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RESUMEN

La ascitis nefrognica o ascitis asociada con insuficiencia renal se ve en la etapa


terminal de la enfermedad renal en pacientes con hemodilisis, pero no se ha
descrito de manera ocasional en las primeras etapas de la insuficiencia renal. La
causa puede ser multifactorial, una combinacin de dilisis inadecuada y la
ultrafiltracin, la mala nutricin y aumento de la permeabilidad de la membrana
peritoneal en la uremia.
En general, el comienzo de ascitis nefrognica es insidioso y presagia un
pronstico sombro a largo plazo. En este artculo se describen a tres pacientes
que se presentaron con ascitis refractaria de origen y nefrognica , as como la
revisin de estos.
INTRODUCCIN
La ascitis nefrognica o ascitis asociada con insuficiencia renal se inform por
primera vez en la dcada de 1970 en pacientes con enfermedad renal en etapa
terminal (ERET). [1] Se observa con mayor frecuencia en pacientes con
hemodilisis, pero no se ha descrito antes en el curso del fracaso

de una

insuficiencia renal. Las causas para la aparicin de ascitis nefrognica incluyen:


dilisis inadecuada y la ultrafiltracin, la mala nutricin y el aumento de
permeabilidad de la membrana peritoneal en combinacin con una alteracin de la
reabsorcin linftico-peritoneal. [2] , [3] , [4] , [5] , [6] , [7] , [8] Se describe en este
documento y tres pacientes que se presentaron con ascitis refractaria de origen
nefrognica y su revisin.
INFORMES DE CASOS
Caso1
Femenina de 47 aos de edad, ERET secundaria a nefritis intersticial crnica con
hemodilisis de mantenimiento dos veces por semana que desde hace tres aos,
se present con un empeoramiento progresivo de distensin abdominal de seis
meses de evolucin. En el examen, ella era una seora delgada con un peso de
50 kg, presentaba palidez; no se observ ictericia o linfadenopatas. En la

exploracin fsica abdominal revel ascitis masiva, edema perifrico 3+ hasta la


mitad de la pantorrilla con hernia umbilical reducible pequea y sin organomegalia
palpable. Sus sistemas cardacos y respiratorios eran normales. Sus laborateriales
revelaron la hemoglobina (Hb) de 9,2 g / dl, urea en sangre de 97 mg / dl,
creatinina srica de 9,7 mg / dl con electrolitos sricos normales, el calcio srico
de 9,7 mg dl y suero de fsforo / de 4,9 mg / dl. El anlisis del lquido asctico
revel protena de 4,2 mg / dL, albmina de 2,1 g / dl, azcar de 94 mg / dl y la
lactato deshidrogenasa (LDH) de 77 U / L y suero-ascitis gradiente de albmina o
hueco (SAAG) fue 1,4, on albmina de suero de 3.5 g / dL. El recuento de glbulos
blancos en lquido asctico fue de 150 clulas / mm 3 , con 60% de clulas siendo
los linfocitos los de mayor predominancia. Los cultivos de lquido fueron negativas
para elementos bacterianos y fngicos, y el frotis de bacilos cido rpido (AFB),
as como frotis de clulas malignas fueron negativos. La elaboracin de la
enfermedad heptica por ecografa Doppler de las venas hepticas y porta fue
normal y la funcin cardaca mediante Eco-2D revel la fraccin de eyeccin del
55%. Marcadores de la hepatitis B y el virus C fueron negativos .Su tasa de
reduccin de urea (URR) en dilisis fue baja al 52%. Ella fue diagnosticada con
ascitis nefrognica y se les realiz 5 sesiones de dilisis, tres veces a la semana
con reduccin gradual de peso, a partir de 50 kg a 47 kg durante cuatro semanas.
Esto fue acompaado por la restriccin de sal en la dieta y los suplementos de
protena nutricional oral. La paracentesis teraputica de gran volumen tambin fue
realizada por dos veces en un mes con infusiones de albmina intravenosa para
aliviar su malestar abdominal. Se observ una reduccin gradual en la ascitis en
tres meses y su circunferencia abdominal se haba reducido en un 50%.
Caso 2
Femenina de 50 aos de edad, ERET secundaria a la nefropata diabtica en
mantenimiento de tres veces a la semana desde hace un ao, ha presentado un
aumento progresivo de la ascitis de cuatro meses de duracin. Su la menopausia
empezaba a presentarse y la paciente atribuye su distensin abdominal a esto. El
examen revel caquexia con ascitis grave. Su peso era de entre 45 y 49 kg. Sus

