ASIGNATURA DE PATOLOGIA 2014

GUIA DE PATOLOGIA
FUNDACION UNIVERSITARIA JUAN N CORPAS
CICLO DE ENLACE
PROFESOR:
ELABORO:

ASIGNATURA DE PATOLOGIA

Dr. ANDRS MAURICIO DUARTE

Dra. MARIA JUANA SANJURJO
UNIDAD TEMATICA:

Lesin, muerte y adaptacin celular

COMPETENCIAS A ALCANZAR:
1. SABER SER (actitudinales, comunicativas, comportamiento):
Adoptar comportamiento seguro y respetuoso en el saln.
Tratar con respeto a compaeros y docentes.
Elaborar individualmente y entregar esta gua completa cuando el docente lo indique
2. SABER CONOCER (cognitivas)
Identificar y ejemplificar los cambios morfolgicos de las lesiones, adaptaciones
celulares, en los preparados histolgicos seleccionados por el docente

3. SABER HACER (prcticas)

Esquematizar los elementos conceptuales mas importantes de las lesiones y adaptaciones
celulares sugeridas como ejemplo
OBJETIVO GENERAL:
La clula es la unidad funcional y estructural del organismo, y es capaz de reaccionar ante las variaciones del medio
ambiente y las agresiones tolerables, modificando su estructura, su metabolismo o su diferenciacin.
Cuando la agresin supera la capacidad de adaptacin de la clula se produce lesin y muerte celular. Muerte
celular es sinnimo de lesin celular irreversible.
La comprensin de las diversas modalidades de respuesta celular a las agresiones sern la base
conceptual para el estudio de la patologa especial
OBJETIVOS ESPECIFICOS
1. Identificar e ilustrar las caractersticas microscpicas de un infarto de miocardio reciente, la
necrosis coagulativa en sus primeras horas de evolucin, las diferencias morfolgicas con las
clulas normales circundantes de la lesin y correlacionar con las posibles manifestaciones
clnicas
2. Identificar e ilustrar las caractersticas microscpicas de un infarto de miocardio antiguo, las
modificaciones adaptativas de las clulas miocrdicas supervivientes y correlacionar con las
manifestaciones clnicas.
3. Reconocer e ilustrar las caractersticas microscpicas generales de la hiperplasia y apoptosis
en el tejido linfoide.
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4. Identificar e ilustrar los cambios microscpicos de una metaplasia escamosa endocervical y

correlacionar con la clnica.
INTRODUCCION:
LESIN, ADAPTACIN Y MUERTE CELULAR:
Las clulas estn expuestas a numerosos cambios en su entorno como resultado de modificaciones en
el medio ambiente, los cambios fisiolgicos o tratamientos mdicos. La clula en estos casos sufre
una lesin celular que puede corregirse en algunas circunstancias dependiendo de la intensidad y
duracin de la agresin y de las caractersticas particulares del tejido. En estos casos hablamos de
lesin celular reversible es decir que una vez desaparecida la agresin, la clula recupera su
estructura y funcin normal. Por otro lado, cuando los cambios son muy intensos o demasiado rpidos,
la clula no es capaz de reaccionar y se produce la lesin celular irreversible o muerte celular.
En algunas circunstancias las clulas y tejidos son sometidos a cambios lentos y tolerables de su
entorno que generan modificaciones en las respuestas celulares y tisulares con cambios en su aspecto
morfolgico y/o en su metabolismo. Estos cambios se denominan adaptaciones celulares y en su
mayora son cambios reversibles tambin.
Podemos concluir entonces que existen tres grupos de respuesta celular a las agresiones:
a- Lesin celular reversible
b- Lesin celular irreversible o muerte celular
c- Adaptaciones celulares
Tambin debemos enfatizar en que el tipo e intensidad de la respuesta celular depende de varios
aspectos: la intensidad y duracin de la agresin y el tipo de tejido.
Cualquiera que sea la respuesta celular a la agresin, se manifestar con cambios morfolgicos y
funcionales. Veamos algunos ejemplos:
LESIN CELULAR REVERSIBLE:
Cuando se interrumpe el flujo sanguneo en una zona del miocardio por obstruccin de una arteria
coronaria, las clulas miocrdicas (clulas musculares estriadas) sufren lesin, con alteracin de la
produccin de ATP por falta de oxigeno y una serie de cambios que alteran las funciones celulares.
Si el paciente es sometido a tratamiento que logra recuperar el flujo de la arteria obstruida
rpidamente, la lesin celular se corrige y la clula se recupera.
LESIN CELULAR IRREVERSIBLE:
En el mismo caso anterior, si no es posible recuperar rpidamente el flujo sanguneo coronario, las
clulas sufren destruccin de sus organelas, fragmentacin de molculas de ADN, ruptura de
membranas celulares y otros cambios que son irreversibles y configuran la muerte celular.
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En la mayora de los tejidos, la principal manifestacin de estas lesiones es la coagulacin de

