CONCEPTO Y DEFINICION

La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para

mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo
celular. Puede presentarse como una emergencia ante la cual el mdico disponible debe
saber como actuar.
Convencionalmente se acepta 60 mmHg como lmite inferior para la PaO2 y 49 mmHg
como lmite superior para la para la PaCO2. Debe tenerse presente que con esta definicin
estamos valorando slo la respiracin externa o funcin pulmonar y que no podemos inferir
de ella cmo est la respiracin tisular. En el caso del O2 sabemos que el aporte global de
este gas a los tejidos depende no slo de la PaO2, sino que tambin del gasto cardaco y de
la cantidad y calidad de la Hb. Por estas razones, un descenso de la PaO2 puede, dentro de
ciertos lmites, ser compensado por poliglobulia o por una mayor actividad cardaca,
mientras que tambin es posible tener una hipoxia tisular grave con una PaO2normal en
casos de shock, intoxicacin por CO o por cianuro.
La eleccin de 60 mmHg como umbral para la para la PaO2independientemente del nivel
normal para la edad del sujeto, se basa en la forma de la curva de disociacin de la
hemoglobina, que determina que sobre esta presin el contenido de O2 se mantiene
relativamente estable y alto. En cambio, por debajo de este lmite, la saturacin de O2 cae
acentuadamente, por lo que una pequea reduccin adicional de la puede producir una gran
cada de saturacin y contenido, con riesgo de hipoxia celular
La cifra de PaCO2 escogida para definir insuficiencia respiratoria tiene connotaciones
funcionales similares, ya que hasta este nivel su alza no provoca una caida de la saturacin
arterial de O2. En cambio, si la PaCO2 sube de 50 mmHg, se observa una abrupta cada de
la saturacin (Figura 54-1).

Figura 54-1. Efecto de los cambios de PaCO2 (abscisa) sobre la saturacin arterial de O2 .
La curva fue calculada presumiendo una PB de 715 mm Hg, una FiO2 de 0,21 ,un QR de
0,8 y una curva de saturacin de la Hb normal. Se puede observar que las variaciones de
PaCO2 por debajo de 50 mmHg modifican escasamente la saturacin arterial de O2. En
cambio, los aumentos de PaCO2 por sobre este nivel producen una abrupta cada de la
saturacin con riesgo de hipoxia tisular.
Es necesario destacar que la normalidad de los gases arteriales no significa necesariamente
normalidad de la funcin pulmonar. Pacientes con trastornos importantes de su funcin
ventilatoria pueden tener gases arteriales normales o con alteraciones que no sobrepasan los
lmites convencionales de la definicin. Esto se debe a la eficacia de los mecanismos
compensatorios intrapulmonares, que tienden a mantener un equilibrio entre ventilacin y
perfusin, pese a alteraciones importantes de estos factores. Estos enfermos pueden tener
una disminucin significativa de su reserva funcional, con limitacin de su capacidad fsica,
y pueden presentar episodios de insuficiencia respiratoria durante el ejercicio, durante el
sueo o por infecciones respiratorias. El trmino ms utilizado para describir esta condicin
es el de limitacin ventilatoria, ya sea obstructiva o restrictiva.

CLASIFICACION
La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes criterios. De acuerdo a
la alteracin de los gases, se diferencia la situacin con compromiso de slo la de aquella
en que se comprometen ambos gases respiratorios simultneamente.
Insuficiencia respiratoria global. PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en
enfermedades con hipoventilacin alveolar generalizada y en trastornos /Q tan extensos
que no logran ser compensados.

Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por
alteraciones de la relacin y por trastornos de la difusin.
Segn la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condicin previa del
aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas bsicas.
Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalacin rpida en un
pulmn previamente sano, por lo que las reservas funcionales del rgano estn intactas. Sin
embargo, por la velocidad de instalacin, no existe un tiempo suficiente para desarrollar
plenamente todos los mecanismos de adaptacin y compensacin. Por presentarse
inesperadamente y por su gravedad todo mdico debe estar `preparado para diagnosticarla,
iniciar tratamiento y trasladarla a un centro con los recursos adecuado
Insuficiencia respiratoria crnica. En esta condicin, la enfermedad causal produce una
prdida paulatina de la funcin respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para
poner en juego mecanismos de adaptacin. Con stos se establece una nueva "normalidad",
llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser prolongado. No obstante, estos
pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta
soportar exigencias o enfermedades agregadas.
Insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de
las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crnico, que es bruscamente sacado de
"su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas
para enfrentar la nueva carga.
Es importante calificar correctamente al enfermo en alguna de estas categoras, ya que los
parmetros que se deben evaluar, las metas que se deben perseguir y los mtodos
teraputicos que se emplean difieren, a veces, diametralmente.
En la Tabla 54-1 se anotan las causas ms frecuentes de insuficiencia respiratoria. Ellas se
han agrupado de acuerdo al tiempo de evolucin y segn el mecanismo causal
predominante. La mayor parte de las enfermedades que causan insuficiencia respiratoria
aguda y crnica han sido analizadas en los captulos precedentes. Hace excepcin el edema
pulmonar por aumento de permeabilidad o distrs respiratorio agudo del adulto, prototipo
de la insuficiencia respiratoria aguda con pulmn previamente sano, que analizaremos en
detalle ms adelante.

Tabla 54-1.
MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA
RESPIRARATORIA.
TIEMPO
DE
EVOLUCIO
N
AGUDAS

FALLA PRIMARIA DEL

INTERCAMBIADOR

Sndrome de distrs

FALLA PRIMARIA DE LA
BOMBA

Intoxicacin de los centros

respiratorio adulto
Edema pulmonar
cardiognico
Neumona extensa
Tromboembolismo pulmonar
Atelectasia
Crisis asmtica
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotrax extenso
CRONICAS LCFA
Fibrosis pulmonar difusa

respiratorios
Traumatismo enceflico
Sndrome Guillain-Barr
Miastenia gravis
Curare y rgano-fosforados
Botulismo
Porfiria aguda intermitente
Hipofosfemia
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Toracoplastia
Cifoescoliosis
Apnea del sueo
Hipoventilacin alveolar primaria
Esclerosis lateral amiotrfica
Distrofias musculares

FISIOPATOLOGIA
La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmn como rgano
intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordar,
esta bomba est constituida por el trax y los msculos que cambian el volumen pulmonar,
los centros respiratorios que controlan estos msculos y los nervios que los interconectan.
Falla del intercambiador. La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede
deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumona, edema pulmonar,
atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a dficit de la ventilacin
alveolar por obstruccin de las vas areas. Se manifiesta bsicamente por un aumento de la
diferencia alvolo-arterial de oxgeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los casos ms
avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la
estimulacin de receptores del parnquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la
ventilacin alveolar.
Falla de la bomba. La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en
cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria
para mantener una adecuada ventilacin alveolar. La hipoventilacin resultante se traduce
en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones bsicas por las
cuales se produce una falla de la bomba:

Una es la alteracin primaria del sistema motor, que puede derivar de una
incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los msculos
respiratorios (intoxicacin por opiceos o barbitricos), de un trastorno en la
conduccin y transmisin de estos impulsos (sndrome de Guillain-Barr, miastenia

gravis), o de un defecto mecnico de los componentes de la caja torcica

(cifoescoliosis, trax volante).

La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura

inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energa y fuerzas
disponibles para generar la ventilacin y la existencia de demandas o resistencias
aumentadas.

Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto. As, por ejemplo, las
enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompaan siempre de un aumento
del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energa, a la vez que la
hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energtico para los msculos, crendose las
condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria.
Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la funcin del
intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volmenes
corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas peridicas.
Adems, el compromiso de los msculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos,
favoreciendo la retencin de secreciones bronquiales y, as, la produccin de atelectasias e
infecciones pulmonares, todo lo cual resulta tambin en trastornos del intercambio de gases.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dado que los mecanismos de compensacin y adaptacin son muy eficientes, existe gran
tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si stas se desarrollan lentamente, de
modo que el diagnstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones slo puede
hacerse mediante el anlisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteracin se instala
rpidamente existen sntomas notorios.
Las manifestaciones clnicas de hipoxia e hipercarbia se resumen en la Tabla 54-2.
Evidentemente, a estos sntomas y signos de agregan las manifestaciones clnicas propias
de la enfermedad causal. Respecto a algunos de estos sntomas y signos es conveniente
anotar algunos comentarios.

TABLA 54-2
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E
HIPERCARBIA
HIPOXIA
Compromiso neurolgico
Cambios de personalidad
Confusin
Ansiedad
Convulsiones

HIPERCARBIA
Compromiso neurolgico
Cefalea
Confusin
Sopor
Coma

Coma
Compromiso circulatorio
Taquicardia
Hiper o hipotensin
Arritmias e insuficiencia cardaca
Angor
Signos de hipoxemia
Taquipnea
Cianosis

Convulsiones
Asterixis
Mioclonas
Edema papilar
Compromiso circulatorio
Arritmias
Hipotensin

Disnea. Habitualmente antecede a la alteracin de los gases arteriales, como resultado del
mayor trabajo respiratorio o de la disminucin de la capacidad neuromuscular. La
hipoxemia y la hipercarbia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda
ventilatoria que pueden determinar. La disociacin entre disnea e insuficiencia respiratoria
es muy frecuente en las formas crnicas, no as en la insuficiencia respiratoria aguda, en la
cual la disnea constituye habitualmente el primer elemento clnico que permite sospecharla.
Taquicardia. Es una manifestacin bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el
inconveniente de ser inespecfica.
Taquipnea. Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia
respiratoria se requiere que la presin arterial de O2 baje de aproximadamente 50 mmHg
para que sea capaz de estimular los receptores perifricos. La taquipnea puede aparecer
antes que se alteren los gases por estimulacin de receptores del parnquima pulmonar o de
la va area por la enfermedad de base. A pesar de ser una manifestacin bastante constante,
es muy inespecfica.
Cianosis. Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes
limitantes de sensibilidad analizadas en el captulo correspondiente.
Compromiso psquico. La hipoxemia puede producir tanto excitacin como depresin o
alteraciones cognitivas , pero es corriente que enfermos con grados moderados no presenten
alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retencin de CO2
suele producir somnolencia y asterixis.
En suma, los signos clnicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecficos y
generalmente tardos en las formas crnicas, de manera que su diagnstico oportuno slo
puede hacerse buscndola activamente cada vez que existan condiciones capaces de
producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos
sntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las
alteraciones fisiopatolgicas resultantes y, hasta que se logre controlar los aspectos

anteriores, a la mantencin de una oxigenacin tisular que no produzca daos irreparables y

