UNIVERSIDAD CATLICA LOS ANGELES DE CHIMBOTE

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

Dr. DAVID GUTIRREZ GUTIRREZ

ULCERA PPTICA
DEFINICIN: defecto de la mucosa gastrointestinal que
se extiende a travs de la muscular de la mucosa, que se
produce cuando los procesos de secrecin, defensa y
reparacin de la mucosa son alterados por procesos
superpuestos.

Se presenta de 2 formas
comunes:
-Asociada a H. pylori (90%)
-Por consumo de AINEs (510%)

Formas pocos frecuentes:

-Hipersecrecin cida (gastrinoma, mastocitosis, leucemias basfilas,
hiperfuncin/hiperplasia de las celulas G antrales)
-Otras infecciones (Herpes simple tipo I, Citomegalovirus)
-Obstruccin/desorganizacin duodenal (bandas congnitas, pncreas anular)
-Insuficiencia vascular (perforacin por consumo de crack).
-Inducida por radiacin
-Inducida por quimioterapia
-Idioptica

ETIOPATOGENIA:
La lcera pptica se asocia a FACTORES DE RIESGO
CONFIRMADOS y aceptados (humo de tabaco, factores
genticos, sexo masculino, tipo sanguneo O, metaplasia
gstrica, mayor cantidad de clulas parietales en la mucosa

gstrica), as como FACTORES ESPECULATIVOS (dieta

pobre en fibras y leche)
Didcticamente podemos considerar a la lcera como una
Ruptura Del Equilibrio entre los factores agresivos (cido,
pepsina, bilis) y los mecanismos protectores de la mucosa

gastroduodenal (barrera moco-bicarbonato y fosfolpidos).

Fisiopatologa
Factores agresivos:

Factores defensivos:

Actividad cido-pptica
AINES
H. pylori
Estrs
Tabaco y Caf

Moco
HCO3
Flujo sanguneo
Prostaglandinas
F. de reparacin y
regeneracin (saliva,
factor epidrmico,
vaciamiento gstrico).

UD: F.
agresivos

UG: F.
defensivos

lcera Gastroduodenal

Factores de Virulencia:
Cag A
Vac A
Proteinas Quimiotacticas:
PMN,
Monocitos,
IL 1, FNT, Proteasas,
Fosfolipasas

LCERA PPTICA: Mecanismos de Defensa de la

Mucosa
FACTORES EXGENOS
FACTORES ENDGENOS
CIDO + PEPSINA
AINEs - ALCOHOL
BILIS

PRIMERA LNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

SEGUNDA LNEA DE DEFENSA:

BARRERA APICAL
EXPULSIN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOS
MECANISMOS ANTIOXIDANTES

TERCERA LNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUNEO DE LA MUCOSA

LESIN

LCERA PPTICA: Mecanismos de Defensa de la

Mucosa
FACTORES EXGENOS
FACTORES ENDGENOS
CIDO + PEPSINA
AINEs - ALCOHOL
BILIS

PRIMERA LNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

LCERA PPTICA: Mecanismos de Defensa de la

Mucosa
FACTORES EXGENOS
FACTORES ENDGENOS
CIDO + PEPSINA
AINEs - ALCOHOL
BILIS

PRIMERA LNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

SEGUNDA LNEA DE DEFENSA:

BARRERA APICAL
EXPULSIN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOS
MECANISMOS ANTIOXIDANTES

TERCERA LNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUNEO DE LA MUCOSA

LESIN

LCERA PPTICA: Mecanismos de Defensa de la

Mucosa
FACTORES EXGENOS
FACTORES ENDGENOS
CIDO + PEPSINA
AINEs - ALCOHOL
BILIS

PRIMERA LNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

SEGUNDA LNEA DE DEFENSA:
BARRERA APICAL

EXPULSIN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDO

MECANISMOS ANTIOXIDANTES

LCERA PPTICA: Mecanismos de Reparacin de

la Mucosa

LESIN
PRIMERA LNEA DE REPARACIN: RESTITUCIN
SEGUNDA LNEA DE REPARACIN:
PROLIFERACIN

TERCERA LNEA DE REPARACIN:

FORMACIN DE TEJIDO DE GRANULACIN
ANGIOGNESIS
REMODELAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL

LCERA

PRIMERA LNEA DE DEFENSA: Moco y bicarbonato

-Moco: es un gel adherente que INHIBE LA DIFUSIN DE PEPSINA
hacia la superficie mucosa y minimiza la lesin mecnica.
-Bicarbonato: crea un gradiente de pH desde la luz gstrica muy cida
hacia la superficie de la mucosa.

SEGUNDA LNEA DE DEFENSA: defensas intrnsecas de las clulas

epiteliales
-Barrera Apical: la superficie mucosa apical es una barrera contra la
RETRODIFUSIN CIDA.
* Expulsin de los iones de Na retrodifundidos: a travs de 2 sistemas,
el
transportador de iones de H+ Na y el intercambiador de los
iones cloruro por bicarbonato.

Mecanismos antioxidantes: los leucocitos y

macrfagos

podran generar radicales libres de

oxgeno en una inflamacin aguda, las clulas

epiteliales poseen mecanismos intrnsecos para

resistir el estrs oxidante, los cuales dependen del

glutation.
Tercera lnea de Defensa: Flujo Sanguneo de la
Mucosa.
El mantenimiento de un flujo sanguneo adecuado
es crtico para la integridad de la mucosa.

