MATERIAL TEORICO

CARIES DENTAL

TEORIAS DE LA FORMACION DE CARIES

Teora Quimioparasitaria
Esta teora fue formulada por Miller, quien en 1882 proclamo que la desintegracin dental
es una enfermedad Quimioparasitaria constituida por dos etapas netamente marcadas:
descalcificacin o ablandamiento del tejido y disolucin del residuo reblandecido. Sin
embargo, en el caso del esmalte, falta la segunda etapa, pues la descalcificacin del esmalte
significa prcticamente su total destruccin. La causa era interpretada como sigue:
todos los microorganismos de la boca humana que poseen el poder de excitar una
fermentacin acida de los alimentos puede tomar parte, y de hecho la toman, en la
produccin de la primera etapa de la caries dental y todos los que poseen una accin
peptonizante o digestiva sobre substancias albuminosas pueden tomar parte en la segunda
etapa.
Fosdick y Hutchinson pusieron de actualidad la teora de que la iniciacin y el progreso de
una lesin de caries requieren la fermentacin de azucares en el sarro dental o debajo de l,
y la produccin in situ (en el lugar) de acido lctico y otros cidos dbiles. La caries fue
identificada con una serie de especfica de reacciones basadas en la difusin de la
substancia por el esmalte. La penetracin de caries fue atribuida a cambios en las
propiedades fsicas y qumicas del esmalte durante la vida del diente y a la naturaleza
semipermeable del esmalte en el diente vivo.
Teora proteoltica
Los proponentes de la teora proteoltica con sus varias modificaciones miran la matriz del
esmalte como la llave para la iniciacin y penetracin de la caries dental. El mecanismo se
atribuye a microorganismos que descomponen protenas, los cuales invaden y destruyen los
elementos orgnicos del esmalte y la dentina. La digestin de la materia orgnica va
seguida de disolucin fsica, acida, o de ambos tipos, de las sales inorgnicas.
Las cubiertas superficiales halladas en el diente en surcos y fosas, son de naturaleza
orgnica; adems, el esmalte contiene pequeas pero significativas cantidades de material
orgnico. Esas observaciones y el hecho que las lesiones cariosas estn caracterizadas
histolgicamente por pigmentacin, un fenmeno que fue interpretado, sin pruebas como
indicador de protelisis, llev al desarrollo de esta teora expuesta primariamente por
Gottlieb (1947), Frisbie y Nuckolls (1947)' y Pincus (1950). Ellos describieron lesiones tipo
caries que se haban iniciado por actividad Proteoltica a un pH ligeramente alcalino, y
consideraron que el proceso implicaba despolimerizacin y licuefaccin de la matriz
orgnica del esmalte. Gottlieb (1947), propuso que los microorganismos invaden las vas
orgnicas (lamellas) del esmalte e inician la caries por accin Proteoltica.

