Está en la página 1de 256

PATOLOGIA

GASTROINTESTINAL

PATOLOGIA ESFAGO

ESFAGO NORMAL

Porcion craneal del intestino anterior.

Reconocible hasta la 3era semana de


gestacion
Tubo muscular hueco

Distendible

Esfago
Normal

Epiglotis (C6) union gastroesofagica


(T11-12)

Mide entre 10 y 11 cm (RN)


25 cm (Adulto)

1.- 3cm en el esfago proximal al nivel del musculo


cricofaringeo esfnter esofgico superior [EES].
2.- 2 a 3 cm proximal a la unin gastroesofgica, a nivel del
diafragma esfnter esofgico inferior [EEI]

Esfago
Normal

Esfago
Mucosa

Superficie

lisa,
rosada

brillante,
oscura.
1.- epitelio
escamoso
estratificado no
queratinizado
2.-lamina propia
3.- muscular de la
mucosa

Sub
mucosa

Muscular
propia

Tejido conectivo laxo,


vasos sanguneos, red
de linfticos, fibras
nerviosas (plexo de
meissner) y glndulas
submucosas.
El
liquido
segregado
contiene mucina y
sirve de lubricante

Consiste en una
capa
circular
interna,
longitudinal
externa, entre las
que se localiza el
plexo
de
Aurebach.

Adventicia

El
esfago
carece en su
mayor parte
de serosa.

Principales Funciones
Conducir los alimentos solidos y lquidos desde la faringe
hasta el estomago.

Prevenir la difusin pasiva de sustancias desde los alimentos


hacia la sangre.
Evitar el reflujo del contenido gstrico hacia el esfago.

Esfago
Normal

Se requiere actividad motora coordinada, una onda


de contraccin peristltica, relajacin del EEI, antes
de la llegada de la onda, y cierre del EEI, despus del
reflejo de la deglucin.

ANOMALAS CONGNITAS
ATRESIA
ESTENOSIS
FISTULA
DISFUNCIN MOTORA

PATOLOGIA INFLAMATORIAS DEL


ESFAGO
Esofagitis de reflujo
Esfago de barrett
Esofagitis infecciosa

Esofagitis de reflujo

Inflacin de la mucosa esofgica.

Esofagitis
por reflujo

Causas:

Intubacin gstrica prolongada.


Virus herpes.
Citomegalovirus.
Candidiasis.
ERGE.

El epitelio escamoso estratificado del esfago es resistente a la abrasin por alimentos,


pero es sensible al cido.

Esofagitis
por reflujo

Las glndulas submucosas (abundantes en el esfago proximal y distal) contribuyen a la


proteccin de la mucosa segregando mucina y bicarbonato.
El tono constante en el EEI impide el reflujo del contenido cido del estmago.
El EEI est sometido a una presin positiva y sino existiera el reflujo entrara al esfago.

Causa ms frecuente de esofagitis: Reflujo del contenido


gstrico en el esfago distal.

Es el diagnstico digestivo ms frecuente en pacientes


ambulatorios en EE.UU.

Esofagitis
por reflujo

El problema clnico asociado se denomina enfermedad por


reflujo gastroesofgico (ERGE).

PATOGENIA
El reflujo de los jugos gstricos es esencial para el desarrollo de la lesin de la mucosa de
la ERGE.
En casos graves, el reflujo biliar desde el duodeno exacerba el dao.
Los trastornos que disminuyen el tono del EEI o aumentan la presin abdominal
contribuyen a la ERGE.

Esofagitis
por reflujo

Trastornos que contribuyen a la ERGE:


Alcohol.

Tabaco.
Obesidad.
Depresores que actan en el SNC.
Embarazo.
Hernia de hiato.
Retraso del vaciamiento gstrico.
Aumento del volumen gstrico.
En muchos casos no se identifica la causa definitiva.

MORFOLOGA
La hiperemia simple puede ser la nica alteracin.
ERGE leve:

Esofagitis
por reflujo

Histologa de la mucosa no suele mostrar ninguna alteracin.


ERGE grave:
Eosinfilos se reclutan en la mucosa escamosa seguidos por neutrfilos.
Los neutrfilos se asocian a una lesin ms grave.
Puede haber una hiperplasia de la zona basal

Supera el 20% del grosor total del epitelio y elongacin de las papilas de la
lmina propia.
Las papilas se extienden hasta el tercio superior del epitelio.

Esofagitis
por reflujo

CUADRO CLNICO
La ERGE es ms frecuente en adultos mayores de 40 aos.
Tambin se presenta en lactantes y nios.
Sntomas ms frecuentes:
Disfagia.
Pirosis.

Esofagitis
por reflujo

Regurgitacin apreciable del contenido gstrico de sabor amargo.


La ERGE crnica se presenta salpicada por crisis de dolor torcico intenso.

Tratamiento: Inhibidores de la bomba de protones o antagonistas del


receptor H2 de la histamina.
La intensidad de los sntomas no est relacionada con el grado de dao
histolgico.
El grado de dao histolgico depende de la duracin de la enfermedad.
Complicaciones de la esofagitis por reflujo:
Esfago de Barrett.
lceras esofgicas.

Hematemesis.
Melenas.
Desarrollo de estenosis.

Esfago de barret

PRIMERO: DEFINIR UNIN G-E

Para decir que hay esfago de Barrett, primero hay que observar
extensin de epitelio columnar sobre la unin G-E.
No hay gold standard que defina unin G-E, y esta es subjetiva,
pero en general se utiliza el fin de los pliegues gstricos.

Esfago de
Barrett

Qu tipo de epitelio para definir Barrett?


Se pueden encontrar 3 tipos de epitelio columnar:
Epitelio fndico
Epitelio cardial
Epitelio intestinal

Esfago de
Barrett

Si biopsia muestra epitelio fndico o cardial, es difcil afirmar


metaplasia, porque puede ser estmago normal y error de
muestreo.
Epitelio cardial tambin podra predisponer a cancer, pero se
mantiene definicin de Barrett solo para metaplasia
intestinal.

El reemplazo de epitelio
Metaplasia Intestinal

Pliegues gstricos

NEJM Vol. 346, No. 11, 2002

C2M5

2 cm

5 cm

RIESGO DE MUERTE EN BARRETT


Ms muertes en grupo Barrett por adenoca esofgico pero
mortalidad global en algunos estudios no cambia.
Otros estudios muestran mayor mortalidad en grupo Barrett, pero
solo el 45% por Adenoca. El resto determinado por enf
cardiovasualres.

Esfago de
Barrett

SCREENING EN BARRETT
ERGE ha sido reconocido tradicionalmente como factor de riesgo
Se detecta Adenoca en etapas ms precoces en el contexto de
screening por Barrett
40% de Adenoca esfago no tiene historia de ERGE

Esfago de
Barrett

Riesgo de cancer es muy bajo incluso en pacientes con ERGE

HISTORIA NATURAL DE DISPLASIA


Displasia de bajo grado es dificil de diferenciar de cambios
reactivos de esofagitis por RGE
Poca claridad sobre el riesgo de cancer en displasia de bajo grado y
sera similar al de la pob general con Barrett.

Esfago de
Barrett

Incidencia de cancer en pacientes con displasia de alto grado es de


5.5-6.5% x ao.

SEGUIMIENTO EN BARRETT
Adherencia a protocolos estrictos aumenta la tasa de deteccin de
cncer en etapas precoces.

Esfago de
Barrett

Son estudios observacionales y no hay claridad sobre el beneficio


del seguimiento

QUIMIOPREVENCIN EN BARRETT
Evidencia indirecta de utilidad de IBP para prevenir Barrett,
titulado para disminuir sintomas de RGE y para curacin de
lesiones endoscpicas por esofagitis.
ASA y AINES protegen contra el desarrollo de cancer en Barrett,
pero falta informacin .

Considerar ASA en el escenario de riesgo cardiovascular


(aumentado en estos pacientes)

Esfago de
Barrett

ROL DE CIRUGA ANTIREFLUJO EN BARRETT


No se ha demostrado que ciruga antireflujo prevenga desarrollo
de cancer.

ESOFAGITIS
INFECCIOSAS

Causa infrecuente de patologa esofgica; relacionada con estados de


inmunosupresin y otros factores predisponentes.
Agentes etiolgicos ms frecuentes son Cndida albicans, VHS tipo 1 y
CMV.

