La diabetes es una enfermedad que impide que el cuerpo use glucosa (azcar) de forma
adecuada, si la glucosa se queda en la sangre en lugar de metabolizarse, puede provocar
toxicidad. El dao que el exceso de glucosa en sangre causa a las nefronas se llama nefropata diabtica. Si se mantienen las concentraciones de glucosa en la sangre, en su rango normal (60-110 mg/dL) se puede demorar o prevenir la nefropata diabtica. Adems otra definicin podra ser que la nefropata diabtica es un trastorno o patologa del rin, que incluye procesos inflamatorios, degenerativos y esclerticos relacionados a hiperglucemia persistente asociado a otros factores (hipertensin, dislipemia, predisposicin gentica). La enfermedad renal es la primera causa de muerte en la diabetes mellitus compartiendo una incidencia acumulativa de nefropata diabtica a los 40 aos de edad en la diabetes tipo 1 es del 45 al 50% con un pico mximo a los 15 aos. Mostrando una mortalidad en pacientes tipo 1 con nefropata se produce en dos tercios por insuficiencia renal o sus consecuencias, en un 25% por causas cardiovasculares y el resto (5-15%) por otras causas. En los pacientes diabticos tipo 2 la prevalencia de nefropata diabtica vara de un 39 a 50%. Desde el punto de vista de la anatoma patolgica las caractersticas ms tempranas de la nefropata diabtica son el engrosamiento de la membrana basal glomerular a lo que se sigue el aumento de volumen tanto de la matriz mesangial como de los glomrulos, la matriz adquiere un patrn laminado y nodular. La nefropata diabtica tambin presenta engrosamiento de las membranas basales tanto en los glomrulos como en los tbulos. En los estados ms avanzados se observan lesiones arteriales (hialinosis), esclerosis glomerular de grado variable y fibrosis tbulo intersticial con atrofia tubular. Las alteraciones anatomopatolgicas de la nefropata diabtica se explican por una acumulacin excesiva de matriz extracelular. Esto ocurre tanto en la membrana basal glomerular como en el mesangio, en la membrana basal tubular y en el intersticio esta acumulacin de matriz extracelular es la responsable de los ndulos. El fenmeno subyacente es un desbalance entre la sntesis y la degradacin de los componentes de la matriz extracelular. Un rol central entre estos componentes lo ocupan los productos finales de glicosilacin avanzada (AGEs). Desde el punto de vista clnico los factores ms claramente documentados como factores de riesgo de nefropata diabtica (DM1) son la duracin de la enfermedad, la hemoglobina glicosilada, la presin arterial y la dislipidemia.
La historia natural de la nefropata diabtica se ha podido establecer con precisin en la diabetes
mellitus insulinodependiente, para facilitar su descripcin se ha dividido arbitrariamente en 5 etapas. Estadio I: No provoca sntomas. Existe hiperfiltracin glomerular y los anlisis de orina y creatinina son normales. Tampoco hay alteraciones histolgicas. Estadio II: Aparece proximadamente despus de 5 aos de evolucin. Es silente. Mantiene funcin renal normal y no hay prdida de albmina .Alteraciones mnimas en el glomrulo como inicio de engrosamiento de membranas basales o ligero aumento de la matriz mesangial. Estadio III: Presencia de microalbuminuria (ms de 30 mg de albmina en 24 horas o 20 mg/litro de orina). La creatinina en sangre es normal. La hipertensin arterial asociada puede empeorar la lesin renal. Expansin mesangial y de las membranas basales. Estadio IV: Proteinuria persistente, disminucin la funcin renal. Creatinina srica en lmites altos de lo normal o elevados (mayor o igual de 1.3 mg/dl en la mujer o varones de menos de 65 kg de peso o mayor o igual 1.5 mg/dl en varones) puede presentarse como sndrome nefrtico. Histologa: glomerulosclerosis parcheada. Engrosamiento de membranas basales. Expansin mesangial. Aparicin despus de 15 aos del diagnstico. Se asocia a retinopata en ms del 75%, coronariopata en ms del 45% y enfermedad cerebro vascular en ms de 25% de los casos. Estadio V: Proteinuria. Creatinina mayor de 200 mol/litro o 2.2 mg/dl, Hipertensin arterial. Glomerulosclerosis, lesiones nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular. Aparicin en general despus de 20 aos de evolucin. Esta es caracterizada tpicamente por el inicio del sntoma, significando que la mayora de los individuos que lo desarrollan estn inconscientes de la condicin hasta que haya causado ya considerable dao. El Blindaje de los pacientes diabticos para el dao del rin es por lo tanto importante en reducir el riesgo de dao a largo plazo del rin y de sus problemas asociados. Algunas de las caractersticas de la enfermedad de rin diabtica que pueden manifestar eventual incluyen: Edema o hinchazn de los tobillos, de los pies, de las patas ms inferiores o de las manos debido a la retencin del agua. Orina que es espumosa o espumosa en el aspecto debido a la protena excesiva que es excretada en la orina. Esto est lo ms comn posible - visto en la primera orina del da. Avance de Peso debido a la retencin flida y al edema Nusea y el vomitar Baja del apetito Pero vamos a observar que un diagnostico inicial de la nefropata diabtica es necesario un anlisis de orina para determinar la cantidad de albmina eliminada en 24 horas y anlisis de parmetros de funcin del rin en sangre. La presencia de microalbuminuria es un signo de nefropata incipiente y se usa como screening para la deteccin precoz de la afectacin renal. Puede decirse que la nefropata diabtica es prcticamente irreversible. Es, por tanto, importantsima su deteccin precoz y evitar su progresin cuando se diagnostica. El estricto control
de la glucemia y el tratamiento farmacolgico de la hipertensin arterial han conseguido frenar o
retrasar la evolucin a estados ms avanzados de la enfermedad. A nivel farmacolgico son especialmente eficaces cierto antihipertensivos denominados inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECAs). Igualmente, es muy importante controlar los niveles de lpidos, mantener un peso saludable y practicar una actividad fsica regular. En casos de nefropata diabtica instaurada es aconsejable reducir la cantidad de protenas de la dieta siguiendo un plan de alimentacin especfico modificando los factores de riesgo del paciente y concientizndolo de la patologa que este tiene de alta gravedad. Es posible que sea necesario recurrir a la dilisis una vez que se desarrolle la enfermedad renal en estado terminal. En esta etapa, se debe considerar la posibilidad de un trasplante de rin.