BRENNAND RESULTADOS

De los embarazos de ndice, se incluyeron 42,3% (603 de 1424) para el anlisis

(Figura). La razn principal de la exclusin de un embarazo ndice fue que los
pesos pregravid y finales fueron registrada fuera del rango especificado. Para
determinar si embarazos ndice incluidos y excluidos fueron similares, nos la
edad materna en comparacin, el peso pregravid, pregravid IMC (reales o
estimados), peso final, el tabaquismo y el embarazo resultados donde se
dispona de datos. Con la excepcin del aumento de peso en el embarazo, que
fue mayor para incluido que para embarazos ndice excluidos (13.1 7.0 kg vs.
11.7 7.1 kg, p = 0,001), sin diferencias significativas fueron encontrado
(resultados no mostrados). La comparacin se repiti sin los embarazos de
ndice 119 que fueron excluidos prematuro, multigrvidas, de herencia mixta, o
con falta edad gestacional, ya que estos embarazos pueden ser anticipados a
tener diferencias en el aumento de peso del embarazo. Una vez ms, aumento
de peso en el embarazo fue mayor para los incluidos que para embarazos
ndice excluidos (13,1 7,0 vs. 11,8 kg 7,2 kg,
P = 0,003). Altura haba sido medido en 238 de la 603 (39,5%) embarazos
ndice. El coeficiente de correlacin entre reales y estimados IMC de las
mujeres que tenan altura registrada fue muy alta (r = 0,939).
En promedio, las 603 mujeres incluidas en el estudio comenz embarazo con
un peso de 80,0 16,9 kg y gan 13,1 7,0 kg durante la gestacin. La
distribucin de las mujeres que ganado de baja, y el peso excesivo, aceptable
en cada grupo pregravid IMC se muestra en la Tabla 2. Casi la mitad (46,8%) de
las mujeres tuvieron un aumento de peso excesivo para su IMC grupo, y casi la
mitad (49,1%) comenzaron el embarazo obesos.
De esas mujeres obesas, la mayora (57,8%) estaban en clase I (IMC 30-34.9 kg
/ m2), el 25% estaban en clase II (IMC 35-39,9 kg / m2), y el 17,2% estaban en
clase III (IMC? 40 kg / m2).
Las diferencias en los resultados entre el embarazo pregravid Grupos de IMC se
muestran en la Tabla 3. Hubo un general aumento en la prevalencia de los
resultados adversos con aumentando pregravid BMI. Los odds ratios ajustados
para los resultados del embarazo en las mujeres con sobrepeso y obesidad en
comparacin se muestran con las mujeres con peso normal, pregravid en la
Tabla 4. En casi todos los casos, el sobrepeso y las mujeres obesas tenan un
mayor riesgo de resultados adversos que hizo la mujer de peso normal.
Para determinar si el aumento de peso excesivo durante el embarazo
aumentado el riesgo para los resultados de la salud materno-fetales adversos
ms de alto peso pregravid solo, exploramos la relacin entre la clase el
aumento de peso en mujeres obesas y los resultados materno-fetales adversos
(Tabla 5). Entre las mujeres obesas, los que aumentaron de peso excesiva eran

ms jvenes que las mujeres que tenan bajo peso o aceptable ganar, y los que
obtuvo el menor peso tuvo el mayor peso pregravid. En mujeres obesas, el
aumento de peso en el embarazo se asoci significativamente con la
prevalencia de preeclampsia y GDM, pero no con la tolerancia alterada a la
glucosa, CS o macrosoma infantil. Considerando que la prevalencia de la
preeclampsia se levant con el aumento de la ganancia de peso en el
embarazo, la prevalencia de la GDM disminuy con el aumento aumento de
peso. La relacin entre el aumento de peso y el embarazo los resultados se
analiz tanto peso normal y mujeres con sobrepeso; sin embargo, las
estadsticas significativas en los resultados no se pudo calcular en muchos
casos debido a la nmero limitado de eventos adversos del embarazo.