exmenes de laboratorio revelaron Hb de 8,9 g / dl, urea en la sangre de 102 mg /


dl, la creatinina srica de 7,9 mg / dL, los electrlitos sricos normales, el calcio
srico de 8,9 mg / dl y el suero de fsforo de 5,2 mg / dL. La albmina srica fue
baja en el 2,9 y la albmina del lquido asctico fue de 2,1 con una SAAG de 0,8 g /
dl. El anlisis del lquido asctico revel un exudado con predominio de
linfocitos. Un estudio completo de causas hepticas, cardiacas y malignas fue
negativo. Su URR en dilisis fue del 54%. Los marcadores de hepatitis B y C
fueron negativos. se sospech por primera vez, tuberculosis abdominal; sin
embargo, la adenosina deaminasa del fluido asctico, la reaccin en cadena de
polimerasa y micobacterias del fluido tambin fueron negativas. Recibi sesiones
tres veces por semana de 5 h con eliminacin de lquido de dilisis de 3-4 L por
sesin; sin embargo, esto fue mal tolerado por el paciente debido a episodios de
hipotensin frecuentes que se presentan durante la dilisis. Tambin se someti a
paracentensis teraputica a gran volumen para aliviar su malestar abdominal. Los
suplementos nutricionales se dieron con una dieta alta en protenas. A pesar de la
adecuacin de la hemodilisis la mejora de URR fue de 71% y la meta de peso se
fue reduciendo a 44 kg de su peso anterior de 49 kg, slo presentaba mejora
mnima de su estado general en los ltimos cinco meses.
Caso 3
Paciente masculino de 53 aos de edad, ERET secundaria a diabetes mellitus
tipo 2 en el mantenimiento con hemodilisis para dos aos, presenta ascitis de
seis meses de evolucin. Estaba en HD dos veces por semana con el objetivo de
reducir peso de 68-70 kg, este ya se haba reducido progresivamente desde los
ltimos dos meses. En el examen, su presin arterial era de 130/80 mm Hg,
presentaba ascitis moderada y no se observ organomegalias abdominales
palpables. Sus exmenes de laboratorio revelaron Hb de 8,6 g / dl, urea en la
sangre de 84 mg / dl, la creatinina srica de 7,4 mg / dl, el calcio srico de 8,7 mg /
dl y el suero de fsforo de 3,9 mg / dL. Su URR en dilisis fue del 56%. El anlisis
del lquido asctico revel un exudado con protenas de 5,4 g / dl, albmina de 2,3
g / dl, LDH de 145 U / L y el recuento de clulas de 250, 95% de los cuales eran

linfocitos. La albmina srica fue baja de 2,7 g / dl, con SAAG de <1,0. El cultivo
de lquido era negativo y AFB y clulas malignas fueron negativos. Una evaluacin
completa para buscar las causas cardacas y hepticas fueron negativas. Se
diagnostic con ascitis relacionado con. Sus tratamientos de dilisis se
intensificaron y su peso en seco se redujo gradualmente en 1,0 kg / semana hasta
66 kg. En el ltimo seguimiento de cuatro meses, se ha producido una reduccin
mnima de la ascitis.
DISCUSIN
Estos tres casos sacan a la luz la condicin que se denomina como ascitis
relacionados con la dilisis, un problema que se ha descrito con mayor frecuencia
en pacientes con insuficiencia renal crnica en HD. La entidad de la ascitis
nefrognica o ascitis asociada con insuficiencia renal se inform inicialmente por
Mahoney Et Al en 1970. [1] Desde entonces, esta cuestin se ha abordado en
algunos comentarios y algunos informes de casos. [2] , [3] , [4

] , [5] , [6] , [7] , [8]

