ACTUALIZACIN

Bradiarritmias o
arritmias
hipoactivas.
Trastornos del
automatismo
cardiaco.
Enfermedad del
nodo sinusal.
Sndrome
bradicardiataquicardia.
Etiologa.
Fisiopatologa.
Clnica. Mtodos
diagnsticos

PUNTOS CLAVE
Concepto de bradicardia. Existe dificultad
en el establecimiento de los lmites que definen
bradicardia debido a la variabilidad de la
frecuencia cardiaca en reposo en la poblacin
Se acepta actualmente un lmite inferior de 46
lpm en reposo aunque pueden encontrarse
valores inferiores en la poblacin sana.
Bradiarritmias sin repercusin clnica. En el
individuo sano pueden encontrarse frecuencias
nocturnas inferiores a 40 lpm, pausas de 2
segundos, ritmos de la unin, bloqueos SA y
bloqueos de 2 grado Mobitz I, sin trascendencia
clnica.
Manifestaciones clnicas. Las manifestaciones
clnicas son variables, desde pacientes
asintomticos en los casos ms leves hasta
sncope, muerte sbita, angina e insuficiencia
cardiaca en los ms graves, pasando por
alteraciones ms sutiles como astenia y
cansancio en casos intermedios.
Enfermedad del nodo sinusal. La enfermedad
del nodo sinusal generalmente es consecuencia
de fibrosis idioptica del mismo asociado a la
edad y puede producir bradicardia sinusal,
bloqueo SA y paro sinusal.
Sndrome bradicardia-taquicardia. Con
frecuencia la enfermedad del nodo sinusal se
asocia a la presencia de fibrilacin y flutter
auriculares, reflejando una enfermedad global de
la aurcula y asocindose a riesgo de embolismo
sistmico Es lo que se conoce como sndrome
bradicardia-taquicardia.

E. Gonzlez Ferrer, C. Moro Serrano

y A. Hernndez Madrid
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid. Espaa.

Definicin
El trmino bradiarritmias engloba todos las trastornos del
ritmo que evolucionan o pueden evolucionar con enlentecimiento del pulso, incluso aunque propiamente no sean
arritmias y el pulso sea regular.
En la poblacin sana en reposo existe una gran variabilidad en la frecuencia cardiaca, que est influida por la edad, el
sexo, el grado de entrenamiento fsico, el ciclo circadiano, as
como por el equilibrio entre el sistema nervioso simptico y

parasimptico de cada individuo. En sujetos sanos asintomticos es frecuente observar durante el sueo frecuencias cardiacas inferiores a 40 latidos por minuto (lpm) y pausas sinusales que alcanzan los 2 segundos. Con menor frecuencia
pueden observarse ritmos de la unin, bloqueos sinoauriculares (SA) y bloqueo auriculoventricular (AV) de primer y 2
grado tipo I. Dichos hallazgos tienen escasa significacin clnica.
Debido a la dificultad para establecer los lmites de la
normalidad de la frecuencia cardiaca, es difcil fijar los valores que definan la bradicardia. En textos clsicos de electrocardiografa se ha considerado bradicardia todo ritmo que
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se acompae de una frecuencia ventricular inferior a 60

lpm. Recientemente, se ha aceptado 46 lpm como lmite
inferior de la frecuencia sinusal en reposo y se ha propuesto que el punto de corte para el diagnstico de bradicardia
sinusal, en el contexto de enfermedad del nodo sinusal, se
establezca en 50 lpm.
Las bradicardias pueden ser fisiolgicas o patolgicas, y
tambin secundarias a alteraciones en la gnesis del impulso
en el nodo sinusal (por ejemplo, bradicardia sinusal, paro sinusal) o en la conduccin SA (bloqueos de salida), intraauricular, a nivel del nodo AV o del sistema de conduccin HisPurkinje1.

