FISIOPATOLOGA DE PREECLAMPSIA

Si bien, la etiologa de la preeclampsia no es clara, se ha logrado

identificar numerosos factores de riesgo que permiten seleccionar a
poblacin
susceptible
e
iniciar
intervenciones
preventivas,
diagnsticos oportunos y tratamiento de forma precoz.
La fisiopatologa de la preeclampsia implica factores maternos,
placentarios
y
fetales,
que
determinan
dos
alteraciones
fisiopatolgicas fundamentales; una invasin anmala del trofoblasto
y una disfuncin endotelial secundaria, con el riesgo latente de dao
a rganos diana como el corazn, cerebro, rin, hgado, placenta y
sistema hematolgico.
Las alteraciones precoces que se producen en el desarrollo de los
vasos placentarios dan lugar a un hipo perfusin relativa de sta,
seguida de hipoxia e isquemia, que produce liberacin de factores
antiangiognicos hacia la circulacin materna, provocando una
disfuncin endotelial sistmica, que causa la hipertensin y las
manifestaciones clnicas de la preeclampsia y sus complicaciones.
Cambios vasculares uterinos.- La placenta humana es perfundida
por numerosas arterias tero placentarias (espiriladas) que por la
accin del trofoblasto intersticial y endovascular migratorio
transforman el lecho arterial uteroplacentario en un sistema de baja
resistencia, baja presin y alto flujo.
En el embarazo normal, la invasin decidual a cargo de las
vellosidades trofoblsticas altera las arterias espiriladas, en las cuales
la capa muscular y elstica es reemplazada por fibrina y
citotrofoblasto, convirtiendo a estos vasos en conductos gruesos y
tortuosos que aumentan la irrigacin placentaria. Este proceso ocurre
entre la dcima y dcimo segunda semana de gestacin.
Ms tarde, los cambios se extienden a los vasos miometrales hasta
llegar a la porcin radial de las arterias uterinas, respetando el sector
basal. Esta segunda etapa de invasin trofoblstica se produce entre
la 14 y la 20 semana de gestacin.
La invasin del cito-trofoblasto es incompleta, es decir, los cambios
que se producen en las arterias espirales pueden ser nulos o
solamente llegar a la porcin decidual de estos vasos, sin llegar al
miometrio. Esto produce que las arterias espirales permanezcan como
vasos estrechos, manteniendo un territorio de alta resistencia
vascular, que se traduce en un hipo perfusin placentaria y en un
aumento de la presin arterial materna. La causa que determina esta
invasin trofoblstica anmala es desconocida, pero se han descrito
factores vasculares, ambientales, inmunolgicos y genticos.
Estos cambios patolgicos pueden restringir el flujo sanguneo
requerido por la unidad uteroplacentaria en los estados ms
avanzados del embarazo, implicando un aporte fijo que no responde a
las demandas, con la consecuente isquemia. Esto explica el menor
crecimiento fetal (recin nacido de bajo peso) y por ende la mayor
morbimortalidad neonatal.

En el embarazo normal est aumentada la produccin de prostaciclina

y de tromboxano A2 pero ambas se mantienen en equilibrio. La
prostaciclina es producida por el endotelio vascular y por la corteza
renal, siendo un potente vasodilatador e inhibidor de la agregacin
plaquetaria. El tromboxano A2, producido por las plaquetas y el
trofoblasto, es un potente vasoconstrictor y favorece la agregacin
plaquetaria. De esta manera ambas sustancias tienen efectos
opuestos y participan en la regulacin del tono vascular y el flujo
sanguneo. La prostaciclina y el tromboxano A2 son usualmente
cuantificados midiendo la concentracin de sus metabolitos estables.
En la preeclampsia hay un desbalance en la produccin y/o
catabolismo de la prostaciclina y el tromboxano, a favor de ste
ltimo, siendo responsable de los cambios fisiopatolgicos,
manifestados por el aumento de la resistencia vascular, reduccin del
flujo sanguneo y determinar en ltima instancia, el aumento de la
presin arterial. El vasoespasmo es difuso y a menudo intenso, que
puede ser observado en los lechos ungueales, retina y arterias
coronarias.
Circulatorios.En
pacientes
con
preeclampsia
severa,
especialmente con proteinuria significativa, es usual observar una
disminucin del volumen plasmtico, con la consecuente
hemoconcentracin y aumento de la viscosidad sangunea. Esta
hiperviscosidad puede resultar en una disminucin del flujo teroplacentario, trombosis, infartos placentarios y retardo del crecimiento
intrauterino (RCIU). El hematocrito materno y la concentracin de
hemoglobina estn directamente relacionados con la frecuencia de
infartos placentarios e inversamente relacionados con el peso del
recin nacido.
Funcin renal.- Las pacientes con preeclampsia presentan una
disminucin de la perfusin y del filtrado glomerular de grado leve a
moderado, expresado por un aumento de la creatinina y del cido
rico.
Alteraciones hematolgicas.- La preeclampsia est asociada a
vasoespasmo, activacin de la coagulacin y alteraciones de la
hemostasia. Las alteraciones de la hemostasia se traducen
clnicamente por aumento del sangrado intra y posparto y hemorragia
intracraneana, e incluyen:
Dao endotelial.- hecho que activa la agregacin plaquetaria,
produce vasoespasmo y alteraciones de la permeabilidad vascular.
Alteraciones plaquetarias.- el dao endotelial produce activacin
de las plaquetas y liberacin de fibronectina. El consumo de
plaquetas
produce
trombocitopenia
(menor
de
100
000
plaquetas/mm3).
Alteraciones de la fase plasmtica de la coagulacin.- hay una
coagulacin intravascular diseminada leve resultante de la liberacin