La ascitis

nefrognica ha sido conocida por varios nombres, tales como ascitis nefrgena,
ascitis de dilisis, ascitis asociada a HD y ascitis idioptica. El trmino ascitis
nefrognica se prefiere a la aparicin de ascitis que puede ocurrir en el curso
temprano de la insuficiencia renal y bien antes de la iniciacin de la dilisis. La
incidencia exacta de la ascitis nefrognica no se conoce; sin embargo, la
incidencia puede ser ligeramente mayor en los pases en desarrollo como la India.
De nuestro conocimiento, no existen datos sobre la prevalencia de este
diagnstico en la presentacin o en el seguimiento de los pacientes. La ascitis
nefrognica podran ser posiblemente debido a una combinacin de factores como
la mala alimentacin, la presentacin tarda es lo que origina retrasos en el inicio
del caso, la terapia de reemplazo renal y dilisis inadecuada. Las dilisis no estn
cubiertas por las plizas de seguros estatales o necesita de pacientes para
financiar sus propios tratamientos, y esto conduce a un mal cumplimiento con el
programa de dilisis. La marcada variabilidad del centro de la incidencia de la
ascitis nefrognica va de 0,7 a 20%, la edad de inicio de 11-71 aos (media 42
aos) y la preponderancia masculina (hombres: mujeres = 2: 1). Ha sido

reportado [9] se informla mayor serie de casos de ascitis nefrognica en 138


pacientes de Gluck et al.

[5]

El diagnstico de ascitis nefrognica es de exclusin y

necesita un exhaustivo trabajo en marcha para poder descartar las causas


hepticas,

cardacas,

causas

infecciosas

malignas

de

la

ascitis. En

aproximadamente el 15% de los casos, una evaluacin extensa puede revelar


causas secundarias para la ascitis [Tabla 1]

Tabla 1. Evaluacin recomendada para ascitis nefrognica.


1. Historia y examen fsico: Historia de la ascitis masiva con edema perifrico mnima en paciente de dilisis,
la caquexia, la hipotensin relacionada con la dilisis, anorexia
2. Exmenes generales de qumica sangunea, incluyendo BUN, creatinina srica, pruebas de funcin
heptica
3. La paracentesis y el anlisis del lquido asctico de baja SAAG (<1,0 g / dl), recuento de leucocitos 25-150
clulas / mm3), cultivo negativo y citologa
4. Las pruebas de la funcin tiroidea, la estimacin de estudios de hierro, marcadores virales de la hepatitis, el
nivel de hormona paratiroidea, ultrasonido con Doppler abdominal venoso portal, ecocardiograma con la
derecha y presin auricular izquierda estimacin, TC abdominal, Peritoneoscopia con biopsia peritoneal
(cuando sea pertinente) para descartar el hgado enfermedad con hipertensin portal, la infeccin peritoneal /
malignidad, causas pancreticas, las causas cardacas tales como cardiomiopata y pericrdicos

La patogenia de la ascitis no son concluyentes. Varios factores patognicos


incluyendo la vena heptica presin hidrosttica, retencin de lquidos, aumento
de la permeabilidad de la membrana peritoneal y deterioro de drenaje linftico
peritoneal han sido considerados [Tabla 2]. La retencin de lquidos se ha
observado en de los pacientes reportados en algunos comentarios. [2], [5] Sin
embargo, el papel de la retencin de lquidos y la formacin de ascitis no est
claramente definido porque los pacientes de dilisis muestran signos de
sobrecarga de lquidos con frecuencia sin ascitis demostrables. Los cambios en la
permeabilidad de la membrana peritoneal debido a las toxinas urmicas, [2], [5]
exposicin a soluciones de dilisis, [5] activacin de la renina-angiotensina, los
complejos inmunes [10] y el depsito de hierro [11] circulantes han sido implicados
en la formacin de ascitis. Histolgicamente, el peritoneo es sumamente normal;
La microscopa puede sido normal, [12] pero ms a menudo muestra la

proliferacin celular y la inflamacin crnica mesotelial con grado variable de


fibrosis submesotelial. [13] La tasa de eliminacin de ascitis en la ascitis
nefrognica se ha visto a ser mucho ms lento que en los pacientes con ascitis y
funcin renal normal. [2] Esto fue demostrado por Morgan et al, [6], en el que la
albmina radiomarcado se utiliza para estimar la tasa de reabsorcin y la
transferencia a travs de la membrana peritoneal. drenaje de lquido peritoneal
con deficiencias se demostr en pacientes con ascitis nefrognica. La tasa de
eliminacin de la albmina fue inferior a un valor medio de 14 ml / h (rango de 1021 ml / h) en comparacin con una mediana de 45 (rango 10-75 ml / h) en los
pacientes con ascitis de otra etiologa. Sin embargo, esto se normaliza despus
del trasplante de rin exitoso, lo que sugiere un efecto de la uremia. El
hiperparatiroidismo secundario como una posible causa y la posterior curacin de
la ascitis despus de paratiroidectoma se ha descrito en un paciente. [7]
1. elevada presin hidrosttica venosa heptica
2. Volumen de sobrecarga
3. Aumento de la permeabilidad de la membrana peritoneal
a. Secundaria a toxinas urmicas segundo.
b. Antes de la exposicin a soluciones de dilisis
c. Complejos inmunes circulantes
d. la activacin renina-angiotensina
e. hemosiderosis
4. Deterioro de drenaje linftico peritoneal
In nephrogenic ascites, ascitic fluid analysis reveals exudate (high protein), low
ascitic albumin gradient (SAAG <1.0) and low neutrophil count. Patients frequently
present with moderate to massive ascites, hypertension, minimal lower extremity
edema, cachexia and a history of dialysis-associated hypotension.

