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HISTORIA CLINICA EN NEUMOLOGIA

Semiologa respiratoria:
Antecedentes en la historia clnica de neumologa:
Tabaquismo.- 1 paquete ao = 1 cajetilla diaria durante 1 ao.
Exposicin a humo de lea
Exposicin a excremento de aves
Ocupacin
Lugar de residencia
Patologas pulmonares previas
Otras patologas

TOS.- Es un reflejo caracterizado por la expulsin sbita de un flujo de aire turbulento en

respuesta a diferentes estmulos.
No administrar antitusgenos, primero atender la causa de la tos.
La tos crnica puede tener su origen fuera del pulmn hasta en un 80% de los casos ya que
los receptores para la tos estn distribuidos en:
Conducto auditivo externo
Faringe
Nariz
Unin esofagogstrica
Vas areas principales
Pericardio
Pleura
Diafragma
Etiologa
Irritantes exgenos
Irritantes mecnicos
EPOC
Enfermedades restrictivas
Infecciones
Neoplasias

Enfermedad vascular pulmonar

Psicgena
Medicamentos (IECAs)
Sd. de descarga retronasal
Reflujo gastroesofgico
Asma

La tos se puede dividir en:

Aguda.- menos de 3 semanas (relacin causa-efecto definida)
Subaguda.- entre 3 y 8 semanas
Crnica.- ms de 8 semanas (sd. de descarga retronasal, reflujo gastroesofgico)
En la tos aguda normalmente se aprecia una causa de la tos.
Las causas ms frecuentes de tos crnica (80% aprox.) son la descarga retronasal y el
reflujo gastroesofgico por lo que la evaluacin del paciente debe de incluir una serie de
senos paranasales (Rx. Waters) y un esofagograma (y/o estudios de PHmetra).
Tx.- atender la o las causas de la tos.

NECROMAN

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HEMOPTISIS.- Expectoracin con sangre siempre y cuando el sangrado tenga origen por
debajo de las cuerdas vocales.
Hemoptisis masiva:
Ms de 200ml en una sola expectoracin
Ms de 600ml en 24hs.
Hemoptisis
Hematemsis
Ausente
Nusea y Vmito
PH alcalino
PH cido
Esputo hemoptoico
Ausente
Antecedentes pulmonares Antecedentes gastrointestinales
Choque raro
Choque comn
Asfixia
No asfixia
Restos alimenticios
Etiologa
Las causas ms comunes de hemoptisis agudas son la neumona o las infecciones
(neumona necrotizante y absceso pulmonar).
Las causas ms comunes de hemoptisis crnicas son las bronquiectasias, bronquitis crnica,
TBP, coccidioidomicosis, neoplasias, etc.
La estenosis mitral, tromboembolia pulmonar, malformaciones congnitas (arteriovenosas),
LES, granulomatosis de Wegener, Sd. de Good-Pasture, tambin pueden causar hemoptisis.
Dx.RX.- Tele de trax y lateral
Broncoscopa
TAC, Ecocardiograma
Angiografa (se puede utilizar tambin para embolizar el sitio de sangrado)
Valorar BH (plaquetas), TP, TTP, etc.
Tx.Reposo + O2
Tx de la enfermedad de base
Embolizacin de arterias bronquiales (tx definitivo en el 50% de los pacientes)
Catter de Fogarty
Qx.- segmentectoma, lobectoma, etc.
DISNEA.-Es la sensacin de falta de aire; y primordialmente es pulmonar o cardiovascular.
El tiempo de evolucin nos puede indicar el tipo de patologa que est causando la disnea, y
para valorar la intensidad hay que tomar en cuenta la actividad fsica del paciente.
Etiologa
Neumotrax
Embolismo pulmonar
Crisis asmtica
Cuerpo extrao
Hemoneumotrax

NECROMAN

IAM
Edema pulmonar
Enfermedad intersticial
EPOC
Anemia importante

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Dx.Rx.- Tele de trax y lateral hacen la mayora de los diagnsticos de causas de disnea
Pruebas de funcin pulmonar (espirometra para tamizaje (obstructivo-restrictivo))
Prueba de difusin de monxido de carbono (ms sensible y esp. en enf. intersticial)
Tx.- Atencin de la enfermedad de base.
DOLOR TORACICO.- El dolor torcico de la patologa pulmonar es el dolor pleurtico,
que se agrava con los movimientos respiratorios (inspiracin) y con la tos y procede de la
irritacin de la pleura parietal.
Hay que realizar una adecuada semiologa (tiempo, tipo, sitio, irradiaciones, agravantes,
atenuantes, acompaantes, etc.) y exploracin completa.
Etiologa
Tromboembolia pulmonar masiva
IAM, angor.
Osteomusculares (Sd. de Tietze)
Digestivas (reflujo, espasmo esofgico)
Herpes zoster.
SIGNOS.Osteoartropata pulmonar hipertrfica
Trax en tonel
Respiracin de labios fruncidos
Color de labios y dedos
Edema de miembros inferiores
Hipocratismo digital
La osteoartropata pulmonar hipertrfica es casi indistinguible de los dedos en palillo de
tambor, pero en la Rx. hay engrosamiento del periostio y en los dedos en palillo de tambor
est normal; la osteoartropata pulmonar hipertrfica afecta principalmente al tercio inferior
de tibia y peron.
INSPECCION.FR 12-18 min.
o Taquipnea.- rpida y superficial
o Polipnea.- rpida y profunda
o Trepopnea.- rara forma de disnea al estar de lado en cardipatas
o Ortopnea.- disnea de reposo al estar acostado
o Platipnea.- disnea al estar de pi
Tipo de respiracin.- ver frecuencia y ritmo (Kussmaul, Cheyne-Stokes, Biot, etc.)
Cambios drmicos, red venosa colateral, equimosis, deformidades
Uso de msculos accesorios (disnea)
Forma del trax (pecho en paloma, pectum excavatum)
Cianosis

NECROMAN

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PALPACION.Amplexin y amplexacin
Deformidades de la pared
Frmito vocal
Crepitacin de la pared
Dolor
Posicin de la trquea
PERCUSION.- lo normal es claro pulmonar
Matidez.- condensacin pulmonar, derrame pleural
Submatidez.- atelectasia
Hiperresonancia.- rarefaccin pulmonar
AUSCULTACION.Murmullo vesicular.- fase inspiratoria dura el doble que la espiratoria, se ausculta
sobre la mayor parte de ambos pulmones.
Sonido bronquiovesicular.- las dos fases duran lo mismo, se ausculta en el 1 y 2
espacios intercostales por la cara anterior y entre las escpulas.
Sonido bronquial.- inspiratoria de tonalidad alta y espiratoria de tonalidad baja, se
ausculta sobre el manubrio.
Sonido traqueal.- ruidos respiratorios duran lo mismo, se ausculta sobre la trquea.
Adventicios.Discontinuos
o Crepitantes finos (enfermedades intersticiales)
o Crepitantes speros o hmedos (alvolos inundados, neumona, edema)
Continuos.- por disminucin del calibre de las vas areas.
o Sibilancias (vas areas pequeas)
o Roncantes (vas areas principales)
Ruidos provocados por tos
Egofona todos los sonidos anormales de la transmisin de la voz.
o Broncofona
o Pectoriloquia, etc.

SINDROMES PLEUROPULMONARES
CONDENSACIN PULMONAR.Movilidad disminuda (en hemitrax afectado)
Aumento del frmito vocal
Matidez
Ruido respiratorio bronquial (en la periferia)
Crepitantes
Egofona
ATELECTASIA.Movilidad disminuda en hemitrax afectado
Disminucin o ausencia de frmito vocal
Desviacin traqueal ipsilateral (del mismo lado), en caso de atelectasia importante
Matidez fija
Ausencia de ruidos respiratorios

NECROMAN

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DERRAME PLEURAL.Movilidad disminuda
Ausencia de frmito vocal
Desviacin traqueal contralateral (en derrame importante)
Matidez cambiante en caso de derrame libre (NO loculado)
Ausencia de ruidos respiratorios
NEUMOTRAX.Movilidad disminuda
Ausencia de frmito vocal
Hiperresonancia o timpanismo
Ausencia de ruidos respiratorios y de la transmisin de la voz
RAREFACCIN PULMONAR.- Enfisema pulmonar
Movilidad disminuda bilateral
Trax en tonel
Disminucin de frmito vocal
Hiperresonancia bilateral
Disminucin de ruidos respiratorios

ESTUDIOS DE IMAGEN EN NEUMOLOGIA

RADIOGRAFIAS DE TORAX.- Es un estudio econmico, no invasivo, accesible,
relativamente inocuo, rpido, y aunque en la mayora de los casos no sea concluyente,
proporciona mltiples datos de gran utilidad que en conjunto con la clnica orientan en gran
medida el diagnstico o el siguiente estudio diagnstico a realizar.
Indicaciones para realizar radiografas de trax.Sntomas
o Tos crnica
o Dolor torcico
o Disnea
o Disfagia
Sndromes
o Derrame pleural
o Vena cava superior
o Condensacin pulmonar
o Ausencia pulmonar
o Atelectasia
o Insuficiencia respiratoria
o Rarefaccin pulmonar
o Infeccin respiratoria baja
o Aspiracin
Miscelneos
o Trauma torxico
o Post-procedimientos invasivos de trax
o Observacin y vigilancia
o Estudios de contactos (TB)
o Enfermedad cardiovascular o abdominal
o Medicamentos
o Rutina, seguimiento
Signos
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o Cianosis
o Estertores crepitantes
o Broncoespasmo
Inhalaciones
o Tabaco
o Partculas orgnicas
o Partculas inorgnicas
o Humos y vapores txicos
Utilidad.- diagnstico, seguimiento, vigilancia.
Ventajas.- accesible, econmica, rpida, inocua.

o Enfisema subcutneo
o HTA
o Hipocratismo digital

La cisura mayor slo puede verse en la radiografa lateral de trax.

Alteraciones patolgicas que se pueden encontrar en la radiografa de trax.Infiltrados pulmonares
Alteraciones vasculares
Alteraciones del corazn y grandes vasos
Alteraciones pleurales
Alteraciones diafragmticas
Infiltrados pulmonares.1. Alveolares
2. Intersticiales
Nodulares
Reticulares
Alveolares.- acinos o rosetas radioopacos de ms de 5mm, con tendencia a confluir, ocupan
espacio, no hay perdida de volumen, forma broncograma areo (neumona, edema
pulmonar, hemorragia pulmonar, broncoaspiracin).
Intersticiales.- con patrn de panal de abejas o de vidrio despulido
Patrn reticular.- se observa un infiltrado con lneas pequeas en el intersticio, no
confluente (fibrosis pulmonar idioptica, neumoconiosis, uso de drogas, radiacin),
formando una imagen en panal de abejas o con caractersticas de vidrio despulido.
Patrn nodular (o micronodular).- son mltiples microndulos definidos, que miden
menos de 5mm, pequeos, redondeados y no confluyen (TBP miliar,
coccidioidomicosis miliar, metstasis linfangticas, neumoconiosis incipiente).
TAC DE TRAX.- Muestra cortes de las estructuras intratorcicas con mayor definicin.
Convencional.- cortes de 10mm de grosor
De alta resolucin.- cortes de 2mm de grosor
Puede ser simple o con medio de contraste
Aplicaciones clnicas.
Lesiones hiliares y mediastinales
Masas parenquimatosas
Cavidades
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Enfermedades pleurales
Anormalidades de la va area
Problemas intersticiales

Patologas.
Ca. Broncognico (estadificacin)
Ndulo pulmonar solitario
Fibrosis intersticial
Bronquiectasias (TAC 1 elecc p Dx.)
Malformaciones arteriovenosas
Asbestosis
Aspergiliosis broncopulmonar
Mesotelioma
TAC de alta resolucin.
Enfermedades intersticiales
Enfisema pulmonar
Bronquiectasias
TAC en evaluacin de Cncer Broncognico.
Metstasis hiliares y mediastinales
o Sensibilidad
>90%
o Especificidad de
65%
Extensin del tumor
Relaciones con estructuras
Sitio para toma de biopsias
Abordaje quirrgico
TAC en evaluacin de Ndulo Pulmonar Solitario.
Confirmar diagnstico
Delimitar los bordes (benignidad o malignidad)
Metstasis
Localizacin y relaciones
Calcificacin
Abordaje quirrgico
RESONANCIA MAGNETICA.- (No fui a esa clase).