sea compatible con la vida.
CORRECCION DE LA HIPOXEMIA
Si bien muchos de los tratamientos empleados en insuficiencia respiratoria mejoran
indirectamente los gases sanguneos, la medida ms directa para corregir la hipoxemia es la
oxigenoterapia cuyos aspectos tcnicos se analizan en el captulo 59.
Dado que no se ha demostrado efectos nocivos de grados leves de hipoxemia y que la
oxigenoterapia significa algunas molestias, riesgos y gastos, este tratamiento se reserva slo
para los pacientes con un grado de hipoxemia que signifique un peligro. No siempre es fcil
decidir cundo se ha llegado a esta situacin, ya que la susceptibilidad a la hipoxemia y la
eficacia de los mecanismos compensatorios difieren marcadamente entre pacientes.
En la insuficiencia respiratoria aguda se acepta que la oxigenoterapia debe indicarse con
PaO2 bajo 60 mmHg, ya que con esta cifra la saturacin de O2 de la sangre arterial se
encuentra en la parte vertical de la curva de disociacin de la Hb, y cualquier pequeo
descenso adicional la puede hacer caer a niveles peligrosos.
Salvo casos extremos, en la insuficiencia respiratoria crnica la oxigenoterapia debe ser
considerada cuando el tratamiento especfico de la enfermedad no ha logrado modificarla.
Estudios de la dcada del 1970 han demostrado que la correccin de la hipoxemia mediante
oxigenoterapia continua prolonga la duracin y calidad de vida en pacientes con EPOC y,
por analoga, estos hallazgos se han considerado tambin aplicables a otras causas de
insuficiencia respiratoria crnica. De acuerdo a estos estudios, su empleo est indicado
cuando a pesar de un tratamiento mdico ptimo, la PaO2 se mantiene bajo 55 mmHg
despus de un plazo de observacin de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60
mmHg se asocia a hipertensin pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito >
55%). En tales situaciones, la oxigenoterapia debe ser idealmente continua o cubrir al
menos 18 horas diarias. Aunque no es aceptado universalmente, la Sociedad Americana de
Trax ha incluido dentro de sus indicaciones administrar oxgeno durante el ejercicio o el
sueo si en estas circunstancias la PaO2 desciende a menos de 55 mmHg.
Despus de recuperarse de una crisis, algunos pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
o aguda sobre crnica pueden requerir este tipo de oxigenoterapia durante el perodo en que
presenten algunos de los criterios mencionados.
Cuando la hipoxemia se debe a anomalas cardiovasculares congnitas con cortocircuitos
anatmicos crnicos, estos criterios varan, ya que no cabe esperar una reduccin
significativa de la hipoxemia con la oxigenoterapia. Afortunadamente, la tolerancia a la
hipoxemia de estos pacientes es alta, por tratarse de procesos presentes desde muy
temprano en la vida con gran desarrollo de mecanismos compensatorios.
Salvo en la intoxicacin por CO, basta con subir la del paciente hipoxmico a 60-70
mmHg, de manera de asegurar un contenido y saturacin de O2 adecuados. Subir a niveles

mayores no mejora significativamente estas variables y aumenta los riesgos y costos de la

oxigenoterapia.
Si bien el objetivo inmediato es corregir la hipoxemia, no debe olvidarse que la meta final
es mejorar la hipoxia tisular. Ello significa que debe considerarse la correccin de las
alteraciones de los dems factores determinantes del transporte de O2 a los tejidos,
particularmente en la insuficiencia respiratoria aguda, en la que con frecuencia stos se
encuentran alterados en mayor o menor grado: anemia, alcalemia, alteraciones de 2-3 DPG,
disminucin del gasto cardaco, aumento del consumo tisular de O2 (fiebre, excitacin).
Evaluacin de la oxigenoterapia
La evaluacin de la oxigenoterapia se efecta a travs de la medicin de los gases
arteriales, que informan adems sobre la PaCO2 y el equilibrio cido-base. En la
insuficiencia respiratoria aguda, esta medicin debe llevarse a cabo despus de 15-20
minutos de oxigenoterapia para dar tiempo a que el O2 alcance un estado de equilibrio.
Actualmente se dispone de mtodos no invasivos para efectuar esta evaluacin, como es la
oximetra de pulso, que informa de la saturacin arterial de O2, recomendndose ajustar la
FIO2 de tal manera de mantener una SaO2 igual o superior a 90%. En la insuficiencia
respiratoria aguda sobre crnica y en la insuficiencia respiratoria crnica, el tiempo
necesario para el equilibrio es mayor, por lo que se recomienda la medicin entre 30 y 60
minutos despus de iniciada la oxigenoterapia. En estos casos tambin puede emplearse la
oximetra de pulso como una aproximacin inicial, que no reemplaza a los gases arteriales,
debido a que no informa sobre la PaCO2 y el estado cido-base, variables que en estas
condiciones revisten gran importancia.
La necesidad de mantener la oxigenoterapia continua debe ser evaluada regularmente. En
los pacientes que se recuperan de una insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre
crnica, esta reevaluacin debe llevarse a cabo no ms all de 30 a 90 das del alta
hospitalaria, cuando el paciente est clnicamente estable y ha recibido el tratamiento
mdico adecuado. En los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica, en cambio,Es
suficiente hacer estas reevaluaciones anualmente. Aunque la mayora continuar
requiriendo oxgeno suplementario, existen pacientes que presentan una mejora
significativa de la PaO2, difcil de explicar, incluso despus de necesitar oxigenoterapia
durante varios aos.
CORRECCION DE LA HIPOVENTILACION AVEOLAR
La hipoventilacin resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada
ventilacin alveolar y su causa ms frecuente es la fatiga de los msculos inspiratorios.
Cuando la fatiga ya est instalada o es inminente, el tratamiento ms eficaz es el reposo de
los msculos respiratorios mediante el empleo de ventilacin mecnica por el tiempo
mnimo necesario.
Puede haber tambin, aunque con menos frecuencia, hipoventilacin debida a alteraciones
en la formacin o integracin de los estmulos a nivel del centro respiratorio, a trastornos en
la conduccin o transmisin de estos estmulos o a una falla primaria del efector muscular.