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Subsiguientemente, las sales inorgnicas son disueltas por bacterias acidgenas. Pincus
(1950), tambin sostuvo que el proceso inicial en la caries era el desmoronamiento
proteoltico de la cutcula dentaria, la membrana orgnica hallada en todos los dientes. Las
conclusiones mencionadas fueron hechas en base de observaciones histolgicas tempranas.
Una interpretacin de un mecanismo molecular en evidencia morfolgica es muy
sospechosa. Hasta hoy, nadie ha demostrado exitosamente, en condiciones fisiolgicas,
prdida significativa de tejido adamantino por actividad proteoltica. El esmalte es un tejido
muy estructurado y la accesibilidad de material orgnico a la accin enzimtica antes de la
descalcificacin, es restringida. El esmalte puede ser disuelto en condiciones fisiolgicas
solamente por desmineralizacin con agentes cidos quelantes o complejos
Teora protelisis-quelacin.
Esta teora, propuesta por Schatz et al. (1955), implica una degradacin microbiana
simultnea de los componentes orgnicos (por lo tanto, protelisis), y la disolucin de los
minerales del diente por el proceso de quelacin.
Una breve explicacin de la quelacin permitir una comprensin ms clara de esta teora
de la caries. La palabra "quelato" deriva de la palabra griega "chele", que significa garra, y
se refiere a compuestos capaces de ligar iones metlicos como el calcio, hierro, cobre, zinc
y otros metales, por uniones de valencia secundaria. Los quelatos resultantes son no inicos
y habitualmente solubles. Sustancias biolgicas como los aminocidos, y otros quelantes,
pueden ser utilizadas para remover calcio y otros iones metlicos de una solucin.
De acuerdo a la teora proteoltica-quelacin, la caries resulta de una accin proteoltica
bacteriana y enzimtica inicial sobre la materia orgnica del esmalte sin desmineralizacin
preliminar. Esa accin, sugiere la teora, produce una lesin inicial y la liberacin de una
variedad de agentes complejos, como aminocidos, polifosfatos y cidos orgnicos, que
luego disuelven la apatita cristalina.
Menos del 1% del esmalte maduro es de naturaleza orgnica y la sugerencia de que este
material al degradarse puede dar origen a una concentracin suficiente de quelantes para
disolver hasta el 96% de materia mineral, no tiene apoyo experimental. Adems, no hay
pruebas experimentales importantes de que la lesin inicial de la caries surge por un
desmoronamiento de la materia orgnica, es decir, debido a accin proteoltica. Si bien la
proteolisisquelacin es un fenmeno biolgico importante, su papel principal en la etiologa
de la caries no ha sido corroborado.
Teora endgena.
La teora endgena fue propuesta por Csernyei, quien aseguraba que la caries era resultado
de un trastorno bioqumico que comenzaba en la pulpa y se manifestaba clnicamente en el
esmalte y la dentina. El proceso se precipita por una influencia selectiva localizada de
sistema nervioso central o algunos de sus nucleos sobre el metabolismo del magnesio y
fluor de diente individuales. Esto explica que la caries afecte ciertos dientes y respete a
otros. El proceso de caries es de naturaleza pulpogena y emana de una perturbacin en el
balance fisiolgico entre activadores de fosfatasa (magnesio) e inhibidores de fosfatasa
(fluor) en la pulpa. En el equilibrio, la fosfatasa de la pulpa actua sobre glicerofosfatos y
hexofosfatos para la formar fosfato clcico. Cuando se rompe el equilibrio, la fosfatasa de
la pulpa estimula la formacin de acido fosfrico, el cual, en tal caso, disuelve los tejidos
calcificados.

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Egger-Lura estn de acuerdo en que la caries es causada por una perturbacin del
metabolismo del fosforo y por una acumulacin de fosfatasa en el tejido afectado, pero est
en desacuerdo en cuanto a la fuente y mecanismos de accin de la fosfatasa. Como la
caries ataca por igual a dientes con pulpa viva o pulpa muerta, el origen de la enzima no fe
de provenir del interior de la pulpa sino de fuera del diente, esto es, de la saliva o la flora
bucal.
Teora del glucgeno.
Egyedi sostiene que la susceptibilidad a la caries guarda relacin con la alta ingestin de
carbohidratos durante el periodo de desarrollo del diente, de lo que resulta deposito de
glucgeno y glicoprotenas en exceso en la estructura del diente. Las dos substancias
quedan inmovilizadas en el apatito del esmalte y la dentina durante la maduracin de la
matriz, y con ello aumenta la vulnerabilidad de los dientes al ataque bacteriano despus de
la erupcin. Los acidos del sarro convierten glucgeno y glucoproteinas en glucosa y
glucosamina. La caries comienza cuando las bacteria del sarro invaden los tramos
organicos del esmalte y degradan la glucosa y la glucosamina a acidos desmineralizantes.
Esta teora ha sido muy criticada por ser altamente especulativa y no fundamentada.
Teora organotropica.
La teora organotropica, de Leimgruber, sostiene que la caries no es una destruccin local
de los tejidos dentales, sino una enfermedad de todo el rgano dental. Esta teora considera
al diente como parte de un sistema biolgico compuesto de pulpa, tejidos duros y saliva.
Los tejidos duros actan como membrana entre la sangre y la saliva. La direccin del
intercambio entre ambas depende de las propiedades bioqumicas y biofsicas de los medios
y del papel activo o pasivo de l membrana.
Teora biofsica
Neumann y DiSalvo desarrollaron la teora de la carga, para la inmunidad a la caries,
basada en la respuesta de las protenas fibrosas a esfuerzo de compresin. Postularon que
las altas cargas de la masticacin producen un efecto esclerosante sobre los dientes,
independientemente de la accin de atriccion o detergente.
DESCRIPCION DEL PROCESO DE CARIES
La caries dental es considerada como una enfermedad infecciosa que causa la destruccin
de los tejidos dentales duros.
La enfermedad puede afectar el esmalte, la dentina y el cemento. El esmalta sano est
formado por cristales de hidroxiapatita dispuestos de manera ordenada formando prismas y
espacios interprismticos. Si el componente mineral se disuelve por la accin de los cidos,
ir disminuyendo el nmero de cristales. Esto origina un agrandamiento de los espacios
intercristalinos, por lo que aparecen poros en el esmalte. La porosidad de la superficie
dental incrementa en concordancia con el agrandamiento de los espacios intercristalinos.