FISIOLOGIA PULMONAR
Volumen tidal.- Es la cantidad de aire que est entrando y saliendo en cada ciclo
respiratorio, el promedio es de 450ml aprox., de los cuales 150ml se quedan en las vas
areas (espacio muerto anatmico) y 300ml alcanzan a llegar al alvolo (ventilacin
alveolar efectiva).
Volumen de reserva inspiratoria.- Es la cantidad mxima de aire extra que se puede
inspirar con esfuerzo (tras una inspiracin normal).
Volumen de reserva espiratoria.- Es la cantidad mxima de aire extra que se puede
espirar con esfuerzo (tras una espiracin normal).
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Volumen residual.- Cantidad de aire que queda dentro tras una espiracin mxima.
Capacidad inspiratoria.- Corresponde a la suma de volumen tidal y volumen de reserva
inspiratoria.
Capacidad vital.- es la cantidad de aire que puede entrar y salir del pulmn desde una
espiracin mxima hasta una inspiracin mxima, y es la suma del volumen tidal, y los
volmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.
Capacidad residual funcional.- Es la cantidad de aire que se encuentra en los pulmones al
final de una espiracin normal, cuando estn en equilibrio la elasticidad pulmonar y la
traccin de la caja torcica y el diafragma; y corresponde a la suma del volumen residual y
el volumen de reserva espiratoria.
Capacidad pulmonar total.- Es el volumen total de aire que se encuentra en los pulmones
al final de una inspiracin mxima y corresponde a la suma de los cuatro volmenes.

Espacio muerto.- Corresponde a zonas a las que llega aire pero no perfusin sangunea por
lo que no participa en el intercambio gaseoso y se puede dividir en espacios muertos
anatmico y fisiolgico.
El espacio muerto anatmico es el aire que queda en las vas areas de conduccin y no
llega a los alvolos por lo que no hay intercambio gaseoso y en sujetos normales es de
aprox. 150ml; corresponde desde la boca y nariz hasta los bronquios terminales.
El espacio muerto fisiolgico es la fraccin del volumen
espirado que no ha participado en el intercambio gaseoso por
no haber estado expuesto a la sangre capilar pulmonar, por lo
que no contiene CO2.
La finalidad de la respiracin es la hematosis, que es la
oxigenacin de la sangre y la eliminacin del CO2, este
intercambio se lleva a cabo en los alvolos.

NECROMAN

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El O2 se transporta en la sangre ya sea unido a la hemoglobina y se mide como saturacin
arterial de oxgeno (SaO2), o disuelto en el plasma y se mide como presin arterial de
oxgeno (PaO2).
La ventilacin alveolar efectiva se saca de restar el espacio muerto anatmico (150ml) al
volumen tidal.
Si un paciente tiene 150 de volumen tidal, entonces su ventilacin alveolar efectiva ser de
0 (cero), y lo que ocupa realmente no es oxgeno sino perfusin de volumen a presin
positiva para que llegue hasta los alvolos.
Volumen minuto.- Es el resultado de multiplicar el volumen tidal por la frecuencia
respiratoria.
Ventilacin.- Es la ventilacin alveolar efectiva por minuto (4 lts aprox.).
Perfusin es la cantidad de sangre que llega a los alvolos para participar en el intercambio
gaseoso y normalmente es de 5 lts aprox.
Coeficiente respiratorio.- Es el resultado de dividir
ventilacin/perfusin y lo normal es de 0.8 (relacin
ventilacin/perfusin)
Atelectasia, broncoespasmo disminuye la ventilacin
pero la perfusin est conservada.
Embolismo pulmonar disminuye la perfusin pero la
ventilacin est conservada.
La sangre nunca se satura al 100% por los corto-circuitos (shunt) pulmonares.

PRUEBAS DE FUNCIN RESPIRATORIA

Los volmenes se pueden medir a travs de una espirometra o de una pletismografa; en la
espirometra se le pide al paciente que respire a travs de su
boca mientras permanece conectado a un sistema cerrado
mediante una boquilla, con una pinza en la nariz, evitando
que haya fugas de aire; y en la pletismografa adems se
introduce al paciente en una cmara hermticamente sellada
para medir tambin otros parmetros de la funcin pulmonar
como:
-CVF (80-100%).- Capacidad vital forzada; es el aire que una
persona puede exhalar con un esfuerzo mximo despus de
una inspiracin mxima hasta llegar a una espiracin mxima.
-VEF1 (75-80%).- Volumen espiratorio forzado en el primer segundo; es la cantidad de aire
que un paciente puede exhalar con esfuerzo durante el primer segundo tras una inspiracin
mxima; valora las vas areas grandes.
-Relacin entre VEF1/CVF (>80%).-FEF25-75 (>75%)- Flujo espiratorio forzado 25-75.- valora vas areas pequeas.

NECROMAN

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Los problemas obstructivos empiezan en las vas areas pequeas y de menos a ms, y se
valora por reduccin del FEF25-75 con un valor menor del 75%.

GASES ARTERIALES, OXIGENACION,

EQUILIBRIO ACIDO BASICO
P
- Presin parcial de un gas (mm/Hg)
F
- Fraccin de un gas (% o decimal)
I
- Inspirado
A
- Alveolar
a
- Arterial
v
- Mezcla Venosa
O2
- Oxgeno
CO2 - Dixido de carbono
H2O - Agua o vapor de agua
B
- Presin baromtrica
C
- Contenido. Total de O2 disuelto
y unido a la Hb

NECROMAN

c
- Capilar
Qs-Fraccin del gasto cardiaco que pasa a
travs de reas pulmonares no ventiladas
Qt
- Gasto cardiaco total
S
- Saturacin % de Hb unida al O2
Hgb - (Hb) Hemoglobina
PB
- Presin baromtrica
FIO2 - Fraccin inspirada de oxgeno
PAO2 - Presin alveolar de oxgeno
PaO2 - Presin arterial de oxgeno
PvO2 - Presin venosa de oxgeno
PcO2 - Presin capilar de oxgeno

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PaCO2-Presin arterial de dixido de
carbono
CaO2 - Contenido arterial de oxgeno
CvO2 - Contenido venoso de oxgeno
CcO2 - Contenido capilar de oxgeno

SaO2 - Saturacin arterial de oxgeno

SvO2 - Saturacin venosa de oxgeno
Qs/Qt - Corto circuito (shunt)
(a-v)O2-Diferencia arteriovenosa de
oxgeno

OXIGENACIN:
La presin baromtrica es la suma de las presiones parciales de los gases en la atmsfera
terrestre y esta va a cambiar de acuerdo a la altura.
As la presin baromtrica: A nivel del mar es de 760mm/Hg
A 5000 pies de altura 560mm/Hg
En monterrey
720mm/Hg
Las vas areas filtran el aire inspirado, lo calientan a 37C y lo humidifican a 47mm/Hg.
Todos los aparatos que administran oxgeno lo humidifican a 47mm/Hg de PH 2O.
FIO2.- Aire ambiente 21% de oxgeno, pero se puede administrar O2 hasta el 100%
PIO2.- La presin inspirada de oxgeno es igual a la presin baromtrica menos la presin
de vapor de agua por la fraccin inspirada de oxgeno. PIO2 = (PB-PH2O) x FIO2.
Por lo tanto:
A nivel del mar
PIO2 = (PB-PH2O) x FIO2
PIO2 = (760-47) x 0.21
PIO2 = 713 * 0.21
PIO2 = 150mm/Hg

A 5000 pies de altura

PIO2 = (PB-PH2O) x FIO2
PIO2 = (560-47) x 0.21
PIO2 = 513 * 0.21
PIO2 = 108mm/Hg

Si a una persona se le administra a nivel del mar oxgeno al 60%

PIO2 = (760-47) x 0.60 = 428mm/Hg
Es decir que slo elevando la FIO2 de 0.21 a 0.60 la PIO2 sube de 150 a 428mm/Hg.
PAO2.- Presin alveolar de oxgeno. La frmula original.PAO2 = PIO2 - 1-(1-R) x FIO2 x PaCO2
R
Donde R es el coeficiente respiratorio que es la relacin que hay entre la ventilacin y la
perfusin (produccin de CO2 y el consumo de O2), (ambos en cc/min) siendo lo normal
0.8 (o sea R = 0.8)
Ya que: R = Produccin de CO2 = 200cc/min
= 0.8
Consumo de O2
= 250cc/min
NECROMAN

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En una persona normal, la cantidad de CO2 que existe en los pulmones es prcticamente la
misma que hay en la sangre arterial; por lo que tanto en la sangre arterial como en el
alvolo lo normal es de 40mm/Hg de PCO2
En la sangre venosa lo normal es de 46mm/Hg de PCO2
Por lo que la ecuacin original (arriba en gris) queda como sigue:
PAO2 = PIO2 (PaCO2 / R)
Cuando se administra oxgeno al 100% varios trminos se cancelan y la ecuacin queda:
PAO2 = PIO2 PaCO2
Ejemplos de clculo de la presin alveolar de oxgeno en diferentes situaciones.Nivel del mar, aire Nivel
del
mar, Nivel del mar, Px. A 5000 pies de
ambiente
FIO2=100%
hipoventilado
altura, aire ambiente
PAO2 = PIO2-(PaCO2/R)

PAO2 = PIO2-(PaCO2/R)

PAO2 = PIO2-(PaCO2/R)

PAO2 = PIO2-(PaCO2/R)

= 150 - (40 / 0.8)

= (713x1.0)-(40/1.0)

= 150 - (80/0.8)

= 108 - (40/0.8)

= 150-50 = 100mm/Hg

= 713-40 = 673mm/Hg

= 150-100 = 50mm/Hg

= 108-50 = 58mm/Hg

PaO2.- Presin arterial de O2

Depende de la integridad funcional de los pulmones y debe de ser medido directamente, no
debe de calcularse con frmulas.
Obviamente nunca habr ms oxgeno en la sangre arterial que en el alvolo.
La diferencia alvolo-arterial se obtiene restando la PaO2 medida de la PAO2 calculada.
Es normal hasta una diferencia que sea menor de 10mm/Hg entre ambas al respirar aire
ambiente y menor de 100mm/Hg al estar administrando una FIO 2 del 100% al paciente.
La presencia de una (A-a) O2 elevada generalmente indica una anormalidad funcional en el
intercambio gaseoso.
En base a lo anterior hay dos tipos de hipoxemia:
Hipoxemia con gradiente (A-a) O2 normal
o Altitud
o Hipoventilacin alveolar
Hipoxemia con gradiente (A-a) O2 elevado (diferencia de ms de 10mm/Hg)
o Trastornos entre la ventilacin y la perfusin.
Areas mal ventiladas pero bien perfundidas
Es la causa ms frecuente de hipoxemia
Causas: Neumona, tapn de moco en bronquio, atelectasia.
o Anormalidades en la difusin de los gases (por alteraciones en las capas
alveolar, capilar o en el intersticio)
o Corto circuito de derecha a izquierda por malformaciones congnitas

NECROMAN

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Curva de disociacin de la hemoglobina:
Se puede desplazar hacia la derecha o hacia la
izquierda
La hemoglobina nunca se satura al 100%
El 2,3 DPG (2,3 difosfoglicerato) tiene
afinidad por el oxgeno pero en condiciones
normales ste se une preferentemente a la Hb,
sin embargo en ciertas situaciones la Hb libera
ms fcilmente al O2 y ste se une al 2,3 DPG
Cuando se desplaza la curva hacia la derecha la
Hb batalla para liberar O2
Cuando se desplaza la curva hacia la izquierda
la Hb libera ms fcilmente al O2
Curva hacia la derecha
Disminuye afinidad de Hb por O2
Acidosis
Tirotoxicosis
Anemia
Altitud
Fiebre
Gasto cardiaco bajo

Curva hacia la izquierda

Aumenta afinidad de Hb por O2
Alcalosis
Policitemia
Hipotermia
Hemoglobinas anormales
Disminucin de 2,3 DPG

El oxgeno es transportado en la sangre en dos formas:

