ANESTESIA EN DIGESTIVO.

Anestesia en Ciruga Heptica

Mercedes Murcia *, Ana M Gimeno*, Carlos L. Errando **, Francisco J. Montull**,
Jos De Andrs ***.

Servicio de Anestesia, Reanimacin y Teraputica del Dolor.

Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.
Av/ Tres Cruces, 2. 46014-Valencia.

Sesin de Formacin Continuada

Valencia 17 de Enero del 2006

* Mdico residente
** Mdico adjunto
*** Jefe de Servicio

Fisiopatologa heptica y anestesia

Anatoma funcional del hgado

El hgado es una vscera de aproximadamente 1500 mg de peso, constituido por
unidades anatmicas separadas llamadas lobulillos. stos estn formados por hileras de
hepatocitos dispuestas alrededor de una vena centrolobulillar, 4 5 espacios porta
rodean cada lobulillo. Los espacio porta estn compuestos por arteriolas hepticas,
vnulas portales, canalculos biliares, linfticos y nervios. El acino es la unidad
funcional de hgado, presenta un espacio porta en el centro y venas centrolobulillares en
la periferia. Existe en el acino una distribucin zonal de sus clulas segn su
oxigenacin, las ms cercanas a las zonas portales estn bien oxigenadas (zona 1), por el
contrario las prximas a las venas centrolobulillares son las menos oxigenadas (zona 3).

Fisiologa heptica
Funciones vasculares del hgado:
1.

Control del flujo sanguneo heptico (FSH)

El FSH normal es de aproximadamente 1500 ml/min, lo que supone el 25-30% del

Gasto Cardaco (GC) total. El 25-30% del flujo se deriva de la arteria heptica (AH) y
el 70-75 % de la vena porta (VP). La distinta oxigenacin de ambos vasos determina
que el aporte de oxgeno al hgado sea del 50% cada vaso.
El hgado mantiene un sistema de regulacin de su FSH que tiene como misin evitar
una cada de ste, y por tanto, un deterioro de las funciones hepticas y /o necrosis
hepatocitaria. Dicho sistema de regulacin se puede sintetizar del siguiente modo:
-

Regulacin intrnseca:

Autorregulacin; constituye la tendencia a mantener el FSH constante

independientemente de las variaciones de la presin arterial (PA). Se ha constatado en la

arteria heptica (AH), en situacin activa del hgado (postpandrial), pero no en ayunas
(anestesia programada)

Control metablico; el FSH se modifica segn variaciones del pH, PaCO2 y

PaO2.

Respuesta buffer de la AH; constituye un mecanismo por el cual la reduccin del

aporte de la vena porta (VP) se compensa con un incremento del de la AH. Este
mecanismo est mediado por la adenosina.

Regulacin extrnseca
Control nervioso; mediado por el sistema nervioso autnomo, condiciona que

ante una estimulacin simptica se produzca vasoconstriccin con el correspondiente

desplazamiento del FSH.

2.

Factores hormonales; glucagn, vasopresina

Funcin de reservorio

La presin de la VP es de 7- 10 mm Hg, pero la baja resistencia de los sinusoides

hepticos permite un gran flujo por sta. Cambios menores en el tono venoso heptico
producen grandes cambios en el volumen sanguneo heptico, actuando pues el hgado
como reservorio sanguneo.
El volumen sanguneo heptico es de 450 ml. Una disminucin en la presin venosa
heptica (como en una hemorragia), desplaza sangre a la circulacin sistmica
aumentando el volumen circulatorio en hasta 300 ml. Por el contrario, en pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva, el aumento de la presin venosa central hace que se
acumule sangre en el hgado, retirando de esta manera hasta 1l de sangre de la
circulacin sistmica.

3.

Funcin de depuracin de la sangre

Las clulas de Kupfer del sistema monocito-macrfago son las responsables de la

funcin inmunolgica del hgado.

Funciones metablicas del hgado:

1.