RESULTADOS INEGOL
los registros de 537 pacientes embarazadas que tenan ha seguido y dio a luz
en la Obstetricia y
Departamento del Hospital Universitario de Fatih Ginecologa fueron revisados.
Trescientos noventa y cuatro pacientes (73,37%) tenan un IMC normal (20 a
24,9 kg / m2), 112 (53,1%) tenan sobrepeso (IMC 25-29,9 kg / m2), y 31
(5,77%) eran obesos (IMC> 30 kg / m2). Mesa 1 muestra los datos maternos
respecto IMC. De acuerdo a el aumento de peso gestacional, los datos
maternos se muestran en
Tabla 2.
Tabla 3 muestra el embarazo y neonatal los resultados de acuerdo con el IMC.
Diabetes gestacional mellitus, la hipertensin gestacional, preeclampsia,
macrosoma, distocia de hombros, parto por cesrea tarifas, y UCIN fueron
estadsticamente mayor en los obesos grupo (Grupo 3). Cuando se
categorizaron los sujetos de acuerdo con el aumento de peso gestacional, los
resultados mostr algunas diferencias. Tres ciento veintitrs (60,7%) de los
pacientes ganaron entre 8 a 15,9 kg y 211 (39,29%) de ellos ganaron> 16 kg
durante el embarazo. La tabla 4 muestra los resultados perinatales de acuerdo
con el aumento de peso gestacional. La macrosoma, peso al nacer, y la UCIN
fueron estadsticamente mayor en grupo B (> 16 kg de aumento de peso).
Algunos obsttrica resultados, como la preeclampsia, diabetes gestacional
mellitus e hipertensin, fueron similares entre el grupo A y B.
BASE TEORICAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA
Mecanismos neurales de la hipertensin relacionada con la obesidad merecen
una mencin especial. Con el aumento de peso, la activacin simptica refleja
puede ser una compensacin importante para quemar grasa, pero a expensas

de la hiperactividad simptica en los tejidos diana (es decir, el msculo liso

vascular y rin) que produce hipertensin. [19] Los pacientes hipertensos con
sndrome metablico con o sin diabetes tipo nuevo inicio 2 tienen tasas casi
mximas de fusilamiento simptico. Aunque los socios de la activacin
simptica con resistencia a la insulina, el estmulo preciso flujo simptico es
desconocida; candidatos incluyen la leptina, otras adipoquinas, y A II. Por qu
la prdida de peso provoca mucho menos mejora en la hipertensin que en la
diabetes sigue siendo desconocido. [20]
BRAUNWALDS

Algunas de las preguntas relacionadas con la epidemia de obesidad

La prevalencia de la obesidad est aumentando a un ritmo alarmante en todo
el mundo, 1 como lo son sus principales complicaciones, es decir, la diabetes
tipo 2
y la hipertensin. Estas observaciones bien documentadas cran interesante
preguntas. Por qu, por ejemplo, lo hacen los seres humanos sufren de
obesidad?
Es puramente "la gula y la pereza", la falta de disciplina personal que
resulta en exceso de comida y la actividad fsica disminuida? O hay
otros factores de base biolgica, que predisponen a algunas personas a
aumento de peso? y por qu es la incidencia de la obesidad y sus
complicaciones
aumentando a un ritmo tan alarmante? Respuestas a algunas de ellas
preguntas pueden encontrarse en la relacin entre la dieta y la
sistema nervioso simptico (SNS).
Cambios en la dieta INDUCIDA EN SNS ACTIVIDAD
El ayuno suprime el SNS
El uso de tcnicas de trazadores cinticos para evaluar SNS flujo de salida
hacia diferente
tejidos en ratas, se demostr hace casi 30 aos que el ayuno
suprime simptico actividad.2 Se demostr posteriormente

que cambios similares se producen en los seres humanos.3 Inicialmente, esta

observacin
pareca paradjico y contradictorio; que haba sido ampliamente asumido
que el ayuno se asoci con un aumento de la actividad del SNS porque:
(i) en ayunas se asocia con la movilizacin de glucosa a partir del msculo
y las reservas de glucgeno heptico y cidos grasos libres de triglicridos
tiendas en el tejido adiposo, ambos procesos estimuladas por catecolaminas;
y (ii) el ayuno es "estresante" y el estrs estimula el SNS. En
reflexin, sin embargo, el significado adaptativo de ayuno indujola supresin de la actividad simptica se hizo evidente. Las obras del SNS
un papel fundamental en la regulacin de la energa gasto.4 Estimulacin
de los aumentos del SNS, mientras que la supresin disminuye, metablicas
la tasa. Supresin simptica durante el ayuno o de baja energa de admisin
contribuye a la disminucin bien documentado en el consumo de oxgeno
que se produce bajo estas Disminucin circunstancias.4 en la tasa metablica
frente a la disminucin de la ingesta de energa sera prolongar la
supervivencia durante
el hambre y se ve favorecida por la seleccin natural durante el curso de
evolucin de los mamferos. Este rasgo metablico conservador hara tambin
disminuir la eficacia de las dietas de bajo consumo en el tratamiento de la
obesidad;
Por lo tanto, la inversin de esta supresin de simpata mediada
termognesis presenta un potencial teraputico opportunity.5
permitir que un organismo para aumentar la ingesta de la dieta deficiente
mientras
que todava mantiene el balance de energa (ver Fig. 1). Debido a que el logro
de una
suministro adecuado de protenas ha tenido una prioridad en la evolucin de
los mamferos,

parece probable que las dietas deficientes en protenas proporcionan el teln

de fondo
para la termognesis diettica. Esto es apoyado por el hecho de que lowprotein
Las dietas son extremadamente estimulante del Sistema Nacional de Salud, 10
mientras que la protena
en s, a diferencia de los carbohidratos y grasas, no estimulan
simptico activity.11 Esta respuesta a las dietas bajas en protenas hara
permite un animal para conseguir el adecuado suministro de nitrgeno para el
crecimiento
y el desarrollo y evitar la responsabilidad impuesta por la excesiva
almacenamiento de combustible en forma de grasa.

