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Oftalmologa Mdica I
RETINOPATA DIABTICA (R.D.)
RETINOPATA HIPERTENSIVA ARTERIOESCLERTICA

Dr. Juan Vsquez Donayre

1.

INTRODUCCIN

La diabetes se caracteriza por hiperglicemia constante, secundaria a la ausencia o la menor eficacia de la insulina endgena, puede
ser de dos tipos:
1.1. DIABETES INSULINODEPENDIENTE (DID) o tipo I ms frecuente entre los
10 y 20 aos, producido por lesin de las clulas beta de los islotes
de Langerhans del pncreas.
1.2. DIABETES NO INSULINODEPENDIENTE (DNID) o tipo II ms frecuente entre
los 50 a 70 aos, que tiene un componente gentico y es de etiologa desconocida.
2.

DEFINICIN

La R.D. es una microangiopata que afecta arteriolas precapilares,


capilares y vnulas de la retina. Es una de las mayores complicaciones de la diabetes, junto con la nefropata y la neuropata.
Desde 1974 la R.D. ha sido considerada como una de las causas
principales de ceguera en Norteamrica y Europa.
3.

FACTORES DE RIESGO DE R.D.


a.b.-

La duracin de la diabetes es el factor ms importante.


El control metablico correcto de la diabetes no evita la R.D.,

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c.-

4.

aunque puede retrasar su desarrollo algunos aos.


Otros factores que tienen un efecto adverso sobre la R. D.
son: gestacin, hipertensin sistmica, nefropatas y anemia.

PATOGNESIS DE LA R.D.

Es una microangiopata, que afecta arterioles precapilares y


vnulas de la retina, pero tambin puede afectar vasos de mayor tamao.
Presenta caractersticas de oclusin microvascular y de hemorragias
o extravasacin de sangre.
4.1. OCLUSIN MICROVASCULAR
Factores responsables de la oclusin microvascular son:
-

Engrosamiento de la membrana basal capilar


Lesin y proliferacin de las clulas endoteliales capilares
Alteraciones de los hemates, con transporte anmalo de
oxgeno
Aumento de la adhesividad y agregacin plaquetaria

Como consecuencia hay isquemia por falta de perfusin de los


capilares retinianos ocasionando hipoxia de la retina.
Efectos de la hipoxia de la retina son:
1.
2.

Formacin de comunicaciones arteriovenosas: No se ha


dilucidado si representan o no neovasos, se las denomina
anomalas microvasculares intrarretinianas (AMIR).
Neovascularizacion: Se cree causada por sustancias
neoformativas elaborada por tejido retiniano hipxico.
Promueve la revascularizacin en la retina y cabeza del
nervio ptico (R.D. proliferativa) y en el iris (rubeosis iridis).

4.2. EXTRAVASACIN MICROVASCULAR


Los elementos celulares de los capilares retinarios son: clulas
endoteliales y pericitos. Las estrechas uniones entre las clulas
endoteliales constituyen la barrera hematorretiniana interna. Los
pericitos envuelven los capilares y son responsables de la integridad de la pared vascular.
Normalmente hay un pericito por cada clula endotelial, en los
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OFTALMOLOGA MDICA I

diabticos estn reducidos los pericitos; lo que se cree responsable de la distencin de la pared capilar y de la rotura de la barrera
hematorretiniana, con salida de los componentes del plasma hacia
la retina. Los microaneurismas son dilataciones saculares como
consecuencia de una distensin capilar. Consecuencia del
aumento de la permeabilidad vascular son: hemorragia y edema
de retina y ambas pueden ser difusas y localizadas.
5.

6.

CLASIFICACIN DE LA RETINOPATA DIABTICA


A.

NO RETINOPATA DIABTICA

B.

RETINOPATA DIABTICA NO PROLIFERATIVA (RDNP)


1.
Leve (ligera)
2.
Moderada
3.
Severa
4.
Muy severa

C.

RETINOPATA DIABTICA PROLIFERATIVA (RDP)


1.
Sin caractersticas de alto riesgo (SINCAR)
2.
Con caractersticas de alto riesgo (CONCAR)
3.
Avanzadas (estadios finales)

LESIONES BSICAS

6.1. RETINOPATA DIABTICA NO PROLIFERATIVA (RDNP)


Los cambios patolgicos son intrarretinales.
*

Microaneurismas (MA): Primeros signos oftalmoscpicos de la


R.D. se localizan en la capa nuclear interna de la retina, se
observan como pequeos puntos rojos, redondeados, con bordes lisos bien definidos. Miden entre 15 y 125 micras. Localizados con mayor frecuencia en el lado temporal de la mcula. Se
forman de capilares venosos y con mayor frecuencia de los
arteriales.