Esofagitis
infecciosa

En pacientes con VIH/SIDA es frecuente la presencia de ulceraciones


esofgicas en las que no se detecta ningn agente infeccioso.

ETIOLOGA.

Esofagitis
infecciosa

FACTORES PREDISPONENTES.
En el caso de candida albicas, inducen la infeccin el uso de antibiticos,
corticoides, tratamiento antisecretor, hipoclorhidria, alcoholismo, mal nutricin,
edad avanzada, alteraciones de la motilidad e inmunosupresin.
Del 10 al 15% de los pxs. con VIH presentaran candidiasis esofgica en un momento
de su vida.

Esofagitis
infecciosa

Infeccin por VHS puede darse en individuos normales, mas frecuente en pxs.
inmunocomprometidos.
Infeccin por CMV es rara en inmunocompetentes, se produce esencialmente en
pxs. con SIDA o trasplantados.
Infeccin por micobacterias es rara inclusive en pxs. inmunocomprometidos.

CUADRO CLNICO.
Odinofagia
Disfagia (cndida, micobacterias)

Esofagitis
infecciosa

Dolor torcico, hemorragia digestiva alta ( asociadas a ulceras)


Fiebre (infecciones bacterianas, micobacterias)

AGENTES VIRALES Y ULCERAS ESOFGICAS EN VIH.


Se pueden presentar endoscpicamente en el periodo agudo, en etapa
inicial acompaadas de fiebre, adenopatas, se resuelven
espontneamente, nicamente se administra tx. sintomtico.

Esofagitis
infecciosa

Agentes mas frecuentes VHS, CMV, el virus de VIH puede ocasionar


lesiones a nivel esofgico.

CANDIDIASIS ESOFGICA.
Formacin de placas blanquecinas aisladas o confluentes.
Mas intensas en el esfago proximal, se extienden de forma distal.

Esofagitis
infecciosa

En pxs. con VIH es rara la formacin de ulceras, su presencia sugiere la


coexistencia de otro agente (virus).
Aspecto endoscpico lo sugiere, esta indicada la toma de muestras por
cepillado o biopsia.
En pxs. con SIDA y afectacin grave, til la exploracin de la mucosa esofgica
subyacente, para detectar y biopsiar ulceras si las hubiera.

ULCERAS ASOCIADAS AL VHS.


Pequeas, mltiples, superficiales, tercio distal del esfago, bordes blanquecinos,
pueden coalescer formando una sola lesin.
Secundarias a erosin de vesculas en la mucosa esofgica.
Se pueden asociar con lesiones herpticas orales y farngeas, ser dolorosas y en
ocasiones sangrantes.

Esofagitis
infecciosa

Ulceraciones herpticas crnicas, grandes se acompaan de espasmo esofgico


intenso, odinofagia y disfagia.
Diagnostico.
Mediante panendoscopia y toma de biopsia de los bordes de la ulcera en caso
de sospecha de Herpes Virus, muestras mltiples (mnimo 4)

ULCERAS POR CMV.


Son extensas, circunferenciales, profundas, dan la apariencia de que no hay tejido
normal (tejido granuloso infectado),localizadas en la zona distal o media.
Pueden presentarse con odinofagia, disfagia e hiporexia, complicarse con
hemorragia digestiva alta y estenosis.

Esofagitis
infecciosa

Deben diferenciarse de las ulceras idiopticas que suelen ser mas profundas y muy
dolorosas.
Dx. Panendoscopia y toma de biopsia, anlisis histopatolgico tincin con HE
(cels. gigantes con inclusiones intranucleares e intracitoplasmaticas)

PATOLOGIA ESTOMAGO

ESTOMAGO NORMAL

Es la primera porcin del aparato digestivo en el


abdomen. un ensanchamiento del tubo digestivo de
dimetro entre los 8 y 11 cm situado a continuacin del
esfago.

ESTOMAGO
NORMAL

Est compuesto de dos sistemas gstricas. La primera


puede dominarse unidad gstrica proximal, que incluye el
estmago proximal, el esfago distal y el hiato esofgico
del diafragma.
La segunda es la unidad gstrica distal y comprende el
antro gstrico y el ploro, aunados a la primera porcin del
duodeno.

ANATOMA

ESTOMAGO
NORMAL

Hipocondrio izquierdo y epigastrio. El cardias


(extremo por donde penetra el esfago) se
localiza a nivel de la vrtebra T11, mientras que el
ploro lo hace a nivel de L1.

La luz del estmago tiene la presencia de unos


pliegues de mucosa longitudinales, mayormente
en la curvatura menor.
La pared gstrica consta de una serosa que
recubre tres capas musculares (longitudinal,
circular y oblicua)

GASTRITIS

Es una enfermedad inflamatoria aguda o crnica de la


mucosa gstrica producida
Se da por factores exgenos y endgenos que produce
sntomas disppticos
se observa endoscpicamente y requiere confirmacin
histolgica.

GASTRITIS

GASTRITIS

CUADRO CLNICO
Dolor epigstrico urente.
Discomfort post prandial.
Distensin abdominal.
Eructos.
Nauseas, vmitos.
Sensacin de llenura post prandial.
Llenura precoz.

DIAGNOSTICO

GASTRITIS

ENDOSCOPIA

DIAGNOSTICO
o Biopsias

GASTRITIS

BIOPSIA

de antro (regin pre pilrica, curvatura


mayor y menor).
o Biopsias de cuerpo (curvatura mayor y menor).
o Biopsias de angulo (mayor presencia de atrofia
,metaplasia intestinal y displasia).

GASTRITIS
AGUDA

congestin capilar de la lmina propia y un infiltrado inflamatorio


que es predominantemente neutroflico, puede acompaarse
de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy
severas asociarse a sangrado.
Sus dos principales categoras : La gastritis aguda infecciosa y la
erosivo-hemorrgica.

MACROSCOPICO

GASTRITIS
AGUDA
Mucosa enrojecida, hiperemica
Conservacion de la mucosa gastrica, constituida por
pliegues
Puntillado hemorragico a nivel de la mucosa

MICROSCOPICO

GASTRITIS
AGUDA
Edema de la lamina propia
Presencia de clulas inflamatorias
neutrfilos.

de

tipo

GASTRITIS
AGUDA
HEMORRAGICA

GASTROPATA
AGUDA POR
AINES

GASTRITIS
CRNICA

El 80 % de las gastritis crnicas en el mundo se


deben por la infeccin por el Helicobacter pylori.
El 10 % se debe a la gastritis crnica autoinmune.
Subtipos:
A) Gastritis crnica no atrfica:
1) Gastritis antral 2) Fundo-corporal 3) Pangastritis
B) Gastritis crnica atrfica:
1) Gastritis autoinmune 2) Gastritis atrfica
multifocal.

MACROSCOPICO

GASTRITIS
CRNICA
Aplanamiento de los pliegues a nivel de la mucosa.
Mucosa enrojecida.
Zonas con pliegues engrosados y muy elevados de aspecto rugoso

MICROSCOPICO

GASTRITIS
CRNICA
Linfocitos y clulas plasmaticas en la lamina propia.
Cambios metaplasicos: mucosa gstrica reemplazada por epitelio cilndrico
intestinal con clulas caliciformes.
Displasias.
Atrofia de la mucosa gstrica.
Neutrofilos infiltrando glndulas gstricas.

GASTRITIS
CRNICA
EROSIVA
PLANA

GASTRITIS
CRNICA
EROSIVA
ELEVADA

GASTRITIS
CRNICA

CON REAS DE
METAPLSIA
INTESTINAL

GASTRITIS
CRNICA

TRATAMIENTO
Dieta : sin sustancias irritantes (caf, tabaco, alcohol,
aj)
Anticidos orales (hidroxido de Al/Mg, magaldrato).
Citoprotectores de la mucosa gstrica (sucralfato,
bismuto,misoprostol).
Antagonistas de receptores H2.
Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol,
lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol)
Gastrocinticos
(metoclopramida, domperidona,
cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias
de trastornos de motilidad gastroesofgica o
gastroduodenal.

ULCERA GASTRICA
AGUDA

Defecto de la mucosa gastrica tras AINE o estrs fisiologica.


