EDITORIALES

95
ISSN 0025-7680

EDITORIAL

MEDICINA (Buenos Aires) 2001; 62: 95-98

El dolor
Este editorial se origina en dos hechos que ocurrieron durante el mes de agosto de 2001. El primero,
la muerte de Patrick Wall, un neurofisilogo ingls quien junto a Ronald Melzack, psiclogo, postularon
la teora del control de entrada del dolor (gate control). El segundo suceso ocurri dos das despus en
el Museo Nacional de Bellas Artes de Buenos Aires en donde me llam la atencin una pequea
escultura de Rodin, un bronce que representa el rostro de un hombre con dolor, casi en agona. Cabe-

za del dolor deca la placa que la identificaba.

Melzack y Wall haban publicado un artculo en Science 1 y nos enteramos de su aparicin por Lanari
quien siempre estuvo interesado en el tema del dolor y escribi, aos despus, un editorial sobre la
morfina, una medicacin divina2. Melzack y Wall ponan las cosas en claro: el dolor no era una
sensacin transmitida en forma directa desde los receptores hacia la corteza cerebral, sino que poda
ser modulado en la mdula espinal por las aferencias nociceptivas, trmicas y tctiles.
El trabajo de Melzack y Wall inici la sntesis necesaria para una mejor comprensin del dolor,
estimul la investigacin en el rea y promovi el uso teraputico de estimuladores elctricos con
propiedades analgsicas en pacientes con dolor crnico. Wall fue tambin fundador de la publicacin

Pain. Desde su formulacin en 1965, la hiptesis persiste en su esencia. Su base estructural y funcional
se presenta en el esquema adjunto donde se detallan las conexiones de las neuronas medulares con
las fibras nerviosas. La neurona de proyeccin, ubicada en el asta dorsal de la mdula, se conecta con
la corteza cerebral por medio del haz espinotalmico lateral. La neurona de proyeccin es inhibida por
una neurona inhibitoria y ambas reciben fibras aferentes amielnicas (tipo C) y mielnicas (A y A) que
conducen estmulos procedentes de la piel, msculos, tendones, articulaciones y vsceras. Estas fibras
forman parte de nervios raqudeos, craneales y del sistema autnomo. Las fibras C que transmiten
estmulos dolorosos, excitan a la neurona de proyeccin e inhiben a la neurona inhibitoria (una inhibicin de otra inhibicin, como resultado, una excitacin). Las fibras A conducen estmulos tctiles y
propioceptivos y excitan a la neurona inhibitoria y a la neurona de proyeccin. Esta doble conexin de
las fibras A es la clave para entender el control de entrada: una doble accin con efectos antagnicos.
Al estimular a la neurona inhibitoria, las fibras que conducen estmulos tctiles disminuyen la transmisin del dolor.
Melzack y Wall reconocieron al dolor como una experiencia personal o emocional as como sensorial
o fsica, de complejas relaciones con los estmulos y cambios plsticos en el sistema nervioso central.
No se poda saber a priori las consecuencias de un estmulo. Se demostr que la hiperalgesia, la zona
dolorosa alrededor de la lesin, es consecuencia de varios procesos: la sensibilizacin de los nociceptores
por sustancias liberadas en el sitio de la noxa, la hiperexcitabilidad de las neuronas del asta dorsal
medular y la disminucin en el umbral de mecanorreceptores. Estos fenmenos pueden desencadenar
dolor espontneo o disminuir el umbral para los estmulos; el fenmeno del miembro fantasma es un
ejemplo3-5. En ciertos casos la sensacin de dolor se amplifica y persiste en el tiempo, por ejemplo
cuando los nervios estn lesionados (causalgia) dando lugar al dolor neuroptico, diferente del nociceptivo,
cuando los nervios estn sanos. En el dolor nociceptivo, originado en los receptores perifricos, la

MEDICINA - Volumen 62 - N 1, 2002

96

(VWLPXODFLyQ
QRFLFHSWLYD

'RORU

*DQJOLR

3URORQJDFLyQSHULIpULFD
)LEUD&DPLHOtQLFD

&pOXODJDQJOLRQDU
3URORQJDFLyQFHQWUDO

1HXURQD
LQKLELWRULD

+HVSLQRWDOiPLFR
ODWHUDO

1HXURQDGH
SUR\HFFLyQ

&pOXODJDQJOLRQDU

)LEUDV$

(VWLPXODFLyQ

D$ EPLHOtQLFDV

$QDOJHVLD

WiFWLO

Hiptesis del control de entrada del dolor (gate control) en el asta dorsal de la mdula. Las neuronas ganglionares tienen una prolongacin perifrica y una prolongacin central que hace sinapsis con
las neurona de proyeccin e inhibitoria. Las fibras de tipo C transmiten estmulos dolorosos. Las fibras A conducen estmulos tctiles y propioceptivos. Las fibras C excitan (signo positivo) a la neurona de proyeccin e inhiben (signo negativo) a una neurona que
inhibe a su vez a la neurona de proyeccin. Las fibras de tipo A
excitan tanto a la neurona inhibitoria como a la neurona de proyeccin. Esta doble accin de las fibras A sobre la neurona inhibitoria
y la de proyeccin es la que disminuye la transmisin del dolor. El
GABA y la glicina son los neurotransmisores de las sinapsis
inhibitorias y el glutamato y la sustancia P los excitatorios. Por el
momento no existen analgsicos que acten sobre la
neurotransmisin de este sistema12.