de material trombo-plasmtico por la placenta, que activa la va

extrnseca de la coagulacin.
Alteraciones de los factores inhibidores de la coagulacin.hay una disminucin de la concentracin de antitrombina III, que es
un potente inhibidor de la trombina, hecho que acta como activador
de la coagulacin.
En resumen, en la fisiopatologa de la preeclampsia podemos
apreciar:
La anormal placentacin produce disminucin de la perfusin
uteroplacentaria y en consecuencia retardo del crecimiento
intrauterino.
La disminucin de la concentracin de renina y aldosterona
determina una disminucin de la retencin de sodio y agua, con
la consecuente hipovolemia.
La disminucin de la concentracin de prostaciclina perifrica y
el aumento del tromboxano plaquetario y placentario producen,
por una partem vasoconstriccin y por ende hipertensin
arterial; y por otra parte aumento de la agregacin plaquetaria
y en consecuencia, trombosis y trombocitopenia.
El dao endotelial tiene tres efectos directos:
a). Aumento de la agregacin plaquetaria y trombocitopenia;
b). Vasoconstriccin e hipertensin arterial;
c). Aumento de la permeabilidad vascular y edema.
Finalmente, la coagulacin intravascular diseminada y los
depsitos de fibrina producen:
a). Dao renal con proteinuria e insuficiencia renal aguda;
b). Dao heptico, desarrollndose el sndrome de Hellp;
c). Dao placentario, con retardo del crecimiento intrauterino;
d). Dao cerebral, desarrollndose la eclampsia.
Efectos sobre el feto
La preeclampsia tambin afecta al estado del feto, ya que el flujo
sanguneo, que es el que provee al beb de nutrientes y oxgeno, se
ve alterado. Los efectos adversos de la preeclampsia sobre el
nio sern ms graves cuanto ms tiempo se prolongue el cuadro de
preeclampsia y cuanto ms severo sea.
El feto puede sufrir crecimiento intrauterino retardado (CIR), tambin
conocido como retraso en el crecimiento uterino. Esta alteracin
conlleva que el feto no se desarrolle segn los parmetros saludables
que le corresponden de acuerdo con su edad gestacional y, en los
casos ms graves, puede ocasionarle la muerte. El CIR puede
observarse hasta en un 31% de las gestaciones que cursan con
preeclampsia.
Tambin se produce oligoamnios (disminucin de la cantidad de
lquido amnitico), que implica, igualmente, la posibilidad de
alteraciones en el crecimiento fetal. Adems, la presencia de

oligoamnios dificulta el parto y eleva

complicaciones con el cordn umbilical.

la

posibilidad

de

tener

Adems, actualmente, la preeclampsia es una de los factores que

ms influye en la prematuridad, tanto espontnea como inducida, con
los problemas que esto conlleva para el nio de bajo peso al nacer y
alteraciones de todo tipo: respiratorias, metablicas, cardiacas,
inmunitarias, digestivas, oftalmolgicas, auditivas... De hecho, el
parto de un embarazo con preeclampsia debera suceder en una
maternidad que cuente con Servicio de Neonatologa por los posibles
cuidados especficos que precisar el nio nada ms nacer.
La preeclampsia tambin produce un aumento de la mortalidad
perinatal. Ocurre entre un 3,5 y un 35 %. Esto guarda relacin con las
cifras de tensin arterial de la madre, la gravedad de la proteinuria y
los valores de cido rico. Las causas ms frecuentes son la placenta
previa, asfixia fetal y otras complicaciones derivadas de la inmadurez
y la prematuridad.