Las ulceras de estrs se da en personas con shock, sepsis, o
traumatismo

Las ulceras de curling se da por quemaduras o traumatismo

ULCERA
GASTRICA
AGUDA

Las ulceras de cushing se da en personas con enfermedad


intracraneal

PATOGENIA
Estn relacionadas con los AINES inhibiendo las ciclooxigenasas ,
impidiendo la sntesis de prostanglandinas y secretando bicarbonato
favoreciendo la sntesis de mucina y perfusin vascular.

ULCERA
GASTRICA
AGUDA

La acidosis lesiona la mucosa reduciendo pH.

MORFOLOGA

Su profundidad es desde lesiones superficiales hasta mas profundas


de la mucosa.

ULCERA
GASTRICA
AGUDA

Estas son redondas de menos 1cm tiendose de marron o negro por


la digestion de sangre.

Las ulceras por estrs se encuentran en cualquier parte de forma


delimitada

ULCERA
GASTRICA
AGUDA

CUADRO CLNICO
Dolor abdominal. dolor agudo, como quemazn, de aparicin a
brotes de 2 a 4 semanas de duracin y que calma con la ingesta
o con anticidos. el dolor es ms tras las comidas.
-Nuseas
y
vmitos.
-Pirosis,
de
quemazn
en
el
esfago.
-Distensin abdominal y cambios en el hbito intestinal

MACROSCOPICO
Erosion de la mucosa y submucosa y pueden llegar hasta la capa muscular
Aspecto redondo.
Bordes regulares.

ULCERA
GASTRICA
AGUDA

Fondo limpio.
Tamao de 2 a 4 cm de diametro

MICROSCOPICO

ULCERA
GASTRICA
AGUDA

Reaccin inflamatoria aguda.


tejido necrotico y fibrina; tejido granulatorio; tejido conectivo
fibroso (base de la ulcera).

TRATAMIENTO

ULCERA
GASTRICA
AGUDA

anticidos y protectores gstricos,


los antagonistas de los receptores H2
los inhibidores de la bomba de protones.

En complicaciones como el sangrado se suelen tratar mediante


endoscopia, cauterizando la hemorragia.
Si existe perforacin gstrica es un tratamiento quirrgico urgente

ENFERMEDAD
ULCEROSA PPTICA

LCERA PPTICA
Lesin en la mucosa GI, como
consecuencia de la actividad de la
secrecin cida del jugo gstrico.

ENFERMEDAD
ULCEROSA PTICA
Se asocia con gastritis crnica
hiperclorhdrica inducida por H.
pylori presente.
Se presenta en cualquier
porcin del TD pero con mayor
frecuencia en el antro gstrico y
primera pocin duodenal.

MORFOLOGIA

La ulcera duodeno proximal es cuatro veces


mas frecuente que ulcera del estomago
Crecen cerca dela vlvula pilrica afectando
la pared duodenal anterior.
La ulcera gstrico pptico crece en la
curvatura menor entre el cuerpo y el antro.
Un 80% son solitarios
Lesiones < 0,3 cm de dimetro son
superficiales
Lesiones > 0,6 cm profundas
Su base es lisase pueden observar los vasos
sanguneos

FIGURA 17-14 Perforacin gstrica aguda en un paciente que acude con


aire libre bajo el diafragma. A. Defecto de la mucosa con bordes limpios.
B. La base necrtica de la lcera est formada por tejido de granulacin

La ulcera activa su base tiene una fina capa


de restos fibrinoide que ocultan un infiltrado
inflamatorio de neutrfilos.

ETIOLOGAY ENFERMEDADES ASOCIADAS a la enfermedad ulcerosa pptica

EPIDEMIOLOGIA
EUP ocupa el cuarto lugar de visitas
anuales y en enfermedades digestivas
Riesgo de desarrollar EUP a lo largo de la
vida 10% en varones y 4% en mujeres
(afecta durante o despus de la
menopausia).

PATOGENIA

La EUP se desarrolla sobre la base de una


gastritis crnica la causas subyacentes H.
pylori y los AINES comprometiendo la
mucosa y causando lesin.

Hiperacidez gstrica

Corticoesteroides en dosis altas


suprime la sntesis de
prostaglandinas

Infeccin por H. pylori


Hiperplasia de clulas
parietales
Inhibicin de mecanismos
estimulantes como
liberacin de gastrina .

AINE producen irritacin qumica


suprimen la sntesis de
prostaglandinas que recubre la
mucosa
Cigarrillos provocan deterioro del
flujo sanguneo cicatrizacin de la
mucosa.

CUADRO CLNICO
Ardor epigstrico
Dolor continuo aparece 1-3h despus de los
alimentos.
Nauseas

Vmitos
Flatulencias
Eructos

Perdida de peso considerable


Entre las complicaciones: Anemia ferropenica y
hemorragias por perforacin.

TUMORES GSTRICOS

TUMORES
BENIGNOS

TUMORES
MALIGNOS

Neoplasia maligna generalmente de origen epitelial,

ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)

Influyen factores ambientales que alteran el epitelio

Evolucin de hasta de 25 aos desde su inicio.


Periodo temprano: etapa en la que se puede detectar o extirparlo.
Perodo corto (5 aos), se desarrolla el cncer avanzado: etapa en
la que generalmente aparecen sntomas y signos que
ensombrecen el diagnstico.

CUADRO CLINICO
En los estadios tempranos:

ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)

Indigestin e incomodidad estomacal.


Sensacin de hinchazn despus de comer.
Nuseas suaves.
Prdida del apetito.
Acidez estomacal.

En los estadios ms avanzados:

Sangre en las heces.


Vmitos.
Prdida de peso sin razn conocida.
Dolor de estmago.
Ictericia (color amarillento de los ojos y la piel).
Ascitis (acumulacin de lquidos en el abdomen).
Problema para tragar.

ETIOLOGA

ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)

Especial consumo de alimentos preservados, ahumados,


curados y salados con alto contenido de nitritos y
nitratos, que por accin bacteriana se convierten en
nitrosaminas que es un agente cancergeno altamente
conocido.

FACTORES DE RIESGO

ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)

TIPOS DE CANCER SEGN EL NIVEL DE INVASIN DE LA PARED

Incipiente

ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)

TIPOS DE CANCER SEGN EL NIVEL DE INVASIN DE LA PARED

Avanzado

ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)

ANATOMA PATOLGICA
Histopatolgicamente segn clasificacin de Lauren.

ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)

a) El adenocarcinoma gstrico de tipo intestinal, caracterizado


por la presencia de estructuras glandulares con distintos grados de
diferenciacin y que correspondera a los tipos tubular y papilar
segn la OMS, adems a este tipo de cncer gstrico se lo asocia
con la infeccin de Helicobacter pylori

ANATOMA PATOLGICA

ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)

b) Carcinoma gstrico difuso, caracterizado por la presencia de


clulas que infiltran la pared gstrica sin formacin glandular, con
pobre grado de diferenciacin, y mostrando en ocasiones la
presencia de clulas en anillo de sello, lo cual correspondera a
los tipos anillo de sello y mucinoso segn la OMS .

ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)

ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)

ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)

ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)

ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)

DIAGNOSTICO
Examen fsico y antecedentes : examen del cuerpo
para verificar si existen signos generales de salud, se
anotan los antecedentes de los hbitos de salud del
paciente, as como los antecedentes mdicos de sus
enfermedades y tratamientos anteriores.

ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)

Estudios qumicos de la sangre

Recuento sanguneo completo (RSC)


Endoscopia superior: procedimiento que se utiliza
para observar el interior del esfago, el estmago y el
duodeno a fin de verificar si hay zonas anormales.

Ingesta de bario : serie de radiografas del esfago y el


estmago.
Exploracin por TC.

Biopsia.