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En la caries dental, la desmineralizacin de la estructura inorgnica del diente es seguida

por la desintegracin de los componentes orgnicos, originndose la cavidad dental. La
caries implica un desequilibrio entre las fuerzas mineralizantes y las desmineralizantes que
actan en el contorno oral. En la aparicin de la caries influyen numerosos factores, como
la salud general del individuo, las afecciones hereditarias, los defectos de calcificacin de
los dientes, la dieta, etc.
En condiciones normales de equilibrio no se producen cambios en la superficie del diente.
Ahora bien, cuando la actividad inica de la saliva es menor que la de la dicha superficie,
habr una transferencia neta de iones hacia la saliva desde el diente producindose la
desmineralizacin de este ltimo. Por otra parte, la saliva puede estar sobresaturada de
alguno de los minerales en ella presentes, en cuyo caso se producira la mineralizacin del
diente.
Los dientes estn baados por la saliva que es un poco alcalina, y cubiertos por una
cantidad variable de placa bacteriana. La bacteria en esta placa es la que transforma el
azcar en cido, esto es lo que causa que la superficie dental se transforme en cida. Una
vez que el pH disminuye por debajo de 5.5 la desmineralizacin tiene lugar y los iones de
fosfato clcico se difunden en la saliva. Una vez que el pH aumenta de nuevo, la saliva
suelta estos iones de vuelta al interior del esmalte producindose el proceso de
remineralizacin. Los procesos de desmineralizacin y remineralizacin ocurren varias
veces al da, respondiendo a factores dietticos. Generalmente, cuanto mayor es el
contenido de azcares en la dieta alimentaria, ms aumenta la formacin de cidos. Esto
conduce a la desmineralizacin del diente y a la disolucin del esmalte. Cuando la
velocidad de desmineralizacin es mayor que las fuerzas tamponadoras que determinan la
remineralizacin, es esmalte del diente se disgrega y se produce la cavidad en el diente.
Adems, al progresar la degradacin del esmalte pueden producirse microporos en este
tejido del tamao suficiente para que las bacterias proteolticas puedan alcanzar capas
interiores de dentina, con la consecuente degradacin de la matriz orgnica que da soporte a
los componentes inorgnicos.
La lesin cariosa del esmalte se inicia en las zonas donde se encuentra depositada la placa
bacteriana, como son la superficie de contacto y las caras proximales, los surcos de las
caras triturantes y las caras antomo-linguales. La caries progresa hacia la de dentina,
producindose la cavidad cariosa. La cavidad es irregular, su borde presenta invaginaciones
profundas hacia el interior, producto de la destruccin de unidades estructurales
amelodentinarias.
A causa de los ataques del cido, la lesin del esmalte llega finalmente a estar tan
desmineralizada que el tejido queda desunido. A lo largo del esmalte se desarrolla una
cavidad careada llena de microorganismos. Cuando la lesin cariosa alcanza la unin
esmalte-dentina, la lesin del esmalte, que es altamente porosa, permite una posterior
difusin de los cidos dentro de la dentina.