Metabolismo de los hidratos de carbono

El hgado juega un papel fundamental en la homeostasis de la glucemia. Pacientes con

hepatopata poseen descenso de los niveles de glucgeno, disminucin de la capacidad
de neoglucogenognesis, descenso de la sensibilidad de los receptores hormonales, con
el consiguiente riesgo de hipoglucemia perioperatoria.

2.

Metabolismo de las grasas

El hgado es el responsable de a oxidacin de los cidos grasos en cuerpos cetnicos, as

como de la sntesis de colesterol, fosfolpidos y lipoprotenas.

3.

Metabolismo proteico

Desaminacin de los aa

Transformacin del amonio en urea

Sntesis de albmina, protena con vida media de 15-20 das, por lo que no cabe

esperar su aumento en el fallo heptico agudo. Adems de ser la principal responsable

en el mantenimiento de la presin onctica del plasma, sirve de transporte a mltiples
sustancias, especialmente de inters su unin a frmacos. Su disminucin va a provocar
un aumento de la fraccin libre de frmacos lipoflicos (barbitricos, BZD) aumentando
el grado de aclaramiento y acortando su vida media.

Factores de coagulacin: sintetiza la mayora de los factores de la coagulacin,

tanto los vitamina K dependientes (II, VII, IX, X), como de los no dependientes (V, XI,
XII, XIII, fibringeno). La coagulopata se hace evidente cuando caen por debajo de
unos niveles de 30-50%. Los vitamina K dependientes tienen especial inters, dado que
si tras su administracin parenteral no mejora el tiempo de protrombina (TP) indica
grave disfuncin heptica.
-

Sntesis de colinesterasa plasmtica: responsable de la degradacin de la

succinilcolina, mivacurio y anestsicos locales tipo ster.

-

Sntesis de otras protenas

Excrecin de bilirrubina:
La bilirrubina es captada de la circulacin sistmica por los hepatocitos, en el interior de
stos se conjuga, especialmente con glucornico, y es excretada de forma activa a los
canalculos biliares. Una fraccin reducida se reabsorbe hacia la sangre. Parte de la
bilirrubina secretada al intestino ser reabsorbida para ser excretada de nuevo en la bilis
(circulacin enteroheptica)

Biotransformacin de frmacos:
El proceso fundamental de la biotransformacin consiste en la conversin de productos
liposolubles en hidrosolubles y favorecer su eliminacin en un medio lquido (orina,
bilis), dos reacciones son las encargadas de esta transformacin:

Fase I: modifican grupos qumicos reactivos a travs de enzimas oxidasas del

sistema citocromo P-450, lo que genera procesos de oxidacin, reduccin,

desaminacin, sulfodoxidacin, desalquilacin o mutilacin.
Los barbitricos y las BZD se inactivan por reacciones de fase I.

En determinados casos los productos resultantes pueden ser ms txicos, estas

reacciones pueden ser importantes en la toxicidad relacionada con el Halotano.

Fase II: pueden o no seguir a una reaccin de fase I, implican la conjugacin de la

sustancia con glucornico, sulfato, taurina o glicina con el fin de convertirla en

hidrosoluble.
Algunos sistemas de enzimas, como el Citocromo P-450 se inducen con determinados
frmacos:
-

Etanol, barbitricos, ketamina y quizs BZD (diazepan por Ej.) tienen la capacidad

de induccin enzimtica porque aumentan la produccin de las enzimas responsables

del metabolismo de estos frmacos, provocando aumento en la tolerancia de stos
frmacos. Puede provocar tambin tolerancia cruzada a otros frmacos de metabolismo
por mismas enzimas.
-

Cloranfenicol, cimetidina, prolongan los efectos de estos frmacos porque inhiben

estas enzimas.
El metabolismo de algunos frmacos es dependiente del FSH: Lidocana, morfina,
verapamil, labetalol, propanolol, estos frmacos tienen un ndice de alta extraccin
heptica de la circulacin, por lo que una disminucin en su depuracin metablica
suele reflejar reduccin del FSH mas que disfuncin hepatocelular.