protenas (algo similar a lo que ocurre cuando cocinamos un huevo) de manera que las clulas a pesar
de estar muertas, conservan su forma y algo de su consistencia. Este tipo de necrosis se denomina
coagulativa. En el caso del miocardio que nos ocupa, gracias a que la necrosis es coagulativa, se
mantiene la integridad de la pared del corazn a pesar de que sus clulas estn muertas.
El rea de necrosis va cambiando con el trascurso de los das. Estos cambios podemos verlos entre las
12 y 24 horas de la lesin como coloracin eosinfila (roja) de los citoplasmas y prdida de los
ncleos. Si vemos el corazn a simple vista (macroscpicamente) a las 24 horas aparece algo de
palidez en la zona y recin despus de 4 das se puede ver un borde ms rojo por congestin vascular
alrededor de la zona plida.
En la segunda semana se empieza a ver la zona de color amarillento macroscpicamente y en el
microscopio pueden verse las clulas muertas fragmentadas por la accin de encimas hidroliticas
liberadas por polimorfonucleares que llegaron al sitio. Estos fragmentos celulares luego son
fagocitados por macrfagos y reemplazados por fibroblastos que sintetizan colgeno y forman una
cicatriz.
Hay dos consecuencias en este proceso que acabamos de describir:
a- Una consecuencia funcional que es la perdida de contractilidad del miocardio en esa zona y
b- Una consecuencia morfolgica que es la formacin de una cicatriz.
Existen rganos en los cuales este proceso no puede completarse ya que estn expuestos a agentes
infecciosos constantemente, en la trombosis mesentrica la necrosis de coagulacin de la pared
intestinal permite la salida de microorganismos fecales al peritoneo o a la sangre, produciendo
cuadros de sepsis muy graves, en ocasiones la pared necrtica se debilita y se perfora iniciando una
peritonitis aguda que muchas veces resulta ser normal.
Existe un ejemplo muy particular de muerte celular que es la necrosis de la grasa. Dado que las
clulas del tejido adiposo son grandes reservorios de grasa, cuando estas clulas mueren por efecto
de un traumatismo, por activacin de encimas o por inflamacin, el material graso que contiene se
libera al espacio extracelular e inmediatamente atrae macrfagos que fagocitan la grasa en forma de
pequeas gotitas que van se acumulando en su citoplasma y le dan aspecto de espuma por lo cual se
llaman clulas espumosas. Algunos macrfagos se fusionan entre si y se convierten en clulas
multinucleadas.
ADAPTACIONES CELULARES:
Las clulas se adaptan a cambios tolerables de su entorno, modificando su metabolismo o su patrn de
crecimiento.
Podemos verlo en el cuello uterino. El endocervix tiene un epitelio cilndrico simple y en su porcin
inferior, cuando es expuesto al medio ambiente acido de la vagina, las clulas basales de reserva que
tiene este epitelio proliferan (aumentan en nmero) y sufren hiperplasia, luego cambian su fenotipo
y forman un epitelio estratificado plano que es ms resistente. Este cambio se llama metaplasia
escamosa
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Otras clulas se adaptan disminuyendo su actividad en condiciones de bajo aporte de oxigeno o de