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Lesin inicial de la caries

La caries es una enfermedad en cuyo origen intervienen mltiples factores que actan
simultneamente: Bacterias (microorganismos), que son capaces de transformar los hidratos
de carbono (azcares) de los alimentos, en cidos (princinpalmente en cido lctico, y en
menor escala, los cidos actico, propinico, pirvico e incluso fumrico), lo que produce
una desmineralizacin progresiva del diente que va destruyendo los tejidos duros del
mismo.
El esmalte sano est formado por cristales de hidroxiapatita, dispuestas de manera ordenada
formando prismas y espacios interprismticos. Si el componente mineral se disuelve por la
accin de los cidos, ir disminuyendo el nmero de cristales. Esto origina un
agrandamiento de los espacios intercristalinos, por lo que aparecen poros en el esmalte.
En la aparicin de la caries influyen numerosos factores, como la salud general, las
afecciones hereditarias, los defectos de calcificacin, la saliva, la dieta, etc. la dieta es las
mas influyente.
La saliva. Cuando la actividad inica de la saliva es menor que la de dicha superficie,
entonces habr una transferencia neta de ions hacia la saliva desde el diente produciendose
la desmineralizacin de este ultimo. Cuando la saliva est sobresaturada, ocurre la
mineralizacin del diente.
La fermentacin de los hidratos de carbon realizada por las enzimas bacterianas de la placa
aumenta la concentracin de protons sobre la superficie del diente. La hidroxiapatita del
esmalte comienza a disolverse como consecuencia de la aparicin de un entorno cido a su
alrededor.
La desmineralizacin comienza a porducirse a un pH aproximado de 5.5. Generalmente,
cuanto mayor es el contenido de azcares en la dieta alimentaria, ms aumenta la formacin
de cidos.
Lesin Inicial
La lesion comienza en la superficie del esmalte y es capaz de atravesar por completo este
tejido para continuar posteriormente en la dentina. Su desarrollo resulta de la interferencia
de tres parmetros ya indicados anteriormente: el husped, la placa y la alimentacin.
La desmineralizacin que inicialmente se produce en la superficie del esmalte, se traduce
en la aparicin de microporosidades con una escasa modificacin en la estructura de los
cristales. Se observan dos tipos de cristales:
a) estructuras paraleleppedas semejantes a las descritas en el esmalte normal.
b) cristales ms pequeos de forma irregular y orientados al azar.

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La lesin cariosa del esmalte se inicia en las zonas donde se encuentran depositada la placa
bacteriana.
A causa de los ataques del cido, la lesion del esmalte llega finalmente a estar tan
desmineralizada (porosa) que el tejido queda desunido. A lo largo del esmalte se desarrolla
una cavidad careada llena de microorganismos. Cuando la lesion cariosa alcanza la union
amelodentinaria, la lesion del esmalte, que es altamente porosa, permite una posterior
difusin de los cidos dentro de la dentina. A diferencia del esmalte, que queda
relativamente confinada, la lesion dentinaria es mas difusa. El armazn organico de la
dentina se rompe y esta zona es designada como zona de destruccin.
La dentina y la pulpa componen una parte integral del tejido vivo con la extension
citoplasmtica de los odontoblastos, saliendo por los tubules de la dentina, mientras que el
cuerpo de la clula est en la cmara pulpar. Por ende, cualquier estmulo que afecte la
dentina dar lugar a una reaccin defensiva en la region pulpodentinal. Cuando la
desmineralizacin de la dentina se aproxima a la pulpa, se pueden ver reacciones
inflamatorias en las regions subodontoblsticas. La reaccin celular inflamatoria puede ser
el resultado de la actuacin de diversos productos bacterianos.
Etiologa de la caries dental
Los factores que originan la caries son 4:
1. Husped: Es el diente, la posicin del diente, as como la composicin de su
superficie y su localizacin hace que los dientes retengan ms o menos placa
bacteriana. Los dientes posteriores, molares y premolares, son ms susceptibles a las
caries que los dientes anteriores porque la lengua no limpia tan fcilmente su
superficie, as como por su anatoma, posee ms fisuras y surcos que facilitan la
acumulacin de placa.
2. Tiempo: La placa bacteriana debe ser eliminada antes de que se calcifique, si la
eliminamos con la higiene antes no se producir caries.
3. Dieta: La presencia de carbohidratos fermentables en la dieta condiciona la
aparicin de caries, sin embargo los almidones no la producen.
4. Bacterias: aquellas capaces de formar cidos orgnicos y polisacridos
extracelulares, son, entre otros: Streptococos mutans, Streptococos sanguis,
Lactobacillus acidophilus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces viscosus, etc.