sensacin desaparece cuando desaparece la noxa o estmulo. Tambin hay un dolor que no tiene una
base estructural o fisiolgica: el dolor psicognico. Hay un dolor moral, asociado a la culpa y a la
frustracin, cuya significacin metafsica no intentamos siquiera abordar.
El haz espinotalmico lateral es la principal va central para los impulsos dolorosos. Luego de una
conexin en el tlamo contralateral, los estmulos nociceptivos alcanzan las cortezas cerebrales
somatosensitiva primaria y secundaria, la nsula y la porcin anterior de la corteza del cngulo5, 6. Se
identifican dos tipos de neuronas espinotalmicas. Las nociceptoras recogen los estmulos dolorosos,
las otras, sensibles al fro, pueden inhibir la descarga de las neuronas nociceptoras7.
La idea de la convergencia de estmulos de distinta modalidad sobre las neuronas de proyeccin
espinotalmica puede extenderse a otros casos. Uno es el dolor central. Es comn que los enfermos
con lesiones en el sistema nervioso central experimenten una sensacin de dolor profundo y quemante
en las reas que han quedado anuladas por el dao nervioso. La paradoja que caracteriza a este

EDITORIALES

cuadro consiste en que los pacientes tienen muy poca sensibilidad a los estmulos nociceptivos o por
fro en esas reas corporales afectadas. En estos casos se ha sugerido una menor actividad de las
neuronas espinotalmicas sensibles al fro (y a la morfina), faltando por lo tanto la normal inhibicin que
ejercen sobre las neuronas nociceptoras7. El segundo ejemplo es el dolor referido. Los estmulos provenientes de las vsceras convergen sobre las neuronas medulares de proyeccin junto a las fibras que
inervan la superficie cutnea. El dolor referido a un dermatoma en particular sera consecuencia de una
interpretacin errnea por el sistema nervioso central al atribuir a una zona cutnea la estimulacin
visceral que alcanza la neurona de proyeccin, acostumbrada a ser excitada con mayor frecuencia
por los estmulos tctiles que por los viscerales.
El dolor puede ser considerado una sensacin o una emocin. Estos dos componentes definitorios
dejan de lado, sin embargo, importantes aspectos. El primero, reducindolo a mecanismos fisiolgicos
con una base anatmica particular y el otro asignndolo al campo de la filosofa o la psicologa, lejanos
a la fisiologa; sin conciencia no hay dolor. La analgesia por la anestesia central prueba la base fisiolgica, aun cuando el estmulo nociceptivo alcanza al sistema nervioso central y provoca manifestaciones somticas y viscerales8. El dolor es una de las modalidades sensoriales ms distintivas, una sensacin de displacer y al mismo tiempo una seal de alarma con una cualidad primitiva, urgente, asociada
a los aspectos emocionales y afectivos que lo acompaan. Es imprecisa su ubicacin en la clsica
dicotoma salud-enfermedad, pero cuando entra en nuestro mundo personal, lo hace provisto de un
sentido y una interpretacin. El sentido determina nuestro sentimiento acerca del mismo; la interpretacin de lo que nos pasa, a menudo, nos alivia. Cuando el dolor es intenso, persistente o crnico, toma
por asalto todo el cuerpo, afecta la personalidad y anula el intelecto, siendo su intensidad el factor ms
importante en la eleccin del tratamiento.
De larga data es la pretensin de atribuir finalidad y utilidad al dolor. Son ejemplos su funcin educativa la letra con sangre entra y sus propiedades curativas. Los sadomasoquistas llegan al placer
por el dolor en tanto que otros lo consideran el precio que debemos pagar por nuestra condicin
humana. Esta ltima idea cobr fuerza en los aos que transcurrieron entre la Primera y Segunda
Guerra Mundial, el movimiento dolorista9. Exaltaba las virtudes del dolor y sus seguidores sintetizaron
su pensamiento en la curiosa frase sufro, luego existo. Entre otros, el promotor de la simpatectoma
en la causalgia, Ren Leriche, combati este movimiento por no considerar de gran utilidad al dolor:
revelaba una pequea parte de la enfermedad, a menudo confunda al observador y pareca representar toda la entidad en los casos crnicos de dolor, sin el cual stos no existiran9.
El nivel de expresin del dolor est condicionado por el individuo y la experiencia, por su tiempo y la
sociedad en la que vive. No puede ser medido en forma concreta, podemos definir el umbral por las
manifestaciones fsicas que produce, un reflejo de retirada, la vocalizacin, cambios en la expresin,
reacciones orgnicas o vegetativas. La intensidad del dolor es el mayor factor en la eleccin de su
tratamiento. Tambin son claras las evidencias que sealan la importancia de factores psicolgicos en
la modulacin del dolor. El dolor no es una simple va que proviene de la periferia hacia los centros
nerviosos. Es una ida y vuelta con fibras descendentes originadas en la corteza cerebral que se conectan con los componentes del control de entrada para que la emocin, la atencin y la experiencia
modulen la transmisin del impulso doloroso. La memoria colectiva recuerda episodios y circunstancias
en los que los lmites del umbral para el dolor son elevados de forma tal que parecen obliterarlo: la
marcha de los penitentes autoflagelantes, el valor de los soldados heridos en las batallas, la vida de
mrtires y msticos, todos testimonios de cmo el sentido del dolor es afectado por la conciencia y
creencias del individuo.
El dolor tambin podra ser considerado una conducta adaptativa. Lewis Thomas en su libro The