Fisiopatologa de la enfermedad heptica

1.
-

Sistema Cardiovascular
Se caracteriza por un estado hiperdinmico con: resistencias vasculares sistmicas

bajas, gasto cardaco (GC) elevado y shunts arteriovenosos as como una respuesta
disminuida a las catecolaminas.
-

Suele existir una alteracin de los sistemas reguladores, en especial un desequilibrio

entre sustancias vasodilatadores (VD) y vasoconstrictoras (VC), en predominio de las

primeras. Existe una precoz alteracin de la funcin endotelial como indica un aumento
de endotelina y NO mas tarde (relacionado con la gravedad de la cirrosis). Este efecto
vasodilatador condiciona una activacin crnica de los sistemas simptico y reninaangiotensina. sta limita parcialmente la VD pero influye directamente sobre la
vascularizacin de ciertos rganos y provoca diferentes sndromes asociados a la
cirrosis (SHR, SHP, HPP).
-

Existen casos descritos en los que la administracin de un IECA mejora la

reactividad vascular en los cirrticos, sin alteraciones de la PA.

-

Miocardiopata del cirrtico: a pesar de un GC elevado, la respuesta cardiaca a un

estmulo de estrs, fisiolgico o farmacolgico, es patolgica con incapacidad de

aumentar la contractilidad cardiaca. El diagnstico es difcil, y ante su sospecha, se
realizar un ecocardio de estrs con dobutamina. Para su tratamiento, los frmacos ms
indicados son los inhibidores de las fosfodiesterasas (milrinona) ya que inhiben la
degradacin del AMPc que est disminuido en estos pacientes.

2.

Funcin renal

La disminucin del volumen plasmtico efectivo activa el sistema renina angiotensina

(SRA) y el sistema nervioso simptico (SNS) produciendo vasoconstriccin renal y

disminucin del flujo sanguneo renal. Esto favorece un estado de avidez por el sodio lo
que facilita la aparicin de ascitis y edema. Otros sistemas como el hiperaldosteronismo
secundario, el aumento de ADH y el tratamiento depletivo con diurticos van a poder
contribuir al deterioro de la funcin renal, as como a la aparicin de hiponatremia
severa en el cirrtico.
Mencin especial merece el sndrome Hepatorrenal, alteracin funcional (ya que los
riones funcionan correctamente) de evolucin generalmente fatal, y que revierte
generalmente con el transplante heptico.

3.

Sistema respiratorio

En general son pacientes que presentan una oxigenacin inadecuada (ascitis, derrames
pleurales, atelectasias y desnutricin) que compensan hiperventilando; as el perfil
ventilatorio ms frecuente observado es el de NORMOXEMIA + HIPOCAPNIA.
Puede existir ENFERMEDAD VASCULAR PULMONAR con alteracin por:
-

Vasodilatacin extrema (S.HepatoPulmonar), 18-20% la causa ms frecuente suele

ser la presencia de vasodilatacin del rbol vascular con la prdida de la capacidad de

vasoconstriccin pulmonar y/o shunts arteriovenosos pulmonares.
-

4.

Vasoconstriccin extrema (HipertensionPortoPulmonar), 3-4%

Flujo heptico total

Existe una alteracin de los mecanismos autorreguladores, por lo que la respuesta ate
situaciones de bajo flujo difcilmente se compensan lo que pone en situacin
comprometida el aporte de O2 a los hepatocitos de la zona 3. As tras una intervencin
quirrgica no es infrecuente el aumento de necrosis centrolobulillar y agravacin de la
funcin heptica.

5.

Sistema hematolgico y coagulacin

Es frecuente la aparicin de anemia hipocrmica generalmente multifactorial

(dilucional, microsangrado, malnutricin, hemlisis).
La coagulopata en el estadio avanzado de la enfermedad esta en relacin a dos
mecanismos: dficit de sntesis y consumo, traducindose en una prolongacin del TP y
TTPA.
Puede presentarse tambin trombocitopenia, CID y fibrinolisis.

6.