SNS y tasa metablica

La ecuacin de balance de energa
La Figura 1 muestra la ecuacin de balance de energa. Cuando la ingesta de
energa
y la salida estn en equilibrio, no hay almacenamiento neto de caloras en
forma de grasa.
La parte de produccin de energa de la ecuacin es el ms complejo,
que consiste en al menos tres componentes: (i) basal o de reposo metablico
tasa (la energa necesaria para el mantenimiento de la lnea de base fisiolgica
funciones y la integridad celular); (ii) la actividad fsica (actividades de
la vida diaria ms ejercicio y 'inquietud'); y (iii) la termognesis adaptativa
(mediada por los SNS en respuesta a la exposicin al fro y la dieta).
En los seres humanos sedentarios, el primer componente representa
aproximadamente el
80% del gasto energtico total, mientras que el segundo y
tercer componentes representan aproximadamente el 10% cada uno.
Curiosamente,

los seres humanos individuales difieren en los tres componentes. Es evidente

la Fig. 1 que aumenta en ninguna de las categoras de gastos de energa
aumentar la gama de tomas de energa sobre las que el balance energtico
podr
pueden lograrse. Es decir, el gasto de energa aumento de peso tampones.
Termognesis adaptativa
De los tres grandes compartimentos del gasto energtico, la adaptacin
categora termognesis es el menos bien understood.4 Este componente
se compone de las reacciones qumicas que tienen la produccin de calor
como el objetivo fisiolgica primaria; el calor producido por estas reacciones
no es ni el subproducto de algn otro proceso ni el resultado

de la actividad fsica. Debido a que la energa producida por estas reacciones

se produce en respuesta a la exposicin al fro y la ingesta diettica, dos
importantes
subcategoras que se conoce como termognesis sin temblor y diettica
thermogenesis.4 Ambos estn regulados por el Sistema Nacional de Salud. La
capacidad de
la termognesis sin temblor ha sido bien documentado en los seres humanos
y se ha mejorado en gran medida por la aclimatacin al fro.
Termognesis diettica
Termognesis diettica se refiere a la energa producida en el postprandial
estado; consiste en tanto la energa necesaria para metabolizar
la comida y un componente aadido atribuible a la estimulacin simptica.
Es esta ltima la que constituye la normativa, con simpata
mediada, componente. Adems del efecto de post-prandial, diettica
ingesta tambin afecta a la tasa metablica basal o de reposo (el primer
componente

arriba): dietas bajas en energa disminuyen y durante la lactancia aumenta

tasa metablica en reposo hasta en un 10% en seres humanos.4 El sitio de
origen de la no-temblor y la termognesis diettica en pequeos mamferos
y neonatos humanos es el tejido adiposo marrn, un rgano nico dedicado
exclusivamente a la produccin de calor; el sitio de estas formas de adaptacin
de la termognesis en humanos adultos sigue siendo controvertido, ya que
gran parte del tejido adiposo marrn de la infancia parece estar perdido.
Por lo tanto, parece claro que la capacidad de la termognesis diettica
afecta negativamente a la eficiencia metablica. Aquellos dotado
un eficiente caloras tienda metabolismo as; aquellos con un menos eficiente
disipan el metabolismo, en lugar de tienda, una mayor proporcin de
caloras ingeridas, un rasgo que puede permitir al menos metablicamente
eficiente para resistir la obesidad. La importancia potencial de la metablica
la eficiencia se ha demostrado de manera concluyente en el exceso de
alimentacin
estudios en humanos, ms convincente por el estudio de gemelos realizados
por Bouchard et al12 En ese estudio, 24 individuos jvenes (12 idnticos
pares de gemelos) fueron sobre-alimentados 1000 caloras / da, 6 das /
semana, por
3 meses bajo estrechamente supervisadas, sedentarios, condiciones. Muchos
puntos importantes surgieron del estudio, tres de los cuales son pertinentes
para la presente discusin: (i) en promedio, el 35% del aumento de caloras
la ingesta se disipa (no apareca como el aumento de peso corporal);
(ii) hubo una variacin de tres veces en el aumento de peso entre los
participantes,
de caloras disipada en el individuo que gan ms
(13,3 kg) a 60% de la disipacin de las caloras ingeridas en el individuo
quien gan el menor (4,3 kg); y (iii) variacin en la ganancia de peso

fue significativamente menor en los pares de gemelos que entre parejas de

gemelos,
demostrando un efecto gentico importante en la eficiencia metablica.
Algunos individuos, claramente, fueron capaces de resistir mejor que la
obesidad
otros, un efecto que no es atribuible al ejercicio fsico.