Primera Lnea de Reparacin: Restitucin

Proceso por el cual las brechas entre las clulas epiteliales
son rpidamente selladas por clulas vecinas que se
deslizan sobre la membrana basal, adelgazndose y
expandindose para restablecer las uniones con las clulas
adyacentes (evidente en vivo en 30 minutos).

Segunda Lnea de Reparacin: Proliferacin de clulas

epiteliales
Luego de iniciarse la restitucin las clulas epiteliales
eliminadas son repuestas por medio del incremento de la
replicacin de las clulas mucosas.

Tercera Lnea de Reparacin: Curacin de heridas agudas

La restitucin y replicacin de las clulas epiteliales
requieren una membrana basal intacta.
Cuando los mecanismos de defensa y reparacin no
pueden ir a la par con la lesin celular, se producen
heridas cuyo proceso de curacin es similar a las fases
clsicas de curacin de heridas (necrosis fibrinoide,
reclutamiento de clulas inflamatorias, reabsorcin de
restos celulares, neovascularizacin, regeneracin de la
matriz extracelular, migracin de clulas epiteliales y
remodelacin de la arquitectura tisular)

DIAGNSTICO: se basa en la anamnesis y el examen fsico;

mientras que la confirmacin diagnstica requiere de un
examen endoscpico. Como la infeccin por H.P desempea
un papel fundamental en la etiopatogenia de la U.P. su
investigacin es imprescindible.

TRATAMIENTO CLINICO: tiene por Objetivo Restablecer El

Equilibrio Roto De La Mucosa Gastroduodenal. La terapia
ideal de la enfermedad ulcerosa pptica es aquella que: 1)
alivia el dolor e induce a una cicatrizacin ms rpida de la
lcera (terapia sintomtica); y 2) previene las recidivas,
promoviendo la cura definitiva (terapia curativa)
-Terapia Sintomtica: antisecretores, inhibidores de la bomba
de protones, anticidos, prostaglandinas, sucralfato.

LCERA PPTICA:Tratamiento Mdico

Antagonistas de los H2 (ARH2)

LCERA PPTICA: Tratamiento Mdico

Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Omeprazol (representante) acta a un pH Acido. la concentracin

media pico es de 1-3 hrs.

Bloquea de manera IRREVERSIBLE a la ATPasa de H+/K+

Se metabolizan el hgado y se excreta a travs de la orina

Tienen muy pocos efectos adversos: secundarios a su efecto

antisecretor

LCERA PPTICA: Tratamiento Mdico

Anticidos
ACTAN COMO BUFFER
Tienen acciones Citoprotectoras
Promueven la angiognesis en la mucosa daada
Fijan cidos biliares e inhiben la actividad de la pepsina
Tienen mayor nmero de efectos adversos,

dependientes de la dosis y el tiempo

consumo: diarrea y alteraciones electrolticas

de

LCERA PPTICA: Tratamiento Mdico

Sucralfato
Polisacrido sulfatado, el cual forma complejos con el H y el aluminio
Previene dao agudo de la mucosa, curando las lceras sin alterar la

secrecin de cido o pepsina, actuando como buffer

Estimula la angiognesis y formacin de tejido de granulacin (fijacin

de factores de crecimiento)

Su actividad se ve favorecida con un pH <3.5 (por lo que se recomienda

tomarlo 30 min antes de los alimentos)

Suprime al H.p e inhibe la secrecin cida

LCERA PPTICA: Tratamiento Mdico

Recommended H. pylori antibiotic regimens
Antimicrobial Regimens**

IBP, AMOXICILINA 1 gr. C/ 12h.

Claritromicina 500mg C/12h

Duration
10 14 days

Lansoprazole 30 mg or Omeprazole 20 mg b.i.d. +

Clarithromycin 500 mg b.i.d. + Metronidazole 500 mg
b.i.d.

2 Weeks

Lansoprazole 30 mg or Omeprazole 20 mg b.i.d. +

Clarithromycin 500 mg b.i.d. + Amoxicillin 1 gm b.i.d.

2 Weeks

Bismuth subsalicylate (Pepto Bismol) 525 mg (2 tabs) q.i.d,

Metronidazole 500 mg q.i.d, Tetracycline 500 mg q.i.d +
Omeprazole 20 mg or Lansoprazole 30 mg q. AM

2 Weeks

TERAPIA CURATIVA: los frmacos de la terapia sintomtica son

incapaces de mantener la lcera cicatrizada, aunque se utilicen
crnicamente. Slo despus de la erradicacin del H.P es que la
recidiva de la lcera se reduce drsticamente.

TRATAMIENTO QUIRRGICO: slo est dirigido a los casos de

hemorragia que no resuelva espontneamente (20%) y que no
responda al tratamiento endoscpico (5 a 10%), o en situaciones
en que se observen resangrados repetidos o graves (1 a 2%):
tambin en caso de perforacin (constituyen ms del 50% de
complicaciones, 60% en duodeno), de obstruccin ploroduodenal completa o que no pueda dilatarse endoscpicamente
con baln neumtico (constituye el 35% de complicaciones y se
observa en el 4% de los ulcerosos),y finalmente en caso de
intratabilidad clnica, que consiste en la persistencia o brote de los
sntomas a pesar de un tratamiento clnico adecuado.

RESUMEN HELICABACTER PYLORI

NUNCA SE DEN POR

VENCIDOS, LAS
GRANDES COSAS
LLEVAN TIEMPO.