Sistema nervioso central

La encefalopata heptica est en relacin con el aumento de aminocidos aromticos

con disminucin de los aminocidos ramificados.

Consideraciones preanestsicas

Los pacientes con enfermedad heptica evolucionada requieren con frecuencia, ser
sometidos a procesos quirrgicos, generalmente en relacin con su enfermedad. El 10%
de los pacientes cirrticos se intervienen quirrgicamente durante los dos aos de su
enfermedad, cuando su reserva funcional heptica es menor.

Valoracin del riesgo quirrgico:

Se han propuesto diferentes ndices para estimar el riesgo quirrgico, sigue siendo la
Clasificacin de CHILD-PUGH el mejor ndice para valorar la reserva funcional
heptica. Aunque hay que sealar que este test se relaciona muy bien con el riesgo
quirrgico de la ciruga derivativa mientras que para la ciruga no derivativa parece ser
que la morbimortalidad tiene ms relacin con factores distintos a los contemplados por
C-P. Sin embargo, cuando la enfermedad est muy evolucionada (Child C) esta
valoracin que indica elevado riesgo, sirve para cualquier situacin y proceso.
Clasificacin de CHILD - PUGH
Puntos

Encefalopata

No

Grado 1

Grados 2- 4

Ascitis

No

Controlable

refractaria

Bil (mg/dl)

< 1,5

1,5 2,5

> 2,5

T. Protrombina

>50%

30 50%

< 30%

Albmina (g/dl)

>35

35 27

< 27

Child A: 5-6 ptos

Child B: 7-9 ptos
Child C: 9-15 ptos.

Entre los factores propuestos para la valoracin del riesgo quirrgico en ciruga no
derivativa estn los mencionados en un trabajo publicado por Garrison en 1984
(Garrison RN, Cryer HM, Howard DA, Polk HC. Clarification of risk factors for

10

abdominal operations in patients with hepatic cirrhosis. Ann Surg 1984; 199:648.), que
sigue siendo de referencia, en el que relaciona diferentes factores pre, intra y
postoperatorios con la morbimortalidad en el postoperatorio. La mortalidad global fue
del 30%.
-

Factores preoperatorios: los pacientes intervenidos con criterio de urgencia: el 80%

murieron, entre los que sobrevivieron nicamente un 15% un postoperatorio sin

incidencias. La presencia de ascitis: el 70% de los que mueren y el 33% de los
complicados la presentaba. Infeccin y malnutricin: el 47 y 44% respectivamente, de
los fallecidos la presentaba. De los pacientes grado C de la Clasificacin de C-P
sobrevivieron el 18%.
-

Variables intraoperatorias: el sangrado intraoperatorio fue el factor con mayor

correlacin con la mortalidad. La necesidad de transfundir ms de dos unidades de

hemates se relaciono con una mortalidad del 69%, as como la necesidad de aporte de
plasma fresco (61%)
-

Variables postoperatorias: la complicacin postoperatoria con mayor mortalidad

(100%) fue el sangrado postoperatorio y el fracaso pulmonar. De los pacientes que

precisaron reintervencin murieron un 81%. La insuficiencia heptica represento el 66%
de la mortalidad global. En el anlisis multivariado de todas las variables que se
correlacionaron con la supervivencia nicamente tres tuvieron valor predictivo:
concentracin plasmtica de albmina, tiempo de tromboplastina preoperatorios y la
presencia de infeccin en algn momento del proceso.

Evaluacin funcional heptica:

Las pruebas de funcin hepticas tienen una doble misin, primero va a permitir evaluar
la existencia de enfermedad heptica en el preoperatorio, y segundo facilita el

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diagnstico diferencial de la disfuncin heptica en el postoperatorio. El hgado tiene

una gran reserva fisiolgica, siendo posible vivir asintomtico con 1/3 del parnquima,
lo que determina que puede asumir un gran deterioro funcional sin que el paciente est
sintomtico. De este modo, pacientes cirrticos en principio asintomticos y con
pruebas funcionales con mnima alteracin pueden manifestar gran deterioro clnico y
funcional en postoperatorio. No ser necesario el estudio rutinario de la funcin
heptica en pacientes asintomticos y sin factores de riesgo.
Las pruebas utilizadas para valorar la funcin heptica se puede englobar en tres grupos:

Funcin de sntesis: tiempo de protrombina (TP) y albmina. El TP refleja los

niveles plasmticos de los factores de la coagulacin de sntesis heptica: II, V, VI y X.