RASGOS metablico "ahorrativo"

Capacidad termognica
Como se describi anteriormente, los individuos difieren en su capacidad para
la termognesis:
algunos individuos pueden lograr el equilibrio energtico a travs de una ms
amplia
gama de tomas que otros (Fig. 1). Aquellos con el metabolismo menos eficiente
(mayor tasa metablica y la menor capacidad de termognesis diettica)
puede disipar ms fcilmente las caloras ingeridas y resistir la obesidad,
mientras que los que tienen ms de una tienda metabolismo eficiente ingiere
caloras
mejor y son susceptibles a la obesidad. Estos ltimos individuos pueden ser
considerados
tener un rasgo metablico "ahorrativos" que servira bien durante
perodos de hambruna; sin embargo, en la cara de la abundancia, este mismo
rasgo
impondra un 'hndicap termognico' y predisponen a la obesidad

Es cierto que la existencia de una desventaja termognico es inferencial;

que depende de las diferencias demostradas en la tasa metablica y diettica
termognesis entre los individuos, as como diferencias en el peso
ganar en estudios de alimentacin a largo plazo, tal como se describe above.12
Sin embargo,

comparaciones directas de la tasa metablica medida por el consumo de

oxgeno
(calorimetra indirecta), entre magro y obeso, no han sido
concluyentes, en gran parte debido a las dificultades inherentes a la precisin
la evaluacin de la composicin corporal. Al comparar una persona obesa con
un individuo delgado, el consumo de oxgeno ms pequeos deben expresarse
por unidad de metabolizar el tejido. Debido a que el consumo de oxgeno de
tejido adiposo es mucho menor que la de tejido magro, masa libre de grasa
se utiliza para normalizar la tasa metablica en las comparaciones
interindividuales.
Sin embargo, incluso cuando se corrige para el volumen de tejido por magnetic
mediciones de resonancia, la imprecisin en las mediciones
de la composicin corporal es lo suficientemente grande como para ocultar
fisiolgicamente
diferencias relevantes en el consumo de oxgeno. Esta inherente
dificultad en la comparacin de muchas variables fisiolgicas en magra y
obesos se ha complicado en gran medida la investigacin en la biologa bsica
de la
estado obeso. Sin embargo, importantes diferencias interindividuales en
tasa metablica s existen y puede afectar el aumento de peso, como se ha
demostrado
en el estudio Bouchard describe above.12

Simptico actividad del sistema nervioso en los obesos

Se ha sabido por ms de 15 aos que la actividad simptica es
aumento de la obesidad en humans.21-24 Parece probable que el aumento
La actividad del SNS en el obeso es secundaria a la insulina y leptin.25
Enlaces insulina ingesta de nutrientes y el SNS

Debido a que la actividad del SNS est regulada en el tronco cerebral y porque
influencias de la ingestin diettica de la actividad simptica, mecanismos son
requerida para acoplar flujo simptico central y el estado nutricional.
Metabolismo de la glucosa en las neuronas centrales juega un papel
fundamental, ya
hypoglycaemia26,27 y 2-desoxi-glucosa administration28 tanto
suprimir el SNS. La administracin de insulina, se administra con suficiente
glucosa para prevenir la hipoglucemia, estimula la SNS.29,30 Debido
oro tio-glucosa, un agente que destruye glucosa y insulinsensitive
neuronas en el hipotlamo ventromedial, completamente
bloques de supresin del SNS con el ayuno en el ratn, esta regin
estuvo implicado en la regulacin del SNS cambia con intake.31 diettica
Por lo tanto, metabolismo de la glucosa mediada por la insulina en las neuronas
centrales
relacionado con el hipotlamo ventromedial regula SNS salida por
inhibicin descendente, como se muestra en la Fig. 2.32 Durante el ayuno, la
pequea
cada de la glucosa y la cada ms grande en la insulina disminuye la insulina
mediada
metabolismo de la glucosa en las neuronas centrales crticos de la
ventromedial
hipotlamo, estimulando as el flujo de salida inhibitoria a tnicamente
activos del tronco cerebral centros simptico y la disminucin de la actividad
del SNS.
Por el contrario, despus de la ingesta de carbohidratos, o en presencia de
resistencia a la insulina, el pequeo aumento de la glucosa y el aumento ms
grande en
la insulina aumenta el metabolismo de la glucosa en las clulas reguladoras,
por lo tanto
la supresin de la salida inhibitoria, disminuyendo la moderacin en el

tnicamente tronco cerebral activa SNS centros y aumentar simptico

outflow.32 Por lo tanto, la insulina es un importante vnculo entre la dieta y la
simpata mediada termognesis diettica.

