EDEMA

AGUDO DE PULMON
Dra. Yanina Arzani



Ex Residente del Instituto Cardiovascular de Rosario (ICR)
Staff Recuperacin Cardiovascular de la Fundacin Favaloro

Edema agudo de pulmn

Se define como edema agudo de pulmn a la acumulacin anormal y de rpido desarrollo de
lquido en los componentes extravasculares del pulmn, lo que incluye tanto el intersticio
pulmonar como los espacios alveolares.
Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: cardiognico y no cardiognico.
El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crnica cardiovascular y ser el
principal tema de este apartado. Constituye una entidad clnica grave y frecuente, que pone en
peligro la vida del paciente, y que por tanto requiere de una correcta aproximacin y un adecuado
manejo. La precocidad con que se instaura el tratamiento est ligada al pronstico.
El edema pulmonar cardiognico puede ser manifestacin de la exacerbacin de la falla cardaca
crnica o de una disfuncin cardaca aguda, en pacientes sin antecedentes de insuficiencia
cardaca. Los mecanismos desencadenantes son habitualmente eventos agudos asociados como el
infarto agudo de miocardio, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las
arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador
comn en su gnesis - la alteracin de la presin hidrosttica intravascular-. La alteracin en la
funcin cardiaca conlleva una elevacin de la presin ventricular izquierda al final de la distole e
incremento de la presin auricular izquierda. De forma retrgrada de eleva tambin la presin
venosa y capilar pulmonar.
El edema pulmonar no cardiognico tiene diferentes causas, entre las cuales se destacan la injuria
pulmonar aguda que puede llevar al sndrome de dificultad respiratoria aguda, el edema pulmonar
de las alturas, el neurognico, el edema de re-expansin y el edema asociado a toxinas. En todos
ellos, la teora fisiopatolgica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad
vascular, con menor participacin de los cambios hidrostticos intravasculares.

Consideraciones fisiopatolgicas:
Siguiendo la Ley de Starling, la salida de fluidos desde los vasos sanguneos resulta de la suma de
las fuerzas que promueven la extravasacin del lquido desde la luz capilar versus las fuerzas que
actan para retenerlo.
Q = Kf (Pc Pi ) - R ( c - i )
Q = Flujo a travs del capilar pulmonar
Kf = coeficiente de filtracin
Pc = Presin hidrosttica en el capilar pulmonar
Pi = Presin hidrosttica en el intersticio pulmonar

 R = Coeficiente de reflexin
c = Presin onctica plasmtica
i = Presin onctica intersticial

En condiciones normales, la suma de las fuerzas es ligeramente positiva, promoviendo la salida de
una pequea cantidad de fluido al intersticio pulmonar, que es drenada como linfa al sistema
venoso. Cuando la presin hidrosttica en el capilar pulmonar aumenta por encima de la presin
onctica plasmtica, el lquido extravasado excede la capacidad del sistema linftico y se acumula
fluido en el espacio intersticial que rodea arteriolas, vnulas, bronquiolos y en el espacio
subpleural. Si este espacio resulta insuficiente para contenerlo o contina el ascenso de la presin
hidrosttica, el fluido invade la luz alveolar.
El grado y la velocidad de aumento del lquido en los pulmones estn relacionados con la
capacidad funcional del sistema linftico. La elevacin crnica en la presin auricular izquierda
est asociada a hipertrofia de los linfticos, que drenan mayor cantidad de lquido ante los
aumentos agudos de presin capilar pulmonar.

Manifestaciones clnicas
La presentacin clnica del edema agudo de pulmn se caracteriza por el comienzo sbito de
sntomas y signos de insuficiencia cardaca y ocurren cuando existe un cambio agudo en la funcin
sistlica o diastlica ventricular izquierda o en la integridad estructural de las vlvulas.
Frecuentemente est relacionada a hipertensin arterial. Otras causas son infarto agudo de
miocardio, complicaciones mecnicas isqumicas como ruptura del msculo papilar, miocarditis
fulminante o insuficiencia valvular aguda severa en el contexto de endocarditis infecciosa. En la
Tabla 1 se describen las causas ms frecuentes y los factores precipitantes de edema agudo de
pulmn cardiognico.