La albmina es un ndice de utilidad en las hepatopatas crnicas, ya que su vida media
es de 14- 21 das, no siendo de utilidad para la valoracin de hepatopatas agudas.

Funcin excretora: bilirrubina. Los niveles plasmticos de bilirrubina son un buen

ndice de valoracin de la funcin excretora del hgado tanto en la enfermedad

extraheptica como intraheptica.

Grado de disfuncin hepatocelular: transaminasas (GOT y GPT), fosfatasa alcalina,

deshidrogenada lctica (LDH) y gamma glutamil transpeptidasa (GGT). El aumento de

las transaminasas est en relacin con el grado de lesin hepatocelular, sobre todo las
GOT, aunque se encuentre tambin en el corazn, msculo esqueltico y riones,
aceptndose solo como necrosis hepatocelular cuando se han excluido otras causas
extrahepticas (IAM, pancreatitis aguda, anemias hemolticas, miopatas,). La GOT
usualmente excede a la GPT en los procesos hepticos agudos excepto en las
hepatopatas alcohlicas. La fosfatasa alcalina est elevada prcticamente en todos los
tipos de enfermedad heptica, se excreta en la bilis estando aumentada en procesos
colestsicos intra y extrahepticos.

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Evaluacin preoperatoria del paciente:

-

Exploracin fsica: ser necesario prestar especial atencin al estado nutricional

general del paciente, presencia o no de ascitis, nivel de conciencia, presencia de

telangiectasias (estado hiperdinmico), acropaquia (sndrome hepatopulmonar). La
ascitis mejora o se corrige mediante dieta hiposdica, restriccin hdrica y antagonistas
de la aldosterona (espirinolactona, 100 mg) pudiendo ser necesario aadir
hidroclorotiazida o furosemida. Ante la presencia de ascitis abundante no es aconsejable
la realizacin de paracentesis evacuadora preoperatorio, y en caso de ser necesaria su
realizacin ser necesaria la reposicin intravascular del volumen evacuado. Los
pacientes con ascitis deben ser considerados como pacientes con estomago lleno siendo
necesaria por tanto induccin de secuencia rpida en el periodo intraoperatorio.
-

Pruebas complementarias: el electrocardiograma (ECG) es generalmente anodino,

siendo difcil ver traduccin de la miocardiopata cirrtica en el ECG. Hay que valorar
la presencia de bloqueo de rama derecha del haz de Hiss e hipertrofia de aurcula
derecha como signos indirectos de hipertensin portopulmonar. Ante la sospecha clnica
de cardiopata solicitar ecocardiografa de estrs con dobutamina. En la radiografa de
trax se valorar la presencia de derrame pleural, elongacin de la vasculatura pulmonar
(hipertensin portopulmonar). Se realizar estudio gasomtrico y pruebas funcionales
respiratorias ante la sospecha de enfermedad pulmonar, siendo signos de lesin del
rbol vascular pulmonar la diferencia alveolo-arterial de oxgeno

mayor de 30 y

disminucin de la capacidad de eliminacin de CO (DLCO < 70%). Ante la presencia

de signos de hipertensin pulmonar es aconsejable la realizacin de ecocardiograma.
-

Estudio del hemograma y bioqumica: en el hemograma ser frecuente la presencia

de anemia y leucopenia como reflejo de hiperesplenismo. Niveles de creatinina mayores