Hemorragias Intrarretinales (H): Se producen por ruptura de


microaneurismas, capilares o vnulas, su forma depende de su
localizacin en capas de la retina (Lmina 16. Foto 1).

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A)
B)

Profundas: Localizadas en capas medias de la retina, son


rojas, pequeas y redondeadas, de bordes irregulares.
Superficiales: Son alargadas o en llama, se localizan en la
capa de fibras nerviosas, se originan a partir de las arteriolas
precapilares ms superficiales.

Exudados Duros (ED): Depsitos blancos o blanco amarillentos


(creos) con lmites irregulares pero precisos, de tamao variable
se localizan entre la capa plexiforme externa y la nuclear interna.
Depsitos extracelulares de lpidos y lipoprotenas. Se ven aislados
o agrupados, en forma de estrella, anillo (parcial o completo) o
placas compactas.

Exudados Blandos (Depsitos Algodonosos) (E.B.): Redondeados u ovales, blanco amarillentos, de bordes imprecisos, localizados superficialmente en capa de fibras nerviosas, causadas por oclusin capilar a ese nivel, que determina la interrupcin
del flujo axoplsmico originado por la isquemia y la acumulacin
subsiguiente del material transportado, son en realidad
microinfartos.

Arrosariamiento Venoso (ArV): Vnulas retinales de calibre irregular con zonas sucesivas de dilatacin y estenosis tomando apariencia caracterstica en forma de salchicha o de rosario, se asocia
con alta probabilidad de progresin a R.D.P.

Anomalas Microvasculares Intrarretinianas (AMIR):


Alteraciones de la red capilar en forma de segmentos vasculares
intrarretinales, dilatados y tortuosos alrededor o adyacentes a las
zonas de no perfusin. Sus caractersticas son: Localizacin
interretiniana, ausencia de extravasacin profusa a la exploracin
con A.G.F., derivan de vnulas retinales y desarrollan asas de
neocapilares que tambin drenan en una vnula retiniana.
**
Valor predictivo importante: El arrosariamiento venoso, la severidad creciente de las hemorragias y/o microaneu-rismas
y las amir son los precursores ms importantes de la
neovascularizacin.
El Edema Retiniano: Es ocasionado por la hiperpermea-bilidad
de los capilares retinianos. Inicialmente se localiza entre las capas
plexiforme externa y nuclear interna. Posteriormente puede afectar
la plexiforme interna y la capa de fibras nerviosas e incluso afectar
todo el grosor de la retina. La mcula puede adoptar un aspecto

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cistoideo o petaloide por acumulacin del fluido entre los axones


orientados oblicuamente en la capa de Henle.
Edema Macular Clnicamente Significativo: El edema macular se define como la presencia de cualquier engrosamiento de la
retina o de exudados duros a una distancia menor a un dimetro
papilar del centro de la fvea (1,500 micras). No precisa
tratamiento.
El edema macular clnicamente significativo (EMCS) se define
por:
Engrosamiento de retina a menos de 500 micras del centro
de la fvea.
Exudados duros a menos de 500 micras de la fvea asociados a un engrosamiento retiniano adyacente.
Engrosamiento retiniano de tamao igual o superior a 1 D.D,
una de las partes del mismo a menos de 1 D.D. del centro
de la fvea.
En estos pacientes la fotocoagulacin lser argn disminuye el
riesgo de prdida visual. Previo estudio AGF se realiza el tratamiento con dos tcnicas:
a) Tratamiento directo (focal) y b) Tratamiento con tcnica de
rejilla.
Maculopata
Es la causa ms frecuente de deterioro visual en pacientes con
R.D. Es ms comn en los DMNID. Los tres principales tipos
son:
*

Maculopata focal: Por extravasacin focal a partir de


microaneurismas y de segmentos capilares dilatados. Presente en R.D. de base asociada a un edema macular leve y
exudados duros circundantes.

Maculopata difusa: Por extravasacin de capilares dilatados y distribuidos de modo difuso por el polo posterior. Se
caracteriza por un engrosamiento generalizado de la retina
con microaneurismas y hemorragias pero con escasos
exudados duros.