lives of a cell 10 relata un suceso que le ocurri a David Livingstone. Este mdico, misionero y explorador

97

MEDICINA - Volumen 62 - N 1, 2002

98

escocs (1813-1873) describe en su libro de viajes11 un encuentro con un len en la zona de Mabotsa,
al sur del desierto de Kalahari, en Sud Africa. El ataque del len que casi le arranca el brazo est
descripto en el primer captulo de su libro. Nuestra traduccin es la siguiente:

Justo cuando estaba cargando el rifle con las balas o un grito. En pie y mirando a mi alrededor vi al
len en el momento en que saltaba sobre m. Yo me hallaba sobre un montculo; en su salto tom mi
hombro y ambos camos juntos al suelo. Gruendo horriblemente junto a mi odo me sacudi como lo
hace un Terrier con una rata. El shock me produjo un estupor similar al que puede sentir la rata despus del primer sacudn. Me provoc una suerte de ensueo, en que no senta ni dolor ni terror,
aunque estaba consciente de todo lo que ocurra. Era como lo que describe un paciente bajo los
efectos del cloroformo, que ve toda la operacin pero no siente el bistur... El sacudn aniquil el temor
y no sent horror al ver la bestia. Este estado tan peculiar probablemente lo experimenten todos los
animales muertos por carnvoros; de ser as, este sera un piadoso recaudo de nuestro benvolo
Creador para reducir el dolor de la muerte.
Livingstone elabora esa explicacin apoyado en sus creencias. Ahora sabemos que, por naturaleza,
dependemos de sustancias endgenas para nuestra salud mental. El organismo produce encefalinas,
endorfinas y otros pptidos, los opiceos endgenos, que en respuesta a diversas seales se segregan
desde la mdula, hipotlamo y sustancia gris que rodea al acueducto de Silvio. Durante el stress como
el ataque de un len se liberan y ejercen su accin sobre receptores pre y postsinpticos, modulando
las conexiones centrales de las vas dolorosas5 .
Recordemos la hiptesis del control de entrada del dolor. La neurona de proyeccin medular recibe
dos tipos de fibras, unas que transmiten estmulos dolorosos y otras para los tctiles y propioceptivos.
Las no dolorosas excitan a la neurona inhibitoria y a la neurona de proyeccin en una doble accin
antagnica que reduce la transmisin del dolor. No tenemos demasiadas precisiones o una slida
fundamentacin para nuestro razonamiento pero esta hiptesis podra explicar el beneficio de acariciar
a un ser humano dolorido. Puede ser la mano de una madre (sana sana, colita de rana), de un amigo
o la del mdico. En todo caso, un acto fundamental, un gesto noble y una maniobra teraputica que
lleva a calmar el dolor y para los mdicos, desde Hipcrates, una de nuestras primeras tareas.

Basilio A. Kotsias
Laboratorio de Neurofisiologa,
Instituto de Investigaciones Mdicas Alfredo Lanari, Facultad de Medicina,
Universidad de Buenos Aires
e-mail: kotsias@mail.retina.ar

1. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory.

Science 1965; 150: 971-9.
2. Lanari A. Una medicacin divina. Medicina (Buenos
Aires) 1982: 42: 451-2.
3. Carstens, E. Neural mechanisms of hyperalgesia:
peripheral or central sensitization? News Physiol Sci 10:
260-5, 1995.
4. Treede R-D, Magerl W. Moderns concepts of pain and
hyperalgesia: beyond the polymodal C-nociceptor. News
Physiol Sci 1995; 10: 216-28.
5. Pazo JH. Fisiologa del dolor. En: Fisiologa humana.
Cingolani HE, Houssay AB, (eds), Buenos Aires: El Ateneo, sptima edicin, 2000.

6. Foreman, RD. Mechanisms of cardiac pain. Ann Rev

Physiol 1999; 61: 143-67.
7. Casey KL. Resolving a paradox of pain. Nature 1996; 384:
217-8.
8. Bromm B. Brain images of pain. News Physiol Sci 2001;
16: 244-9.
9. Rey R. The history of pain. Cambridge: Harvard University
Press, 1998.
10. Thomas L. The lives of a cell. New York: Bantam Books,
1980, p 59.
11. Livingstone D. Missionary Travels in South Africa. London,
Penguin Books, 1979.
12. Baker MD, Wood JN. Involvement of Na+ channels in pain
pathways. TIPS 2001; 22: 27-31.