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Es necesario de la conjuncin de los tres factores para que se produzca la caries, si se dan
tan solo uno o dos de estos, la enfermedad no se produce.

CAMBIOS QUIMICOS EN LAS LESIONES DE CARIES

Los streptococcus mutans, bacterias, toman los carbohidratos, sobre todo azcares
fermentables, y los convierten, como parte de su metabolismo, en cido, disminuyendo
el pH de la boca a 5,5 o menos, y bajo ese umbral se comienza la desmineralizacin de
los tejidos dentarios. La glucosa es polimerizada en glucano, gracias a la enzima
glucosil-transferasa, y la fructosa metabolizada a cido lctico. El glucano acta como
adherente, uniendo las bacterias a los dientes y el cido lctico acta como abrasivo,
desmineralizando el esmalte dental. Cuando la concentracin de iones hidrgeno sobre
la superficie del diente aumenta como resultado de la fermentacin de los azcares o
por parte de enzimas bacterianas de la placa dental, la hidroxiapatita del esmalte
comienza a disolverse, al igual que la dentina en estados posteriores del proceso de
caries. A medida que aumenta la ingestin de azcares aumenta la formacin de cidos,
producindose la desmineralizacin del diente.
FACTOR

Alto riesgo

Bajo riesgo

Cantidad de placa

Gran cantidad de placa en los

Pocas bacterias = "Buena
dientes, significa muchas
bacterias que producen cidos higiene oral"
( pH bajo = desmineralizacin)

Tipo de bacteria

Hay una gran cantidad de tipos

de bacterias adhesivas que
Bajo nmero y
disminuyen el pH de la placa,
por la produccin de cidos,
proporcin de bacterias
facilitando la desmineralizacin., cariognicas
como el streptococos mutans y
el lactobacilo

Tipo de dieta

Gran cantidad de hidratos de

carbono en la dieta, en especial
la sacarosa disminuye por un
perodo de tiempo mayor el pH
de la placa y aumenta el N de
lactobacilos.

Frecuencia de
carbohidratos

Alta frecuencia de sacarosa en la

Baja frecuencia de
dieta, produce un bajo pH de la
sacarosa en la dieta.
placa durante todo el da

Secrecin de Saliva

La reduccin del flujo salival

Bajo contenido de
sacarosa en la dieta, no
produce disminucin del
pH en forma prolongada

Un aumento en el flujo

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determina, una baja eliminacin
salival reduce el nmero
de la oferta de sacarosa, por
de bacterias y aumenta la
consiguiente aumenta la
dilucin de los cidos.
produccin de cidos

Capacidad buffer de Una baja capacidad buffer de la Una buena capacidad

saliva resulta en una disminucin
la saliva
buffer, mantiene un bajo
del pH de la placa, aumentando
perodo de accin de los
el tiempo de accin de los cidos
cidos.
sobre el diente