Maculopata Isqumica: Con hallazgos oftalmoscpicos semejantes a la M. difusa. Para diferenciarlos se requiere de

OFTALMOLOGA

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AGF, en ella se detectarn reas con ausencia de perfusin


capilar en las regiones macular y paramacular.
6.2. RETINOPATA DIABTICA PROLIFERATIVA (RDP)
*

Neovascularizacin (NV):
Definen a la R.D.P. los neovasos que nacen en la retina o en el
disco ptico y se extienden por la superficie retinal o hacia el centro
del ojo. Son una respuesta a la isquemia. Se desarrollan como
proliferaciones endoteliales a partir de las venas, despus pasan
por defectos de la M.L.I. para situarse en el espacio vitreorretiniano
virtual.

Neovascularizacin Papilar (NVP):


Presencia de neovasos en o dentro de un dimetro papilar del
disco ptico. Los neovasos se originan en el sistema vascular
peripapilar que irriga el disco ptico.

Neovascularizacin Extrapapilar (NVE)


Neovasos situados en cualquier parte de la retina a ms de 1 D.P.
del disco ptico. Se localizan ms a menudo en la parte proximal
del tejido no perfundido y se observa como una fina red de
neovasos en relacin con una vena, vnula o capilar.

Proliferacin Fibrosa:
Se presenta de forma individual o asociada a neovasos y puede
verse en cualquier parte de la retina formando desde finas lminas o cordones hasta extensas condensaciones de tejido. Estos
tejidos derivan de las clulas gliales de la retina y proliferan
situndose entre la vtreo posterior y la M.L.I. en el espacio
vitreorretiniano.

Contraccin del Vtreo o del Tejido Fibroso:


Son fundamentales en la gnesis de las hemorragias de vtreo y
de los desprendimientos de retina.

Desprendimiento de Vtreo Posterior (DVP)


El vitreo posterior est frecuentemente engrosado en sus puntos
de adherencia a los vasos retinales y en las zonas de proliferacin fibrovascular. La red fibrovascular termina por adherirse a la
cara posterior del vtreo y exuda componentes del plasma hacia
el vtreo adyacente. Generalmente el D.V.P. es incompleto. Al
producirse el D.V.P. las fibrillas vtreas se contraen y se despla-

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OFTALMOLOGA MDICA I

zan hacia el interior de la cavidad junto al tejido neovascular


adherido a la hialoides posterior, y con frecuencia se producen
hemorragias.
*

Hemorragias:
Pueden producirse en el interior del vtreo (H. Intravtrea) o ms a
menudo en el espacio retrohialoideo (H. prerretiniana).

H. Prerretinales (Retrohialoideas):
La sangre queda atrapada entre la retina y la hialoides posterior
desprendida en el denominado espacio prerretinal o subhialoideo.
Tpicamente tienen forma de nave.

H. Vtreas (HV):
Se producen cuando la sangre atraviesa la M.L.I. y la hialoides
posterior y penetra en la cavidad vtrea.

Desprendimiento de Retina (DR):


Las tracciones ejercidas sobre la retina por el tejido fibroso o por
las contracciones vtreas pueden ocasionar D.R. por traccin. Ms
frecuentes cuando una gran proliferacin fibrosa ejerce tracciones
anteroposteriores o tangenciales. Los D.R. tradicionales se subdividen en extramaculares y maculares.

7.

CLASIFICACIN DE LA RETINOPATA DIABTICA


(ETDRS)

7.1. NO RETINOPATIA CLNICA


Diabetes mellitus sin lesiones oftalmoscpicas.
7.2. RETINOPATA DIABTICA NO PROLIFERATIVA (RDNP)
La escala de severidad de la RDNP se establece de acuerdo al
riesgo de progresin hacia RDP asociado con varias lesiones y
los niveles de severidad de RDNP.
*
Leve:
En ese nivel se incluye los Ma. y/o las H. leves solos o asociados a ED y EB.
*

Moderada:
Los ojos con Ma/H. moderadas en 4 C. o severas en menos
de 4 C. (1-3). As como los ojos con ArV Leve en 1 C. y los

OFTALMOLOGA

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que presentan AMiR leves en 1-4 C.


*

Severa:
Ojos con las siguientes caractersticas:
Ma/H. severas en 4 C. o moderadas en 4 C. si se asocian
con AMIR.
Leves en 4 C. o ArV en 1C.
ArV en al menos 2 C.
AMIR. moderadas o severas en 1 C. o AMIR leves en 4 C.
con ArV en 1 C.