Enlaces leptina masa grasa y el SNS

La leptina, el producto proteico de la ob / ob gen, se produce en el tejido
adiposo
niveles de tejido y de leptina son conocidos para reflejar la masa grasa
corporal. en adicin
a su efecto bien conocido como un supresor del apetito, la leptina tambin
estimula la SNS33 y aumenta la sangre pressure.34 El centro
conexiones implicadas en la activacin del SNS por la leptina son
no se entiende bien.
La activacin del sistema nervioso simptico como un compensatoria
mecanismo para mantener el equilibrio de la energa en la obesidad
A la luz de los efectos conocidos de la estimulacin simptica sobre la energa
produccin, 4 parece probable que la activacin del SNS es un regulador
mecanismo reclut para estabilizar el peso corporal. Evidencia sustancial
Tambin se ha acumulado para apoyar la hiptesis de que la estimulacin del
SNS
por insulin25 y leptin35 contribuye a presiones elevadas en la sangre
seres humanos obesos. Por lo tanto, la activacin del SNS, reclut a
estabilizarse
peso vivo en el obese25,36 mediante el aumento de simpata mediada
termognesis, ejerce un efecto prohypertensive travs de acciones en el
corazn, los vasos y los riones. Desde esta perspectiva, la hipertensin que
as que con frecuencia acompaa a la obesidad es el efecto secundario no
deseado de

mecanismos reclutados para limitar an ms el aumento de peso (Fig. 3).

BALANCE DE ENERGA,: CONCLUSIN

'THRIFTY' RASGOS Y EL SNS
El SNS es el regulador de la termognesis adaptativa; retirada de
tono simptico durante el ayuno (el hambre) disminuye la produccin de
energa,
prolongando de este modo la supervivencia en la cara de la ingesta disminuida.
El mismo proceso disminuye la eficacia de las dietas de bajo consumo durante
regmenes de prdida de peso teraputicas. Antagonizar la cada de la
metablica
tasa en dietas de adelgazamiento es una diana teraputica digno de
persecucin.
Durante el exceso de alimentacin, mejorada aumenta el tono simptico
la tasa metablica (termognesis diettica). Este proceso proporciona una

potencial tampn contra el desarrollo de la obesidad. La hipertensin es

un lamentable subproducto de esta adaptacin.
La insulina es la seal principal que une la ingesta alimentaria y la actividad del
SNS.
En presencia de la obesidad, resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
conducir flujo simptico. La leptina es el rgano que une seal importante
la masa grasa y la actividad del SNS y contribuye a la activacin de
los SNS en la obesidad y a la patognesis de la obesidad relacionada
hipertensin.
La investigacin se resume en este documento permite al menos respuestas
parciales
a las preguntas planteadas en la introduccin. El ser humano es el heredero de
la obesidad

porque, en el transcurso de la evolucin de mamferos, metablicas 'ahorrativo'

rasgos han sido incrustado en nuestro genoma. Estos rasgos, un
disminucin de la capacidad para la termognesis diettica y una resistencia a
la
accin de la insulina para promover la captacin de glucosa muscular,
prolongar la supervivencia
Algunas de las preguntas relacionadas con la epidemia de obesidad
La prevalencia de la obesidad est aumentando a un ritmo alarmante en todo
el mundo, 1 como lo son sus principales complicaciones, es decir, la diabetes
tipo 2
y la hipertensin. Estas observaciones bien documentadas cran interesante
preguntas. Por qu, por ejemplo, lo hacen los seres humanos sufren de
obesidad?
Es puramente "la gula y la pereza", la falta de disciplina personal que
resulta en exceso de comida y la actividad fsica disminuida? O hay
otros factores de base biolgica, que predisponen a algunas personas a
aumento de peso? y por qu es la incidencia de la obesidad y sus
complicaciones
aumentando a un ritmo tan alarmante? Respuestas a algunas de ellas
preguntas pueden encontrarse en la relacin entre la dieta y la
sistema nervioso simptico (SNS).
Cambios en la dieta INDUCIDA EN SNS ACTIVIDAD
El ayuno suprime el SNS
El uso de tcnicas de trazadores cinticos para evaluar SNS flujo de salida
hacia diferente
tejidos en ratas, se demostr hace casi 30 aos que el ayuno
suprime simptico actividad.2 Se demostr posteriormente
que cambios similares se producen en los seres humanos.3 Inicialmente, esta
observacin