LINFOMA

LINFOMA

LINFOMA

LINFOMA

LINFOMA

LINFOMA

TUMOR
CARCINOIDE

TUMOR
CARCINOIDE

TUMOR
CARCINOIDE

TUMOR
CARCINOIDE

TUMOR
CARCINOIDE

TUMOR DEL
ESTROMA
GASTROINTESTINAL

TUMOR DEL
ESTROMA
GASTROINTESTINAL

TUMOR DEL
ESTROMA
GASTROINTESTINAL

TUMOR DEL
ESTROMA
GASTROINTESTINAL

TUMOR DEL
ESTROMA
GASTROINTESTINAL

TUMOR DEL
ESTROMA
GASTROINTESTINAL

TUMOR DEL
ESTROMA
GASTROINTESTINAL

PATOLOGIA INTESTINO
DELGADO

INTESTINO DELGADO
NORMAL

Tubo cilndrico de 6 mts de longitud que se extiende desde el piloro


al intestino grueso
En el se distinguen 2 partes:

INTESTINO
DELGADO NORMAL

Duodeno
Yeyuno-leon

DUODENO
Parte inicial en forma de C

Situado mas posterior que cualquier otra porcin del ID, siendo su
2da y 3era porcin retroperitoneales
Se extiende desde el piloro hasta la 2da lumbar

INTESTINO
DELGADO NORMAL

Longitud de 25 cms

Posee 4 porciones

Duodeno
DUODENO
Primera porcin o superior

Es de direccin oblicua a la derecha, atrs y algo arriba

Segunda porcin o descendente

Desciende verticalmente a la derecha de la columna,


hasta la 4ta lumbar

Tercera porcin u horizontal

Se dirige transversalmente de derecha a izquierda, por


delante de la 4ta lumbar

Cuarta porcin

Asciende por el lado izquierdo de la aorta hasta la raz


del mesocoln transverso
Se continua con el yeyunoleon , formando el ngulo de
duodenoyeyunal, a cuyo nivel se inserta el ligamento de
Treitz

DUODENO
Vascularizacin:
1er segmento: art gastroduodenal descendente por sus ramas
duodenales
2do segmento: art pancreaticoduodenales superiores,
pancreaticoduodenal inferior, y ramas de la gastroduodenal
3er y 4to segmento: ramas de la pancreaticoduodenal inferior
Drenaje venoso: vasos paralelos a las arterias
pancreaticoduodenales superiores e inferiores. Desembocan en la
vena mesentrica superior para terminar en la vena porta.

INTESTINO
DELGADO NORMAL

GD) arteria gastroduodenal; ESP) arteria esplnica; GE) arteria gastroesplnica; PDS) arteria
pancretico-duodenal superior; PDI) arteria pancretico-duodenal inferior; Pil) arteria pilrica,
Col) coldoco; UAF) unin antro-fndica.

DUODENO
Inervacin

Rama heptica del nervio vago izquierdo 1er segmento


Otra rama heptica inerva en resto del duodeno
El Vago derecho ramo celiaco
Plexos secundarios al celiaco

Linfticos

INTESTINO
DELGADO NORMAL

Desembocan en: ganglios linfticos celiacos, ganglios corticorrenales


derechos y ganglios pancreaticoesplnicos

a) nervio vago izquierdo o anterior; b) ramo heptico; c) ramo celaco; d) ramos gstricos; col) coldoco;.

YEYUNO-LEON
Se extiende desde el ngulo duodenoyeyunal en el cuadrante
superior izquierdo hasta la unin ileocecal en FID
Las 2/5 partes proximales corresponden al yeyuno y las 3/5 partes
distales al leon

INTESTINO
DELGADO NORMAL

Describe en toda su extensin numerosas flexuosidades en todas


las direcciones llamadas ASAS INTESTINALES
Esta unido a la pared abdominal por un repliegue peritoneal
llamado MESENTERIO

YEYUNO-LEON
Vascularizacin
Art mesentrica superior a travs de sus ramas
ileales y yeyunales
Art leoclica

INTESTINO
DELGADO NORMAL

YEYUNO-LEON
Drenaje venoso: conductos venosos venas paralelas a las arterias
mesentricas superiores vena mesentrica superior
vena esplnica

INTESTINO
DELGADO NORMAL

Vena Porta

YEYUNO-LEON
Inervacin
Plexo mientrico o de Auerbach localizado en la capa muscular longitudinal.
Acta sobre el msculo del tubo digestivo, es decir regula la motilidad.
Plexo submucoso de Meissner se encarga de la secrecin digestiva

Linfticos
Folculos linfticos intraparietales
Ganglios y conducto linftico en el mesenterio

INTESTINO
DELGADO NORMAL

HISTOLOGA DEL INTESTINO DELGADO


Las vlvulas conniventes son repliegues de la mucosa de unos 8
milmetros de altura, en cuyo interior se encuentran vasos y nervios; para
facilitar la absorcin intestinal en su superficie se encuentran las
vellosidades intestinales

INTESTINO
DELGADO NORMAL

VELLOSIDAD INTESTINAL

Vellosidades intestinales
Salientes de la lamina propia cubierta por
epitelio de 1mm.
Varan segn su localizacin en la mucosa.
Formado por asas capilares, conducto linftico,
musc liso y linfocitos
En la superficie de las clulas que forman las
vellosidades hay microvellosidades.
En el duodeno son en mayor cantidad y mayor
tamao que en el yeyunoleon.

HISTOLOGA DEL INTESTINO DELGADO


Microvellosidades su misin es la de aumentar la superficie de las
clulas, facilitando la absorcin de los alimentos
Las criptas (de Lieberkuhn) son invaginaciones del epitelio sobre
la lamina propia alrededor de las vellosidades.

INTESTINO
DELGADO NORMAL

HISTOLOGA DEL INTESTINO DELGADO


Capa serosa
Mas externa
Formada por clulas planas
Excepto en la 2da y 3er P duodenal

INTESTINO
DELGADO NORMAL

Capa muscular
Externa longitudinal
Circular Interna
Plexo mientrico de Auerbach

Submucosa
Tejido conectivo denso fibroelastico
Vasos sanguneos, linfticos
Plexo de Meissner
Glndulas de Brunner (duodeno)

Mucosa

Epitelio
De tipo cilndrico simple
Lamina propia
Tejido conectivo laxo
Criptas de Lieberkuhn
Vasos, nervios, fibras musculares lisas y
linfocitos
Muscular de la mucosa

HISTOLOGA DEL INTESTINO DELGADO


El epitelio que reviste a las vellosidades
esta compuesto por
Clulas absortivas o enterocitos
Cilndricas altas
Ncleos oval basal
Borde apical en cepillo
Clulas Caliciformes
Mayor cantidad hacia el yeyuno ileon
Productoras de mucinogeno
Clulas endocrinas

PATOLOGIA CONGNITAS
ANOMALAS DE ROTACIN
ATRASIAS

La falta de rotacin se produce cuando el intestino no gira al volver a entrar


en el abdomen , por lo que el extremo caudal del asa del intestino medio
vuelve primero al abdomen, el intestino delgado se queda en el lado
derecho del abdomen y el intestino grueso en el lado izquierdo.

ANOMALIAS DE
ROTACIN

La rotacin habitual de 270 en el sentido opuesto a las agujas del reloj; sin
embargo a veces la rotacin es de 90 por ello no se completa, y el ciego
queda debajo del ploro y el estmago, el ciego se fija a la pared abdominal
posterolateral por bridas las cuales pueden ocasionar obstruccin intestinal.
El intestino no est colocado correctamente y no esta fijado por completo
formando vlvulos pudiendo ocasionar infarto y gangrena del intestino.

La atresia intestinal es la causa ms frecuente de obstruccin


intestinal neonatal. Puede presentarse a cualquier nivel del
intestino, duodeno, yeyuno, ileon y colon. Son ms frecuentes a
nivel yeyuno-ileal y son excepcionales las de colon.
Se asocia con otras malformaciones congnitas:

ATRASIAS

a)

Genticas, especialmente algn tipo de trisomas. La trisoma


21 se asocia a atresia duodenal (30% de los casos).

b) Cardacas, frecuentemente canal comn, ductus, etc.


c)

Renales, frecuentes en las atresias bajas.

d) Prematuridad, casi constante en las atresias complicadas.


e) Defectos de la pared abdominal como el onfalocele y la
gastrosquisis pueden asociarse tambin a atresia intestinal.

TIPOS DE ATRASIA INTESTINAL


1. Atresia duodenal.
Hay diferentes tipos de obstruccin duodenal:
a.

En relacin a su forma anatmica:


i. Completa, con frecuencia membranosa.