Bases anatmicas
Todas las clulas del miocardio pueden transmitir el impulso
elctrico (conductibilidad), pero en algunas de ellas esta funcin est altamente especializada y adems poseen la capacidad de generar espontneamente impulsos elctricos (automatismo). Estas clulas constituyen el sistema especfico de
conduccin integrado por el ndulo SA de Keith-Flack, las
vas internodales, el ndulo AV de Aschoff-Tawara y el sistema His-Purkinje (fig. 1).

Nodo sinoauricular
Tambin llamado nodo sinusal, en condiciones normales es
el marcapasos ms rpido
Anatoma
El nodo SA es una estructura subepicrdica localizada en la
parte alta de la aurcula derecha en la unin de la cresta terminalis con la vena cava superior. Est formado por dos tipos
celulares: en el centro del nodo SA estaran las clulas P,
que son las clulas marcapasos principales. Las clulas peri-

nodales, tambin llamadas transicionales o T, seran las

encargadas de transmitir el impulso elctrico desde el nodo
SA a la aurcula derecha. Desde el centro a la periferia hay
una transicin gradual de estos tipos celulares. As pues, la
disfuncin del nodo SA puede deberse a anomalas en la generacin del impulso por las clulas P o en la conduccin
del impulso por las clulas T.
Electrofisiologa
El automatismo del nodo SA no es del todo conocido. El
potencial diastlico mximo del nodo SA est alrededor de
60 mV, un voltaje que inactiva la mayora de los canales
de sodio. As pues, la corriente de entrada es fundamentalmente a expensas del calcio a travs de unos canales del calcio de tipo L (iCa). La corriente de salida viene representada
por una salida de potasio con magnitud decreciente con el
tiempo (iK)2. El potencial diastlico mximo es bastante insensible a los cambios en la concentracin de potasio extracelular. De hecho, el marcapasos sinusal funciona bien en
presencia de hiperpotasemia.
Irrigacin
El nodo SA recibe sangre de la coronaria derecha en un 55%
de los corazones, en el resto de los casos lo recibe de la circunfleja. Hoy se sabe que en el 54% de los corazones el nodo
SA puede recibir sangre de dos o ms ramas arteriales3. Quiz esto explique por qu es raro el infarto del nodo SA.
Inervacin
El nodo SA est sometido a una rica influencia autonmica
de los sistemas autonmicos simptico y parasimptico mediante los cuales se controla la frecuencia de marcapasos. As,
el parasimptico enlentece el nodo SA y domina en los periodos de descanso. El mediador de la actividad parasimptica es la acetilcolina. La actividad simptica aumenta la frecuencia de descarga y predomina durante el ejercicio y el
estrs.

Vas internodales
Son bsicamente tres:
1. Tracto anterior de Bachmann, que a su vez da una
rama para la aurcula izquierda (fascculo de Bachmann) y
otra que acaba en el borde superior del nodo auriculoventricular (nodo AV).
2. Tracto medio de Wenckebach.
3. Tracto posterior de Thorel.

Fig. 1. Esquema anatmico del sistema elctrico del corazn.

Nodo auriculoventricular
Est localizado en el anillo fibroso que separa las aurculas de
los ventrculos, y est irrigado por la coronaria derecha en el
90% de los casos y por la circunfleja en el resto. Recibe inervacin simptica y parasimptica. Proporciona un retraso a la
transmisin del impulso elctrico que tiene dos funciones:
posponer la excitacin ventricular para dar tiempo a que se
vacen las aurculas en los ventrculos y limitar el nmero de
estmulos que pudieran ser transmitidos a los ventrculos en
el caso de taquicardias auriculares.