pareca paradjico y contradictorio; que haba sido ampliamente asumido

que el ayuno se asoci con un aumento de la actividad del SNS porque:
(i) en ayunas se asocia con la movilizacin de glucosa a partir del msculo
y las reservas de glucgeno heptico y cidos grasos libres de triglicridos
tiendas en el tejido adiposo, ambos procesos estimuladas por catecolaminas;
y (ii) el ayuno es "estresante" y el estrs estimula el SNS. En
reflexin, sin embargo, el significado adaptativo de ayuno indujola supresin de la actividad simptica se hizo evidente. Las obras del SNS
un papel fundamental en la regulacin de la energa gasto.4 Estimulacin
de los aumentos del SNS, mientras que la supresin disminuye, metablicas
la tasa. Supresin simptica durante el ayuno o de baja energa de admisin
contribuye a la disminucin bien documentado en el consumo de oxgeno
que se produce bajo estas Disminucin circunstancias.4 en la tasa metablica
frente a la disminucin de la ingesta de energa sera prolongar la
supervivencia durante
el hambre y se ve favorecida por la seleccin natural durante el curso de
evolucin de los mamferos. Este rasgo metablico conservador hara tambin
disminuir la eficacia de las dietas de bajo consumo en el tratamiento de la
obesidad;
Por lo tanto, la inversin de esta supresin de simpata mediada
termognesis presenta un potencial teraputico opportunity.5
permitir que un organismo para aumentar la ingesta de la dieta deficiente
mientras
que todava mantiene el balance de energa (ver Fig. 1). Debido a que el logro
de una
suministro adecuado de protenas ha tenido una prioridad en la evolucin de
los mamferos,
parece probable que las dietas deficientes en protenas proporcionan el teln
de fondo

para la termognesis diettica. Esto es apoyado por el hecho de que lowprotein

Las dietas son extremadamente estimulante del Sistema Nacional de Salud, 10
mientras que la protena
en s, a diferencia de los carbohidratos y grasas, no estimulan
simptico activity.11 Esta respuesta a las dietas bajas en protenas hara
permite un animal para conseguir el adecuado suministro de nitrgeno para el
crecimiento
y el desarrollo y evitar la responsabilidad impuesta por la excesiva
almacenamiento de combustible en forma de grasa.

SNS y tasa metablica

La ecuacin de balance de energa
La Figura 1 muestra la ecuacin de balance de energa. Cuando la ingesta de
energa
y la salida estn en equilibrio, no hay almacenamiento neto de caloras en
forma de grasa.
La parte de produccin de energa de la ecuacin es el ms complejo,
que consiste en al menos tres componentes: (i) basal o de reposo metablico
tasa (la energa necesaria para el mantenimiento de la lnea de base fisiolgica
funciones y la integridad celular); (ii) la actividad fsica (actividades de
la vida diaria ms ejercicio y 'inquietud'); y (iii) la termognesis adaptativa
(mediada por los SNS en respuesta a la exposicin al fro y la dieta).
En los seres humanos sedentarios, el primer componente representa
aproximadamente el
80% del gasto energtico total, mientras que el segundo y
tercer componentes representan aproximadamente el 10% cada uno.
Curiosamente,
los seres humanos individuales difieren en los tres componentes. Es evidente
la Fig. 1 que aumenta en ninguna de las categoras de gastos de energa

aumentar la gama de tomas de energa sobre las que el balance energtico

podr
pueden lograrse. Es decir, el gasto de energa aumento de peso tampones.
Termognesis adaptativa
De los tres grandes compartimentos del gasto energtico, la adaptacin
categora termognesis es el menos bien understood.4 Este componente
se compone de las reacciones qumicas que tienen la produccin de calor
como el objetivo fisiolgica primaria; el calor producido por estas reacciones
no es ni el subproducto de algn otro proceso ni el resultado

de la actividad fsica. Debido a que la energa producida por estas reacciones

se produce en respuesta a la exposicin al fro y la ingesta diettica, dos
importantes
subcategoras que se conoce como termognesis sin temblor y diettica
thermogenesis.4 Ambos estn regulados por el Sistema Nacional de Salud. La
capacidad de
la termognesis sin temblor ha sido bien documentado en los seres humanos
y se ha mejorado en gran medida por la aclimatacin al fro.
Termognesis diettica
Termognesis diettica se refiere a la energa producida en el postprandial
estado; consiste en tanto la energa necesaria para metabolizar
la comida y un componente aadido atribuible a la estimulacin simptica.
Es esta ltima la que constituye la normativa, con simpata
mediada, componente. Adems del efecto de post-prandial, diettica
ingesta tambin afecta a la tasa metablica basal o de reposo (el primer
componente
arriba): dietas bajas en energa disminuyen y durante la lactancia aumenta
tasa metablica en reposo hasta en un 10% en seres humanos.4 El sitio de