Tabla 1
Causas de edema de pulmn cardiognico:
Enfermedad del miocardio:

Isquemia miocrdica

Complicaciones mecnicas del infarto

Infarto o isquemia con funcin sistlica ventricular izquierda previamente deteriorada

Miocardiopata hipertrfica

Miocardiopata restrictiva e hipertrfica del anciano

Miocardiopata dilatada idioptica

Miocarditis

Disfuncin ventricular postcardiotoma

Enfermedad valvular:

Estenosis o insuficiencia mitral

Estenosis o insuficiencia artica

Mixoma auricular

Factores precipitantes:

Hipertensin arterial no controlada

Trasgresin alimentaria

Administracin excesiva de fluidos

Incumplimiento de la medicacin

Infeccin

Embolia pulmonar

Isquemia miocrdica

Arritmias

Drogas (antiinflamatorios, betabloqueantes, calcioantagonistas, antiarrtmicos)

Hiper o hipotiroidismo

Anemia

Los pacientes experimentan una sbita sensacin de ahogo y falta de aire, acompaado de
ansiedad, tos y expectoracin de un lquido rosado. Deben sentarse, ya que no toleran el decbito.

Hablan con la palabra entrecortada. La respiracin es ruidosa y pueden orse gorgorismos

inspiratorios y espiratorios. La frecuencia respiratoria est aumentada y se observa dilatacin de
las alas de la nariz y retraccin de los espacios intercostales y las fosas supraclaviculares. Se
observa palidez y sudoracin profusa, debido a la elevacin del tono simptico. La obnubilacin es
un signo de mal pronstico, ya que puede deberse a hipoxemia severa.
La presin arterial y la frecuencia cardaca generalmente estn elevadas. La saturacin de oxgeno
suele estar por debajo de 90%.
A la auscultacin pulmonar se perciben roncus, sibilancias y rales crepitantes inicialmente en las
bases, que se extienden hacia los pices a medida que el edema se agrava.
La auscultacin cardaca es dificultosa debido a los ruidos respiratorios pero en ocasiones puede
escucharse un tercer o cuarto ruido y acentuacin del componente pulmonar del segundo. Cuando
el edema agudo de pulmn es secundario a alteraciones valvulares, pueden auscultarse soplos de
regurgitacin mitral o artica as como de comunicacin interventricular en el caso de ruptura
septal post infarto de miocardio.
Ms de la mitad de los pacientes presentan hipertensin arterial al ingreso y la mayora tiene
funcin sistlica ventricular izquierda conservada.
En un estudio realizado en el Servicio de Emergencias del Hospital Universitario Fundacin
Favaloro entre enero del 2006 y diciembre del 2008 fueron admitidos 208 pacientes con
diagnstico de edema agudo de pulmn cardiognico. La mayora eran pacientes aosos (mediana
de edad 79 aos) y hubo mayor prevalencia de mujeres (60%). El 17% tuvo diagnstico de infarto
agudo de miocardio (definido como un valor de troponina I > 0.4 ng/ml a las 6 horas del ingreso).
La mediana de internacin fue de 4 das (rango 2-9) y la mortalidad de 4.5 %. La infeccin como
desencadenante del evento, la alteracin del estado mental y el infradesnivel del segmento ST se
asociaron en forma independiente con muerte e internacin prolongada. La mortalidad
hospitalaria de los pacientes en quienes no fue posible identificar un factor de descompensacin
result mayor que la de los pacientes en quienes s pudo ser identificado.

Diagnstico
El diagnstico generalmente no es problemtico en el contexto de insuficiencia cardaca crnica
descompensada, con la triada de retencin de fluidos, disnea de esfuerzo e historia de
insuficiencia cardaca.
En los pacientes sin antecedentes de cardiopata, el diagnstico se basa en los signos y sntomas ya
descriptos.
La disnea puede deberse a otras causas como embolia de pulmn, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, asma, fibrosis pulmonar, neumona, derrame pleural.