Nos referiremos a continuacin a algunas de estas condiciones para las que se dispone de
terapias especficas destinadas a evitar la hipoventilacin.
Depresin del centro respiratorio. La hipoventilacin aguda inducida por el efecto de
drogas sobre el centro respiratorio puede ser revertida rpidamente con el uso de
antagonistas como el flumazenil, en el caso de la intoxicacin por benzodiazepinas, o la
naloxona, cuando se trata de una sobredosis de opiceos. Cuando la hipoventilacin es
crnica, como en el caso de algunas apneas centrales y en la hipoventilacin alveolar
primaria, suele ser til el tratamiento con medroxiprogesterona (40-80 mg/da), que
aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a los estmulos perifricos. Los
estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida, ethamivan, picrotoxina) excitan
concomitantemente la corteza cerebral, con riesgo de convulsiones, por lo que no deben
emplearse. Hay estimulantes selectivos, de ms reciente aparicin, pero an no renen
todas las caractersticas deseables: el doxapram a dosis bajas acta sobre los receptores
perifricos, y con dosis mayores a 1 mg/kg estimula a nivel central, pero slo est
disponible para administracin parenteral. La almitrina es un estimulante exclusivamente
perifrico cuya utilidad en la hipoventilacin central no est completamente evaluada.
Trastornos de la conduccin o transmisin de los impulsos. Las enfermedades derivadas
de trastornos de la conduccin del impulso nervioso o de su transmisin al nivel de la placa
motora pueden ser agudas o crnicas. Las formas agudas capaces de determinar
insuficiencia respiratoria son el sndrome de Guillain-Barr, la miastenia gravis, la
intoxicacin por rgano-fosforados y la porfiria aguda intermitente. Algunas de las
variedades crnicas que pueden determinar insuficiencia respiratoria son la esclerosis
lateral amiotrfica y las lesiones raquimedulares cervicales.
En ciertas circunstancias, los trastornos neuromusculares agudos capaces de determinar
hipoventilacin pueden ser revertidos antes de llegar a requerir apoyo ventilatorio
mecnico. Es el caso del sndrome de Guillain-Barr (parlisis ascendente), en el cual la
aplicacin precoz de plasmafresis puede remover mediadores inmunolgicos anormales y
revertir el deterioro motor progresivo y, en particular, el compromiso respiratorio. Otro
ejemplo es la miastenia gravis, enfermedad de la placa neuromuscular, que responde
habitualmente a las drogas anticolinestersicas y que igualmente puede beneficiarse con
plasmafresis.
Las enfermedades neuromusculares crnicas pueden mejorar con un programa de
rehabilitacin, basado en el entrenamiento de los msculos respiratorios con el fin de
aumentar su fuerza y resistencia a la fatiga. Esto les permite tolerar mejor las
descompensaciones y evitar la hipoventilacin crnica. Si la disminucin de la fuerza es
extrema y existe ya hipoventilacin crnica manifiesta, la aproximacin ms razonable es
permitir el reposo de los msculos respiratorios mediante ventilacin mecnica no invasiva,
aplicada a travs de una mascarilla.
Alteracin del efector muscular. Como ya se ha sealado, el efector muscular puede fallar
primariamente por fenmenos inflamatorios (polimiositis), metablicos (hipotiroidismo,
hipofosfemia) o txicos (miopata por esteroides) y tambin por defectos hereditarios
(distrofias musculares) o mecnicos de la caja torcica (cifoescoliosis, toracoplasta).