Fluoruros

Su ausencia disminuye el efecto La presencia de fluoruros

de remineralizacin
aumenta el efecto de

remineralizacin

PAPEL DE LAS BACTERIAS EN EL DESARROLLO DE LA CARIES

La flora de la cavidad bucal es extremadamente variada. Las bacterias principales son los
estreptococos, los lactobacilos y los actinomicetos. El papel de estos microorganismos en la
formacin de la caries ha sido demostrado experimentalmente.
Los animales de laboratorio criados en condiciones totalmente exentas de microorganismos
no desarrollan caries. Sin embargo, al inocular a estos animales con estreptococos, en todos
los casos aparecieron caries en los molares.
Los antibiticos pueden reducir la incidencia de caries dental tanto en los animales de
experimentacin como en el hombre, lo que ratifica el origen microbiano de la enfermedad.
Los estreptococos constituyen el grupo ms importante:
Streptococcus Salivarius, Streptococcus Sanguis y sobre todo, Streptococcus Mutans.
El S. Mutans, cuando es cultivado en presencia de sacarosa, produce acido lctico y
polisacridos insolubles, caractersticos de la placa dental, por lo que es asociado a la
formacin de la caries.
Las otras bacterias relacionadas con la caries que aparecen en la cavidad bucal son los
lactobacilos, que presentan alrededor del 1% de su flora, y el actinomiceto, que predominan
en la regin situada debajo de la lengua.
Estreptococos.- Las especies conocidas como productoras de caries son S. Mutans,
S. Sanguis y S. Salivarius. El S. Mutans ha sido la especie ms extensamente
investigada y es ms eficaz que las otras especies para producir caries. En cuanto a
las especies S. Sanguis y S. Salivarius, se ha demostrado en animales de
experimentacin que algunas cepas producen caries y otras no.
Actinomicetos.- Pertenecen a este gnero los bacilos Gram-positivos mas y
numerosos en la placa dental. Las especies encontradas en la cavidad oral son A.
israelli, A naeslundi, A. viscous y A. odontolyticus.
Lactobacilos.- Son bacilos anaerobios facultativos Gram- positivos, negativos a la
catalasa. En el pasado de le consideraba uno de los principales agentes etiolgicos
de la caries debido a que su nmero tiende aumentar segn aumenta el nmero de
caries. Sin embargo, en muestras de placa tomadas en la superficie libre de caries,

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su concentracin es muy baja, por lo que su presencia parece ser secundaria a la

aparicin de la caries.

BACTERIAS CARIOGENICAS

Los estreptococos son las bacterias ms comunes de la boca y con frecuencia se aslan a partir de
la placa en lugares cercanos a la caries y a partir de las lesiones en los lugares cercanos a las caries
y a partir de las lesiones por caries. Sin embargo el termino cariognico solo se aplica a las cepas
de estreptococos, sin referencia a especies que son capaces de producir caries en animales
experimentales.
Es sobresaliente la capacidad de las cepas Cariognicas para almacenar polisacridos
intracelulares del tipo del glucgeno. Esta reserva estructural puede metabolizarse a acido lctico
cuando se alojan los carbohidratos exgenos. Las caractersticas importantes de las bacterias
Cariognicas con:

1. la capacidad para fermentar carbohidratos y ala hacerlo reducir l pH entre 4 y 5. estos son
los valores de pH a los cuales se lleva a cabo la descalcificacin del esmalte.
2. la capacidad de producir una reserva de polisacridos del tipo de glucgeno intracelular a
partir de azucares. Esta reserva se utiliza como un substrato para la fermentacin cuando
los carbohidratos exgenos no estn disponibles. Las cepas que realizan dicho
almacenamiento tiene la capacidad de producir cido lctico durante periodos ms largos
que las cepas que no son capaces de formar una reserva de polisacridos.
3. la capacidad de producir polisacridos extracelulares, los cuales ocasionan que las clulas
se adhieran unas a otras y que tambin a la superficie del diente.

Otras bacterias que se sabe que ocasionan caries.

Adems de los lactobacilos y estreptococos, cierto nmero de bacterias filamentosas que producen
cido lctico han demostrado ser Cariognicas en animales. Estas bacterias, del genero
Actonomyces son de las especies A. Viscosus y A. naeslundi y al parecer predominan en la regin
gingival.

PAPEL DE LA DIETA EN LA CARIES

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La desnutricin se asocia a problemas de desarrollo del esmalte que aumentan la