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sinusal. Sndrome bradicardia-taquicardia. Etiologa. Fisiopatologa. Clnica. Mtodos diagnsticos

Sistema His-Purkinje
Est formado por el haz de His, sus ramas y la red terminal
de Purkinje.
El haz de His est casi siempre irrigado por la coronaria derecha, y rpidamente se divide en sus dos ramas. La
rama derecha del haz de His, cilndrica, enseguida se hace
subendocrdica y se arboriza en el miocardio, por lo que
es fcilmente lesionable. La rama izquierda a su vez se divide en dos fascculos: el anterosuperior (ms fino y largo,
prximo a la vlvula artica, lo que le hace ms vulnerable) y el posteroinferior (ms corto y grueso). Ambas hemirramas se dirigen a los respectivos msculos papilares
-anterior y posterior-, por lo que estas estructuras se activan antes que la pared libre, lo que impide la regurgitacin a travs de la vlvula mitral.
Actualmente se prefiere el concepto anatomofuncional
de unin AV, que comprende la zona baja de la aurcula derecha, el nodo AV y el haz de His. Todo lo que queda por
encima de la bifurcacin del haz de His es supraventricular.

Aspectos bsicos de las bradiarritmias

TABLA 1

Causas de bradicardia
Causas intrnsecas
Degeneracin idioptica (envejecimiento)
Cardiopata isqumica
Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis
Enfermedades autoinmunes: lupus, artritis reumatoide, esclerodermia
Miocarditis
Posciruga cardiaca
Distrofia miotnica
Enfermedades infecciosas: Chagas, difteria, endocarditis, fiebre tifoidea
Enfermedades hereditarias
Causas extrnsecas
Entrenamiento fsico (probablemente por aumento del tono vagal)
Hiperactividad vagal: sincope vagal, hipersensibilidad del seno carotdeo, tos,
miccin, vmito, dolor, defecacin, etc.
Frmacos bloqueadores beta (incluso tpicos), calcioantagonistas, digoxina, litio,
antiarrtmicos, etc.
Alteraciones inicas (fundamentalmente hiperpotasemia)
Trastornos metablicos: hipotermia, hipotiroidismo, anorexia nerviosa
Trastornos neurolgicos: hipertensin intracraneal, tumores del sistema nervioso
central
Apnea obstructiva del sueo

Factores etiolgicos
Las bradiarritmias pueden estar causadas por diversos factores intrnsecos (lesiones orgnicas de diversos orgenes que
afectan al tejido de generacin/conduccin de impulsos) o
por factores extrnsecos al corazn (tabla 1). La causa intrnseca ms frecuente de bradicardia es la fibrosis idioptica del
tejido de conduccin asociado al envejecimiento. La causa
reversible ms frecuente es sin duda el empleo de frmacos
frenadores.

Fisiopatologa
Las alteraciones hemodinmicas de las bradiarritmias pueden explicarse por los siguientes mecanismos4:
Por enlentecimiento de la frecuencia cardiaca
Los cambios de frecuencia representan el mecanismo bsico
y de uso inmediato de que dispone el corazn para ajustar el
gasto cardiaco a las necesidades. En el corazn normal, frecuencias entre 40-160 lpm son bien toleradas y no se siguen
de alteraciones hemodinmicas; sin embargo, en pacientes
mayores o con cardiopata pueden condicionar una marcada
depresin del gasto cardiaco, pues los mecanismos de reserva
funcional no pueden compensar la alteracin del volumen de
expulsin. Las bradicardias por debajo de 40 lpm slo pueden compensarse con un aumento del volumen latido; en el
esfuerzo esta compensacin es insuficiente y se producen
cuadros de bajo gasto.
Por prdida de la secuencia auriculoventricular
La contraccin auricular contribuye en un 5-15% al llenado
ventricular y al cierre perfecto de las vlvulas AV. Cuando se
pierde la secuencia temporal de la contraccin auricular y ven-

tricular, como en los ritmos de la unin AV o ventricular, o en

el bloqueo AV, esta contribucin de la aurcula al llenado ventricular no existe. En condiciones normales y en reposo puede
ser poco valorable, pero durante el ejercicio y, sobre todo, en
cardiopatas con alteracin de la funcin diastlica, la prdida
de la funcin de bomba auricular puede ser crtica.
Por trastornos en la secuencia de activacin ventricular
La funcin ventricular depende de la sincrona en la contraccin de las fibras ventriculares. Los bloqueos de rama o ritmos de escape infrahisianos producen una asincrona de contraccin tanto inter como intraventricular, lo que determina
una prdida de eficacia de trabajo de bomba.
Por isquemia
Las bradiarritmias extremas pueden, mediante una reduccin
del gasto cardiaco, alterar la perfusin coronaria y producir
isquemia.
Por irregularidad de los latidos ventriculares
Las variaciones en la longitud de las distoles van a modificar
el llenado ventricular, dando lugar a veces a contracciones
ineficaces hemodinmicamente.