Disuelto en el plasma (se mide como PaO2)
Unido a la hemoglobina (se mide como saturacin de hemoglobina SaO 2)
GASES ARTERIALES EQUILIBRIO ACIDO-BASICO:
Existen tres sistemas primarios que regulan la concentracin de los iones hidrgeno en los
lquidos orgnicos para evitar tanto la acidosis como la alcalosis.
Sistemas de amortiguamiento qumico de los lquidos orgnicos.- que se
combinan de inmediato con un cido o con una base para evitar cambios excesivos
en la concentracin de iones hidrgeno (como bicarbonato, fosfato, protenas, etc.).
El centro respiratorio.- que regula la eliminacin de CO2 (y por lo tanto de cido
carbnico [H2CO3]) del lquido extracelular
Los riones (el ms potente).- que pueden excretar orina tanto cida como alcalina
Se llama amortiguador a toda sustancia capaz de unirse de manera reversible a los iones H.
La conservacin del equilibrio cido-bsico por medio del sistema de amortiguamiento
qumico del bicarbonato depende de la siguiente ecuacin:
CO2 + H2O = H2CO3 = [H] + [HCO3]

NECROMAN

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Es decir; el CO2 y agua se combinan para formar cido carbnico en una ecuacin
reversible y del mismo modo el cido carbnico puede dividirse en hidrogeniones y
bicarbonato.
El sistema de bicarbonato es el amortiguador extracelular ms potente del organismo
El CO2 lo manejan los pulmones (PaCO2) y el bicarbonato [HCO3] es primariamente
controlado por generacin o absorcin renal.
Los pulmones tambin participan en el control del equilibrio cido-base pues cuando una
persona hiperventila est eliminando CO2 del plasma provocando alcalosis.
El rin es el sistema regulador ms potente del equilibrio cido-base al producir orina
cida o alcalina pero tarda ms tiempo, pueden pasar hasta 12-24hs en producir cambios.
Para calcular el pH de una solucin cuando se conocen la concentracin molar de iones
bicarbonato y la PCO2 se utiliza la ecuacin de Henderson-Hasselbalch.
PH = pK + log

[HCO3]
(0.03 x PCO2)

Los valores normales son:

pH = 7.40 (7.35-7.45)
[HCO3] = 24nM/Lto (22-26nM/Lto)
PaCO2 = 40mm/Hg (35-45mm/Hg en sangre arterial)
pKa = 6.1 (Es constante en el caso del sistema amortiguador de bicarbonato [HCO3])
Cuando el pH es mayor de 7.40 se produce una alcalosis y cuando es menor una acidosis
Cuando el bicarbonato se eleva se produce una alcalosis y si disminuye una acidosis
Cuando el PaCO2 se eleva se produce una acidosis y cuando disminuye una alcalosis
De tal forma:
Las variaciones en el pH debidas a alteraciones renales se compensan mediante elevacin o
disminucin de la frecuencia respiratoria elevando o disminuyendo el PaCO 2
Las variaciones en el pH debidas a alteraciones respiratorias se compensan mediante
elevacin o disminucin del bicarbonato por medio de los riones.
Debido a que la respuesta metablica a los cambios respiratorios requiere tiempo para
presentarse, podemos observar estados compensado y no compensado (agudo y crnico) en
la acidosis o alcalosis respiratoria.
Y debido a que los pulmones reaccionan rpidamente a los cambios metablicos en stos
slo vemos el estado compensado.

NECROMAN

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pH
Acidosis respiratoria

Alcalosis respiratoria

Acidosis Metablica

Alcalosis Metablica

PaCO2

HCO3

Aguda
Crnica
Aguda
Crnica

Los hidrogeniones normalmente se calculan, no se miden, y se puede hacer de dos formas:

1- La cantidad de hidrogeniones es igual a los dos lugares decimales del pH restados de 80.
pH 7.20 [H]
= 80-20 = 60
7.30
= 80-30 = 50
7.40
= 80-40 = 40
7.50
= 80-50 = 30
7.60
= 80-60 = 20
2- Al aumento de cada 0.1 de pH se multiplique la cantidad anterior de [H] por 0.8
(Cantidad real de hidrgeno)
pH 7.00 [H]
= 100
7.10
= 100 x 0.8 = 80
7.20
= 80 x 0.8 = 64
7.30
= 64 x 0.8 = 51.2
7.40
= 51.2 x 0.8 = 40.96
7.50
= 40.96 x 0.8 = 32.8
pH esperado = pH nl - (PCO2 del paciente - PCO2 nl) x 0.008 (Agudo)
o x 0.003 (Crnico)
Acidosis respiratoria aguda PCO2 60
pH esperado =7.40 - (60-40) 0.008 (Agudo)
7.40 - (20) 0.008
7.40 - (0.16) = 7.24
Acidosis respiratoria crnica PCO2 60
pH esperado =7.40 - (60-40) 0.003 (Crnico)
7.40 - (20) 0.003
7.40 - (0.6) = 7.34

Alcalosis respiratoria Aguda PCO2 20

pH esperado =7.40 - (20-40) 0.008
7.40 - (-20) 0.008
7.40 - (-0.16) = 7.56

NECROMAN

16
Alcalosis respiratoria crnica PCO2 20
pH esperado =7.40 - (20-40) 0.003
7.40 - (-20) 0.003
7.40 - (-0.06) = 7.46
El bicarbonato:

[HCO3] mEq/L = PaCO2

[H]

24

Ejemplos de interpretacin de gases arteriales:

pH
7.46 (nl 7.40)
PCO2 20 (nl 40)
HCO3 14 (nl 24)
Se reporta como: Alcalosis respiratoria crnica (compensada por una acidosis metablica)
pH
7.57 (nl 7.40)
PCO2 15 (nl 40)
HCO3 24 (nl 24)
-Alcalosis respiratoria aguda (o no compensada)
Paciente con PCO2 de 60 Cul sera el pH y el HCO3 y cmo se interpretaran los gases
arteriales?
pH esperado = pH nl - (PCO2 del paciente - PCO2 nl) x 0.003 (Crnico)
7.40 - (60-40) x 0.003
7.40 - (20) x 0.003
7.40 - 0.06 = 7.34
Bicarbonato =PaCO2 x
[H]

24

= [60/(80-34)] x 24 (donde H = 80-los 2 decimales del pH)

= (60/46) x 24
= 1.3 x 24 = 31.3
pH
7.34 (nl 7.40)
PCO2 60 (nl 40)
HCO3 31 (nl 24)
Acidosis respiratoria crnica (compensada por una alcalosis metablica)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Condicin en la que el sistema respiratorio falla en una o ambas funciones del recambio
gaseoso ya sea de oxigenacin (hipoxmica) o eliminacin del CO 2 (hipercpnica).
Se relaciona con patologas pulmonares, de la pared torcica, etc.
Pulmn (rgano de intercambio gaseoso)
Bomba respiratoria (pared torcica, msculos accesorios, quimiorreceptores)
NECROMAN

17
Tipos de insuficiencia respiratoria.
Tipo 1.- Hipoxmica (con normo o hipocapnia).- PaO2 <55mm/Hg con FIO2 >60
o Hipoventilacin alveolar, trastornos de la ventilacin-perfusin, corto
circuito pulmonar, alteraciones de la difusin
Tipo 2.- Hipercpnica.- PaCO2 >45mm/Hg
o Determinado por el nivel de ventilacin alveolar
Aguda.- se desarrolla en minutos, horas (neumona, neumotrax, etc.)
Crnica.- en das, semanas (EPOC)
Cuando se encuentra un paciente en insuficiencia respiratoria, los datos que nos indican que
hay que actuar de urgencia en cuanto a un diagnstico y tratamiento oportuno, son:
PaO2 < 60
SaO2 < 90
Marcadores:
De hipoxemia crnica (policitemia, cor pulmonale)
De hipercapnia crnica (compensacin renal adecuada)
Causas de hipoxemia:
Baja fraccin de O2 inspirado
Hipoventilacin
Alteraciones de la ventilacin-perfusin
Dao a la difusin
Shunt (corto circuito pulmonar; mal ventilado
bien perfundido)
Cuadro clnico.- el paciente presenta
Disnea
Polipnea
Ansiedad
Fatiga

Sudoracin
Taquicardia (>100-120)
HTA
Arritmias cardiacas

En hipoxemias severas
Bradicardia
Depresin miocrdica
Paro cardiorrespiratorio
Alteraciones de la conciencia:
Cefalea
Alteraciones del juicio
Confusin
Delirio

NECROMAN

Convulsiones
Obnubilacin
Coma

18
Diagnstico: por gasometra arterial
Gases arteriales
o PaO2 <60
o PaCO2 >45
Signos vitales
Patrn respiratorio (taquipnea,
bradipnea,
Cheyne
Stokes,
Kussmaul, Biot, etc.)

Evaluar cianosis
Auscultacin pulmonar y
cardiovascular
EKG y tele de trax
Estado mental

Tratamiento:
Asegurar la va area permeable
O2 al paciente.- puntas nasales, mascarilla con reservorio, intubacin orotraqueal.
o Objetivo = que la SaO2 se encuentre entre 88% y 95%
Lquidos (cristaloides, etc., para corregir hipovolemia)
Vasopresores.- dopamina, dobutamina, noradrenalina.
Revertir la causa (control de infecciones, neumonas, estado nutricional, etc.)
Ventilacin mecnica en caso necesario
PEEP 6-14mm/Hg (presin positiva al final de la espiracin) en caso de hipercapnia
Por cada litro de O2 que se le administra por catter nasal al paciente, la FIO 2 aumenta
4mm/Hg
La nica manera de tratar la Insuficiencia respiratoria hipercpnica es mediante tubo
endotraqueal y ventilador mecnico.
En caso de requerir ventilacin mecnica se ajustarn los siguientes parmetros:
La FIO2
100% si fue intubado por insuficiencia respiratoria hipoxmica
40% usualmente es adecuado
60% lo ideal en cualquier paciente es <60% de FIO2 por riesgo de toxicidad del O2
PEEP 6-14mm/Hg (presin positiva al final de la espiracin) para mantener el alvolo
abierto y con algo de presin (PIO2) en su interior.
La FR
16
12-14 promedio
Frecuencias >20 habitualmente generarn auto-PEEP
El Volumen tidal (precaucin por barotrauma)
Criterio tradicional 10ml/Kg
Rango actual
5-15ml/Kg
o Se acepta que se inicie con 8ml/Kg

NECROMAN

19

PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
INVASIVOS EN NEUMOLOGA
BRONCOSCOPIA.- Es la introduccin de un
broncoscopio rgido o flexible por va traqueal con
fines diagnsticos o teraputicos.
Indicaciones diagnsticas:
Tele de trax anormal (ndulos, masas)
Hemoptisis
Tos crnica
Disnea
Aspiracin
Estridor o sibilancias
Disfona
Seguimiento (post-trasplante, post-colocacin stent)
Indicaciones teraputicas:
Aspiracin de secreciones (indicacin ms comn)
Lavado broncoalveolar
Extraccin de cuerpo extrao
Reseccin de tejido que obstruye la va area
Colocacin de stents traqueobronquiales
Drenaje de abscesos
Intubacin guiada
Traqueostoma
Dilatacin con baln
Contraindicaciones:
Absolutas.Hipoxemia SaO2 < 92% o PO2 < 60
Trastornos de la coagulacin
Arritmias
IAM
Broncoespasmo severo
Relativas.Paciente poco cooperador
Uremia
Hipertensin pulmonar
Cuando se va a realizar una toma de biopsia se hace en base a la lesin que se observa ya
sea en la radiografa tele de trax + lateral de trax para ubicarla en el pulmn y guiar la
broncoscopa o se realiza una TAC para dicha evaluacin y luego se procede a la
valoracin broncoscpica.
NECROMAN

20

Procedimientos realizados con broncoscopa flexible:

Biopsias pulmonares
Lavado bronquioloalveolar
Cepillado bronquial
Extraccin de cuerpos extraos
Aspiracin transbronquial con aguja fina
Colocacin de stents traqueobronquiales
Ciruga endobronquial con lser
Terapia fotodinmica
Dilatacin de las vas areas
Cierre de fstulas bronco pleurales
Complicaciones:
Hipoxemia (+ comn)
Hemoptisis - sangrado
Broncoespasmo
Depresin respiratoria