ATRASIAS

ii.Incompleta, generalmente estenosis provocada por pncreas


anular.
b. En relacin al lugar de atresia:
i. Supravateriana, excepcional.

ii. Infravateriana, las ms frecuentes. El diagnstico se realiza


por la clnica y la radiologa. La imagen radiolgica es tpica.
Existen dos nicas burbujas de aire en la cavidad abdominal,
que corresponden a estmago y duodeno. Si la obstruccin es
infravateriana los vmitos son biliosos.

Generalmente son solitarias (mltiples en el 6-20% de los casos), afectan


por igual a ambos sexos; siendo ms frecuentes en ileon distal (36%) o
yeyuno proximal (31%).

ATRESIA
YEYUNO-ILEAL

Existe la posibilidad de presentacin familiar, habindose descrito un


modelo de herencia autosmico recesivo. La imagen radiolgica es tpica
con niveles hidroareos mltiples y asas dilatadas. Si se asocia a
peritonitis meconial aparecen calcificaciones peritoneales.

Se encuentra cuatro tipos de atresia yeyuno-ileal


Tipo I. Atresia membranosa. 20% de los casos. No hay
interrupcin del intestino ni de su meso, slo de su luz.
Tipo II. Este tipo de atresia muestra dos bolsones ciegos
separados por un cordn fibroso. (30% de los casos).
Tipo IIIa. En este tipo hay separacin de bolsones con defecto
de meso. Es el ms frecuente. (35%).
Tipo IIIb. Este tipo se llama tambin apple peel o rbol de
navidad (10%). Es una malformacin compleja que asocia
una atresia yeyunal y un gran defecto de meso. El ileon muy
corto, aparece enrollado sobre una arteria ileoclica, en forma
de peladura de manzana. Esta malformacin se asocia a
intestino corto y a prematuridad.

Tipo IV. Atresia mltiple (5%). Suele incluir varias atresias de


diferentes tipos.

obstruccin intestinal
Distensin abdominal.
Vmitos biliosos.
Deshidratacin y alteracin del equilibrio cido-base.

CUADRO CLNICO

DIVERTCULO
DE MECKEL

Es la anomala ms frecuente del tubo digestivo. Este divertculo


verdadero existe en un 2-3% de las personas, con una proporcin varnmujer de 3:1; y es el resultado de una atresia incompleta del conducto
onfalomesentrico que comunica el intestino con el saco vitelino en el
embrin. Se denomina divertculo, ya que posee todas las capas del
intestino, y puede tener restos de tejido ectpico gstrico o pancretico.
Son restos de la parte proximal del tallo vitelino, aparecen en el borde
antimesentrico del ileon a 40-50 cm de la vlvula ileocecal y miden
aprox 3-6 cm.

CUADRO CLINICO
Hemorragia rectal no dolorosa, que aparece aislada, sin heces; con
un color oscuro o pardo rojizo. Puede manifestarse tambin como
hemorragias ocultas en heces produciendo una anemia ferropnica
refractaria al tratamiento con hierro. Principales malformaciones
digestivas.

DIVERTCULO
DE MECKEL

Dolor abdominal agudo o vago y recidivante.

Peritonitis por perforacin de una lcera en el divertculo, o de


obstruccin intestinal si se ha producido una invaginacin o un
vlvulo.

DIAGNOSTICO

DIVERTCULO
DE MECKEL

Se realiza mediante la gammagrafa con tecnecio-99, que se elimina


por mucosa gstrica. Es una prueba segura y especfica. Si es
negativa, es muy poco probable que el paciente tenga un divertculo
de Meckel. Esta patologa no puede demostrarse en estudios
radiogrficos con bario.

TRATAMIENTO
Extirpacin quirrgica del divertculo. Ocasionalmente sin reseccin
del ileon adyacente, pero si la ciruga se realiza tras sangrado o
sospecha de lcera, se retirar el mnimo segmento intestinal
posible y se realizar anastomosis trmino-terminal.

ENTEROCOLITIS INFECCIOSA

BACTERIANA

Puede dar sintomas


como:

VIRAL

Diarrea

PARASITARIA

Dolor abdominal

MICOTICA

Molestias perianales
Incontinencia

Hemorragias, etc

EPIDEMIOLOGIA:
Mas de 12 000 muertes
diarias en nios de los pases
en desarrollo
El agente causal mas
frecuente es la E. Coli
enterotoxigena, pero los
patgenos varan con:

ENTEROCOLITIS
INFECCIOSA
Edad
Nutricin
Estado inmunolgico
El ambiente (clima)

ENTEROCOLITIS
INFECCIOSA
BACTERIANA

COLERA
AGENTE: Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus B. (-) FORMA ,
TRASMISION: Agua, alimentos contaminados.
RESERVORIO: Mariscos, placton

ENTEROCOLITIS
INFECCIOSA
BACTERIANA

T. INCUBACION: 24 -48 HORAS


CUADRO CLINICO: depende del nivel de inmunidad preexistente
Diarrea explosiva acuosa e indolora de inicio repentino que puede tornarse
abundante en breve plazo (agua de arroz, olor a pescado)
Vmitos en casos graves

Volumen fecal mayor de 250 ml/kg en 24 H (1 litro por hora)


Shop hipovolemico (deshidratacin) si no se restituyen los lquidos y
electrolitos
Hipotensin, taquicardia, muerte

Factor de virulencia

Efecto biolgico

Toxina del clera

Hipersecrecin de electrolitos y agua

Pilus

Adherencia a mucosa intestinal

Enterotoxina accesoria

Incrementa la secrecin de lquidos


intestinales

Toxina de la znula occludens

Incrementa la permeabilidad intestinal

Siderforos

Factor adhesina

Neuraminidasa

Modifica la superficie celular

PATOGENIA:
El AMP cclico inhibe el sistema de
entrada de NA de las clulas de
las vellosidades y activa el
sistema de salida de cloruro en las
clulas de las criptas , esta
acumulacin de cloruro sdico
dentro de la luz intestinal , se
acumula un liquido isotonico en la
luz del intestino y cuando el
volumen de este supera la
capacidad de resorcin se
produce una diarrea acuosa

AGENTE: Campylobacter jejuni (frecuente en paises desarrollados) G(-)


lajelado forma decoma
TRASMISION: consumo de pollo poco cocinado, leche no pasteurizada , agua
contamina con 500 unidades de jejuni
T. INCUBACION: hasta 8 dias

ENTEROCOLITIS
POR
CAMPYLOBACTER

DIAGNOSTICO: Cultivo de heces,infiltrado de neutrofilos mucosos e


intraepiteliales en la mucosa superficial y en las criptas (criptitis) mas
abscesos
CUADRO CLINICO:
Diarrea acuosa, aguda o despus de un prdromo seudogripal
Disentera (diarrea grave que contiene moco y/o sangre )
fiebre
Diseminan bacterias durante un mes
Nose necesita tto con antibiticos
Puede producir sind de guillaim barre

PATOGENIA:
causantes de la virulencia:

motilidad
Adherencia
produccin de toxinas
Invasin
los flagelos facilitan la adherencia y
colonizacin necesarias para la invasin de la
mucosa , las citotoxinas q liberan producen
dao epitelial, la disenteria se presenta en un
mnimo de cepas, la fiebre enterica se
produce cuando las bacterias proliferan
dentro de los ganglios linfticos mesentricos

AGENTE: bacilos gran negativos aerobios facultativos


inmviles

RESERVORIO: hombre
TRASMISION: fecal oral, agua y alimentos
contaminados
T. INCUBACION: 4 das
DIAGNOSTICO: coprocultivo

SHIGELOSIS

COMPLICACIONES:
Sind. De Reiter (artritis, uretritis, conjuntivitis)

Sind. Hemoloitico uremico ,solo en S. q segregan toxinas


CUADRO CLINICO: dura 6 dias hasta un mes
Espasmos abdominales

Tenesmo
Diarrea
fiebre

heces sanguinolentas.