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de 1,2 mg/dl son criterio de insuficiencia renal, aunque dichos valores pueden estar
falseados por dficit de sntesis de creatinina. Nveles de albmina plasmtica menores
de 26 mg/dl debern ser corregidos con aporte albmina peroperatoriamente. El estado
nutricional puede ser muy deficitario, sobre todo en las cirrosis alcohlicas, y aunque la
malnutricin aumenta el riesgo quirrgico la correccin con dieta oral suele estar
dificultada por la presencia de malabsorcin y anorexia. La nutricin parenteral puede
ser causa de ascitis y encefalopata, siendo recomendable el aporte de aminocidos de
cadena ramificada que pueden mejorar el estado nutricional sin grandes complicaciones.
La disminucin de los nveles de potasio, magnesio y calcio inico deben ser valorados
como posibles causas de disminucin de la contractilidad cardiaca y aparicin de
arritmias. Debido a la presencia de hipomagnesemia en cirrosis alcohlicas y el uso de
diurticos frecuente en estos pacientes, no es infrecuente la aparicin de arritmias tipo
torsade de pointes)
-

Estudio de la coagulacin: el TP suele estar alargado en las hepatopatas, siendo el

indicador ms fino del grado de disfuncin heptica. Siempre que sea posible debe
mejorarse con la administracin de vitamina K (10 mg cada 24 horas va intravenosa
lenta). Si la patologa o el tiempo preoperatorio (<3 das) no lo permite y la alteracin es
severa (> 3,5 4 segundos sobre el control) se corregir con la administracin de
plasma fresco intraoperatoriamente. Es aconsejable que la diferencia con el control no
sea superior a 3 segundos. Cuando la trombocitopenia es importante, cifra de plaquetas
inferior a 50.000/ml, deben administrarse 1 u/kg intraoperatoriamente. Cuando el
fibringeno es inferior a 1 g/l debe corregirse durante la intervencin con aporte de
plasma fresco, pero si el paciente no tolera el aporte de volumen o el TP es muy bajo, se
administrarn crioprecipitados o fibringeno sinttico.

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Optimizacin del paciente: en los paciente con hepatopata crnica o cirrosis es

fundamental optimizar el estado preoperatorio del paciente, aparte de lo ya reseado,

habr que prestar especial atencin de la ascitis, encefalopata, coagulacin y disfuncin
renal, las cuales necesitan tratamiento especfico antes de la ciruga. En lneas generales
se debe:

Mantener el tratamiento habitual del paciente, especialmente los beta bloqueantes

para tratamiento de la hipertensin portal con varices esofgicas.

Optimizacin de la coagulacin, ya mencionado.

Manejo adecuado de la ascitis. El equilibrio dinmico entre la ascitis y el volumen

intravascular obliga a la reposicin intravenosa durante la paracentesis o liberacin

quirrgica.

Evitar la disfuncin renal (sndrome hepatorrenal) imitando la prdida de peso a

0,5 kg/da.

En pacientes con encefalopata se deben evitar los factores desencadenantes, tales

cono dieta proteica, alteraciones electrolticas, sedantes, opiceos, infecciones, etc.

Para evitar la absorcin de productos nitrogenados es til el empleo de la lactulosa o
neomicina oral.

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Algoritmo de actuacin preoperatorio:

