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1. Metabolismo de carbohidratos
2. Metabolismo de lpidos
3. Biosntesis del colesterol y su regulacin
4. Metabolismo de aminocidos
5. El papel del hgado durante el ayuno
6. Biosntesis del grupo hemo
Metabolismo de carbohidratos
Metabolismo de l
lpidos
Metabolismo nitrogenado
1. Regulacin de la glucemia
2. Interconversin de monosacridos
3. Destinos de la Glucosa-6-fosfato
4. A partir de qu precursores puede el hgado producir
glucosa?
Normal
Hipoglucemia
La regulaci
regulacin de la
glucemia por el h
hgado
est
est controlada por
hormonas
accin rpida
accin sostenida
Ejercicio
intenso
Ayuno
Exceso de
insulina exgena
Exceso de
insulina endgena
(insulinoma)
Inhibicin de la
gluconeognesis
(frmacos, alcohol)
Efectos
de hep
la insulina
h
hgado
Efectos
ticos deenlaelinsulina
hep
2
3
Efectos metab
metablicos de la insulina en otros tejidos
Efectos hep
hepticos del glucag
glucagn
1. Aumento glucogenolisis
2. Aumento gluconeognesis
3. Inhibicin lipognesis
4. Aumento catabolismo de
cidos grasos y cetognesis
CH2OH
O
Aldolasa
OH
OH
OH
DHAP
OH
Glucosa
Glicolisis/Gluconeognesis heptica:
las etapas irreversibles
Piruvato quinasa
Glucosa
PYR
PFKPFK-1
GK
G6P
F6P
FF-1,61,6-BP PEP
PEPCK
G6Pasa
F-1,6 BPasa
F-2,62,6-BP
CO2
Piruvato
carboxiquinasa
OXAL
GDP GTP
PFKPFK-2/ FF-2,62,6-Bpasa
3
5
1
La activacin de la PKA (1), resulta en la activacin de la F-2,6 bis fosfatasa, el descenso de niveles de
F-2,6 y con ello de la actividad PFK-1, todo lo cual redunda en un descenso de la glicolisis
OXALACETATO
Ciclo KREBS
PEP
G3P
AA
AAs
gluconeog
gluconeognicos
Glicerol
GLUCOSA
El msculo y el
eritrocito son la mayor
fuente de lactato
O
OH
CH2OH
Aldolasa
F F1P
HO
DHAP
Fructosa
CH2OH
O
Aldolasa
OH
OH
OH
OH
Metabolismo glicol
glicoltico de la Glucosa
Glucosa
Metabolismo de la Lactosa
Lactosa = Glucosa-Galactosa
1. Hidrlisis intestinal por -galactosidasa
2. Conversin a G1P
OH
CH2OH
O
OH
OH
OH
Galactosa
Glucgeno
Glucosa
Glucokinasa
G-6-Pasa
UDP-G
Glucosa-1-P
Gluconeognesis
Glucornico
Glucosa + Pi
Glucosa-6-P
Glicolisis
Piruvato
6-fosfogluconato
Va pentosa fosfato
La va pentosa fosfato
en el hepatocito es el
origen del NADPH que
la clula requiere para
las mltiples reacciones
anablicas
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CH2OH
HN
O
H
H
OH
OH
H
OH
CH2
UDP-glucosa
OH
H
OH
2 NADP+
2 NADPH
CO O H
HN
O
H
H
OH
OH
H
OH
P
O
P
O
CH2
UDPUDP-glucor
glucornico
OH
H
OH
En las plantas s es posible gracias al atajo que supone el ciclo del glioxilato, en el que se evita la decarboxilacin y prdida
nete de carbonos, cosa que no ocurre en el hombre
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El hgado utiliza poca glucosa para la produccin de energa. La mayor parte de la energa la
obtiene por la oxidacin del FADH2, FMNH2 y NADH, as como por descarboxilacin
oxidativa del acetil-Co, todo ello proveniente de la b-oxidacin de cidos grasos y
aminocidos
La glucosa se utiliza para su incorporacin directa al glucgeno, as como para su oxidacin
a 6-fosfogluconato y alimentar la va de las pentosas como fuente de NADPH para la
sntesis de cidos grasos
En exceso de glucosa, el piruvato generado en la glicolisis, da origen a acetil-CoA en el
interior de la mitocondria, sale de esta como citrato, genera acetil-CoA en el citosol que
sirve de fuente para la sntesis de cidos grasos
Es el principal lugar de la interconversin y glicolisis de los otros monosacridos de la dieta
Es el rgano gluconeognico por excelencia. Lactato, alanina, glicerol y aminocidos
gluconeognicos son los principales substratos.
Contribuye de manera decisiva a la homeostasis de la glucemia a travs de la glucogenolisis
y de la gluconeognesis. Est regulada hormonalmente.
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La -oxidacin de
los cidos grasos
proporciona a los
hepatocitos el
suministro de
energa que stos
necesitan para el
desarrollo de sus
funciones
sintticas
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Distribuci
Distribucin citos
citoslica y mitocondrial del metabolismo de l
lpidos
Regulacin de la
lipolisis en tejido
adiposo e hgado
El glucagn constituye la seal
hormonal ms potente que
desencadena la liplisis y la oxidacin
de los cidos grasos
La movilizacin de los triglicridos
de los adipocitos resulta en la salida
a sangre de acidos grasos (que viajan
unidos a la albmina) y glicerol
El hgado capta los cidos grasos, los
transporta al interior de la
mitocondria donde son oxidados
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Glucosa
Apolipoprotena
VLDL
VLDLs
Triacil glicerol
Lipognesis heptica
cido graso
cido graso
sintetasa
Ciclo
Krebs
Citosol
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Cetognesis heptica
Durante los periodos de ayuno, hay una
movilizacin de cidos grasos tanto de origen
heptico como extraheptico.
La -oxidacin de los cidos grasos genera
FADH2 NADH y acetil-CoA
El hepatocito obtiene suficiente energa de la
oxidacin del FADH2 y NADH
El acetil-CoA no es eficientemente oxidado
porque el ciclo de Krebs funciona a menor
rendimiento debido a niveles bajos de
oxalacetato
La condensacin del exceso de acetil-CoA no
utilizado da origen a los cuerpos cetnicos que
sirven de combustible energtico para otros
tejidos
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Integraci
Integracin de la
glicolisis/
glicolisis/ lipolisis/
lipolisis/
sntesis cidos
grasos y cetog
cetognesis
en el hepatocito
17
18
19
20
Aminocido
Glutamato
2. Transaminaciones
Glutamato
deshidrogenasa
cetocido + NH4+
cetoglutarato + NH4+
AST (GOT)
Aspartato + cetoglutarato
Oxalacetato + Glutamato
ALT (GPT)
Alanina + cetoglutarato
Piruvato + Glutamato
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+ Asp
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Catabolismo hep
heptico de los
amino
aminocidos
Gluconeognicos
Cetognicos
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Biosntesis de aminocidos
El hgado contribuye a
mantener un nivel
equilibrado de aminoacidos
en el plasma
De los 20 aminoacidos
necesarios para la sntesis
de protenas, solo 12 pueden
ser sintetizadas por el
hgado (no esenciales)
Ocho no pueden ser
sintetizados por el hgado
humano (esenciales: leucina,
isoleucina, valina, lisina,
metionina, fenilalanina,
treonina y triptfano) y
deben ser obtenidos de la
dieta
En nios, arginina e histidina
tampoco son sintetizados
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Postprandial
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Entre comidas
Ayuno prolongado
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En el h
hgado tiene especial importancia la bios
biosntesis del hemo
Mitocondria
Citosol
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