PATOGENIA:
La Shigella es resistente al acido del
estomago, una vez en el intestino, la
shigella prolifera intracelularmente , se
escapa hacia la lamina propia y es
fagocitada por los macrfagos en los que
induce apoptosis , el proceso inflamatorio
consiguiente daa la superficie epitelial y
permite q las bacteria contenidas en la
luz intestinal tengan acceso a la
membrana celular de las clulas del
intestino (ilion), q es la nica superficie a
travs de la cual puede producirse la
infeccin en las cel epiteliales

AGENTE: Salmonella no tifoidea, bacilo G (-)


TRASMISION: alimentos contaminados, carnes , aves , huevos, leche
crudos. Se necesitan pocas salmonellas viables para causar infeccin, la cual
es favorecida por la ausencia de ac. Gstrico en gastritis atrfica o con
tratamiento supresor del ac.
T. INCUBACION: Sntomas 6-48 horas posterior a la ingestin

SALMONELOSIS

DIAGNOSTICO: cultivo heces

COMPLICACIONES: en inmunosupresion, disfuncin cardiovascular,


anemia hemoltica
CUADRO CLINICO:
heces sueltas a diarrea profusa tipo disentera hasta una sem

Fiebre dos das


Nausea, vmito, espasmos abdominales, mialgias y cefalea

PATOGENIA:

Salmonella posee genes virulentos que


codifican un sistema de secrecin de tipo III
capaz de trasferir las protenas bacterianas a
las cel. M y enterositos , estas activan al Rho
GTPasas de la clula, lo que desencadena el
reordenamiento de actina y la captacin y
crecimiento de las bacterias dentro de los
fagosomas. Adems la flajelina (prot. Del
ncleo de los flagelos Bacterianos) activa el
receptor TLR5 en las cel. y aumenta la
respuesta inflamatoria local, tambin segrega
una molcula q induce la liberacin epitelial
de una hepoxilina eicosanoide A3 , lo que
atrae a los neutrfilos hacia la luz intestinal y
potencia el dao de la mucosa.

AGENTE: Salmonella TYPHI y paratyphi, bacilo G (-)


TRASMISION: persona a persona a travs de alimentos y agua contaminada
DIAGNOSTICO: hemocultivo, ganglios mesentricos aumentados de tamao,
bazo aumentado de tamao y blando, focos pequeos de necrosis heptica y
formacin de ndulos tifoideos (hepatocitos se sustituyen por agregados de
macrfagos) tambin pueden aparecer en la medula sea y los ganglios linfticos.
COMPLICACIONES: encefalopatas, meningitis convulsiones, endocarditis,
miocarditis, neumona, colecistitis

FIEBRE TIFOIDEA

CUADRO CLINICO:
Anorexia
Dolor abdominal, distencin, nauseas, vmitos
Diarrea sanguinolenta, seguida de una breve fase asintomtica que da paso a la
bacteriemia y fiebre con sntomas gripales
Si no hay tto se da hasta 2 sem fiebre alta y sensibilidad abdominal similar a
apendicitis
Lesiones maculopapulosas eritematosas en trax y abdomen

PATOGENIA:

S. Typhi puede sobrevivir en el Ac.


Gstrico y una vez en el I.D , es
captada por las cel. M a las que
invade para luego ser engullidos
por las cel. Mononucleadas en el
tejido linftico subyacente y
puede diseminarse desde ah a
travs de los vasos linfticos y
sanguneos , provocando una
hiperplasia reactiva de los
fagocitos y tejidos linfticos en
todo el cuerpo.

AGENTE: YERSINIA ENTEROCOLITICA Y OSEUDOTUBERCULOSIS dan


enfermedad digestiva
TRASMISION: ingestin de cerdo, leche cruda y agua contaminada
DIAGNOSTICO: coprocultivos, hemocultivo

YERSINIA

MORFOLOGIA: afectan preferentemente al ileon,se multiplican a nivel


extracelular , en el tejido linfoide causando adenopatas regionales e
hiperplasia de las pacas de peyer y engrosamiento de la pared intestinal
CUADRO CLINICO:
Dolor abdominal
Fiebre y diarrea
Nuseas , vmitos, sensibilidad abdominal
Enteritis y colitis predominan en nios

Faringitis, artralgias y eritema nudoso

PATOGENIA:

Yersinia invade las cel. M y


usa las protenas de
adherencia
bacteriana
(adhesinas) para unirse a
las integrinas beta 1 de la
cel. Un islote de patogenia
codifica un sistema de
captacin de hierro el cual
potencia su virulencia y
estimula su diseminacin
sistmica

ESCHERICHIA COLI
AGENTE: Bacilos G negativos que
colonizan el tubo digestivo sano , la
mayora no son patgenos pero hay

un subgrupo que puede causar


enfermedad

EC. Enterotoxigena
EC. Enterohemorragica

EC. Enteroinvasiva
EC. enteroagregante.

Microorganismo
E. COLI

Lugar de
accin

Enfermedad

Patogenia

Intestino
delgado

Diarrea infantil: Acuosa y con


vmito.

Histopatologa U/B
Malabsorcin y diarrea

Intestino
delgado

Diarrea del viajero e infantil:


Acuosa, vmitos, espasmos
abdominales, nausea y febrcula

Enterotoxinas termoestables y
termolbiles hipersecrecin de
liquidos y electrolitos

Intestino
grueso

Diarrea acuosa seguida de


sanguinolenta con espasmos
abdominales, sin fiebre.

Toxinas Shiga, interrumpen la


sintesis de proteinas, lesiones U/B

E. COLI ENTEROINVASIVA

Intestino
grueso

Fiebre, espasmos, diarrea


acuosa o sanguinolienta

Plsmido invasin y destruccin


del colon

E. COLI

Intestino
delgado

Diarrea infantil y viajero:


acuosa, persistente y con
vmitos. Deshidratacin y
febrcula

Adherencia de los bacilos (ladrillos


aplanados) con acortamiento de las
microvellosidades. Hemorragia
absorcin de los lquidos

ENTEROPATGENA

E. COLI
ENTEROTOXGENA

E. COLI
ENTERHEMORRAGICA

ENTEROAGREGATIVA

Causan diarrea del turista


Diseminan por alimentos agua
Adhesin depende de fimbrias
Produce dos toxinas:

E. Coli
Enterotoxigena

Toxina termolbil Activa adenilciclasa


Aumenta el AMP cclico intracelular que a su vez estimula la
secrecin de cloruro y inhibe su reabsorcin
Diarrea secretoria

Toxina Termoestable
Activa guanilciclasa y aumenta el GMPc intracelular con
efectos similares a la anterior

SINTOMAS: Diarea secretora no inflamtoria ,


deshidratacion, shock parecido al colera

Propiedades Enteroadherencia a las cel. Epiteliales

E. Coli
Enteroagregante

La E. Coli enteroagregante se unen a los enterositos mediante fimbrias


de adherencia con la ayuda de una dispersina , una protena de la
superficie bacteriana que neutraliza la carga negativa de los
polisacridos , causando un mnimo dao histolgico
SINTOMAS:

Diarrea acuosa no sanguinolenta


Fiebre
Deshidratacin

Disentera parecida shigella, no se producen


toxinas
Invaden clulas epiteliales y causan una
respuesta inflamatoria

E.Coli
enteroinvasiva

Destruccin de mucosa intestinal


SINTOMAS:

Diarrea con sangre


Moco
Abundantes polimorfos

SE CLASIFICAN EN SEROTIPOS: O157:H7 Y NO O157:H7

Asociados al consumo de carne de vaca mal cocinada


Ambos serotipos producen toxinas citotoxicas

E. Coli
Enterohemorragica

Colitis hemorrgica severa

No invasin mucosa
SINTOMAS: parecidas a la shiguella
Diarrea sanguinolenta
Sndrome hemoltico urmico

GASTROENTERITIS VIRAL

GASTROENTERITIS VIRAL

Los virus causan alrededor del 70 % de los


casos de gastroenteritis infecciosa.
Mecanismo infeccioso: Tipo invasor.

Cursa de forma autolimitada


(Gastroenteritis aguda), excepto en
individuos inmunocomprometidos.

E
T
I
O
L
O
G
I
A

ROTAVIRUS
Epidemiologa Son los agentes etiolgicos ms importantes de la
gastroenteritis aguda (GA) de origen viral. (80%)
Genotipos:
A Nios (90%)
B
C

Adolescentes
y adultos (10%)

Cuadro clnico-

Periodo de incubacin: 1-3 das.


FORMAS CLINICAS
Asintomtica.
Diarrea acuosa con duracin
limitada. (4-8 das)

Diarrea severa con vmito


acuosos, fiebre y deshidratacin.
Otros signos y sntomas: mialgias,
cefalea, apata.