Excepto por los defectos mecnicos y las enfermedades hereditarias, que son irreversibles,
los dems trastornos pueden corregirse tratando la condicin que los produjo. Cuando la
anomala es irreversible existe la posibilidad de rehabilitacin, que debe plantearse de
manera similar a la de las enfermedades neurolgicas crnicas.

DISMINUCIN DEL TRABAJO RESPIRATORIO

Si el trabajo respiratorio se mantiene elevado indefinidamente, existe el riesgo de fatiga
muscular inspiratoria y cuando sta ya existe, puede mejorar si disminuye la demanda de
trabajo muscular respiratorio. Por lo tanto, una de las medidas bsicas de la terapia de la
insuficiencia respiratoria es disminuir la carga ventilatoria todo lo posible. Una razn
adicional para ello es que el excesivo trabajo respiratorio determina un aumento del
consumo de oxgeno, que puede llegar a representar hasta 2/3 del consumo total, en lugar
del 5% normal, disminuyendo el O2 disponible para otros rganos vitales, especialmente en
situaciones con gasto cardaco bajo, como insuficiencia cardaca o shock. Los mecanismos
a travs de los cuales se puede lograr esta reduccin son mltiples, de tal manera que slo
se sealarn los ms importantes:
Disminucin de las demandas metablicas

Control fsico o farmacolgico de la fiebre.

Alivio del dolor.

Disminucin del aporte de glcidos en la dieta y soluciones parenterales, ya que su

metabolizacin significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar.

Tratamiento de la acidosis metablica.

Disminucin del trabajo resistivo

Permeabilizacin de la va respiratoria alta: la resistencia al flujo areo en la va

area alta puede aumentar por la cada de la lengua hacia atrs en pacientes
inconscientes, por acumulacin de secreciones o por edema inflamatorio de la
glotis.

Asistencia kinsica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos

comprometidos de conciencia y en aquellos que tienen tos ineficaz por debilidad
muscular.

Hidratacin, mucolticos, humidificacin del aire inspirado: todas estas medidas

tienden a evitar la desecacin de las secreciones bronquiales, que las hace
adherentes y difciles de eliminar.

Uso de broncodilatadores en la obstruccin bronquial difusa.

Disminucin del trabajo elstico

Tratamiento de factores que restringen la accin torcica: descomprimir el

abdomen, usar analgesia en la contractura dolorosa de la musculatura torcica en
traumatismos y en dolor pleural, etctera.

Control de factores restrictivos pulmonares

Tratamiento de neumotrax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos,

congestin pulmonar de origen cardiognico o por sobrehidratacin, etctera.

Por lo expuesto est claro que el manejo de la insuficiencia respiratoria es complejo y

necesita de experiencia y recursos. Por lo tanto la responsabilidad del clnico general es su
deteccin , tratamiento inicial y oportuna derivacin.