origen de la no-temblor y la termognesis diettica en pequeos mamferos

y neonatos humanos es el tejido adiposo marrn, un rgano nico dedicado
exclusivamente a la produccin de calor; el sitio de estas formas de adaptacin
de la termognesis en humanos adultos sigue siendo controvertido, ya que
gran parte del tejido adiposo marrn de la infancia parece estar perdido.
Por lo tanto, parece claro que la capacidad de la termognesis diettica
afecta negativamente a la eficiencia metablica. Aquellos dotado
un eficiente caloras tienda metabolismo as; aquellos con un menos eficiente
disipan el metabolismo, en lugar de tienda, una mayor proporcin de
caloras ingeridas, un rasgo que puede permitir al menos metablicamente
eficiente para resistir la obesidad. La importancia potencial de la metablica
la eficiencia se ha demostrado de manera concluyente en el exceso de
alimentacin
estudios en humanos, ms convincente por el estudio de gemelos realizados
por Bouchard et al12 En ese estudio, 24 individuos jvenes (12 idnticos
pares de gemelos) fueron sobre-alimentados 1000 caloras / da, 6 das /
semana, por
3 meses bajo estrechamente supervisadas, sedentarios, condiciones. Muchos
puntos importantes surgieron del estudio, tres de los cuales son pertinentes
para la presente discusin: (i) en promedio, el 35% del aumento de caloras
la ingesta se disipa (no apareca como el aumento de peso corporal);
(ii) hubo una variacin de tres veces en el aumento de peso entre los
participantes,
de caloras disipada en el individuo que gan ms
(13,3 kg) a 60% de la disipacin de las caloras ingeridas en el individuo
quien gan el menor (4,3 kg); y (iii) variacin en la ganancia de peso
fue significativamente menor en los pares de gemelos que entre parejas de
gemelos,

demostrando un efecto gentico importante en la eficiencia metablica.

Algunos individuos, claramente, fueron capaces de resistir mejor que la
obesidad
otros, un efecto que no es atribuible al ejercicio fsico.

RASGOS metablico "ahorrativo"

Capacidad termognica
Como se describi anteriormente, los individuos difieren en su capacidad para
la termognesis:
algunos individuos pueden lograr el equilibrio energtico a travs de una ms
amplia
gama de tomas que otros (Fig. 1). Aquellos con el metabolismo menos eficiente
(mayor tasa metablica y la menor capacidad de termognesis diettica)
puede disipar ms fcilmente las caloras ingeridas y resistir la obesidad,
mientras que los que tienen ms de una tienda metabolismo eficiente ingiere
caloras
mejor y son susceptibles a la obesidad. Estos ltimos individuos pueden ser
considerados
tener un rasgo metablico "ahorrativos" que servira bien durante
perodos de hambruna; sin embargo, en la cara de la abundancia, este mismo
rasgo
impondra un 'hndicap termognico' y predisponen a la obesidad

Es cierto que la existencia de una desventaja termognico es inferencial;

que depende de las diferencias demostradas en la tasa metablica y diettica
termognesis entre los individuos, as como diferencias en el peso
ganar en estudios de alimentacin a largo plazo, tal como se describe above.12
Sin embargo,
comparaciones directas de la tasa metablica medida por el consumo de
oxgeno

(calorimetra indirecta), entre magro y obeso, no han sido

concluyentes, en gran parte debido a las dificultades inherentes a la precisin
la evaluacin de la composicin corporal. Al comparar una persona obesa con
un individuo delgado, el consumo de oxgeno ms pequeos deben expresarse
por unidad de metabolizar el tejido. Debido a que el consumo de oxgeno de
tejido adiposo es mucho menor que la de tejido magro, masa libre de grasa
se utiliza para normalizar la tasa metablica en las comparaciones
interindividuales.
Sin embargo, incluso cuando se corrige para el volumen de tejido por magnetic
mediciones de resonancia, la imprecisin en las mediciones
de la composicin corporal es lo suficientemente grande como para ocultar
fisiolgicamente
diferencias relevantes en el consumo de oxgeno. Esta inherente
dificultad en la comparacin de muchas variables fisiolgicas en magra y
obesos se ha complicado en gran medida la investigacin en la biologa bsica
de la
estado obeso. Sin embargo, importantes diferencias interindividuales en
tasa metablica s existen y puede afectar el aumento de peso, como se ha
demostrado
en el estudio Bouchard describe above.12

Simptico actividad del sistema nervioso en los obesos

Se ha sabido por ms de 15 aos que la actividad simptica es
aumento de la obesidad en humans.21-24 Parece probable que el aumento
La actividad del SNS en el obeso es secundaria a la insulina y leptin.25
Enlaces insulina ingesta de nutrientes y el SNS
Debido a que la actividad del SNS est regulada en el tronco cerebral y porque
influencias de la ingestin diettica de la actividad simptica, mecanismos son

requerida para acoplar flujo simptico central y el estado nutricional.