Transmisin Va fecal-oral. (Va principal de contagio)


A travs de las manos, superficies y objetos sucios.
A travs del sistema respiratorio.
Los excrementos de una persona infectada
contienen ms de 10 billones de partculas
infecciosas por gramo; resultando suficientes menos
de 100 de estas partculas para infectar a otra
persona.

DiagnsticoEl diagnstico especfico para la infeccin por rotavirus se realiza buscando el virus en las
heces a travs del estudio de ELISA (ensayo por inmunoabsorcin ligado a enzimas)
ComplicacinDeshidratacin severa que
puede llevar a la muerte.

NOROVIRUS O VIRUS TIPO NORWALL


Transmisin Va fecal-oral. (Va principal de contagio)
A travs de las manos, superficies y objetos sucios.

DiagnsticoSe busca el virus en las heces a travs del estudio de ELISA (ensayo por inmunoabsorcin ligado a enzimas)

ADENOVIRUS
Epidemiologa Pueden causar infecciones respiratorias y
gastrointestinales, adems de conjuntivitis.
2 virus ms frecuente, despus del
rotavirus.
afectan a los bebs y a los nios pequeos
mucho ms que a los adultos.
ms frecuente a finales del invierno, en
primavera y a principios del verano.

Transmisin Va fecal-oral. (Va principal de contagio)


Alimentos contaminados por moscas, agua contaminada con heces
Secreciones respiratorias.

Diagnstico Deteccin de virus en las heces a travs del estudio de ELISA.


Observacin del virus en microscopio.

Epidemiologa Ms frecuente en recin nacidos y alrededor de los 6 aos de


edad, pero tambin involucra a personas adultas y ancianos.
TransmisinVa fecal-oral. (Va principal de contagio)
Alimentos contaminados por moscas, agua contaminada con heces fecales.

Cuadro clnico Periodo de incubacin: 3-4 das.


Diarrea acuosa. (2-3das)
Nausea y/o Vmito.
Deshidratacin.
Otros sntomas: Fiebre, Anorexia, Clicos

Analgsicos. (Fiebre y dolor)


Suero Oral.
NO ADMINISTRAR ANTIDIARREICOS.
NO ADMINISTRAR ANTIBIOTICOS.
Prevencin Medidas de higiene generales.
No hay vacuna para este virus.

ENTEROCOLITIS PARASITARIA

GIARDIASIS
Parasitosis producida por un protozoo entrico flagelado, la Giardia
Lamblia.
Infeccin parasitaria mas frecuente
Forma infectante: se disemina a travs del agua y alimentos que
contienen los quistes resistentes al cloro o tambin por trasmisin fecal oral
Localizacin: en reas proximales del intestino delgado
PATOGENESIS:
La Giardia disminuye la expresin de las enzimas en el borde del cepillo
,incluida la lactasa, daa las microvellosidades e induce a la apoptosis de
las cel. Epiteliales del intestino delgado

FORMAS CLINICAS
Perodo de incubacin: 1 2 semanas.
Asintomtica
Giardiasis aguda: diarreas liquidas o blandas que alternan con deposiciones normales,
muy ftidas, acompaadas de nuseas, vmito, anorexia, distensin abdominal con
dolor y prdida de peso.
Las heces no contienen moco ni sangre.
Giardiasis crnica: Diarrea por ms de 14 das con signos de malabsorcin, desnutricin
y anemia.

DIAGNOSTICO
Heces fecales frescas: Presencia de quistes y trofozooitos en heces.
Aspirado duodenal: Hallazgos del parsito en examen microscpico del contenido
duodenal.
Serologa: Aislamiento de un antgeno especfico a Giardia (AEG 65) en heces.

AMEBIASIS
Es la infeccin parasitaria producida por Entamoeba histolytica.
Forma infectante: Quistes,trasmision fecal oral
Los quistes tienen una pared de quitina y 4 nucleos y son resistentes al ac.
Gastrico, lo que les permite atravesar el estomago sin daarse, los cuales
colonizan despus de la superficie epitelial del colon y liberan los
trofozoitos, en formas ameboides
Localizacin: es mas frecuente en ciego y colon ascendente
PATOGENIA: Causan disentera cuando las amebas se unen al epitelio del
intestino e induce apoptosis , invaden las criptas, y escavan lateralmente la
lamina propia, de esta forma se reclutan los neutrfilos , se crean daos
tisulares y una ulcera con forma de matraz. Los parsitos pueden penetrar
en los vasos esplanicos y embolizar hacia el hgado, riones, cerebro

C
I
C
L
O
V
I
T
A
L

Ciclo vital de la Amebiasis

Amebiasis intestinal: Aguda y crnica

FORMAS
CLINICAS

Amebiasis aguda puede presentarse como:


Dolor abdominal
Diarea sanguinolenta
Perdida de peso
En ocasiones se da una colitis aguada necrotizante y megacolon

ENTEROBIASIS U OXIURIASIS
Agente etiolgico: Enterobius vermicularis
Parasito pequeo de 1 cm de longitud, blanco y
filamentoso.
Viven en la luz intestinal, raramente provocan
enfermedad grave
CONTAGIO: ingesta de huevos, transportados en las
uas, ropa, sbanas o el polvo domstico.
Los gusanos adultos que vieven en el intestino
migran hacia el orificio anal donde La hembra grvida
deposita los huevos en la regin perianal y perineal ,
estos pueden causar irritacin intensa produciendo
prurito y contaminacin de los dedos que favorece a
la trasmisin, los huevos van a seguir siendo viables
fuera del cuerpo.

Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras 90%, 5


muestras 99% de positividad. (observacin de huevos)
Heces fecales: Observacin de gusano adulto. (no huevos)

DIAGNSTI
CO

ASCARIASIS

Agente etiolgico: Ascaris lumbricoides


Forma infectante: huevo frtil.
Va de transmisin: mano boca, tambin por ingesta de
fruta y vegetales crudos.

La enfermedad se debe a la migracin de las larvas desde la


circulacin esplnica, hacia la circulacin sistmica y crean
abscesos hepticos o neumonitis por scaris, donde las
larvas migran hacia la trquea donde son deglutidos y
vuelven al intestino hasta madurar en gusanos adultos, y la
masa de estos inducen una reaccin inflamatoria rica en
eosinfilos que puede obstruir el intestino o el rbol biliar.

CUADRO CLNICO
Asintomticos: la mayora.
Las larvas pueden causar sntomas alrgicos:
fiebre, urticaria.
Sntomas pulmonares : tos, disnea.
Molestias abdominales inespecficas:
vmitos, distensin abdominal, dolor abdominal
tipo retortijn.
La migracin del gusano por los conductos biliar o
pancretico generan colecistitis o pancreatitis.

Expulsin del parsito: boca, ano.


Complicaciones ms frecuentes:
enfermedad pulmonar, obstruccin

intestinal o del tracto biliar.

CESTODOS
INTESTINALES

Agente etiolgico: Taenia Solium, Difillobothriurn latum, hymenolepis


nana
Localizacin: Intestino delgado (Yeyuno)
Hospederos definitivos: Hombre

Hospederos intermediarios:
Pesacado: Difillobothriurn latum
Vaca: Taenia Saginata.

Cerdo: Taenia Solium.


Forma infestante: ingestin de Cisticercos que estn en el pescado,
carne o cerdo crudos o poco cocinados que contienen las larvas
enquistadas, las cuales se Liberan y se insertan en la mucosa intestinal a
travs de su escolex , desde aqu obtienen sus nutrientes del torrente
sanguneo y crece en forma de prolotides , no penetra la mucosa por eso
no hay eosinofilia

CICLO DE VIDA: TENIASIS

MANIFESTACIONES CLNICAS
Asintomtica.
Teniasis:
dolor abdominal, nauseas, diarrea, perdida de
peso
Parasitolgico:
Observacin de los Progltides
mviles eliminados por las heces o
hallados en la ropa interior del
paciente.
Observacin microscpica de los
huevos.