Neumotrax 0.5-2%
Psicosis secundaria a lidocana
Dolor torcico

Mientras se realiza la broncoscopa se administra oxgeno al paciente y se monitorizan sus

signos vitales y EKG.
TORACOCENTESIS.- Implica la obtencin de lquido pleural mediante la realizacin de
una puncin transtorcica guiada hacia cavidad pleural con un fin diagnstico o teraputico.
Indicaciones:
Derrame pleural
Sistmicas (ICC, sd. nefrtico, hepatopatas, etc.)
Infecciosas (bacterias, hongos, micobacterias) .- Es la causa ms comn de derrame
Inflamatorias (LES, AR, neumoconiosis, drogas)
Neoplsicas (derrame maligno primario o secundario)
Indicaciones de toracocentsis diagnsticas: Se puede complementar con biopsia de pleura.
Obtencin de pequeas cantidades de lquido (50-100ml)
Citoqumico (pH, glucosa, protenas, DHL, amilasa, colesterol, celularidad, etc.)
Bacteriolgico (tinciones y cultivos, Gram, Ziehl-Neelsen, etc.)
Citolgico (etiologa infecciosa o neoplsica)
Indicaciones de toracocentsis teraputicas:
Extraccin de cantidades importantes (hasta de 1500ml)
Derrames pleurales masivos (> 50% del hemitrax)
Complicaciones:
Neumotrax
Hemotrax
Edema pulmonar postreexpansin
Embolismo areo
NECROMAN

21

PUNCION TRANSTORACICA CON AGUJA FINA.- En ndulos o masas perifricos

(en el tercio externo del parnquima pulmonar) se realiza una biopsia por puncin con
aguja calibre 20-22 guiada ya sea por fluoroscopa, ultrasonido o TAC; en sospecha de
cncer, TBP, neumoconiosis, coccidioidomicosis, tumores benignos, etc.
Tiene una efectividad de hasta un 85-95% en el diagnstico de lesiones malignas y hasta un
70% e lesiones benignas.
Contraindicaciones:
Trastornos de la coagulacin
EPOC severo
Tos intratable
Hipertensin pulmonar
PLEURODESIS QUIMICA.- Es la instilacin de sustancias irritantes como talco,
tetraciclinas, bleomicina o isodine en la cavidad pleural a travs de una sonda de
toracostoma o por videotoracoscopa con el fin de adherir ambas pleuras impidiendo as la
acumulacin de lquido.
Indicaciones:
Derrame pleural maligno que no responde a tratamiento mdico
Derrame pleural paramaligno
Casos seleccionados de derrame no maligno (ICC, cirrosis, quilotrax, IRC, etc.)
Neumotrax espontneo recidivante
Contraindicaciones:
Infeccin confirmada de cavidad pleural (empiema)
Derrames loculados
Neumotrax no resuelto con sonda de toracostoma
Atrapamiento pulmonar
Fstula broncopleural
Colapso pulmonar
Complicaciones:
Dolor torcico intenso
Neumonitis
Empiema
Arritmias cardiacas
SIRPA (dosis dependiente)
Exito de 90-95% en derrame pleural maligno
60-80% neumotrax espontneo
40-50% ICC, Insuf renal, etc.
Estudiar toracoscopa ya que no se habl en la clase.

NECROMAN

22

TUBERCULOSIS PULMONAR
Es una infeccin producida por Mycobacterium tuberculosis que puede afectar a cualquier
rgano de la economa, y que tiene diferentes mecanismos de transmisin, principalmente
la area por contacto directo y prolongado y que produce enfermedad en el husped siendo
principalmente el pulmn el rgano mayoritariamente afectado.
La tuberculosis es actualmente considerada como una enfermedad reemergente ya que se
pensaba que estaba bajo control o incluso que se erradicara hasta que se presentaron casos
de resistencia a los medicamentos.
La TB sigue siendo una epidemia global y la OMS
estima que hasta un tercio de la poblacin mundial
est infectada, y principalmente en poblacin de edad
econmicamente activa.
Nuevo Len est dentro de los primeros cinco
estados con mayor nmero de casos.
Se calcula que por cada ao de evolucin sin
tratamiento adecuado el paciente puede infectar a
diez personas ms aproximadamente.
La infeccin tuberculosa se adquiere por la inhalacin de bacilos tuberculosos contenidos
en pequeas partculas aergenas (1-5mcr) capaces de alcanzar el alveolo.
Para considerar un paciente infeccioso este debe padecer TB pulmonar (granulomas que se
rompan hacia algn bronquio) y aerosolizar partculas que contengan bacilos en su interior.
El potencial de infectividad de un paciente con TB depende de 4 factores:
1. Severidad y frecuencia de la tos.
2. Carcter y volumen de las secreciones (granulomas rotos hacia algn bronquio).
3. Nmero de bacilos de la fuente de infeccin.
4. Uso de quimioterapia (despus de 2 semanas de tratamiento, se produce una
reduccin en el nmero de bacilos cercana al 99%).
Cuando una persona se infecta por M. tuberculosis, desencadena una respuesta inmunitaria
mediada por clulas, que se desarrolla entre 2 y 10 semanas y se revela por la aparicin de
una reaccin tuberculina positiva.
En un pequeo porcentaje de infectados (5%), esta inmunidad
ser insuficiente y se producir la denominada TB primaria.
No todos los bacilos de la poblacin inicial son destruidos,
algunos persisten intracelularmente en estado de latencia y en un
5 % se desarrollar reactivacin endgena.
La infeccin tuberculosa adquirida en la infancia evoluciona en
algn momento de la vida a una enfermedad activa alrededor del
10% de los huspedes inmunocompetentes.

NECROMAN

23

Cuadro Clnico: En etapas tempranas es poco sugestivo.

El comienzo en la mayora de las ocasiones es insidioso.
La primoinfeccin acostumbra a ser subclnica o dar sntomas inespecficos.
La TB del adulto tiene un comienzo en forma de tos, expectoracin mucopurulenta,
sudacin nocturna, fatiga etc.
Diagnstico de Infeccin:
Se basa en el resultado positivo de la prueba de tuberculina.
Se adquiere despus de una infeccin producida por M. tuberculosis, vacunacin
con BCG o micobacterias no tuberculosas.
La inyeccin intradrmica de derivado purificado PPD (5 unidades de
tuberculina 1 ml).
Est indicada en todas las situaciones en las que se desee confirmar o descartar
la infeccin tuberculosa.
Debe aplicarse segn la tcnica de Mantoux.
Aplicacin de la tuberculina en la cara anterior del antebrazo.
La lectura se realizar a la 72hrs, midiendo en milmetros la induracin que se
obtenga.
La vacunacin (BCG) produce una reaccin que va disminuyendo con el tiempo
y en ausencia de infeccin, no persiste ms de 10 aos.
La positividad de la prueba intradrmica se define:
Una induracin de >5mm es positiva para los individuos considerados con
riesgo ms alto de progresin de la tuberculosis latente a la activa. Incluyen: los
contactos recientes, HIV positivos, individuos con tuberculosis conocida, los
pacientes con radiografa de trax sugestiva de una tuberculosis antigua y los
inmunodeprimidos.
Una induracin de >10mm se considera positiva para los individuos que no
cumplen ninguno de los criterios anteriores, pero tienen otros factores de riesgo
para la tuberculosis: las personas provenientes de regiones endmicas, los
grupos de alto riesgo o las viviendas grupales, los profesionales de la salud.
Una induracin de >15mm es positiva en las personas sin factores de riesgo
importantes.
Alto Riesgo

PPD > 15 mm

PPD > 10 mm + factor de riesgo

PPD > 5mm + VIH

PPD conversin en los 2 aos previos.

Diagnstico de Enfermedad:
Para el diagnstico de certeza de enfermedad tuberculosa es absolutamente
necesaria la obtencin de un cultivo que demuestre el crecimiento de colonias de M.
tuberculosis.

NECROMAN

24

En ocasiones no es posible conseguir la confirmacin bacteriolgica en estos casos,

el juicio diagnstico se fundamentar en los datos clnicos, radiolgicos y del
laboratorio.
o
o
o
o
o

Valoracin clnica.
Tcnicas de imagen.
Prueba de la tuberculina.
Diagnstico microbiolgico.
Diagnstico anatomopatolgico.

Cultivo (Gold) e identificacin: Por medio de baciloscopas, se tien diferente (cidoalcohol resistencia es comn a todas las micobacterias), crecen slo en medios de cultivo
especiales y en forma muy lenta, se puede hacer Reaccin de la polimerasa en cadena.
Tincin de Ziehl-Neelsen
Cultivo de Lowenstein-Jensen (85-90%)
BACTEC para tuberculosis
Determinacin de DNA (PCR-SSCP)

Radiologa: Existen lesiones radiolgicas altamente sugestivas de TB como la presencia de

granulomas o un infiltrado fibro-cavitario de lbulos superiores, y otras no sugestivas pero
que pueden estar presentes como infiltrados alveolares, adenopatas, consolidacin
pulmonar, derrame pleural, etc.
En muchos casos la radiografa de trax no presenta datos concluyentes, principalmente en
pacientes inmunocomprometidos.
El foco de Gohn es la cicatriz de la primoinfeccin y se aprecia como una calcificacin
parahiliar, y el complejo de Gohn incluye un ndulo calcificado en un pice pulmonar.
Cuando se forman granulomas es que se est controlando la infeccin adecuadamente.
En la tuberculosis miliar se aprecia infiltrado radiogrfico con un patrn intersticial.

NECROMAN

25
Tratamiento:
Historia:
1944 Estreptomicina: primer agente antifmico en Amrica (Europa APS)
1950 Isoniacida
Terapia combinada se asociaba a menos resistencia
1950 resistencia primaria era del 1 a 2%
1972 Rifampicina
Resistencia Primaria en USA
1961 a 1968 fue del 3.5%
1975 a 1982 fue del 6.9%
1982 a 1986 fue del 9.0%
La resistencia puede ser:
1. Aislada.- Cuando es resistente a uno de los frmacos de primera lnea
2. Combinada.- A cualquier combinacin de frmacos excepto la de RIF/INH
3. Multirresistente.- Resistencia tanto a Rifampicina como a Isoniacida
1. Resistencia Primaria.- Cuando el paciente nunca ha recibido tratamiento (por
contagio con una cepa resistente per s).
2. Resistencia secundaria.- En pacientes previamente tratados (desarrollo de
resistencia secundaria por un tratamiento inadecuado, ej.: uso de monoterapia)
La resistencia de debe a mutaciones al azar en el cromosoma bacteriano que ocurren
espontneamente en las cepas salvajes an antes del contacto con antifmicos
ndice de resistente: susceptible
1:106 isoniacida, estreptomicina
1:108 rifampicina
1:1014 ambas drogas
En una cavidad pulmonar hay de 107 a 109 bacilos de tal manera que hay pocos bacilos
resistentes a una droga pero poco probable que haya a dos drogas

En los casos de monoterapia se seleccionan las micobacterias que ya son resistentes.

Los tratamientos combinados con esquemas de ciclos cortos son de mnimo 6 meses
NECROMAN

26

Medicamentos que se usan de primera lnea.Isoniacida

Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
Estreptomicina
El Rifater contiene rifampicina, isoniacida y pirazinamida.
El Rifinah contiene rifampicina e isoniacida.
Medicamentos que se usan de segunda lnea.Etionamida
Cicloserina
cido p- aminosaliclico
Kanamicina
Capreomicina
Claritromicina
Amoxicilina- clavulanato

Linezolid
Fluoroquinolonas
(ofloxacina,
levofloxacina, ciprofloxacina)
Amikacina
Imipenem, clofazimina

En caso de riesgo de resistencia se debe de comenzar con cuatro drogas

Esta recomendacin sugiere agregar etambutol o estreptomicina en regiones con ms de 4%
de resistencia a isoniacida
Esquemas en caso de resistencia:
Si es resistente a isoniacida:
- RIF, PZA, EMB por seis meses
- RIF, EMB por 12 meses, PZA 2 m.
- RIF, EMB por 6 m, PZA, EM por 2 m.
Si es resistente a rifampicina:
- INH, EMB por 18 m, PZA, EM por 2 m
- INH, EMB por 18 m, EM por 2 m.
Si es TB MDR:
- PZA, EMB, FQN, AI +/- agente 2 lnea
Pronstico:
Tasa de curacin en TB MDR es del 40 al 80%
Muerte es de 0 a 40% en VIH negativos
Hasta 80% en VIH positivos

NECROMAN

27

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO

Los tipos de apnea pueden ser:
Obstructiva
Central
Clasificacin internacional de los trastornos del sueo:
Disomnias
Parasomnias
Trastornos mdico-psiquitricos del sueo
Trastornos propuestos del sueo
Disomnias.- Trastornos que ocurren durante la etapa del sueo y tienen consecuencias fuera
del sueo.
Intrnsecas - apnea obstructiva del sueo, narcolepsia
Extrnsecas - uso de medicamentos, restriccin impuesta del sueo (guardias)
Trastornos del ritmo circadiano - laborales
Parasomnias.- Trastornos que exclusivamente ocurren durante el sueo
Trastornos del despertar - sonambulismo, terrores nocturnos
Trastornos de la transicin sueo-despertar - Sd. de piernas inquietas
Parasomnias del sueo MOR - parlisis del sueo, pesadillas
La depresin, enfermedades neurolgicas como el Parkinson, ACV,
trastornos
psiquitricos, etc. pueden producir trastornos del sueo.
La apnea obstructiva del sueo es la causa ms frecuente de los trastornos del sueo.
El sndrome de Pickwick (Sd. de hipoventilacin-obesidad) es un estado
avanzado del Sd. de apnea obstructiva del sueo.
Hypnos era considerado como el dios del sueo y Morfeo dios del soar era
su hijo.