Manifestaciones clnicas
Los ritmos inapropiadamente lentos originan una reduccin
en el gasto cardiaco que se agudiza con el esfuerzo. En las
bradiarritmias crnicas, el paciente puede permanecer asintomtico si el aumento del volumen latido puede compensar
la disminucin de la frecuencia cardiaca. Por el contrario, puede presentar sntomas inespecficos como debilidad, fatiga, astenia, adinamia, mareos (muchas veces atribuibles a la
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edad), presncope, sncope (crisis de Stokes-Adams), empeoramiento de la insuficiencia cardiaca o sntomas anginosos,
que generalmente se agravan con el esfuerzo. Si la bradiarritmia es episdica los sntomas tambin sern intermitentes.
El poder establecer la relacin entre los sntomas, sobre todo
si son especficos (por ejemplo, sncope), y los cambios simultneos del ritmo es la clave para el diagnstico y el manejo del paciente.
En el examen fsico el paciente tendr un pulso arterial lento y amplio por aumento del volumen latido. La
presin arterial diastlica (PAD) es baja porque la pausa
diastlica es larga. La presin arterial (PA) muestra una
diferencia amplia. A veces, por el aumento del volumen
sistlico pueden aparecer soplos sistlicos. El pulso venoso nos orienta acerca de si existe o no disociacin AV.
La onda a can refleja la contraccin auricular sobre
las vlvulas AV cerradas y se observa en los bloqueos AV
completos1, 4.

Arritmia sinusal
No es infrecuente que la frecuencia del nodo SA vare y que
las descargas de ste no sean exactas latido a latido; cuando las
variaciones de su frecuencia son mayores de 0,12 segundos
entre dos intervalos PP en presencia de ondas P e intervalo PR
normales se dice que hay arritmia sinusal. Hay dos tipos de
arritmia sinusal: respiratoria o fsica; y la no respiratoria o no
fsica.

Arritmia sinusal respiratoria

Es muy frecuente en nios y en jvenes, y la prevalencia disminuye con la edad. No tiene significado patolgico y por
tanto, no precisa tratamiento.
La arritmia sinusal respiratoria se debe a cambios en el
tono autonmico durante el ciclo respiratorio. En la inspiracin hay una inhibicin refleja del tono vagal con lo que aumenta la frecuencia de descarga sinusal. En la espiracin el
tono vagal vuelve a su estado previo enlentecindose la frecuencia cardiaca5.
Parece ser que la arritmia sinusal podra mejorar el intercambio gaseoso pulmonar al acoplar la ventilacin a la perfusin dentro de cada ciclo respiratorio. El resultado sera
que se podran evitar latidos innecesarios durante la espiracin, durante la cual la ventilacin es inefectiva, as, hay un
ahorro energtico cardiaco y respiratorio2.

Arritmia sinusal no respiratoria

Las aceleraciones y desaceleraciones del nodo SA no guardan relacin con el ciclo respiratorio. Esta forma de arritmia
sinusal la podemos ver en corazones sanos, en personas mayores, en pacientes con cardiopata, o en la intoxicacin digitlica. No precisa tratamiento.
Hay un tipo especial que es la arritmia sinusal ventriculofsica, que ocurre la mayor parte de las veces en el contexto

de un bloqueo AV de tercer grado. Se caracteriza por unos

intervalos PP cambiantes segn su relacin con el QRS; as,
el intervalo entre dos ondas P que incluyen un QRS es ms
estrecho que el intervalo entre dos ondas P que no tiene
QRS en medio6.