Agente etiolgico:
Localizacin: Intestino delgado (Yeyuno)
Forma infestante: OVOQUISTES en el agua resistentes al cloro
PATOGENIA:

CRIPTOSPORIDIOS

El ovocito enquistado ingerido , de los que bastan solo 10 unidades para causar
la infeccin sintomtica , se activa por el ac. Del estomago y produce proteasa
que permiten liberar los esporozitos, los cuales son mviles y tienen unos
grnulos especializados para la insercin en el borde del cepillo de los
enterositos donde inducen la polimerizacin con actina que a su vez provoca la
extensin de la membrana epitelial para engullir el parasito y formar una
vacuola dentro de las microvellosidades . La malabsorcin de Na, la secrecin
de Cl, y el aumento de la permeabilidad son responsables de la diarrea acuosa
no sanguinolenta.

Los microorganismos estn concentrados en el ilion terminal y colon


proximal .

Fases de la absorcin:

La malabsorcin es
consecuencia
del
trastorno de al
menos una de las 4
fases de absorcin
de nutrientes

1.- Digestin intraluminal: en la q las protenas, hidratos de


carbono y grasas se degradan en formas adecuadas para su
absorcin
2.- Digestin terminal: (fase mucosa) implica la hidrolisis
de hidratos de carbono y pptidos por disacridos y
peptidasas, en el borde del cepillo de la mucosa del ID
3.- Transporte transepitelial: en el que los nutrientes ,
lquidos y electrolitos se trasportan hacia el epitelio y se
procesan dentro del mismo en el ID.

4.- Transporte linftico: de los lpidos absorbidos

CAUSAS DE MALA ABSORCIN

SINTOMAS

Por la mala adsorcin de nutrientes y


secrecin intestinal excesiva

SIGNOS

MANIFESTACIONES CLINICAS

EPIDEMIOLOGA

- Representan 0,1 al 0,3 % de todos los


tumores.
-Su incidencia es muy baja :0,4 y 1 por cada
100.000H/A
- 2/3 son malignos y 1/3 son benignos.
-60-70 aos

Ileon (40 %)
Duodeno (26 %)

TUMORES BENIGNOS
Tumores
benignos
Leiomiomas

Adenomas

Lipomas

Hemangiomas

Hamartomas

LOS
LEIOMIOMAS

Derivan de la capa de msculo liso del intestino


Crecen en forma intramural, erosionando a veces la mucosa y provocando
hemorragias digestivas.
1:3 Tumores Benignos

LOS ADENOMAS Y LOS PLIPOS ADENOMATOSOS


25 % de los tumores intestinales benignos

Pueden ser nicos o mltiples.


Los adenomas vellosos papilares 2 porcin del
duodeno rodeando la ampolla de Vater
. A veces son un componente de la poliposis
adenomatosa familiar y pueden transformarse en
adenocarcinomas.

Localizacin ms frecuente fue


el duodeno,.
Estos tumores ocupan 2 lugar
de los tumores benignos.

LIPOMAS

Entre los sntomas y signos ms frecuentes:

CUADRO
CLINICO

Dolor abdominal clico intermitente


Diarrea crnica

Anemia ferropenica
Obstruccin intestinal
Anorexia Perdida de peso

Plipos de
Peutz-Jeghers

Autosmica dominante.
Se caracteriza por plipos del tubo digestivo y pigmentacin melnica
mucocutnea
Se trata de hamartomas, constituidos por criptas y vellosidades
irregulares revestidas por epitelio normotpico, bien diferenciado, con
enterocitos y clulas caliciformes.

Menos frecuentes:

TUMORES MALIGNOS
Adenocarcinomas

Carcinoides

40-60%

25-30%

Sarcomas

Linfomas
15-20%

Es el tumor mas frecuente del intestino


delgado y supone el 40-60% de todas las
neoplasias malignas.

Se presenta a medida que aumenta la


edad, presentando un pico de max.
Incidencia en 6ta y 7ma dcadas.
Se localiza principalmente en el duodeno
y yeyuno proximal donde aparece en el
60% de los casos.

1er cuadro clnico

Diarrea

Con cantidades de
moco y tenesmo

Obstruccin

Dolor abdominal
tipo colico

2do cuadro clnico

Manifestacions
Clinicas

Nauseas, vmitos

Hemorragia
crnica

35-68%
de
los
enfermos.
Palpacin de una masa
abdominal

3er cuadro clnico

Anemia

Debilidad
Hematoquezia
Melena

En el interior se encuentra la
Ampolla de Vater donde van a
desembocar la bilis del hgado y
el jugo pancretico del pncreas

Transito
baritado

Duodenografa
hipotnica

50-80%

90%

Fibroendoscopia

Biopsia

Reseccin quirrgica radical.

Radioterapia paliativa.

El estadio evolutivo
de la neoplasia
La localizacin

El tamao

La supervivencia a los 5 aos de los enfermos


con invasin ganglionar es del 15% mientras
que en los casos sin invasin es del 70%.
Los tumores duodenales tienen un peor
pronostico que los yeyunoileales.

Los tumores > 5cm de dimetro max


presentan una supervivencia inferior que los
pacientes con tumores de menor tamao.

El carcinoide es una neoplasia de clulas endocrinas intraepiteliales

Se originan en las clulas enterocromafines o de Kulchitsky, que se encuentran en las criptas de Lieberkuhn

Son ndulos amarillentos submucosos, que pueden hacerse


anulares y eventualmente ulcerarse.

tumor

secreta

aminas o
polipptidos de
accin hormonal

Ms secretada

serotonina

Dolor abdominal
Obstruccin de intestino
Diarrea
Perdida de peso

Rx

Angiografa
Vascular

Sin prueba de metstasis a ganglios linfticos regionales,


es adecuada una reseccin intestinal segmentara.

Con muchos tumores o metastasis a ganglios linfaticos


regionales, es necesaria la excision amplia del intestino y
mesenterio.

Excision amplia suele implicar una hemicolectomia


derecha.

Pancreatoduodenectomia radical

30-70% de los tumores carcinoides del intestino son metastasicos cuando se


diagnostican pero solo el 6% de pacientes con enfermedad metastasica
tendr manifestaciones de sndrome carcinoide maligno

Hepatomegalia
Diarrea
Rubores

Cardiopata valvular derecha


Asma

Se origina en el tejido mesodrmico

Representan cerca del 20% de las neoplasias malignas del intestino delgado

Es mas frecuente que el leiomiosarcoma

Son de distribucin uniforme en todo el intestino delgado

La incidencia es la misma en varones y mujeres ( se dx en el 6to decenio)

Tumores gist
(Del estroma
gastrointestinal)

Se originan a partir de las clulas intersticiales de Cajal.


Se caracterizan por la expresin de un receptor de membrana mutante
con actividad tirosina quinasa (c-kit) anormal, que define una
proliferacin celular no regulada.

0,2% de los tumores gastrointestinales y al 20-30% de todos los sarcomas


de partes blandas

Dolor o malestar abdominal vago

Hemorragia digestiva

CUADRO
CLNICO

Masa abdominal
Anorexia
Baja de peso, nuseas o anemia

DIAGNOSTICO
TOMOGRAFA
ENDOSCOPIA
ENDOSONOGRAFIA
INMUNOHISTOQUMICA

Constituyen 10 a 15% de los tumores malignos del


intestino delgado en el adulto.

Son la neoplasia intestinal mas frecuente en los nios


menores de 10 aos.
Se encuentran en el leon, donde existe la mayor
concentracin de tejido linfoide y pueden ser tumores
primarios o formar parte de una enfermedad generalizada.

Laparotoma
Rx con Transito intestinal baritado
Biopsia intestinal

El paciente podra recibir cualquiera de los siguientes


tratamientos:
1. Ciruga para eliminar el cncer y los ndulos
linfticos circundantes.
2. Ciruga seguida por quimioterapia coadyuvante o
radioterapia.
3. Quimioterapia con o sin radioterapia.

Sabinston. Tratado de patologa quirrgica 16 Ed.


Courtney M. Towsend. Editorial: Mc Graw Hill
Ciruga AEC. Manual de la asociacin espaola de cirujanos.

BIBLIOGRAFIA

P. Parrilla, E. Jaurrieta, M. moreno. Editorial: Panamericana


Manual prctico de urgencias quirrgicas, Hospital Universit
Char D, Cuadra S, Hines G, Purtill W. Surgical intervention for acute intestinal
ischemia: experience in a community teaching hospital. Vasc Endovascular
Surg 2003; 37: 245-52.