Metabolismo de la glucosa en las neuronas centrales juega un papel
fundamental, ya
hypoglycaemia26,27 y 2-desoxi-glucosa administration28 tanto
suprimir el SNS. La administracin de insulina, se administra con suficiente
glucosa para prevenir la hipoglucemia, estimula la SNS.29,30 Debido
oro tio-glucosa, un agente que destruye glucosa y insulinsensitive
neuronas en el hipotlamo ventromedial, completamente
bloques de supresin del SNS con el ayuno en el ratn, esta regin
estuvo implicado en la regulacin del SNS cambia con intake.31 diettica
Por lo tanto, metabolismo de la glucosa mediada por la insulina en las neuronas
centrales
relacionado con el hipotlamo ventromedial regula SNS salida por
inhibicin descendente, como se muestra en la Fig. 2.32 Durante el ayuno, la
pequea
cada de la glucosa y la cada ms grande en la insulina disminuye la insulina
mediada
metabolismo de la glucosa en las neuronas centrales crticos de la
ventromedial
hipotlamo, estimulando as el flujo de salida inhibitoria a tnicamente
activos del tronco cerebral centros simptico y la disminucin de la actividad
del SNS.
Por el contrario, despus de la ingesta de carbohidratos, o en presencia de
resistencia a la insulina, el pequeo aumento de la glucosa y el aumento ms
grande en
la insulina aumenta el metabolismo de la glucosa en las clulas reguladoras,
por lo tanto
la supresin de la salida inhibitoria, disminuyendo la moderacin en el
tnicamente tronco cerebral activa SNS centros y aumentar simptico
outflow.32 Por lo tanto, la insulina es un importante vnculo entre la dieta y la

simpata mediada termognesis diettica.

Enlaces leptina masa grasa y el SNS

La leptina, el producto proteico de la ob / ob gen, se produce en el tejido
adiposo
niveles de tejido y de leptina son conocidos para reflejar la masa grasa
corporal. en adicin
a su efecto bien conocido como un supresor del apetito, la leptina tambin
estimula la SNS33 y aumenta la sangre pressure.34 El centro
conexiones implicadas en la activacin del SNS por la leptina son
no se entiende bien.
La activacin del sistema nervioso simptico como un compensatoria
mecanismo para mantener el equilibrio de la energa en la obesidad
A la luz de los efectos conocidos de la estimulacin simptica sobre la energa
produccin, 4 parece probable que la activacin del SNS es un regulador
mecanismo reclut para estabilizar el peso corporal. Evidencia sustancial
Tambin se ha acumulado para apoyar la hiptesis de que la estimulacin del
SNS
por insulin25 y leptin35 contribuye a presiones elevadas en la sangre
seres humanos obesos. Por lo tanto, la activacin del SNS, reclut a
estabilizarse
peso vivo en el obese25,36 mediante el aumento de simpata mediada
termognesis, ejerce un efecto prohypertensive travs de acciones en el
corazn, los vasos y los riones. Desde esta perspectiva, la hipertensin que
as que con frecuencia acompaa a la obesidad es el efecto secundario no
deseado de
mecanismos reclutados para limitar an ms el aumento de peso (Fig. 3).

BALANCE DE ENERGA,: CONCLUSIN

'THRIFTY' RASGOS Y EL SNS
El SNS es el regulador de la termognesis adaptativa; retirada de
tono simptico durante el ayuno (el hambre) disminuye la produccin de
energa,
prolongando de este modo la supervivencia en la cara de la ingesta disminuida.
El mismo proceso disminuye la eficacia de las dietas de bajo consumo durante
regmenes de prdida de peso teraputicas. Antagonizar la cada de la
metablica
tasa en dietas de adelgazamiento es una diana teraputica digno de
persecucin.
Durante el exceso de alimentacin, mejorada aumenta el tono simptico
la tasa metablica (termognesis diettica). Este proceso proporciona una

potencial tampn contra el desarrollo de la obesidad. La hipertensin es

un lamentable subproducto de esta adaptacin.
La insulina es la seal principal que une la ingesta alimentaria y la actividad del
SNS.
En presencia de la obesidad, resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
conducir flujo simptico. La leptina es el rgano que une seal importante
la masa grasa y la actividad del SNS y contribuye a la activacin de
los SNS en la obesidad y a la patognesis de la obesidad relacionada
hipertensin.
La investigacin se resume en este documento permite al menos respuestas
parciales
a las preguntas planteadas en la introduccin. El ser humano es el heredero de
la obesidad
porque, en el transcurso de la evolucin de mamferos, metablicas 'ahorrativo'
rasgos han sido incrustado en nuestro genoma. Estos rasgos, un

disminucin de la capacidad para la termognesis diettica y una resistencia a

la
accin de la insulina para promover la captacin de glucosa muscular,
prolongar la supervivencia