Apnea - es cuando deja de pasar aire por la boca y la nariz por ms de 10 segundos.
Hipopnea - cuando se reduce el flujo de aire asociado a desaturacin de O 2 o que se
despierte el paciente.
Ronquido simple - ruido de las vas areas sin desaturacin de O2
Sndrome de apnea del sueo - Tener apneas y/o hipopneas durante el sueo que
sean clnicamente significativas.

NECROMAN

28
Prevalencia:
Un 10% de los individuos de sexo masculino
Un 4% de los individuos de sexo femenino
La apnea obstructiva del sueo predispone a padecer HTA, angina de pecho, IAM,
ACV, insuficiencia cardiaca, cor pulmonale, reflujo gastroesofgico, impotencia,
mayor riesgo de morir en accidente automovilstico, menor expectativa de vida.
La HTA es el marcador ms importante de apnea obstructiva clnicamente significativa.
En los pacientes con apnea obstructiva del sueo hay hiperlaxitud de los tejidos de la
faringe, y disminucin del tono de los msculos de la va area superior.
Mientras el paciente est dormido la va area es obstruida por los tejidos farngeos, se
eleva el CO2 en la sangre, el cerebro manda una orden de despertar y el paciente tiene un
microdespertar restableciendo el tono muscular momentneamente, luego se vuelve a
dormir y el ciclo se repite cientos de veces por toda la noche, por lo que nunca alcanzan el
sueo MOR y no tienen un descanso adecuado.
Presentacin clnica:
Ronquido - es uno de los marcadores ms importantes al tener apnea del sueo (es
decir, el ronquido se relaciona en gran medida con la presencia de sd. de apnea
obstructiva del sueo, pero su magnitud NO indica el grado de severidad).
Hipersomnia (somnolencia diurna)
Sueo no reparador (apaleado por la
noche)
Acostumbran dormir siesta
Diaforsis nocturna
Sequedad bucal y odinofagia matutina
Cambio de personalidad (depresin)
Confusin matutina
Trastornos intelectuales
Cefalea matutina
Impotencia
Exploracin fsica:
Frecuentemente paciente obeso
Edad media con HTA
Cuello grande (corto y ancho)
Interrogar nicturia
Bsqueda de obstruccin nasal, paladar blando bajo, vula grande, hipertrofia
adenoidea o amigdalina
Interrogar por hipotiroidismo, acromegalia, amiloidosis, enfermedades
neuromusculares, parlisis de cuerdas bucales ya que frecuentemente se relacionan.

NECROMAN

29

Prediccin:
Presencia o ausencia de HTA
Tamao del cuello
Historia de ronquido
Reportes de observar al paciente ahogndose al dormir
Polisomnografa:
EOG (ojos)
EEG (cerebro)
EMG (brazos y piernas)
EKG (corazn)
Ruido traqueal
Flujo nasal y oral
Esfuerzo respiratorio
abdominal y torcico
Oximetra

El nmero de episodios se cuenta como Indice de Apnea/Hipopnea (IA/H) o ndice

respiratorio por cada hora de sueo.
Significa que si tiene in IA/H de 40 entonces tuvo 40 episodios de apnea/hipopnea por cada
una de sus horas de sueo.
IA/H > 20 = Sd. de apnea obstructiva del sueo importante
Tratamiento mdico:
Cambio de hbitos
Dieta y reduccin de peso
Restriccin de la posicin del cuerpo durante el sueo (pelota de tenis pegada con
cinta en la espalda)
Evitar alcohol o depresores del SNC
Evitar irritantes de la va area
Evitar altas altitudes
Tratamiento definitivo CPAP: (Contnuos Possitive Airway Pressure)
Presin positiva continua de la va area (mascarilla nasal mas
compresor de aire)
CPAP nasal es de eleccin
Exitoso en un 95% de los casos
Abre la va area y la feruliza llenndola de aire
Tratamiento Qx.:
Unico tratamiento quirrgico efectivo es la traqueostoma.
La uvulo-palato-faringoplasta es efectiva en menos del 50% de los pacientes

NECROMAN

30

ASMA
Es un sndrome clnico de etiologa desconocida que se caracteriza por:
1. Episodios recurrentes de obstruccin de la va area que se resuelven ya sea de
manera espontnea o como resultado de tratamiento.
2. Respuesta broncoconstrictora exagerada a estmulos que tienen poco o ningn
efecto en pacientes no asmticos hiperreactividad bronquial.
3. Inflamacin crnica de la va area que aumenta el grosor del epitelio disminuyendo
an ms el calibre de la luz bronquial (puede ser reversible o irreversible)
La obstruccin bronquial provoca un atrapamiento de aire dentro de las vas areas (el
paciente se queda con su aire adentro)
El rgano blanco en el asma bronquial es el epitelio respiratorio.
3-5 AMPc - Es la sustancia
broncodilatadora ms importante del
organismo
3-5 GMPc - Es la sustancia
broncoconstrictora ms importante
del organismo
Relacin 2:1 en el hombre.
Patogenia, clulas involucradas y mediadores inflamatorios: ojo estudiar el esquema.
Degranulacin

Clula cebada

Eosinfilo

Macrfago

Cooperador

Clula cebada

NECROMAN

31
Estmulos: (disparadores o triggers)
Alergnicos (ver esquema)
Farmacolgicos
Ambientales
Laborales

Infecciosos (los ms frecuentes, y

entre ellos los ms son los virales)
Ejercicio
Emocional

Alergenos: Predisposicin en pacientes atpicos (con rinitis, conjuntivitis, dermatitis)

Dependientes IgE
25-30%
Estacionales
Farmacolgicos:
Aspirina (o AINEs) 10% de asmticos presentan reactividad cruzada
Colorantes
B-bloqueadores (propanolol, metoprolol)
Componentes sulfitantes
Ambientales:
Condiciones climticas
Areas urbanas
Inversiones trmicas
Ozono, dixido de nitrgeno, dixido de azufre
Laborales:
Problemas sanitarios
Sales metlicas
Polvos de madera y vegetales
Productos qumicos, industriales y plsticos
Enzimas biolgicas
Polvos, sueros y secreciones de origen animal o insectos
Infecciosos:
Son los ms frecuentes
Virus respiratorios (rinovirus)
Ejercicio:
No deja secuela a largo plazo
No modifica la reactividad de la va area
Relacionada con niveles de ventilacin, temperatura, y humedad del aire espirado
Hiperemia y tumefaccin de la microvasculatura de la pared bronquial
Tensin emocional:
Factores psicolgicos
Actividad vagal eferente
Endorfinas
NECROMAN

32

Cuadro clnico:
Disnea
Tos

Sibilancias (espiratorias, difusos

y bilaterales)
Opresin torcica

Diagnstico:
Cuadro clnico
Radiografa de trax (frecuentemente normal, o con datos de atrapamiento de aire)
Pruebas cutneas (deteccin de alergenos)
Eosinofilia e IgE
Espirometra = proceso obstructivo (incremento de 12% o ms en VEF1 tras
broncodilatador)
Prueba de reto bronquial (con histamina, metacolina o hiperventilacin isocpnica
con aire fro), disminucin de un 8% en VEF1
Complicaciones:
Neumotrax
Enfisema subcutneo
Muerte
Los resultados de una espirometra indican si el proceso es obstructivo, restrictivo o mixto.
Gasometra en ataque agudo:
- Hipoxemia
- Hipocapnia
- Alcalosis respiratoria (+ frecuente)

- Normocapnia
- Acidosis (+ Grave)

Espirometra: (proceso obstructivo)

CVF disminudo
VEF1 disminudo
FEF25-75 disminudo
Diagnstico diferencial:
Obstruccin de va area superior (tumor, edema larngeo)
Lesiones endobronquiales
ICC
Embolismo pulmonar recurrente
Bronquitis crnica
Diagnstico diferencial de la Tos:
Asma
Rinosinusitis
Reflujo gastroesofgico
Tos irritativa post-inflamatoria

NECROMAN

33
Clasificacin:
Leve Intermitente
Leve Persistente
Moderada Persistente
Severa
Tratamiento.- El objetivo es controlar la inflamacin crnica y evitar el dao persistente,
manejando el paciente a largo plazo y no slo en las exacerbaciones.
La inflamacin crnica provoca remodelacin de la va area.
Educacin (al paciente y familiares)
Prevencin (eliminar factores disparadores)
Medicamentos
Evaluacin
Manejo a largo plazo
Manejo de agudizaciones
Referencias y contrarreferencias
Prevencin:
Polvo
Humedad
Ventilacin
Ropa de cama, muecos de
peluche (Exponer al sol para
eliminar caros)
Tabaco

Medicamentos
Humos
Qumicos
Mascotas
Plenes

Tratamiento farmacolgico:
Broncodilatadores.- PRN (Por Razn Necesaria) slo en el episodio agudo, para
controlar el sntoma.
o Xantinas, Teofilinas
o -agonistas (2-adrenrgicos)
Corta duracin (4-6hs)
Larga duracin (12hs)
o Anticolinrgicos
Antiinflamatorios.- Medicamentos controladores o preventivos, se usan siempre sin
suspenderlos.
o Esteroideos
o Antileucotrienos
o Cromoglicatos
o Anticuerpos monoclonales

NECROMAN

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Broncodilatadores
2-agonistas de corta duracin (4-6hs)
1 eleccin para controlar los sntomas
Slo PRN
Aumentan el nivel intracelular de 3-5 AMPc
Efectos colaterales
Salbutamol (en EUA albuterol).- es el mejor y ms antiguo de los broncodilatadores
Otros.- terbutalina, fenoterol
2-agonistas de larga duracin (12hs)
Asma persistente moderada y severa
Sntomas continuos y/o nocturnos
Aerosol en polvo y en IDM (Inhalador de Dosis Medida)
No se administran en cuadro agudo
Salmeterol, formoterol
Presentaciones combinadas de estos medicamentos con antiinflamatorios
Seretide, Simbicort
Xantinas, teofilinas (2 eleccin).- usar dosis bajas.
Relajan msculo liso bronquial
Mejoran actividad mucociliar
Mejoran la actividad diafragmtica
Efecto inmunomodulador que disminuye la respuesta inflamatoria y la
hiperreactividad.
Indicadas en asma persistente a largo plazo
Anticolinrgicos-Bromuro de ipratropio(Atrovent ),tiotropio(en EPOC),atropina(no se usa)
Disminuye el GMPc intracelular
Inhiben los receptores muscarnicos (M2-M3)
La combinacin de salbutamol + Br. Ipratrtopio = Combivent
Indicaciones:
Se recomienda como terapia asociada a 2-agonistas
Alternativa a pacientes con intolerancia a 2-agonistas
Pacientes que adems de asma tienen EPOC
Ancianos, neonatos
Antiinflamatorios

- Esteroideos
- No esteroideos

Todos los pacientes con asma persistente deben de recibir medicamentos antiinflamatorios
inhalados
Interfieren con el metabolismo del cido araquidnico

NECROMAN

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Antiinflamatorios esteroideos
Inhalados
Beclometasona
Triamcinolona
Budesonida
Fluticasona

Sistmicos
Prednisona
Deflazacort
Hidrocortisona
Metilprednisolona

AINEs
Cromoglicato de sodio

Nedocromilo sdico

Estabilizan la membrana de la clula cebada

Previenen la liberacin de mediadores inflamatorios
Indicaciones
Asma leve y moderada
Asma inducida por el ejercicio en nios
Como preventivo - 2 aplicaciones por evento
Como terapia antiinflamatoria - 2 aplicaciones cada 6-8hs
Tarda hasta 4 semanas en actuar
Antileucotrienos:
Zileutn
Zafirlukast, Montelukast

NECROMAN

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Clasificacin GINA 2002: Se establece en base a la gravedad.

Slo se utiliza para clasificar al paciente de reciente diagnstico y en investigacin.