Bradicardia sinusal
La frecuencia cardiaca normal se ha considerado histricamente que estaba entre 60 y 100 lpm, con lo que la bradicardia sinusal se defina como un ritmo sinusal con una frecuencia inferior a 60 lpm. Sin embargo, existe una amplia variacin
en la frecuencia cardiaca en reposo en la poblacin sana asintomtica, que est influida por la edad, el sexo, el grado de
entrenamiento fsico, el ciclo circadiano y el equilibrio del
sistema autnomo1. El rango normal estimado, en reposo y
por la tarde, es entre 46 y 93 lpm para los hombres y entre
51 y 95 lpm para las mujeres7, 8.

Causas
La bradicardia sinusal en el sujeto sano es la respuesta normal a un predominio del tono parasimptico. Fisiolgicamente, la bradicardia sinusal se asocia con diversas causas
que aumentan el tono vagal. La bradicardia sinusal patolgica puede obedecer a lesin orgnica del nodo sinusal y/o
tejido auricular circundante (intrnseca), o puede corresponder a fenmenos fisiopatolgicos sin lesin anatmica demostrable (extrnseca).
Bradicardia sinusal en sujetos sanos
En los adultos jvenes y adolescentes, en particular aquellos
con buen grado de entrenamiento fsico, la bradicardia sinusal es un hallazgo frecuente, especialmente durante el
sueo. La frecuencia cardiaca es menor durante la noche
pudindose alcanzar frecuencias de hasta 30 lpm y encontrar pausas de hasta 2 s, y con menor frecuencia, bloqueo
SA, ritmos de la unin, bloqueos AV de primer y 2 grado
tipo I9, 10. Los atletas entrenados tienden a tener bradicardia
en reposo hasta por debajo de 40 lpm en vigilia11, 12. En
sujetos sanos no tiene significacin pronstica.
Bradicardia sinusal patofisiolgica
La bradicardia sinusal se puede ver en una variedad de situaciones patofisiolgicas.
Actividad vagal exagerada. Las respuestas vasovagales se
pueden asociar con una profunda bradicardia debido a una
predominancia del parasimptico sobre el simptico en el
nodo SA.
Hay una gran variedad de estmulos que incrementan
el tono vagal: presin sobre el seno carotdeo, -maniobra
de Valsalva, vmitos o accesos de tos, exposicin sbita de
la cara a agua fra, bipedestacin prolongada mediante el
reflejo de Bezold-Jarisch, en general, trastornos de los rganos que reciben una rica inervacin parasimptica como
son el gastrointestinal y el genitourinario.

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sinusal. Sndrome bradicardia-taquicardia. Etiologa. Fisiopatologa. Clnica. Mtodos diagnsticos

Hipertensin intracraneal. La bradicardia puede formar

parte de las manifestaciones clnicas de la hipertensin intracraneal, constituyendo la trada de Cushing (bradicardia, hipertensin arterial y respiracin irregular).
Disfuncin del nodo sinusal. La bradicardia sinusal es el
trastorno ms frecuente en la disfuncin del nodo sinusal
(DNS), y puede ser su primera manifestacin.
Infarto agudo de miocardio. La bradicardia sinusal ocurre
en un 15-25% de los pacientes que presentan un infarto agudo de miocardio (IAM), sobre todo los que afectan a la pared
inferior puesto que la coronaria derecha irriga el nodo SA en
casi un 60% de las personas. Suele ser transitoria. El mecanismo fundamental se debe a una actividad vagal aumentada,
por tanto, si el tratamiento fuera necesario por compromiso
hemodinmico o isquemia, esta bradicardia responde bien al
tratamiento con atropina.
Atletas. Tradicionalmente se ha atribuido a una actividad vagal incrementada, sin embargo algunos estudios sugieren que
la fisiologa intrnseca del nodo SA podra estar alterada.
Sndrome de apnea obstructiva del sueo. Los individuos
con este sndrome con frecuencia tienen bradicardia sinusal
que puede ser intensa (< 30 lpm) durante los episodios apneicos13, 14. Los tratamientos para la apnea mejoran la bradicardia13, y viceversa, la estimulacin por DNS puede mejorar los
ndices de apnea15.
Frmacos. Bloqueadores beta, calcioantagonistas no dihidropiridnicos, digital, antiarrtmicos como la amiodarona y
los de clase Ic, litio, morfina, amitriptilina, fenotiazina, cimetidina...
Otras. Hipotiroidismo, hipotermia, hipoxia y algunas infecciones.

