La sepsis es la primera causa de ingreso y la enfermedad con mayor prevalencia en las Unidades

de Cuidados Intensivos (UCI)1 , siendo responsable de ms fallecimientos que el cncer de

mama, prstata o el infarto agudo de miocardio
Fisiopatologa:
La sepsis es consecuencia de una respuesta inmunolgica patolgica a la infeccin. En ella
estn incluidos patgenos, clulas inmunolgicas, epitelio, endotelio y sistema neuroendocrino.
Se producen mediadores proinflamatorios que contribuyen a la erradicacin de los
microorganismos invasores y antiinflamatorios que modulan esta respuesta.
El sistema inmunolgico es el encargado de reconocer y reaccionar ante seales internas
peligrosas. Entre estas se incluyen molculas exgenas, molculas asociadas a patgenos como
la endotoxina (lipopolisac- rido), lipoprotenas, otras protenas de membrana, flagelina,
fimbriae, peptidoglucano, peptidoglucano asociado a lipoprotena y cido lipoteicoico. Estas
seales son reconocidas por un patrn especfico de receptores celulares que inducen la
liberacin de citocinas.
La induccin de la sepsis se origina por la liberacin de la endotoxina o lipopolisacrido (LPS) de
las bacterias gramnegativas (G-), del cido lipoteicoico y peptidoglucanos de las grampositivas
(G+), y tambin de los antgenos vricos o fngicos7 . Es un mecanismo complejo que se inicia
con la activacin de la cadena inflamatoria a travs de receptores celulares. En el caso del LPS,
es necesaria su unin al LPB (LPS binding protein), glucoprotena de fase aguda sintetizada
en el hgado8 . El receptor ms caracterstico, del complejo LPS LPB es el CD14 que se
encuentra en la superficie celular de monocitos y neutrfilos. Otros receptores situados en la
membrana de los macrfagos son los llamados toll like (TLR), de los que existen diez
tipos3,4. El TLR-4 reconoce la unin LPS-LPB con el CD-14 y mediante las protenas adaptadoras
MyD88 y TIRAP se une al receptor de la interleukina 1 asociado a cinasa (IRAK) (Figura 1). El TLR29 reconoce estructuras de G(+), micobacterias y hongos. El peptidoglicano se une al receptor
CD14 y a los receptores TLR-2 y tras esta unin se desencadena la fosforilizacin de varias
protenas celulares incluyendo el MAPK y la transcripcin del factor NF-kappa beta (Figura 2). Los
mecanismos fisiopatolgicos de la sepsis por microorganismos G (+) son menos conocidos;
pueden actuar como inductores de la respuesta inflamatoria componentes de su pared celular
(peptidoglicanos y cido lipoteicoico), cpsulas de polisacridos, cido hialurnico y factores
liposolubles como los superantgenos (TTS-1 del sndrome de shock txico estafiloccico y toxina
eritrognica del estreptococo grupo A) que seran capaces de desencadenar la respuesta
inflamatoria
En definitiva, las principales modificaciones fisiopatolgicas que se producen en la sepsis son: 1
Un estado de vasodilatacin persistente; 2 Incremento en la permeabilidad de los capilares
sistmicos; 3 Desarrollo progresivo de disfuncin miocrdica; 4 Cambio en el transporte,
extraccin y utilizacin del oxgeno a nivel tisular y 5 Alteracin de la coagulacin en un sentido
marcadamente procoagulante.
En 1992 el American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care Medicine
(SCCM) celebraron una Conferencia de Consenso13 en la que se establecieron las definiciones en
un intento de acabar con la terminologa confusa que exista en el contexto de los pacientes
spticos. Se introdujo el trmino Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) definido
como la respuesta generalizada del organismo ante determinados estmulos, cuya presencia
puede deberse etiologa infecciosa o no infecciosa, en la que aparecen dos o ms de los
siguientes hallazgos clnicos: Temperatura mayor de 38C o menor de 36C Frecuencia
cardiaca mayor de 90 latidos por minuto. Hiperventilacin con frecuencia respiratoria > 20
respiraciones por minuto o PaCO2 < 32 mmHg. Alteracin del recuento de leucocitos con ms
de 12.000 o menos de 4.000/mm3 , o ms del 10% de cayados
Sepsis: SRIS debido a infeccin documentada, cl- nica y/o microbiolgicamente. Sepsis grave:
sepsis asociada a disfuncin org- nica, hipotensin [presin arterial sistlica (PAS) < 90 mmHg o
disminucin de la PAS en 40 mmHg o ms con respecto a valores basales, en ausencia de otras

causas de hipotensin] o hipoperfusin (acidosis lctica, oliguria, alteracin aguda del estado
mental.

Shock sptico: Hipotensin debida a la sepsis, que persiste a pesar de la administracin de

lquidos, acompaada de alteraciones de la perfusin o disfuncin de rganos. O necesidad de
frmacos vasoactivos para mantener la presin arterial.
Se han estudiado diversas molculas como posibles marcadores de infeccin. Por su relevancia
clnica destacan: Procalcitonina. Protena C reactiva. Elastasa de los neutrfilos.
Interleuquina 6.
Tratamiento en la resucitacin inicial
La terapia precoz3 (dentro de las primeras 6 horas de ingreso) intenta ajustar o adaptar la
funcin cardiaca al nuevo estado de agresin (sepsis).
Tratamiento de la infeccin
El manejo de los pacientes con sepsis requiere un adecuado tratamiento antibitico, el cual
incluye dosis necesaria, correcto tiempo de perfusin y buena penetracin en el rgano blanco.
Diagnstico
Se deberan extraer muestras para cultivar siempre antes del comienzo de la terapia
antimicrobiana39. Para optimizar la identificacin del organismo causante, se deberan obtener
por lo menos dos muestras, una percutnea y otra a travs de cada catter vascular, (excepto
los que lleven colocados menos de 48 horas). como orina, lquido cefalorraqudeo, heridas,
secreciones respiratorias u otros fluidos tambin deberan ser obtenidos antes de iniciar la
terapia antimicrobiana.
Tratamiento antibitico
La terapia antibitica intravenosa debera ser comenzada dentro de la primera hora de
diagnstico de la sepsis, una vez obtenidos las muestras para cultivos.
Tratamiento de soporte: Ventilacin, infusin, presores44
3.1. Ventilacin mecnica en la sepsis y shock sptico
La ventilacin mecnica que en muchas ocasiones es necesaria aplicar a estos pacientes debe
reunir una serie de condiciones: a) Evitar altos volmenes corriente que produzcan elevadas

presiones meseta. b) La hipercapnia puede ser tolerada en pacientes con LPA/SDRA si es

necesaria para mantener los volmenes corriente y presin meseta objetivo (hipercapnia
permisiva). c) Se debe utilizar una mnima presin espiratoria al final de la espiracin (PEEP) para
evitar colapso pulmonar al final de la espiracin. Se debe considerar la posicin prona en
pacientes que requieren niveles de FiO2 o presiones meseta potencialmente nocivos, siempre
que no suponga alto riesgo de efectos adversos el cambio de posicin. e) A menos que est
contraindicado, los pacientes en ventilacin mecnica deben tener la cabecera incorporada 45
sobre el plano horizontal para prevenir la aparicin de neumona asociada al ventilador48. f) La
pauta de desconexin de la ventilacin mec- nica debe ajustarse al modelo habitual