Exmenes complementarios:
Radiografa de trax
Los hallazgos compatibles con edema pulmonar varan de acuerdo con la velocidad de
instauracin y el estado del mismo. En las primeras etapas, cuando solamente hay aumento de la
presin hidrosttica intravascular, los signos pueden ser muy sutiles y el nico hallazgo es la
ingurgitacin de los vasos hacia los lbulos superiores, que adquieren un dimetro igual o superior
a los de los lbulos inferiores. Cuando el lquido acumulado se localiza predominantemente en el
intersticio se encuentran manguitos peribronquiales centrales, borramiento de los mrgenes de
los vasos pulmonares y mala definicin de los hilios pulmonares. La acumulacin de lquido en los
linfticos los hace visibles como lneas septales (opacidades lineales delgadas perpendiculares a la
pleura o lneas de Kerley) y pueden hacerse ms notorias las cisuras por la presencia de lquido en
ellas. Al progresar la acumulacin de lquido hasta llegar a llenar el alvolo, hay aparicin de
infiltrados nodulares alveolares bilaterales, de bordes mal definidos, generalmente simtricos,
ms notorios en los dos tercios centrales del pulmn (Figura 1).
La radiografa puede servir en la identificacin de la etiologa (especialmente del edema
cardiognico) mediante la evaluacin del tamao de la silueta cardiaca. Tambin puede llevar a
sugerir como etiologa del edema pulmonar las causas no cardiognicas, cuando el tamao de la
silueta y del pedculo vascular es normal, la distribucin de las opacidades es asimtrica o en
parches, especialmente en ausencia completa de compromiso pleural y de lneas septales.

Figura 1

Electrocardiograma
Tiene utilidad para la identificacin de la etiologa y del factor desencadenante del edema
pulmonar agudo. Deben buscarse signos de isquemia miocrdica, evaluar las desviaciones del
segmento ST o la aparicin de ondas Q en fases ms avanzadas. La presencia de hipertrofia

ventricular o auricular tambin apunta hacia la etiologa cardiaca. El ritmo cardiaco, con la
identificacin de arritmias, tiene importancia para decidir el manejo especfico de la causa
desencadenante.

Ecocardiograma
Su utilidad radica en la identificacin de anormalidades de contractilidad segmentaria en la
enfermedad coronaria, la determinacin de la funcin sistlica y diastlica ventricular izquierda, la
disfuncin valvular y las medidas de la pared miocrdica y de los dimetros ventriculares.
Si bien la estrategia teraputica inicial es la misma, la conducta posterior puede resultar diferente,
siendo la ecocardiografa una herramienta muy til en la valoracin de las alteraciones
sistodiastlicas del ventrculo izquierdo.
Por medio del ecodoppler cardaco, se pueden determinar los distintos patrones de llenado
ventricular izquierdo, a travs del flujo diastlico transmitral y en venas pulmonares.
En la disfuncin diastlica, el patrn de llenado del ventrculo izquierdo se altera debido a una
prdida de la relajacin normal o complacencia ventricular izquierda secundaria a causas
estructurales (hipertrofia) o funcionales (isquemia).
Normalmente, el volumen y la velocidad de flujo del llenado ventricular son mayores al inicio de la
distole (onda E), completndose con la contribucin de la sstole auricular en una fase ms tarda
(onda A). Cuando existe alteracin de la relajacin ventricular izquierda, se reduce la magnitud del
llenado temprano, con un incremento relativo del llenado ventricular por parte de la contraccin
auricular. Esto ocasiona una relacin E/A invertida (menor a 1). En el patrn pseudonormal, la
razn E/A es mayor a 1, como sucede en personas sanas. Este patrn se observa en pacientes con
un deterioro ms acentuado de la funcin diastlica, en los que existe restablecimiento del
gradiente protodiastlico de presin del ventrculo izquierdo por un incremento de la presin
auricular izquierda, que compensa la lentitud de la relajacin ventricular. El patrn restrictivo
indica una severa disfuncin diastlica. En ste, el llenado temprano aumenta por arriba del valor
testigo, excediendo al llenado que ocurre durante la contraccin auricular y provocando una razn
E/A mayor a 2 (Figura 2).