Muy severa:
Ojos que presentan dos o ms de los criterios descritos para
RDNP severa y las retinopatas con ArV en 4 C.
Regla del 4-2-1:
Simplifica los criterios de inclusin para RDNP severa y muy
severa. La RDNP severa es definida por la presencia de una
cualquiera de las siguientes caractersticas:
Ma/H severas en 4 C.
ArV en al menos 2 C.
AMIR moderadas o extensas en al menos 1 C.
La existencia de dos cualesquiera de las tres caractersticas anteriores determina RDNP muy severa.

7.3. RETINOPATA DIABTICA PROLIFERATIVA (R.D.P.)


Afecta al 5-10% de la poblacin diabtica. Pacientes con RDID
tienen un riesgo mayor de RDP con una incidencia cercana al
60% despus de 30 aos (Lmina 16. Foto 2).
Cuatro factores de riesgo de prdida visual sin tratamiento:
1.
Presencia de neovasos
2.
Localizacin de los neovasos en la papila o dentro de 1 D.D.
del mismo (NVD)
3.
Severidad o extensin de los neovasos
4.
Presencia de hemorragias prerretinales o vtreas (o ambas)
RDP sin caractersticas de alto riesgo (RDP sin CAR):
Es la RDP con dos o menos de los factores de riesgo.
RDP con caractersticas de alto riesgo (RDP. con CAR):
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Es la R.D.P. que presenta 3 o los 4 factores de riesgo. Sus criterios diagnsticos son a la vez las indicaciones para fotocoagulacin panretinal.
RDP avanzada:
Consecuencia de una RDP no controlada, en pacientes no sometidos a laserterapia, o en los que la fotocoagulacin no ha obtenido resultados favorables, o es inadecuada.
Se caracteriza por hemorragias densas de vtreo con formacin
de membranas opacas en vtreo y retina y aparicin de desprendimientos traccionales de retina. En estadios finales se produce
rubeosis iridis, G.N. y Ptisis Bulbi. Se incluyen en los ojos con:

8.

HP/HV que oscurecen el fondo e impiden valorar la extensin de los neovasos.


Desprendimientos traccionales de retina (DTR):
1.
DTR extramacular (mcula aplicada)
2.
DTR macular (Mcula desprendida) (indicacin de
vitrectoma)
Otras RDP avanzadas
3.
Glaucoma neovascular (GN)
4.
Ptisis Bulbi o enucleacin (debido a diabetes)

TRATAMIENTO

La fotocoagulacin con lser es el tratamiento ms usado en la


RDP. Deben tratarse todos los ojos que presentan caractersticas de
riesgo elevado, las cuales son:
1. NVD (Neovasos en disco ptico) o neovascularizacin a
menos de 1 D.D., con una superficie superior a 1/4 de D.D.
2. NVD menos extensos asociados a hemorragia vtrea o
prerretiniana.
3. NVZ (neovasos en otras zonas) que ocupan una superficie equivalente a 1/2 D.D. asociados a hemorragia vtrea o
prerretiniana.
Este alto riesgo puede ser reducido con el uso de la
fotocoagulacin que favorece la regresin de la neovascularizacin. Indicaciones para retratamiento son: incremento
de la neovascularizacin, nuevas reas de neovascularizacin, hemorragia vtrea a repeticin, falla en la regresin de neovascularizacin (Lmina 16. Foto 3).

OFTALMOLOGA

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VITRECTOMA VA PARS PLANA


Sus
1.
2.
3.
4.
5.
6.

indicaciones son las siguientes:


La hemorragia vtrea persistente grave
Desprendimiento de retina por traccin que afecta la mcula
El D.R. combinado (por traccin y regmatgeno)
La proliferacin fibrovascular inexorablemente progresiva
La rubeosis iridis asociada a hemorragia vtrea
La hemorragia subhialoidea premacular, persistente y densa

RETINOPATA HIPERTENSIVA ARTERIOESCLERTICA


1.

INTRODUCCIN

La hipertensin arterial puede aparecer a diferentes edades y


afectar arterias normales o con diferentes grados de envejecimiento y
esclerosis.
En toda persona normal se producen gradualmente con la edad,
modificaciones de las arterias retinianas que reflejan el envejecimiento
y arterioesclerosis del organismo. A su vez la hipertensin provoca la
esclerosis arterial o la acenta si ya existe.
La respuesta primaria de las arterias retinianas ante la hipertensin
sistmica es el estrechamiento. Al parecer existe una relacin positiva
entre el grado de estrechamiento y el nivel de la presin arterial; a su vez
el grado de estrechamiento depende de la magnitud de la fibrosis de
sustitucin (esclerosis involutiva). Por ese motivo el estrechamiento
arterial hipertensivo en su forma pura se observa slo en los individuos
jvenes. En los pacientes de mayor edad, la rigidez de las arteriolas de
la retina impide que se produzca el mismo grado de estrechamiento que
en los jvenes. En los caso de hipertensin constante se produce una
dehiscencia de la barrera hematorretiniana en pequeas reas,
provocando un aumento de la permeabilidad vascular.

