estas manifestaciones son:

Cansancio.
Prdida de apetito.

Tos seca o con flemas.

Tos con sangre en el esputo.
Dificultad para respirar (disnea).
Dolor.
En algunos casos, los pacientes no presentan sntomas y el cncer se suele detectar mediante
una radiografa en los pulmones que se realiza por otros motivos. Sin embargo, la mayora de los
diagnsticos se producen cuando el tumor crece y empieza a interferir con los rganos y
estructuras cercanos a los pulmones.
Desde la SEOM apuntan que los tumores de pulmn pueden generar lquidos que se acumulan
en el pulmno alrededor de l provocando su colapso.
Si el tumor presenta metstasis los pacientes pueden desarrollar otros sntomas en los pulmones,
los huesos, los ganglios linfticos, el cerebro, el hgado y/o las glndulas suprarrenales que
dificultan el buen funcionamiento de los mismos.

Prevencin
Entre el 80 y el 90 por ciento de los cnceres de pulmn se desarrollan en fumadores o en
personas que han dejado de fumar hace poco tiempo. Por este motivo, la mejor forma de
prevenir la aparicin de la enfermedad es dejar de fumar.
El riesgo de tener cncer de pulmn de un exfumador se iguala al de un no fumador cuando han
transcurrido 15 aos aproximadamente.
Las fibras de asbesto, cristales parecidos al cabello que se producen en muchas rocas y que se
utilizan como aislante o como material de construccin a prueba de incendio, pueden irritar los
pulmones. De hecho, los fumadores que en el trabajo estn expuestos al asbesto (reparacin de
frenos, aislamiento o construccin naval, por ejemplo) tienen ms riesgo de tener cncer de
pulmn. Utilizar equipos de proteccin para respirar puede reducir ese riesgo.

Dejar de fumar reduce de manera significativa el riesgo de desarrollar cncer de pulmn.

Tipos
Segn la apariencia de las clulas al ser examinadas a travs del microscopio, los cnceres de
pulmn pueden dividirse en dos tipos:

Cncer de pulmn de clulas no pequeas: Este tipo se desarrolla en personas

fumadores, ex fumadores, fumadores pasivos o personas que han estado expuestas al radn.
Los tipos principales de cncer de pulmn de clulas no pequeas reciben su nombre dependiendo
del tipo de clulas encontradas en el cncer: carcinoma escamocelular (tambin llamado
carcinoma epidermoide),adenocarcinomas, carcinoma de clulas grandes, carcinoma
adenoescamoso y carcinoma no diferenciado.

Cncer de pulmn de clulas pequeas: Slo se desarrolla en fumadores y ex

fumadores.

Diagnstico
Debido a que los sntomas del cncer de pulmn a menudo no se manifiestan hasta que la
enfermedad est avanzada, solamente un 15 por ciento de los casos se detectan en sus
etapas iniciales. Muchos casos de cncer de pulmn en etapa precoz se diagnostican

accidentalmente, como resultado de pruebas mdicas que se llevan a cabo por otro problema de
salud no relacionado con el cncer.
Una biopsia del tejido del pulmn sirve para confirmar o desmentir un posible diagnstico de
cncer, adems de proporcionar informacin valiosa para determinar el tratamiento adecuado. Si
finalmente se detecta un cncer de pulmn, se realizarn pruebas adicionales para determinar
hasta qu punto se ha propagado la enfermedad, entre ellas:

Historial clnico y examen fsico

En el historial clnico se registran los factores de riesgo y los sntomas que presenta el paciente. El
examen fsico proporciona informacin acerca de los indicios del cncer de pulmn y otros
problemas de salud.

Estudios radiolgicos
Estos estudios utilizan rayos X, campos magnticos, ondas sonoras o sustancias radiactivas para
crear imgenes del interior del cuerpo.
Con frecuencia se utilizan varios estudios radiolgicos para detectar el cncer de pulmn y
determinar la parte del cuerpo adonde haya podido propagarse. La radiografa de trax se suele
utilizar para ver si existe alguna masa o mancha en los pulmones.

Tomografa computarizada (TC)

Da informacin ms precisa acerca del tamao, la forma y la posicin de un tumor, y puede ayudar
a detectar ganglios linfticos aumentados de tamao que podran contener un cncer procedente
del pulmn.
Las tomografas computarizadas son ms sensibles que las radiografas de trax de rutina para
detectar los tumores cancerosos en etapa inicial.

Exmenes de imgenes por resonancia magntica (RM)

Utilizan poderosos imanes, ondas radiales y modernos ordenadores para tomar imgenes
transversales detalladas. Estas imgenes son similares a las que se producen con la tomografa
computarizada, pero son an ms precisas para detectar la propagacin del cncer de pulmn al
cerebro o a la mdula espinal.

Tomografa por emisin de positrones (PET)

Utiliza un indicador radiactivo sensible de baja dosis que se acumula en los tejidos cancerosos. Las
tomografas seas requieren la inyeccin de una pequea cantidad de sustancia radiactiva en una
vena. Esta sustancia se acumula en reas anormales del hueso que pueden ser consecuencia de
la propagacin del cncer.

Citologa de esputo
Se examina en el microscopio una muestra de flema para ver si contiene clulas cancerosas.

Biopsia con aguja

Se introduce una aguja en la masa cancerosa mientras se visualizan los pulmones en un tomgrafo
computarizado. Despus se extrae una muestra de la masa y se observa en el microscopio para
ver si contiene clulas cancerosas.