nutrientes. Esto se denomina atrofia
En otros casos las clulas aumentan su tamao para responder al exceso de trabajo: hipertrofia
y en otras circunstancias las clulas se adaptan acumulando sustancias en el citoplasma como ocurre,
por ejemplo, en el hgado graso o metamorfosis grasa heptica
Las siguientes preguntas deben ser investigadas, se evaluaran en el examen virtual al final del curso:

o QUE ES PICNOSIS, CARIOLISIS Y CARIORREXIS

o MENCIONE CUATRO EJEMPLOS DE HIPERPLASIA
o HISTOLOGIA CARDIACA.
o HISTOLOGIA DEL CUELLO UTERINO.
o HISTOLOGIA DEL EPIPLON.
o CUATRO EJEMPLOS DE ENFERMEDADES ASOCIADAS A DEPOSITOS DE
SUSTANCIAS INTRACELULARES.
o ASPECTOS BASICOS DE INFARTO DE MIOCARDIO (resumido).
o SECUENCIA MORFOLOGICA DE CAMBIOS EN EL MIOCARDIO TRAS EL INFARTO.
o QUE ES ESOFAGO DE BARRET.
o QUE ES METAPLASIA BRONQUIAL.
o ASPECTOS BASICOS DE TROMBOSIS MESENTERICA (resumido).
o TRES EJEMPLOS DE NECROSIS LICUEFACTIVA.
o CUATRO EJEMPLOS DE APOPTOSIS FISIOLOGICA.
o CUATRO EJEMPLOS DE APOPTOSIS PATOLOGICA.

RECURSOS PARA DESARROLLAR LA PRACTICA: Lpiz negro, borrador y colores rojo y azul.
Las hojas 5 y 6 impresas (por lado y lado o en papel reciclado)

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Nombre del estudiante:

Fecha:
CUESTIONARIO DE PREGUNTAS Y EJERCICIOS:
LAMINA NUMERO 1: INFARTO DE MIOCARDIO RECIENTE, NECROSIS COAGULATIVA:
1. Realice un esquema de la lesin en un campo microscpico con objetivo de 100x

LMINA NUMERO 2: TROMBOSIS MESENTERICA, NECROSIS GANGRENOSA:

1. Realice un esquema de la pared intestinas en un campo microscpico con objetivo de 10x

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LMINA NUMERO 3: HIPERPLASIA LINFOIDE REACTIVA.

Identifique con el objetivo 4x las cuatro capas del apndice (mucosa, submucosa, muscular y serosa),
observe detenidamente la distribucin del tejido linfoide, los centros germinales secundarios y los
Histiocitos con cuerpos apoptticos en su interior. Realice un esquema de los folculos hiperplasicos y
otro de los histiocitos con cuerpos apoptticos.

Hiperplasia linfoide

Cuerpos apoptticos

LMINA NUMERO 4: METAPLASIA ESCAMOSA ENDOCERVICAL

Realice esquemas de la histologa normal del endocervix, de la hiperplasia de clulas basales de reserva y de la
metaplasia escamosa endocervical.
NORMAL

HIPERPLASIA
CLULAS BASALES

METAPLASIA ESCAMOSA

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BIBLIOGRAFIA
Texto gua:
Kumar- Abbas - Fausto. Robbins y Cotran, Patologa Estructural y Funcional Editorial Elsevier Saunders
Octava edicin. 2010.
Textos de consulta:
1- Kumar- Abbas - Fausto. Robbins y Cotran, Patologa Estructural y Funcional Editorial Elsevier Saunders
Sptima edicin. 2005.
2- Levison D., Reid R. Patologa de Muir Editorial Mc Graw Hill 14 edicin - 2008.
3- Rubin Patologa estructural, Fundamentos clnicopatolgicos en Medicina, - Mc Graw Hill - , 4 edicin, 2006.
4- Stevens A. Lowe J. Anatoma Patolgica, Mosby, Doyma Libros, Segunda edicin, 2010.
Consulta en Internet:
http://library.med.utah.edu/WebPath/webpath.html
http://www.yourdiseaserisk.harvard.edu/index.html
http://www.path.uiowa.edu/virtualslidebox/iowa_histopathology/content_index_db.html
http://path.upmc.edu/casemonth/ap-casemonth.html
http://www.esp-pathology.org/