Asintomtico
Analtica alterada
H. no filiada

H. aguda

Hepatitis
aguda

Ciruga
electiva

Ciruga urgente
vital

H. crnica

cirrosis
Hepatitis
fulminante

Ciruga
electiva

Optimizacin
preoperatoria

Ciruga
Diferir

Dgco
previo a
Ciruga

No
cirrosis

CHILD

Considerar
TX heptico

Considerar
alternativas
a Qx

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Manejo intraoperatorio

Los frmacos anestsicos afectan la funcin heptica de manera y grado diferente y

aunque no se utilice ningn anestsico con accin hepatotxica directa, gran parte de
stos disminuyen el flujo sanguneo heptico pudiendo ser causa de insuficiencia
heptica postoperatoria. Los frmacos anestsicos debern ser elegidos en funcin de su
va de metabolizacin, preferiblemente extraheptica, mnima accin sobre resistencias
vasculares sistmicas y de territorio esplcnico y escasa o nula accin sobre la sntesis
de prostaglandinas.
La sueroterapia es especialmente importante en este tipo de pacientes, sobre todo en
presencia de ascitis. Los escasos depsitos de glucgeno heptico para poder llevar a
cabo la glucgenolisis hace indispensable el aporte exgeno de glucosa para poder
asegurar el substrato energtico celular, tanto mayor cuanto mayor sea la agresin,
intentando evitar el empleo de fuentes energticas alternativas tales como grasas y
protenas, que podran favorecer la perdida de nitrgeno y agravar estados de
encefalopata. Por todo ello es recomendable la hidratacin con suero glucosado aunque
se precise con frecuencia el aporte de insulina para mantener cifras de glucemia
adecuadas. La necesidad de restringir el aporte de sodio debe ser tenida en cuenta, sobre
todo en pacientes con sndrome hepatorrenal y Child B y C. Cuando se precise la
administracin de coloides es preferible el uso de albmina al 5%. Hay que recordar que
tanto los derivados hemticos como la albmina contienen sodio en cantidades
importante. Deben restringirse las soluciones que contengan lactato ya que puede estar
dificultada su metabolizacin a nivel heptico.
La tcnica anestsica elegida debe facilitar la correcta reposicin volmica que puede
ser, en muchas ocasiones importante, por lo que los accesos venosos deben ser de gran

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calibre. La monitorizacin debe estar relacionada con el tipo de intervencin y la

gravedad del paciente. La prdida de calor es frecuente por la prdida hemtica y por la
frecuente alteracin del centro termorregulador en los pacientes con cirrosis heptica.
La hipotermia, acidosis e hipocalcemia son tres factores que deben evitarse, ya que
tienen una incidencia negativa sobre el sistema de coagulacin adems de ser causa de
disminucin de la contractilidad cardiaca y de situaciones de bajo gasto
Debido a las graves alteraciones farmacocinticas y farmacodinmicas que presentan los
pacientes con cirrosis hace que la premedicacin sea nula o bien deba ajustarse la
dosificacin. Hay que tener en cuenta que existe una mayor sensibilidad a los opiceos
y un mayor efecto depresor de los neurolpticos. As como que los pacientes con
cirrosis tienen aumentado el nmero de receptores GABA, por lo que poseen mayor
sensibilidad a las benzodiacepinas (BZD el oxazepam y sobre todo el lorazepam de
menor metabolismo heptico son los preferidos. En pacientes Child C la administracin
de benzodiacepinas no est indicada, siendo una buena alternativa la administracin de
Clometiazol oral. Es recomendable la realizacin de profilaxis de broncoaspiracin,
sobre todo en presencia de ascitis, dado el mayor riesgo de hemorragia digestiva y
broncoaspiracin en estos pacientes.
En la induccin anestsica el propofol se metaboliza rpidamente por el hgado, estando
por tanto alterado su metabolismo en situaciones de enfermedad heptica evolucionada
(Child B y C) y en presencia de colestasis. Adems sus efectos sobre la presin
sistmica sangunea (inhibicin de la actividad vasoconstrictora simptica y efecto
inotropo negativo) limitan su empleo en pacientes cirrticos evolucionados. La
ketamina es en gran medida metabolizada por enzimas hepticos, sin embargo tiene dos
caractersticas que la definen como la droga de eleccin para la induccin anestsica:
accin vasoconstrictora sobre la circulacin sistmica con escaso o nulo efecto sobre la

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circulacin esplcnica e interaccin a nivel de los receptores NMDA disminuyendo la