Broncoscopia
Se introduce un tubo flexible iluminado a travs de la boca hasta los bronquios. Este procedimiento
puede ayudar a encontrar tumores localizados centralmente u obstrucciones en los pulmones.
Tambin puede utilizarse para hacer biopsias o extraer lquidos que se examinarn con el
microscopio para ver si contienen clulas cancerosas.

Mediastinoscopia
Se hace un corte pequeo en el cuello y se introduce un tubo iluminado detrs del esternn.
Pueden utilizarse instrumentos especiales que se manejan a travs de este tubo para tomar una
muestra de tejido de los ganglios linfticos mediastnicos (a lo largo de la trquea y de las reas de
los principales tubos bronquiales). La observacin de las muestras con un microscopio puede
mostrar si existen clulas cancerosas.

Biopsia de mdula sea

Se utiliza una aguja para extraer un ncleo cilndrico del hueso de aproximadamente 1,5 milmetros
de ancho y 2,5 centmetros de largo. Por lo general, la muestra se toma de la parte posterior del
hueso de la cadera y se estudia con el microscopio para ver si existen clulas cancerosas.

Anlisis de sangre
Con frecuencia el especialista puede realizar ciertos anlisis de sangre para ayudar a detectar si el
cncer de pulmn se ha extendido al hgado o a los huesos, as como para diagnosticar ciertos
sndromes paraneoplsicos.

Tratamientos
La eleccin de tratamiento depender de la etapa y de la extensin del cncer, del tamao del
tumor o el tipo de cncer de pulmn. Las principales opciones son:

Ciruga
El objetivo de la ciruga es la extirpacin del tumor y los ganglios linfticos cercanos en el trax.
Si el paciente tiene cncer de pulmn de clulas no pequeas, los especialistas recomiendan que
durante la operacin se realice una lobectoma pulmonar (la extirpacin del lbulo pulmonar
completo), incluso si el tumor es pequeo.
El periodo de recuperacin despus de la ciruga depende de la cantidad extirpada y de la salud
del paciente antes de realizar la operacin.

Radioterapia
La radioterapia consiste en la aplicacin de dosis de radiacin graduadas dirigidas para destruir las
clulas cancerosas y reducir el tamao del tumor.
Desde SEOM especifican que este tipo de terapia, al igual que con la ciruga, no se utiliza para
tratar cnceres diseminados porque la radiacin tambin daa las clulas que no son
cancerosas.

Quimioterapia
Esta opcin se utiliza para destruir las clulas cancerosas en todo el cuerpo. La mayora de los
medicamentos se suelen aplicar por va intravenosa.
Los medicamentos que se utilizan en este tratamiento tambin pueden daar las clulas normales
del cuerpo y puede provocar que el paciente presente un recuento bajo de glbulos rojos, blancos,
plaquetas y alto riesgo de infeccin.
Adems, los pacientes pueden tener efectos secundarios como prdida de cabello, llagas en la
boca, nuseas, vmitos y fatiga.

Inmunoterapia
El desarrollo de cualquier tipo de cncer se asocia a un fallo del sistema inmunolgico, incapaz de
detectar y destruir las clulas tumorales. Hasta hace poco, no se haba logrado que el sistema
inmunolgico actuara de forma activa contra el tumor, de modo que el abordaje tradicional de esta
enfermedad se centraba en eliminar las clulas cancergenas mediante frmacos (quimioterapia) o
radiacin (radioterapia). Con la inmunoterapia, el tratamiento deja de dirigirse al tumor para
dirigirse a reforzar los recursos del sistema inmunolgico del enfermo. Mediante los nuevos
frmacos inmuno-oncolgicos estamos logrando que sea el propio organismo el que acte
contra el cncer, una estrategia radicalmente distinta a la quimioterapia convencional, explica
Javier de Castro, jefe de seccin del Servicio de Oncologa Mdica del Hospital Universitario La
Paz, de Madrid.
Segn el experto, los nuevos tratamientos inmunoteraputicos han conseguido que entre un 20 y
un 30 por ciento de los pacientes con este tipo de tumor sobrevivan cinco aos. No
obstante, todava no es posible su aplicacin en todos los enfermos. Los primeros resultados
obtenidos en los ensayos clnicos realizados con el tratamiento de segunda lnea han demostrado
un beneficio superior a la quimioterapia habitualmente empleada; todo ello, en las distintas
variantes de cncer de pulmn y en pacientes ya tratados previamente con otras opciones de
tratamiento que haban fracasado, detalla de Castro. Sin embargo, la inmunoterapia tiene grandes
retos por delante: Quedan cuestiones por determinar como, por ejemplo, en qu momento de la
enfermedad es mejor aplicar la inmunoterapia o si ser eficaz en todos los pacientes, advierte.
Los frmacos inmuno-oncolgicos parecen ser ms eficaces cuanto mayor sea el nmero de
mutaciones genticas sin identificar que tenga el tumor. Por esta razn, la inmunoterapia tiene
ms xito en pacientes fumadores, los que tradicionalmente tenan peor opciones de
tratamiento. Posiblemente el carcingeno tabaco ha causado tales alteraciones genticas en la

clula tumoral que las clulas tumorales de los pacientes muy fumadores son las que estn
ms preparadas para que el tratamiento inmunolgico sea til, afirma Castro.