vulnerabilidad a la caries dental. Se considera que los problemas de erosin dental van en
aumento. La evidencia disponible indica que las bebidas gaseosas, una importante fuente de
cidos en la dieta en los pases desarrollados, son un factor causal relevante. Estudios
experimentales, con animales, y estudios observacionales y de intervencin en el ser
humano han aportado datos que muestran de forma convincente que los azcares son el
principal factor alimentario asociado a la caries dental. Pese a su papel indiscutible en la
prevencin de la caries, el fluoruro no ha logrado eliminar la caries dental, y hay muchas
comunidades que no consumen cantidades ptimas de fluoruros. El control del consumo de
azcares, por consiguiente, sigue siendo importante para prevenir las caries. Las
investigaciones realizadas han demostrado sistemticamente que cuando la ingesta de
azcares libres es inferior a 15 kg/persona/ao el nivel de caries dental es bajo. A pesar de
los estudios experimentales y en animales que indican que algunas frutas y alimentos
amilceos son cariognicos, esa idea no se ve respaldada por los datos epidemiolgicos,
que muestran que un consumo elevado de alimentos bsicos feculentos, frutas y verduras se
asocia a niveles bajos de caries dental. El seguimiento de las recomendaciones mundiales a
favor de una dieta rica en alimentos bsicos feculentos, frutas y verduras, y pobre en
azcares libres y grasas, constituye una medida de proteccin tanto de la salud bucodental
como de la salud general.
EFECTO DIETA Y EFECTO NUTRIENTES
Introduccin
Las bacterias de la placa dentaria pueden a alcanzar a formar cidos siempre y cuando se
junten formando colonias en las proximidades del diente. Para su fijacin, estas bacterias
sintetizan a partir de sacarosa, levanos y fructanos, mediante la actuacin de la glicosil y de
las fructosil transferasa.
Entre estos diferentes tipos de dextranos, los mas perniciosos son los de cadena larga y
elevado peso molecular, que son insolubles en agua, muy adhesivos. Ello es debido a las
siguientes propiedades de este tipo de poisacridos:

Se adhieren firmemente a la apatita del esmalte.

Forman complejos insolubles cuando se les incuba con la saliva.

Carbohidratos
Para las bacterias de la placa, la principal fuente de energa son los alimentos con un alto
contenido de carbohidratos. Los nutrientes mas solubles se difinden a travs de la placa
dental y son metabolizados rapidamente. Los monosacaridos y los disacaridos son los que
mejor atraviesan la placa dental, estos compuesto de difunden con mayor facilidad.

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En estudios realizados con animales, se ha visto que para originar caries, la dieta debe
contener por lo menos un 5% de carbohidratos. La sacarosa es un sustrato idneo para la
glicosil y la fructosil transferasas.
Los alimentos que contienen azcares o hidratos de carbono simples (azcar comn o
sacarosa y productos que la contienen, miel, mermelada, bebidas tipo cola, golosinas y
dulces, etc.) o hidratos de carbono complejos (cereales como el pan, galletas, arroz, pastas
alimenticias, patatas, legumbres, etc.)
Protenas
Si consumimos protenas, se sabe que al ser metabolizada produce urea como residuo, que
es quizs el principal substrato para la formacin de lcalis en la placa. Podra pensarse que
el aumento de proteinas en la dieta debera elevar el pH de la placa. Otra razn para
considerar que una dieta rica en protenas debera evitar la caries es que dicha dieta sera
concomitantemente baja en carbohidratos. Algunas de las bacterias presentes en la boca
metabolizan la urea, y los residuos de este metabolismo son sales de amonio que se
acumulan en la placa y actan en sentido contrario a los cidos sobre el pH, es decir, que
pueden elevar dicho pH hasta 9 dando como resultado reprecipitaciones minerales en la
superficie del esmalte.
Lpidos
Tambin las diestas que contienen una cantidad apreciable de grasas paracen reducir la
frecuencia de la caries. Esto se ha atribuido a la formacin de una pelcula de grasa sobre la
superficie del esmalte. Esta pelcula prevendra la fijacin de bacterias a dicha superficie e
impedira la accin de los cidos. Adems la dietas profusas de grasas tienden a ser bajas en
carbohidratos, lo cual sera otro motivo para explicar su moderada cariogenicidad.