[5]

Nephrogenic

ascites is usually associated with a grave prognosis. The average survival ranges
from seven to 10.7 months, with 44% of patients dying within 15 months of
diagnosis. [5] Management of nephrogenic ascites is complex[Table 3] and includes
a combination of intensive dialysis with good ultrafiltration, intradialytic albumin
infusions along with a highprotein diet. Strict volume control has been emphasized

in the treatment of nephrogenic acites by Gunal et al.

[14]

Intensive dialysis is

effective in to of patients as early as within three weeks. Continuous


ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) and peritoneovenous shunts (PVS) are the
other treatment options. The efficacy of PVS to treat massive refractory ascites has
been reported by Holm et al.

[15]

In their study of 14 patients on chronic

maintenance hemodialysis (average of 20.4 2.9 months) with refractory ascites of


nephrogenic origin, 12 patients obtained significant relief after placement of a PVS.
Of these patient, nine patients (75%) survived for one year and six patients (50%)
had survived for three or more years, thereby improving the previous dismal
prognosis of patients with nephrogenic ascites.

[16]

Hemodynamic improvement has

been noted after PVS in patients who did not tolerate excessive ultrafiltration
before. [16] Objective improvements were also noted in nutritional status, with weight
gain and subjective improvement in appetite and physical activities. Complications
of shunt placement are seen in about half of the cases, and include catheter tip
migration, infection and occlusion. These complications necessitate either minor/
major revisions or removal of the shunt.
Tabla 3. Las opciones teraputicas para la ascitis nefrognica. Modalidad B
MODALIDAD
Lquidos
y

sales

BENEFICIO
Disminucin de la ascitis

DESVENTAJAS
Limitado por la hipotensin

restriccin

intensificado

hemodilisis y ultrafiltracin
Terapida de hiperalimentacin
Paracentesis repetida

Una mejor nutricin


Reduccin
de

No se ha demostrado
Prdida excesiva de protenas

DPAC

sntomas
Reduccin

Derivacin peritoneovenoso
Trasplante renal

ascitis/mejor nutricin
Reduce la ascitis/Dilisis
Terapia definitiva

con

los

de

la

Prdida temprana autolimitada de


protenas
Infeccin de la derivacin/bloqueo
Puede producirse de nuevo la
ascitis por fracaso del injerto

CAPD is also effective in the treatment of ascites by controlling ascites


formation. [17] This is by reducing the intraperitoneal fluid protein concentration thus
limiting osmotic fluid shift into the peritoneal space. Within six months of continued
treatment, the amount of total protein excretion in the dialysis effluent decreases

over time from 26.5 to 50 g/day to 7 to 9.5 g/day, with a subsequent rise in serum
protein and albumin levels and resolution of ascites. Therapies with lesspredictable outcomes include instillation of intraperitoneal corticosteroids and
binephrectomy. The definitive therapy is renal transplantation and nearly all
reported patients with nephrogenic ascites have had a complete resolution within
two to six weeks after successful transplantation. Recurrence of ascites may occur
after

loss

of

graft

function.

Our patients were all on twice-weekly dialysis with resultant low URR, reflecting
that they were underdialyzed and intensification of the dialysis regimen resulted in
some

objective

improvement.

In conclusion, nephrogenic ascites is a rare condition with grave prognosis and a


multifactorial cause. Although no prospective studies have been performed
comparing the various treatment modalities, on the basis of the current data,
intensive dialysis, kidney transplantation, CAPD and PVS placement offer the best
hope for an improvement in quality of life and recovery.

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