transmisin nociceptiva mediada por el glutamato. En pacientes con cirrosis se han
observado alteraciones en la neurotrasmisin glutaminrgica con disminucin de su
concentracin en el cerebro (mecanismo detoxificante de amonio) y aumento de los
niveles en el lquido del espacio cerebroespinal.
Los agentes halogenados inducen una moderada y autolimitada disfuncin heptica,
siendo el que lo hace en mayor medida el halotano, y en menor medida el isofluorano,
desfluorano y sevofluorano, estando en relacin con el balance entre el aporte y
demanda de oxgeno heptico. Tanto el isofluorano, desfluorano y sevofluorano
disminuyen de manera dosis dependiente el flujo portal pero con la capacidad de
aumentar el de la arteria heptica en proporcin de equilibrio, mientras que con el
isofluorano no se mantiene el flujo heptico total en igual proporcin. El desfluorano
mantiene un buen flujo esplcnico mientras que el sevofluorano est asociado a un
aumento menor de las transaminasas en el postoperatorio. El desfluorano y el
sevofluorano son probablemente los anestsicos inhalatorios de eleccin.
Los relajantes musculares no despolarizantes son de eleccin en estos pacientes, entre
estos los de eleccin son los que se metabolizan por la va de Hoffman como
cisatracurio y atracurio.
La ventilacin mecnica es la adecuada para mantener la normocapnia. La presin
positiva ejercida por la ventilacin causa disminucin del retorno venoso y gasto
cardaco, esto junto a lo anterior hacen prcticamente obligatorio la monitorizacin de la
Et CO2 para mantener cifras en torno a 35- 38 mmHg.
Las tcnicas regionales estn indicadas en funcin de nivel de plaquetas y coagulacin,
cuando la actividad de protrombina desciende o existe plaquetopenia deben evitarse las
tcnicas de bloqueo del neuroeje por el gran riesgo de hematoma espinal.

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Un aspecto a tener en cuenta en pacientes en terapia con interfern, frecuentes en

pacientes con hepatopata vrica tipo C, es que esta medicacin induce plaquetopenia y
reduce el nmero de granulocitos, incrementando tanto el riesgo de sangrado como de
infecciones, importante en el empleo de tcnicas de anestesia regional epidural- espinal.
A esto se aaden las alteraciones neurolgicas tipo parestesias que el interfern puede
inducir, y en caso de anestesia regional, obligar al consiguiente diagnstico diferencial.
Debe considerarse como necesaria la indicacin de profilaxis con antibiticos, an en
ciruga menor.

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Consideraciones postoperatorias

Las normas para el cuidado postoperatorio de estos pacientes son similares a las del
intraoperatorio, mostrando especial atencin a una serie de aspectos.
La hidratacin es recomendable realizarla con aporte de glucosa al 5%, realizando
controles de glucemia sangunea y con el aporte de insulina necesario en cada paciente.
Es recomendable realizar profilaxis de la hemorragia digestiva, sobre todo en aquellos
pacientes con hipertensin portal. Ante la sospecha de sangrado puede administrarse la
siguiente pauta: 50 mg de ranitidina + 0,5 mg de somatostatina (para disminuir la
presin del territorio portal) + 10 mg de metoclopramida.
La funcin renal y la presencia o no de ascitis debe ser estrictamente controlada. Si
preoperatoriamente estaba tratado con diurticos debe mantenerse la misma pauta.
Durante la ciruga en pacientes con ascitis, hay una prdida casi total de la misma que
volver a instaurarse en las primeras 24 a 48 horas del postoperatorio. Este hecho puede
significar para muchos pacientes una marcada reduccin en el volumen plasmtico que
se manifiesta con hipotensin arterial y oligoanuria lo que requiere la infusin de
grandes cantidades de lquidos y sobre todo de albmina al 20% o al 5% segn estado
hemodinmico.
Debe asegurarse una buena oxigenacin heptica por lo que es aconsejable mantener
niveles de hemoglobina no inferiores a 9 mg/dl y PaO2 correctas.
La monitorizacin de la coagulacin y de la funcin heptica est en relacin con la
agresin quirrgica y estado del paciente.
Deben evitarse pautas analgsicas que provoquen somnolencia excesiva para evitar
enmascarar cuadros de encefalopata. Deben evitarse el uso de AINEs, cuando se

21

precise el uso de analgsicos menores el de eleccin ser el paracetamol y en segunda

opcin el metamizol a mitad de dosis.
Sigue siendo recomendable en el postoperatorio la cobertura con antibiticos.

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