SACAROSA

Los hidratos de carbono son la fuente de energa principal para las bacterias orales y
pueden reducir el pH de la salva a nivel Crtico. Algunos hidratos de carbono son de
inters particular: Se encuentran glucosa y fructosa naturalmente en por ejemplo las
frutas y miel y se utilizan en la fabricacin de bebidas, mermeladas, y otros productos.
La sacarosa es el azcar que ms se utiliza en la dieta. Es normalmente refinado de las
caa de azcar (13% azcar) o remolacha (16% azcar) pero tambin est naturalmente
presente en las frutas. En algunos estudios experimentales que involucran animales, la
sacarosa indujo 5 veces ms caries que el almidn. Los monosacridos como la
fructosa, glucosa slo era dos veces ms criognicos que el almidn. La razn por la

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cual la sacarosa induca a ms caries, es porque los dos ncleos del disacrido eran
metabolizados por las bacterias. Adems, promueve la colonizacin de bacterias en el
diente. La sacarosa es elegida para integrar productos como los pasteles, los dulces, la
mermelada, las frutas, bebidas de fantasa, pero tambin puede encontrarse en las
semillas salsas, ensaladas y lcteos.

EFECTO DE LOS OLIGOELEMENTOS EN LA CARIES DENTAL

Los oligoelementos son cofactores de muchas enzimas que intervienen en las reacciones
qumicas de nuestro metabolismo. Algunos son esenciales para el buen funcionamiento de
nuestras clulas.
Nuestras clulas son atacadas permanentemente por el estrs, el cansancio, el surmenage, los
disgustos, las enfermedades. Por otra parte, nuestra organizacin produce permanentemente los
radicales libres oxigenados (RLO) que son malos para nuestras clulas. Afortunadamente, dos
sistemas luchan en contra de esos radicales llamados enzimticos (actividad controlada por la
disponibilidad del cobre, del manganeso, del zinc o del selenio) y no enzimticos (antioxidantes de
ellos las vitaminas E y C). Por lo tanto, es muy significativa tener una aportacin diaria de estos
oligoelementos gracias a una alimentacin equilibrada. El envejecer poda tambin resultar de una
reduccin con la edad de la eficacia de nuestros sistemas de defensa, relacionado con una
aportacin insuficiente de oligoelementos y de vitaminas.
Para que sirven
Zinc

Acelera la cicatrizacin de las heridas

Participa en la formacin del colgeno y de la
elastina del dermis

Donde se encuentran?
Pan completo, ajo, yema de
huevo, ostras, carne de becerro

Participa en el buen funcionamiento de la prstata

y de los ovarios
Favorece el crecimiento del feto
Favorece el transito intestinal

Slnio

Retrasa los procesos de la miopa y del prsbita

Los cereales completos, la

levadura de cerveza, ajo, cebolla,
Neutraliza los radicales libres (el envejecimiento) germen de trigo y carnes

MATERIAL TEORICO
Preserva la tonicidad de la piel
Manganeso

Favorecen el adormecimiento
Previene osteoartritis

Cobalto

Previene osteoarthritis
Anti anemico

Magnesio

Acta en la irritabilidad, cansancio, calambres,

palpitaciones
Preserva la tonicidad de la piel

Los cereales, las almendras, las

legumbres y las frutas secas,
pescados, soja
Rbano, cebollas, coliflor, setas,
carnes, crustceos
Chocolate, almendras, bgaros,
cacahuetes, pan completo,
carnes, soja

Disminuye el deseo de los azucares y el drenaje

del agua
Balance nervioso

Calcio

Leche, quesos

Constituir los huesos y los dientes

Coagulacin de la sangre
Formacin de protenas

Fosforo

Pescados, cereales, carnes

Reacciones energticas
Constitucin de los huesos y los dientes
Componente de la hemoglobina

El hgado, yemas de huevo,

legumbres secas, las carnes

Favorece los intercambios celulares e

intracelulares

Frutas frescas y secas, legumbres

frescas y secas, cereales

Acta en los msculos (excitabilidad).

Sal, conchas, charcuteras, queso,

pan

Hierro
Potasio
Sodio

Hidratacin correcta del organismo

Constituyente de las hormonas tiroideas

Sal con yodo, conchas, pescados

La prevencin de las caries

Agua, t

Previene infecciones de las zonas respiratorias

Conchas, hgado del becerro

Yodo
Flor
Cobre

Previene reumatismos

MATERIAL TEORICO
Acelera la sntesis de la queratina
Implicado en el metabolismo del msculo
(glicolisis aerobia)