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OFTALMOLOGA MDICA I

2.

CLASIFICACIN DE KEITH-WAGENER

Keith y Wagener en 1939, contribuyeron al estudio de la retinopata


hipertensiva. Dividieron a los enfermos en 4 grupos. Los grados I y II
fueron aquellos casos en que los cambios arteriolares como la atenuacin y aumento del reflejo luminoso (alambre de cobre) son leves. Estudios posteriores han encontrado dificultad en diferenciar estos dos
grupos. Se hace ms nfasis en los grado III y IV, que incluyen exudados
algodonosos, exudados duros, hemorragias y cambios intravasculares
extensos. La etapa IV se diferencia por adicionar el edema del disco
ptico. ste al principio se denomin papiledema, pero la evidencia
clnica y experimental muestran que el edema del disco se debe a infarto
e hipoxia del disco ptico. La clasificacin tiene valor particular en la
evaluacin del pronstico de los enfermos con hipertensin. La tasa de
supervivencia a 5 aos del grupo I es casi de 70%; en el grupo IV es
aproximadamente de 1%.
3.
MANIFESTACIONES DE LA RETINOPATA
HIPERTENSIVA
La imagen del fondo de ojo se caracteriza por: vasoconstriccin,
extravasacin y arterioesclerosis (Lmina 16. Fotos 4, 5 y 6).
3.1. LA VASOCONSTRICCIN
Se caracteriza por un estrechamiento arteriolar focal y generalizado. La hipertensin grave puede originar la obstruccin de las
arteriolas precapilares y el desarrollo de manchas algodonosas.
3.2. La Extravasacin
Causada por una permeabilidad vascular anormal da lugar al desarrollo de hemorragias en llama, edema de retina y exudados
duros. El edema de la cabeza del nervio ptico es el signo fundamental de la fase maligna de la hipertensin. El depsito de
exudados duros alrededor de la capa de Henle puede dar lugar a
una forma estrellada de la mcula.
3.3. LA ARTERIOSCLEROSIS
Causa engrosamiento de la pared vascular, que histolgi-camente
consiste en una hialinizacin de la capa ntima, hipertrofia de la
OFTALMOLOGA

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media e hiperplasia endotelial. El signo clnico aislado ms


importante es la presencia de alteraciones notables en los cruces arteriovenosos. Tambin se debe destacar que las alteraciones leves en los cruces se observan en pacientes con esclerosis
involutiva en ausencia de hipertensin, as como tambin en
normotensos.
4.

GRADOS DE LA RETINOPATA HIPERTENSIVA


GRADO 1: Presenta una atenuacin arteriolar generalizada leve,
sobre todo en las ramas de pequeo calibre, con ampliacin del
reflejo lumnico arteriolar y ocultamiento de las venas.
GRADO 2: Se caracteriza por una constriccin arteriolar ms grave, generalizada y tambin local, asociada a una deflexin de las
venas en los cruces arteriovenosos (signo de Salus).
GRADO 3: Se caracteriza por la observacin de arteriolas en hilo
de cobre, acodamiento de las venas distales a los cruces
arteriovenosos (signo de Bonnet), disminucin del calibre de las
venas a ambos lados de los cruces (signo de Gunn) y deflexin
en ngulo recto de las venas. Tambin se observan hemorragias
en llama, manchas algodonosas y exudados duros.
GRADO 4: Presenta los cambios de los tres grados anteriores ms
la aparicin de arteriolas en hilos de plata y edema papilar.

5.

OTRAS MANIFESTACIONES OCULARES DE LA


HIPERTENSIN

Otras manifestaciones oculares asociadas a hipertensin


sistmica incluyen:
-

Oclusin de rama venosa retiniana


Oclusin arterial retiniana
Infartos coroideos isqumicos (manchas de Elschuning)
Macroaneurismas arteriales retinianos
Neuropata ptica isqumica
Parlisis de nervios motores oculares

La hipertensin sistmica no controlada tambin tiene un efecto


adverso sobre la retinopata diabtica.

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