Figura 2
Normal Alteracin relajacin Pseudonormal Restrictivo

En los pacientes con edema agudo de pulmn, se observa inicialmente un patrn restrictivo de
llenado ventricular izquierdo debido a la muy elevada presin diastlica existente en las cavidades
izquierdas. Al instituirse el tratamiento con vasodilatadores y diurticos, las presiones de llenado
disminuyen, permitiendo una mejora de la funcin diastlica. En este momento resulta til
evaluar la funcin ventricular con ecocardiografa Doppler.
En el ao 1999, 100 pacientes ingresados consecutivamente a la unidad de cuidados coronarios
del Instituto Cardiovascular de Rosario con diagnstico de edema agudo de pulmn fueron
evaluados con ecocardiograma Doppler al segundo da de internacin. En la mitad de los pacientes
se calcul una fraccin de eyeccin >45%. El patrn de disfuncin diastlica ms comn luego del
tratamiento fue la alteracin de la relajacin (48 pacientes), seguido del patrn restrictivo (16
pacientes) y del pseudonormal (12 pacientes). Solo 3 pacientes tenan funcin diastlica normal y
en el resto de los pacientes, la misma no pudo ser evaluada, principalmente por fibrilacin
auricular.

Laboratorio
La determinacin de marcadores de lesin miocrdica como creatin-kinasa fraccin MB y
troponina tienen importancia para orientar hacia un evento coronario agudo y tambin para
determinar el pronstico, ms ominoso si hay elevacin de la troponina.
Cuando el diagnstico de insuficiencia cardaca descompensada es incierto, un valor por encima de
100 mg/dl de la concentracin plasmtica del pptido natriurtico tipo B (BNP) puede ser de
utilidad, si es interpretada en el contexto clnico y junto a la evaluacin de otros mtodos
complementarios.

Diagnstico diferencial
Resulta crucial poder diferenciar si la insuficiencia respiratoria es ocasionada por edema de
pulmn cardiognico o no cardiognico a fin de instaurar la teraputica adecuada. En la tabla 2 se
describen las distintas caractersticas de ambos.
Tabla 2

No cardiognico

Cardiognico

Antecedentes

Enfermedad en curso (ej. sepsis, Evento cardaco agudo (ej. Infarto

pancreatitis)
agudo de miocardio)

Examen fsico

Temperatura perifrica conservada Frialdad distal, livideces

Examen fsico

Temperatura perifrica conservada Frialdad distal, livideces

Pulsos perifricos llenos

Pulsos dbiles, filiformes

Sin ingurgitacin yugular

Ingurgitacin yugular

Auscultacin cardiaca normal

Tercer ruido, soplos cardiacos

Electrocardiograma Taquicardia sinusal

Arritmias

Sin anormalidades del segmento ST Anormalidades del segmento ST o del

o del QRS
QRS
Rx trax

Infiltrados perifricos bilaterales

Infiltrados perihiliares, lneas de Kerley,

derrame pleural

Laboratorio

Enzimas cardacas normales

Elevacin de enzimas cardacas

BNP < 100 mg/ml

BNP > 100 mg/ml

Tratamiento
Como primera medida se debe establecer la severidad clnica y efectuar las medidas teraputicas
iniciales. Posteriormente, determinar la etiologa e identificar y tratar los factores precipitantes.

Medidas generales
Posicin
Los pacientes se sentirn ms confortables sentados o semisentados, si es posible con las piernas
colgando al borde de la cama

Monitoreo
Se recomienda el monitoreo electrocardiogrfico continuo, a fin de evaluar la presencia de
arritmias y la evolucin de la frecuencia cardaca con el tratamiento. Generalmente, a medida que
el paciente mejora su condicin clnica, la frecuencia cardaca disminuye. Es frecuente que el
tratamiento diurtico provoque prdida de potasio y magnesio, favoreciendo la aparicin de
arritmias supra y ventriculares.
El control de la tensin arterial cada 5 a 10 minutos es fundamental al inicio del tratamiento para
la titulacin de vasodilatadores endovenosos.

La saturacin de oxgeno debe medirse en forma continua mediante un oxmetro de pulso o en

forma intermitente con gases arteriales.