BRONQUIECTASIAS Y ABSCESO PULMONAR

BRONQUIECTASIAS.- Es la dilatacin anormal y permanente del rbol bronquial.
Tipos.- Segn su forma y su distribucin pueden ser:
- Cilndrica o tubular
- Focal
- Varicosa
- Difusa
- Sacular o qustica
Fisiopatologa.- Enfermedad de los bronquios y bronquiolos con infeccin, inflamacin y
liberacin de mediadores inflamatorios.

NECROMAN

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Focal- Bloqueo luminal de la va area
Desplazamiento de la va area posquirrgico
Diagnstico.- Se sospecha con radiografa tele de trax.
La tele de trax es anormal en el 90% de los pacientes
Neumonitis focal
Opacidades irregulares
Atelectasias lineales
Vas areas dilatadas, imgenes en riel
TAC detecta al 90% de los pacientes
Sintomatologa:
Tos productiva
Expectoracin abundante, purulenta, ftida (principalmente matutina)
Febrcula, fatiga, letargia
Disnea
Tratamiento:
Terapia percusiva
Drenaje postural
Antibioticoterapia - Quinolonas por 7-10 das (Levofloxacina, Ciprofloxacina)
Tx. Qx.- es el tratamiento definitivo (slo para bronquiectasias localizadas)
ABSCESO PULMONAR.- Necrosis del
parnquima pulmonar causado por una infeccin
(frecuentemente bacteriana).
Clasificacin:
Duracin: -

Agudo
Crnico

< 1 mes
> 1 mes

Enfermedades asociadas:
Primario - Aspiracin
Secundario - Ca. de pulmn
Agente patgeno:
Anaerobios, pseudomonas, etc.
Mecanismos de propagacin:
Broncoaspiracin.- prdida de la conciencia,
ACV, enfermedad esofgica
o Alcohlicos
o Drogadictos
NECROMAN

38
o Crisis convulsivas
o Coma diabtico
o Anestesia general
o Traumatismo craneoenceflico
Hematgena.- infecciones a distancia
Transdiafragmtica.- Peritonitis, absceso heptico amibiano.
La causa ms comn es la aspiracin, la cual frecuentemente es durante el sueo
Alimentos
Cuerpos extraos
Tejido necrtico
Patgenos
Es ms frecuente hacia el pulmn derecho - Lbulo superior, segmento posterior o al
- Lbulo inferior, segmento superior
Los agentes causales ms comunes son anaerobios, los cuales requieren concentraciones
muy bajas de oxgeno para su sobrevivencia.
Neumonitis bacteriana por anaerobios
Neumona necrotizante (1-2sem necr)
Cavidades < 2cm
Absceso pulmonar >6cm cavidad
Puede extenderse a pleura = Empiema
Cuadro clnico:
Fiebre
Tos productiva (principalmente matutina)
Expectoracin ftida
Hemoptisis o esputo hemoptoico
Prdida de peso
Anemia
Diagnstico:
Radiografa (suficiente para hacer el
diagnstico)
o Cavidad con nivel hidroareo
Eco
TAC
El diagnstico etiolgico del agente causal es emprico; en caso necesario se podra:
Aspirado transtraqueal (ya no se utiliza)
Aspirado con aguja transtorcica (ya no se utiliza)
Lquido pleural ( en caso de que se drene en un empiema)
Hemocultivo (en caso de sepsis o diseminacin por esta va)
Broncoscopa

NECROMAN

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Tratamiento: En el 90-95% de los casos responden al tratamiento mdico que incluye.

Terapia percusiva
Drenaje postural
Antibiticos por tiempo prolongado (semanas o meses)
o Clindamicina - 600mg IV c/8hs - luego al mejorar 300mg VO c/6-8hs
o Penicilina
- 2.4millones c/4hs IV
- luego 500-750mg VO c/6hs
o Metronidazol - 500mg IV c/8hs
o Otros
Carbapenems (Imipenem, Meropenem)
-lactmicos + -lactamasa
Ampicilina + Sulbactam
Amoxicilina + Clavulanato
Ticarcilina + Clavulanato
Piperacilina + Tazobactam
o Nuevos
Quinolonas.- Gatifloxacina, Moxifloxacina, Levofloxacina
Tx. quirrgico si falla el tratamiento mdico, si hay neoplasia o hemoptisis masiva.
o Lobectoma, neumonectoma, sonda para drenaje

DERRAME PARANEUMNICO Y EMPIEMA

Derrame paraneumnico.- Es cualquier derrame pleural asociado con neumona
bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasias.
Empiema.- Presencia de pus franca, tincin de Gram positiva, pH < 7.
Clasificacin:
Derrame paraneumnico NO complicado.Consecuencia de aumento en la permeabilidad
capilar y acumulo de lquido en el intersticio
pulmonar que tiende a movilizarse hacia la
cavidad pleural.
o Es un exudado estril, con neutrfilos,
pH >7.2 y glucosa >60mg/dl;
o la resolucin ocurre conforme se
resuelve el proceso neumnico.
Derrame
paraneumnico
complicado.Resultado de la proliferacin bacteriana y
gluclisis en el espacio pleural.
o Exudado con abundantes PMN, pH 7.0-7.2, Glucosa <60mg/dl DHL
>1,000UI.
o Generalmente requerir drenaje

NECROMAN

40
Empiema.- Presencia de pus franca en cavidad pleural
o Tincin de Gram positiva
o pH < 7.0
Fisiopatologa: (Fases evolutivas)
A.- Fase exudativa
Aumento de la permeabilidad capilar
Exudado estril
B.- Fase fibrinopurulenta
Entre los das 7-10
Lquido con PMN
Disminucin de glucosa
C.- Organizacin
Despus del da 15
Proliferacin de fibroblastos
Puede haber empiema necessitatis o
fstula broncopleural
Engrosamiento pleural

Bacterias responsables.- Ha cambiado desde

la introduccin de la antibioticoterapia
En la era pre-antibitica - S. neumoniae
Entre 1955-1965 - S. aureus
A inicios de los 70s - Anaerobios
Actualmente - aerobios 53%, anaerobios 22%, ambos 25%

Los ms comunes son:

Gram (+)
Gram (-)
S. neumoniae Pseudomonas spp.
S. aureus
Klebsiella
S. pigenes
Haemophilus
Legionella
Enterobacter

Anaerobios
Bacteroides
Peptostreptococcus
Fusobacterium

Entre el neumococo y el estafilococo acumulan hasta un 70% de los derrames por aerobios.
Los Gram (+) son aislados con ms frecuencia de las muestras que los Gram (-)
Los Gram (-) se presentan con ms frecuencia en pacientes hospitalizados o con
enfermedades asociadas (DM, EPOC, nefropata, etc)

NECROMAN

41
Manifestaciones clnicas.- Dependen en gran medida del agente causal
Aerobios
Anaerobios
Cuadro agudo
Cuadro subagudo (> de 10 das)
Fiebre, Tos productiva Enfermedades asociadas
Dolor pleurtico
Sintomatologa inespecfica
Leucocitos (17000/ml) Anemia
Diagnstico:
El derrame pleural debe ser considerado en todo paciente con cuadro clnico de
neumona bacteriana.
Se debe de valorar con radiografas PA, Lateral y en decbito lateral
Derrames pequeos son de menos de 10mm de la pared torcica
En caso de derrames pequeos se intenta resolver con tratamiento mdico
US y TAC en casos dudosos o para marcaje (para puncin)
Toracocentsis:
Es fundamental para establecer diagnstico etiolgico
Diferencia entre derrame complicado y no complicado
Se intenta obtener entre 30-50ml para el estudio
Macroscpico.- color, olor, aspecto, etc.
Citoqumico.- pH, glucosa, protenas, DHL, amilasa, recuento celular.
Anlisis bacteriolgico.- tinciones y cultivos para bacterias, micobacterias, hongos
Diagnsticos diferenciales en pacientes con derrame:
Embolia pulmonar
Pancreatitis aguda
Sd. de Dressler
Enfermedades del tejido conectivo (Lupus, AR, etc.)
Tuberculosis
Neoplasias

Tratamiento.- Tratar la enfermedad de base

Antibioticoterapia.- se decide en base a si es una NAEC o una NIH
o Neumona Adquirida en la Comunidad. Cefalosporina de 2 o 3 + Macrlido
-lactmico + inhibidor de -lactamasa + Macrlido
Cefalosporina de 3 + Aminoglucsido
Nuevas Quinolonas - Moxifloxacina, Gatifloxacina
Clindamicina.- cuando se sospecha de anaerobios
o Neumona Intrahospitalaria. Cefalosporina de 3 + Aminoglucsido
Vancomicina.- cuando se sospecha de Staff. resistente a Meticilina
Clindamicina.- cuando se sospecha de aspiracin (anaerobios)

NECROMAN

42
Drenaje de cavidad pleural.- Slo en derrame pleural complicado o empiema
o 10% de los pacientes con derrame requieren drenaje
o La decisin se basa en las caractersticas del lquido pleural
o Indicadores para drenaje
pH < 7.20
Glucosa <60mg/dl
DHL >1000
Aspecto turbio, lechoso
Tincin de Gram positiva
o pH < 7 = empiema hasta no demostrar lo contrario
o los derrames limtrofes pueden ser tratados con toracocentsis seriadas.
Clasificacin y tratamiento: (decorticacin es cortar las divisiones entre los lculos)
Clase 1.- Derrame escaso NO significativo
Menos de 10mm de engrosamiento en la radiografa en decbito lateral
Toracocentsis NO indicada
Clase 2.- Derrame pleural tpico
Ms de 10mm de engrosamiento en la radiografa en decbito lateral
Glucosa > 40mg/dl
pH >7.2
Gram y Cultivo negativos
Tx.- solamente con antibiticos
Clase 3.- Derrame pleural complicado limtrofe
pH 7-7.2
DHL >1000
Glucosa >40mg/dl
Gram y Cultivo negativos
Tx.- antibiticos + toracocentsis seriada
Clase 4.- Derrame pleural complicado simple
pH <7.0
Glucosa <40mg/dl y/o Gram y Cultivo positivos
Derrame NO loculado
NO pus franca
Tx.- antibiticos + sonda de toracostoma
Clase 5.- Derrame pleural complicado complejo (casi igual al 4)
pH <7.0
Glucosa <40mg/dl y/o Gram y Cultivo positivos
Derrame multiloculado
NO pus franca
Tx.- Decorticacin quirrgica por toracostoma toracoscopa.

NECROMAN

43

Clase 6.- Empiema simple

Pus franca
Derrame libre o con un slo lculo
Sonda de toracostoma
Clase 7.- Empiema multiloculado
Toracoscopa o decorticacin por toracostoma
Pronstico.- Es influenciado por la etiologa del proceso neumnico, si se instaur
temprano la antibioticoterapia, si hay enfermedades asociadas, el estado clnico, etc.
La presencia de lculos y de leucocitos >6,400 son factores de mal pronstico
Mortalidad:
3-4.9% en derrame complicado
12-18% en empiema multiloculado

DERRAME PLEURAL Y NEUMOTORAX

Pleura:
Anatoma
Pleura visceral
Pleura parietal
o Torcica
o Mediastnica
o Diafragmtica
Histologa (Capas)
Clulas mesoteliales
Sub-mesoteliales (tejido conectivo)
Elstica superficial
Sub-pleural (tejido conectivo)
Fibroelstica
Irrigacin
Pleura parietal - arterias intercostales
Diafragmtica - frnica superior y musculofrnica
Visceral - arterias bronquiales
El lquido pleural se forma (segn el doctor) en un 80% en la pleura visceral y un 20% en la
parietal (pero en el Cecil textbook of medicine 22th edition p. 570 dice que es
primariamente en la parietal) y en condiciones normales hay 5-10ml aprox. (segn el Cecil,
pero en clase dijeron 20ml), que contiene un nivel bajo de protenas (<2g/dl) con glucosa y
pH similares a los valores plasmticos.