Oxigenacin
El objetivo es mantener una saturacin de oxgeno > 95%.
Se indicar administracin de oxgeno suplementario a travs de una cnula nasal o mscara
Venturi, segn la severidad de la hipoxemia.
El uso de ventilacin no invasiva (VNI) (figura 3) con presin positiva continua (CPAP) o presin
positiva intermitente (bilevel o BiPAP) provoca una mejora clnica y gasomtrica ms rpida, con
disminucin de la sensacin de falta de aire, cada de la frecuencia respiratoria y cardaca y
reversin de la hipercapnia y acidosis. En diversos ensayos clnicos y metaanlisis la utilizacin de
VNI se asoci a una reduccin en la necesidad de intubacin orotraqueal y a menor mortalidad,
sin un incremento de la incidencia de infarto agudo de miocardio.

USER 2/9/11 09:31
Comment: Ver copyright
Ver capitulo de ventilacin no invasia

Figura 3

Ante la ausencia de mejora clnica no debe retrasarse la intubacin orotraqueal y la conexin a
ventilacin mecnica.

Otras medidas
Si el paciente es internado debe realizarse profilaxis de trombosis venosa profunda y mantener los
niveles de glucemia entre 80 y 150 mg/dl.

Tratamiento farmacolgico
Morfina

USER 2/9/11 09:37

Comment: Inotropicos ???

La morfina posee efecto vasodilatador arterial y venoso, a travs de la disminucin de la

vasoconstriccin secundaria a la activacin simptica. Adems disminuye la ansiedad, la disnea y el
trabajo respiratorio.
Debe administrarse por va endovenosa, en dosis de 3 a 5 miligramos, que pueden repetirse hasta
2 a 3 veces con un intervalo de 20 a 30 minutos.
El clorhidrato de morfina debe evitarse si el edema agudo de pulmn est asociado a hipotensin
arterial, deterioro del estado de conciencia o asma bronquial.

Nitroglicerina
La nitroglicerina provoca vasodilatacin por estimulacin de la guanilato ciclasa en las clulas
musculares lisas de los vasos arteriales y venosos. El sitio de accin predominante depende de la
dosis administrada. A bajas dosis, acta principalmente en las venas perifricas, aumentando la
capacitancia venosa y causando reduccin del retorno venoso y del llenado ventricular derecho,
con la consecuente disminucin de las presiones de llenado del ventrculo izquierdo (precarga). En
dosis ms altas, provoca una modesta vasodilatacin arterial y reduccin de la poscarga, que
puede mejorar el gasto cardaco.
Los nitratos reducen la isquemia subendocrdica por vasodilatacin coronaria y reduccin del
consumo miocrdico de oxgeno a travs de la disminucin de las cargas.
La nitroglicerina es efectiva en aliviar los sntomas del edema agudo de pulmn y es el agente
vasodilatador de eleccin en pacientes con isquemia miocrdica.
Se administra por infusin endovenosa continua, a una dosis inicial de 10 ug/min, titulndose
hasta lograr el efecto deseado, que habitualmente se mide por una reduccin de la presin arterial
sistlica hasta 95-100 mmHg.

Nitroprusiato de sodio
El nitroprusiato de sodio mejora la funcin ventricular a travs de la disminucin de todos los
componentes de la poscarga ventricular izquierda: resistencia vascular sistmica, rigidez arterial y
tamao ventricular (tensin parietal).
Si bien no es el vasodilatador de eleccin en el edema agudo de pulmn, puede utilizarse cuando
es necesaria una rpida y sustancial reduccin de la poscarga ventricular izquierda, como en
algunos casos de insuficiencia cardaca crnica descompensada, insuficiencia valvular aguda o post
bypass cardiopulmonar.

La dosis inicial de 0.1 a 0.2 ug/kg/min se incrementa gradualmente hasta obtener el efecto clnico
y hemodinmico deseado. Para su administracin segura se recomienda el monitoreo continuo de
presin con catter intraarterial.