NECROMAN

44

DERRAME PLEURAL.- Es la acumulacin de lquido por encima de cantidades

esperadas en el espacio pleural.
Fisiopatologa:
Aumento de la presin hidrosttica en la circulacin microvascular (IC)
Disminucin de la presin coloidosmtica en la circulacin microvascular
(hipoalbuminemia severa)
Disminucin de la presin en el espacio pleural (colapso pulmonar)
Aumento de la permeabilidad capilar o disminucin del drenaje linftico
o Neumona
o Inflamacin
o Cncer
o Colagenopatas
o Tromboembolia
Movimiento de fluido desde el espacio peritoneal (ascitis)
Trasudado.Por aumento en la presin hidrosttica
Por problemas NO pleurales
Exudado.Por aumento en la permeabilidad capilar
Problemas pleurales
Trasudado Vs. Exudado
Criterios de Light
Pr pleural / Pr plasmtica > 0.5
DHL pleural / DHL plasmtica > 0.6
DHL total > 200UI
Criterios con menor sensibilidad y especificidad
Glucosa baja
pH cido < 7
Densidad > 1.016
Causas de Trasudado:
IC
Cirrosis (por dos mecanismos)
o Hipoproteinemia
o Comunicacin transdiafragmtica
Sd. nefrtico
Post-dilisis
Hipotiroidismo

NECROMAN

45
Causas de Exudado:
Cncer
Infeccin aguda
80% de los casos son por estas tres primeras causas
TB
Colagenopatas
Enfermedad gastrointestinal
Tromboembolia
Traumticas
Etc.
Cuadro Clnico:
Tos
Disnea (depende de la cantidad de lquido y de la funcin pulmonar previa)
Dolor pleurtico
Datos de la enfermedad de base

NECROMAN

46
Diagnstico:
Historia clnica y exploracin fsica
Estudios de imagen
Mtodos invasivos
Exploracin fsica:
Sd. de derrame pleural
o Disminucin del frmito vocal
o Disminucin de la transmisin de la voz
o Matidez
o Disminucin de los ruidos respiratorios
Disminucin de la motilidad
Datos de la enfermedad de base
Diagnstico radiolgico:
Tele de trax
o Borramiento de(l) (los) seno(s) costofrnico(s)
o Nivel lquido
o Signo de menisco
Radiografas de trax en decbitos laterales
Eco
TAC
Mtodos de diagnstico invasivos:
Toracocentsis
Toracocentsis ms biopsia pleural
Broncoscopa
Toracoscopa
Toracotoma
Tratamiento:
Atender la enfermedad de base
Sonda en trax
Pleurodesis
Toracotoma
NEUMOTRAX.- Presencia de aire en el espacio pleural
Espontneo (primario y secundario)
Traumtico
Iatrognico
Causas de Neumotrax espontneo primario.- Sin antecedente de enfermedad pleural
Habitualmente en pacientes altos
Bulas subpleurales (por aumento de la presin negativa)

NECROMAN

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Causas de Neumotrax espontneo secundario.- Con antecedente de patologa pulmonar
Enfisema pulmonar (principal causa de neumotrax espontneo secundario)
EPOC
Enfermedad pulmonar granulomatosa
Fibrosis intersticial
Fibrosis qustica
Neumotrax por abuso de drogas
Neumotrax traumtico.Abierto.- Herida penetrante en trax
Cerrado
Neumotrax habitual
Neumotrax a tensin
Hemotrax, Hemoneumotrax
Sintomatologa:
Dolor torcico (generalmente sbito)
Disnea
Tos irritativa
Taquipnea
Taquicardia
Hipomotilidad torcica
Ausencia de frmito vocal
Hiperresonancia (en hemotrax - matidez)
Disminucin de ruidos respiratorios
Uso de msculos accesorios
En caso de hemotrax a tensin - desviacin traqueal contralateral
Diagnstico:
Antecedentes
Historia clnica, exploracin fsica y sintomatologa
Signos radiolgicos (Tele de trax)
o Lnea pleural separada de la pared torcica (a veces muy tenue)
o Ausencia de trama vascular
o Colapso pulmonar
o Radiolucidez
Tratamiento:
Observacin y oxigenoterapia
Aspiracin simple
Vlvula de Heimlich
Sonda en trax
Sonda en trax mas pleurodesis
Toracoscopa, toracostoma
NECROMAN

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Complicaciones:
Neumotrax a tensin
Hemoneumotrax
Neumotrax abierto
Neumomediastino
Pioneumotrax
Edema pulmonar de reexpansin
Indicaciones para realizar toracotoma:
Todos los traumticos
Recurrencia
Fuga de aire > de 7 das
Pulmn atrapado
Neumotrax bilateral

FIBROSIS QUISTICA
Enfermedad hereditaria autosmica recesiva (la enfermedad autosmica recesiva de mayor
frecuencia en individuos caucsicos [raza blanca]), producida por una mutacin en el brazo
largo del cromosoma 7, que codifica para el regulador transmembrana de la fibrosis
qustica, el cual se localiza en el pice de las clulas epiteliales de las glndulas excrinas.
Segn la expresin fenotpica de la alteracin cromosmica se puede catalogar como:
I - No hay sntesis de protenas
II - Bloqueo del proceso
III - Bloqueo de la regulacin
IV - Reduccin de la conductancia
V - Reduccin de la sntesis
La presentacin clnica puede variar desde el cuadro clsico con insuficiencia pancretica
desde los primeros das de vida, hasta cuadros ms benignos con pocas o nulas
manifestaciones clnicas como en el caso de la fibrosis qustica de diagnstico en la edad
adulta. (Concentraciones del in cloruro en el sudor)
Cuadro clnico:
- Va area.Tos productiva crnica
Colonizacin crnica de la va
area
Bronquiectasias

NECROMAN

Obstruccin de la va area
Dedos en palillo de tambor
Pansinusitis
Plipos nasales

49

- Tubo digestivo.Ileo meconial

Prolapso rectal
Insuficiencia pancretica

Pancreatitis
Cirrosis biliar
Retraso del crecimiento

- Infertilidad en Varones
Ausencia de conducto deferente
- Alcalosis metablica hiperclormica
Los pacientes suelen ser delgados y de talla corta.
La colonizacin bronquial crnica es ms frecuente por:
Pseudomonas
S. aureus
En los casos de diagnstico temprano la CVF y el VEF1 estn ms disminuidos que en los
casos de diagnstico en la edad adulta.
El pronstico est ligado a la funcin respiratoria.
Con respecto a la fibrosis qustica de diagnstico en la edad adulta:
Tiene mejor pronstico
Los valores antropomtricos estn conservados
Las manifestaciones respiratorias estn presentes
Presentan suficiencia pancretica mientras que los de cuadro clsico insuficiencia.
Hay que sospechar fibrosis qustica en caso de:
Bronquiectasias de etiologa desconocida
Colonizacin bronquial crnica por pseudomonas o S. aureus
Neumonas de repeticin
Aspergiliosis broncopulmonar alrgica
Pancreatitis recidivante
Azoospermia
Familiar cercano afectado de fibrosis qustica
Algunas enfermedades asociadas a mutaciones de CFTR
Ausencia bilateral de conducto deferente
Azoospermia
Asma bronquial
Pancreatitis crnica
Bronquiectasias
ABPA

NECROMAN

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Criterios: un criterio clnico ms uno de laboratorio hacen diagnstico de fibrosis qustica.
Criterios clnicos.Infertilidad masculina
Un familiar afectado de fibrosis qustica
Screening neonatal
Criterios de laboratorio.Prueba de sudor positiva
Estudio gentico
Potencial nasal diferencial (con amilorida)
Estndar de referencia para el diagnstico de fibrosis qustica
o Se colecta sudor y se mide el cloro
Conductancia de NaCl >50mmol/L
Osmolaridad >200mmol/Kg
Negativa
<40meq/L
Indeterminada
40-60meq/L
Positivo
>60meq/L
Prueba de sudor negativa o indeterminada no descarta fibrosis qustica
Tratamiento:
Control de la inflamacin
o Corticosteroides
o AINEs
o Macrlidos - azitromicina disminuye la progresin para el deterioro de la
funcin respiratoria
o Esteroides inhalados
o Antileucotrienos
Tratamiento de la colonizacin crnica y agudizaciones respiratorias
o Antibiticos inhalados
Piedra angular
Cualquiera que tenga presentacin IV se puede utilizar inhalado
Tobramicina tiene una presentacin inhalada especial para este fin
o Antibiticos VO
o Antibiticos IV (durante 14-21 das en agudizaciones)
o No se ha demostrado efectividad para tratamiento profilctico con
antibiticos ni con vacunacin anti-pseudomonas
Fisioterapia y ejercicio
Nutricionales

NECROMAN

51

Complicaciones pulmonares en pacientes con SIDA

El pulmn es el principal rgano blanco de las infecciones que complican al SIDA.
La afeccin pulmonar es la manifestacin inicial del SIDA en 50-60% de los casos.
Desde el momento del diagnstico hasta la muerte el 80-100% de los pacientes presentarn
alguna complicacin pulmonar.
Etiologa:
Infecciosa.- (es lo ms frecuente)
Bacterias.o Pigenas (neumococo, H. influenzae)
o M. tuberculosis (es LA MS FRECUENTE)
o Micobacterias no tuberculosas (la ms frecuente es M. avium hasta 93%)
Parsitos.o Pneumocistis carinii (es la OPORTUNISTA MS FRECUENTE)
o Toxoplasma gondii
o Cryptosporidium
o Strongiloides stercolaris
Virus.o Citomegalovirus
o Herpes simple
o Varicela zoster
o Epstein-Barr
o VIH
Hongos (micosis crnicas, endmicas de cada regin)
o Coccidioides immitis (N. L.)
o Histoplasma capsulatum (Texas)
o Cryptococcus neoformans
o Cndida albicans
o Aspergillus
No infecciosa.Cncer
o Sarcoma de Kaposi (incluso en la luz de las vas areas)
o Linfoma no Hodgkin
Neumonas intersticiales..
o Neumona intersticial linfoctica
o Neumona intersticial inespecfica
o Toxicidad a medicamentos o drogas
Otras (raras)
o SIRPA (Sd. de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto)
o Proteinosis alveolar secundaria

NECROMAN

52
Tratamiento de las neumonas en pacientes con SIDA:
Emprico:
o Cefalosporina de 2 generacin (cefuroxima) + macrlido
o Fluoroquinolona
Especfico:
o En caso de encontrar un agente causal - Se trata igual que en el Px. VIH (-)
inmunocompetente.
Profilaxis:
o Trimetoprima/Sulfametoxazol (Bactrim)
o Vacuna contra neumococo (en etapas tempranas, Px. inmunocompetente)
o Vacuna contra virus de la influenza (tambin en etapas tempranas)
Tuberculosis y VIH:
La tuberculosis es la infeccin NO OPORTUNISTA ms frecuente en pacientes con SIDA
Hay ms de 4;000,000 de pacientes en el mundo, 3;000,000 de ellos en Africa.
25-40% de los pacientes con VIH en el mundo desarrollarn TB.
La infeccin por VIH es la principal causa del resurgimiento de la tuberculosis en los pases
desarrollados.
La tuberculosis puede ser la primera manifestacin del SIDA.
La tuberculosis puede asociarse a otras infecciones oportunistas en pacientes con SIDA, por
lo que hay que seguirla buscando intencionadamente an y cuando encontremos en cultivo
o por otro medio a algn patgeno oportunista.
- Un paciente inmunocompetente con TB latente tiene un 10% de probabilidades de
desarrollar la enfermedad durante su vida.
- Un paciente inmunocomprometido tiene un 10% de probabilidades por ao.
La radiografa puede ser normal, sobretodo en los casos avanzados ya que como el paciente
no se defiende de la infeccin, no forma granulomas ni cavernas que es lo que observamos
caractersticamente en un paciente inmunocompetente, es decir, en la radiografa
normalmente lo que vemos es el resultado de la defensa del paciente ante la infeccin, por
lo que los datos en un paciente con SIDA severamente comprometido sern mnimos.
Cuando se presentan datos radiogrficos los ms frecuentes son:
Infiltrado fibrocavitario
Infiltrado alveolar focal difuso
Infiltrado miliar
Cavernas
Linfadenopata
Derrame pleural
El BAAR puede ser negativo por la misma causa ya que cuando el paciente est
inmunocomprometido no forma granulomas ni cavernas por lo que no hay nada que pueda
vaciar su contenido en la luz bronquial.
Es decir BAAR negativo no descarta tuberculosis pues por lo anterior el paciente no es
bacilfero.

NECROMAN

53
Por lo anterior lo ms recomendable es enviar una muestra (de tejido) a cultivo de tejidos.
Reaccin de la polimerasa en cadena para casos de difcil diagnstico.
M. tuberculosis
En etapas tempranas de VIH
Rx. sugieren diagnstico
BAAR (+) en esputo y en heces
Afeccin pleural

M. avium
En etapas tardas de VIH
Rx. inespecficas
BAAR (-) en esputo y (+) en heces
No afeccin pleural

El tratamiento de la tuberculosis en el paciente con SIDA es exactamente igual que en el

paciente inmunocompetente sin VIH solo que los ciclos de Tx. pueden ser ms prolongados
Pneumocistis carinii:
Es la infeccin OPORTUNISTA ms frecuente en pacientes con SIDA
La enfermedad habitualmente es secundaria a la reactivacin de infeccin latente la
primoinfeccin es ms rara.
Se presenta en etapas tardas del SIDA.
Presentacin: 85% subaguda (semanas), y el 15% aguda (das)
Tos irritativa
Disnea progresiva
Fiebre
Fatiga
Insuficiencia respiratoria
En la radiografa lo ms frecuente cuando se presenta es:
Un infiltrado intersticial difuso (bilateral) con predominio alrededor de los hilios
Se presenta en 80% de los casos
Diagnstico (P carinii):
Encontrando el parsito en biopsias o secreciones pulmonares
Tinciones especiales.- pedir intencionadamente Giemsa, Gomori.
Anticuerpos monoclonales
Se supone que se logra encontrar en el 80% de las muestras de esputo (en EUA)
Aqu preferentemente se busca por medio de una broncoscopa.
Tratamiento (P. carinii):
Trimetoprima/Sulfametoxazol (Bactrim)
Pentamidina
Esteroides en caso de insuficiencia respiratoria PO2 <70mm/Hg o A-a >35
o Prednisona

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Pronstico (P. carinii):

Mortalidad 5-40%
El 20% desarrollan insuficiencia respiratoria
De este 20% muere el 85%
De los que sobreviven a un cuadro de insuficiencia respiratoria el 60% van a recaer.
Profilaxis: (primaria o secundaria segn si no ha tenido o ya tuvo una infeccin)
Trimetoprima/Sulfametoxazol (Bactrim)
Pentamidina
Dapsona
Procedimientos diagnsticos:
Anlisis de esputo
Puncin transtraqueal (no son populares en nuestro medio en estos pacientes *)
Puncin pulmonar percutnea (*)
Broncoscopa (preferentemente)
Radiografa
Giemsa, o Gomori
Gram
Baar
KOH
Inmunofluorescencia
Cultivos
Infiltrado focal - paciente clnicamente estable
Tratamiento emprico.- macrlido + cefalosporina o fluoroquinolona
Estudio de esputo (si el paciente expectora)
Modificacin del tratamiento si se encuentra otro agente causal
Si no se logra hacer el diagnstico y el paciente no mejora
Proceder a broncoscopa
Se considera la broncoscopa si el paciente no mejora o cuentas de CD4 < 400 o si
el paciente est grave.
Infiltrado difuso - paciente inestable
Considerar broncoscopa temprana
Iniciar Bactrim + cefalosporina +/- macrlido o fluoroquinolona
Tratamiento emprico como puente mientras se logra un diagnstico etiolgico
Modificacin del tratamiento si se encuentra otro agente causal
En etapas iniciales del SIDA el agente causal normalmente NO es un oportunista.
Encontrar germen oportunista NO significa que sea el culpable de la infeccin.
El mejor procedimiento para diagnstico etiolgico es la broncoscopa flexible con
lavado alveolar y toma de biopsias.

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ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL

La ms frecuente (39%) es la fibrosis pulmonar idioptica.
Causa enfermedad restrictiva
Etiologa:
Neumopatas primarias
o Fibrosis pulmonar idioptica
o Neumopata intersticial linfoctica
o Histiocitosis X
o Sarcoidosis
o Linfangioleiomiomatosis
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a enfermedad reumtica
o Artritis reumatoide
o Polimiositis,
o Lupus eritematoso
dermatomiosistis
sistmico
o S. De Sjogren
o Esclerodermia
o Enfermedad mixta del TC
o Espodilitis anquilosante
Enfermedad pulmonar intersticial y vasculitis
o Hemorragia alveolar difusa
o Granulomatosis de Wegener
o Hemosiderosis pulmonar idioptica
o Neumona eosinoflica crnica
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a frmacos
o Antibiticos
o AINEs
o Medicamentos cardiovasculares
o Antineoplsicos
o Drogas de abuso
Enfermedad pulmonar intersticial ocupacional
o Neumoconiosis en general, silicosis, asbestosis, mineros de carbn, etc.
Enfermedad pulmonar intersticial y trastornos hereditarios
o Fibrosis pulmonar familiar
o Enf. de Niemann-Pick
o Neurofibromatosis
o Enf. de Hermanskyo Enf. Gaucher
Pouland
Clasificacin.- Se clasifican en 4 grupos:
De causa desconocida (drogas, enfermedad de la colgena)
Neumona intersticial idioptica
o Fibrosis Pulmonar Idioptica
o Otras neumonas intersticiales idiopticas (usual, aguda, criptognica, etc.)
Enfermedad pulmonar intersticial con granulomas (granulomatosis, sarcoidosis)
Otras formas (linfangioleiomiomatosis, histiocitosis X)

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Intersticio:
Degradacin de la pared alveolar
Prdida de la unidad alveolocapilar
Acumulacin de tejido cicatrizal
o Proceso inflamatorio
o Proceso anormal de reparacin
Patognesis:

EPI clnica
Sntomas:
Disnea segn el grado de
enfermedad
Tos irritativa
Fatiga

Hemoptisis (mal pronstico)

Datos de la enfermedad de base

Exploracin fsica:
Frecuencia respiratoria aumentada
Crepitantes finos difusos
Sibilancias
Dedos en palillo de tambor

Uso de msculos accesorios

Cianosis
Datos de la enfermedad de base

Diagnstico:
La prueba ms sensible es la capacidad de difusin de monxido de carbono
Pletismografa.- patrn restrictivo
o Disminucin de la CVF (capacidad vital forzada)
o Volmenes pulmonares disminuidos (menores de lo esperado)
o Distensibilidad disminuda
o Puede coexistir con proceso obstructivo
o Hipoxemia de ejercicio (oximetra cae durante una prueba de esfuerzo)
o Hipercapnia en estados finales

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Radiografa de trax.o Pulmones pequeos
o Imagen de vidrio despulido
o Infiltrado (nodular, reticular)
o Imgenes en panal de abeja
TAC (de alta resolucin)
o Permite valorar la magnitud del dao
o Pronstico
Puntuacin en TAC de alta resolucin:
0 Sin enfermedad intersticial
1 adelgazamiento interlobular septal
2 panal de abeja 25% del lbulo
3 panal de abeja 25-49% del lbulo
4 panal de abeja 50-74%% del lbulo
5 panal de abeja >75% del lbulo
Una puntuacin de 2 o ms tienen una mortalidad
a 34 meses de 60%, comparado con un 15% de
quienes tienen una puntuacin menor de 2.
Criterios mayores.Exclusin de otras causas
Pruebas de funcin con restriccin y alteracin en el intercambio gaseoso
Anormalidades bibasales bilaterales
Broncoscopa sin diagnstico etiolgico de infeccin
Criterios menores.> 50 aos
inicio insidioso
duracin de la enfermedad de ms de 3 meses
estertores bibasales
Todos los mayores y 3 menores para hacer el diagnstico
Anormalidades radiogrficas:
Infiltrado intersticial bibasal bilateral
Bronquiectasias por traccin
Panal de abeja
Infiltrado en parches
La sarcoidosis es la nica enfermedad que se puede diagnosticar por lavado broncoalveolar.
Tratamiento: Slo el 15% de los pacientes mejoran
Prednisona, Azatioprina
Se valora a los 3 meses
o Si hay mejora el pronstico es favorable
o Si el paciente contina igual se dice que est estable
o Si no hay deterioro se dice que hay falla del tratamiento
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Pronstico: Tienen mejor sobrevida los pacientes con.< 50 aos

Femeninas
TAC de alta resolucin con patrn en vidrio despulido y opacidades reticulares
Enfermedad estable durante 3-6 meses

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

Alveolitis alrgica extrnseca
Reaccin a polvo orgnico inhalado (excremento de aves)
Reaccin de hipersensibilidad
o Tipo III - complejo Ag-Ac
o Tipo IV - celular
Reaccin al complemento
Puede ser:
Aguda
o 4-6hs
o cuadro gripal - cefalea, tos, disnea
o se resuelve en 24hs
o taquipnea, taquicardia
Subaguda (puede terminar en fibrosis)
Crnica (puede terminar en fibrosis)
Laboratorio:
Leucocitosis
Anticuerpos positivos
Prueba de reto
Radiografa y TAC:
Vidrio despulido
Infiltrado intersticial reticular bibasal
Imgenes en panal de abeja
Bronquiectasias por traccin
Infiltrado en parches
Pruebas fisiolgicas:
Disminucin de los volmenes pulmonares
Disminucin de la distensibilidad
Proceso con patrn restrictivo
Hiperreactividad bronquial
Hipoxemia de reposo que se incrementa con el ejercicio
Insuficiencia respiratoria y cor pulmonale

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Diagnstico diferencial:
Sarcoidosis
Tuberculosis miliar
Todas las formas de enfermedad intersticial
Tratamiento:
Retiro del agente agresor
Esteroides 1mg/Kg/da(4-6 semanas y luego se desteta)
Respuesta al tratamiento - Pronstico:
En la etapa aguda y subaguda es muy buena, ya que en la fase aguda se puede
resolver completamente y en la fase subaguda se consiguen resultados espectaculares.
En la fase crnica el resultado depende de la cantidad de cicatriz que tenga el
paciente.
Los pacientes crnicamente enfermos con etapas avanzadas y fibrosis cicatrizal
importante son candidatos a trasplante de pulmn.

ENFERMEDAD DEL MEDIASTINO

Enfermedades del mediastino anterior
o Timoma (ms frecuente)
o Teratoma (tumores de clulas germinales)
o Linfoma
o Bocio intratorcico
o Tiroides aberrante
o Tumores de paratiroides
o Tumores de esfago superior
o Aneurismas de aorta ascendente
o Quistes del pericardio superior
Enfermedades del mediastino medio
o Patologas cardiovasculares (mixoma auricular, rabdomiosarcoma)
o Tumores y quistes broncognicos (se infectan o sangran)
o Linfoma
Enfermedades del mediastino posterior
o Tumores
neurognicos
(ms
frecuente)
o Tumores esofgicos y broncognicos
o Quistes
o Aneurismas de aorta descendente
o Linfoma

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Edad.Nios
o Tumores neurognicos
o Quistes entricos
Adultos
o Tumores neurognicos
o Timomas
o Quistes del timo
20-40 aos
o Linfoma (ms comn)
Presentacin clnica:
Asintomtico (hallazgo radiogrfico)
Infecciones pulmonares o hemoptisis (quistes broncognicos)
Disfagia (masa en mediastino posterior)
Parlisis
Elevacin de hemidiafragma(s) (parlisis del frnico)
Disfona (lesin del larngeo recurrente)
Sd. de Horner
Sd. de vena cava superior
Radiografa de trax: en caso de masas.
De preferencia preguntar por radiografas previas
Tomar siempre una lateral
Examinar: Espacio derecho paratraqueal, ventana aortopulmonar, relacin con
estructuras vasculares.
Tomografa axial computarizada: (en caso de masa en la radiografa)
Util para precisar la localizacin
Densidad (grasa, quiste, vascular, tejidos blandos)
Relacin de la masa con estructuras vasculares (TAC con contraste)
Resonancia magntica nuclear:
Ve mejor las cavidades cardiacas (corazn)
Cortes coronales
Invasin paraespinal de tumores neurognicos
Ultrasonido:
Diferencia quistes de masas slidas
Ms til en valoracin cardiovascular
Gammagrafa:
Tiroides - I 123
Linfoma y malignidad - Galio

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Estudios bioqumicos:
Prueba de funcin tiroidea
Electrolitos (Ca, P) para evaluar tiroides
-fetoprotena (tumores de clulas germinales
Cuando hay masas, la urgencia es hacer diagnstico, no ciruga, ya que hay patologas
que tienen tratamiento mdico (quimioterapia en caso de linfomas, etc.)
Diagnstico y tratamiento:
Biopsia por Aspiracin con Aguja Fina (BAAF)
Biopsia con trucut
Mediastinoscopa
Mediastinotoma anterior (patologa en la ventana aortopulmonar)
Toracoscopa videoasistida
Reseccin con procedimientos mnimamente invasivos
Exploracin por esternotoma o toracotoma (como ltima instancia)

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