Nesiritide
El nesiritide es un pptido natriurtico cerebral (BNP) recombinante humano idntico a la
hormona endgena. Posee propiedades vasodilatadoras arterial, venosa y coronaria que causan
un descenso de la precarga, la poscarga y un aumento del gasto cardaco sin efecto inotrpico.
El nesiritide demostr una mejora hemodinmica ms efectiva con menores efectos adversos al
ser comparado con la nitroglicerina endovenosa en insuficiencia cardaca aguda pero esto no se
vio reflejado en una mejora clnica.
No es utilizado como droga de primera lnea en el edema agudo de pulmn pero puede ser
considerado en la insuficiencia cardiaca aguda descompensada que no responde al tratamiento
convencional.
La dosis recomendada es 2 ug/kg en bolo endovenoso seguida de una infusin continua de 0.01
ug/kg/min.
Puede provocar hipotensin arterial y empeoramiento de la funcin renal. Algunos pacientes no
son respondedores.

Diurticos
Los diurticos de asa (furosemida) bloquean los canales de sodio-potasio-cloro en la rama
ascendente del asa de Henle, aumentando el volumen urinario y la excrecin de agua, sodio, cloro
y otros iones. Esto lleva a un descenso del volumen plasmtico y extracelular, del agua corporal
total y del sodio, con la consiguiente disminucin del volumen y la presin de llenado ventricular
izquierdo y de la congestin perifrica y pulmonar. La administracin endovenosa de furosemida
tambin provoca un efecto vasodilatador, que se manifiesta rpidamente a los 5 a 30 minutos, con
un descenso de la presin en aurcula izquierda, Wedge y presiones pulmonares.
La administracin de una dosis de carga endovenosa en bolo (0.5 a 1 mg/kg) seguida de una
infusin continua ha demostrado ser ms efectiva que los bolos endovenosos repetidos. La dosis
debe ser titulada segn la respuesta diurtica y la mejora de la congestin perifrica y pulmonar.
En general, los pacientes con congestin leve e insuficiencia cardaca de reciente aparicin
requieren mucha menor dosis que los pacientes con sobrecarga hidrosalina crnica y disfuncin
renal. Puede asociarse una tiazida cuando existe tolerancia a los diurticos de asa.

Debe monitorearse la concentracin srica de sodio, potasio, magnesio y calcio, ya que pueden
aparecer trastornos hidroelectrolticos severos, principalmente hipokalemia.

USER 2/9/11 09:38

Comment: Uso del Balon ??

BIBLIOGRAFIA
-

Betancur AG, Rieck J, Koldanov R. Acute pulmonary edema in the emergency department:
clinical and echocardiographic survey in an aged population. Am J Med Sci 2002; 323:238-
243.

Cotter G, Kaluski E, Moshkovitz Y. Pulmonary edema, new insights on pathogenesis and

treatment. Curr Opin Cardiol 2002; 9:139-143.

Gandhi SK. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. N
Engl J Med 2001; 344:17-22.

Meyer T, Krishnamani R, Gaasch W. Acute heart failure and pulmonary edema.

Cardiovascular disease. Textbook

Procopio G, Merbilhaa R, Aguirre L, Klein F, Fosco M. Radiografa de torax y niveles iniciales

de pptido natriurtico B en la insuficiencia cardaca descompensada. Rev Argent Cardiol
2009; 76.

Merbilhaa R, Procopio G, Aguirre L, Garcia D, Klein F, Fosco M. Diagnstico de insuficiencia

cardaca descompensada en el departamento de emergencias. Rev Argent Cardiol 2009;
76.

Weng CL, Zhao YT, Liu QH, Fu CJ, Sun F, Ma YL, Chen YW, He QY. Meta-analysis:
Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Ann Intern Med. 2010
May 4; 152(9):590-600.

Arzani Y, Bauduccio C, Perillo I, Zapata G, Tuero E. Evaluacin de la funcin ventricular en

la insuficiencia cardaca aguda. Revista del CONAREC. Sept 2000. Vol 59.

Oh and cols. Doppler evaluation of diastolic function. J Am Soc Echocardiogr. 1997. 10 (3):
247-268.

Garca and cols. New Doppler echocardiographic applications for the study of diastolic
function. J Am Coll Cardiol. 1998. 32 (49): 865-875.

John V, Jennie Phillips-Hughes, Graham P, Bersten A. Effect of non-invasive positive

pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary
edema: a meta-analysis. The Lancet 2006; 367: 1155-1163.

Salman A, Milbrandt B, Pinsky M. The role of noninvasive ventilation in acute cardiogenic

pulmonary edema. Critical Care 2010, 14:303.