Manifestaciones clnicas
La bradicardia sinusal en la poblacin sana y en pacientes con
cardiopata ligera es generalmente asintomtica. Cuando existen sntomas, stos suelen ser leves, muchas veces inespecficos y no siempre se pueden relacionar con ella. En personas
de edad avanzada y cuando existe funcin ventricular deprimida, los sntomas ms frecuentes son mareos, astenia, debilidad, adinamia, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca o
de la angina y sncope, que generalmente empeoran con el
ejercicio. Algunos pacientes estn asintomticos en reposo y
slo manifiestan los sntomas con el esfuerzo. La bradicardia
severa favorece la aparicin de arritmias ventriculares (por
ejemplo, torsades de Pointes bradicardia dependiente).

impulso por el nodo sinusal. Se aprecia por la ausencia de

ondas P en el electrocardiograma (ECG), dando lugar a una
pausa cuya duracin, a diferencia del bloqueo SA de salida de 2
grado, no es mltiplo del intervalo P-P de base. Puede durar
desde 2 s hasta varios minutos. Las pausas de 2 s o incluso algo
ms no necesariamente indican enfermedad. Ya hemos visto que
pueden ocurrir en el corazn normal, especialmente por la noche (vagotona, deportistas). Se consideran patolgicas pausas
superiores a los 3 s durante el da, por cuanto, pausas por encima
de este valor se observan slo en el 1% de los sujetos considerados normales y, en el 85% de las ocasiones, producen sntomas.

Clnica
Desde el punto de vista clnico, si la duracin de la pausa es
corta no produce clnica; en pausas ms largas puede producir
mareo, confusin, presncope, sncope o incluso la muerte por
asistolia o arritmias ventriculares. Habitualmente suelen ser
asintomticas porque se pone en marcha un marcapasos inferior que evita la asistolia o la aparicin de arritmias ventriculares desencadenadas por frecuencias cardiacas bajas.

Dificultades
Puesto que la despolarizacin del nodo SA no aparece en el
ECG, no se puede diferenciar del bloqueo SA de 3er grado sin
un registro intracavitario de la descarga del nodo sinusal16.

Bloqueo sinoauricular
La activacin del nodo SA no se puede observar en el ECG
de superficie. Por ello, la existencia de trastorno de la conduccin entre el nodo SA y las aurculas puede deducirse slo
de las modificaciones que se produzcan en el ritmo de la
onda P o de su ausencia.
Los bloqueos SA se diferencian del paro sinusal en que
la duracin de la pausa es mltiplo del intervalo P-P de
base y que reflejan ms un trastorno de la conduccin sinoauricular que del automatismo sinusal (fig. 2).
Al igual que ocurre con los bloqueos AV, pueden ser de
tres tipos:

Bloqueo SA de 1er grado

Denota un enlentecimiento en la salida del impulso desde el
nodo SA hacia el tejido auricular adyacente, pero todos los

Paro sinusal
El paro sinusal es un trastorno del automatismo que conlleva
una pausa producida por el fallo transitorio en la generacin de

Fig. 2. Electrocardiograma que muestra bloqueo sinusal.

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impulsos generados en el nodo SA llegan a la aurcula. El

ECG es normal. Esta alteracin no puede ser reconocida con
el ECG de superficie convencional. Slo es diagnosticable
por registro intracavitario.

Bloqueo SA de 2 grado
Hay ausencia intermitente de ondas P. Algunos impulsos
(pero no todos) se bloquean y no llegan a la aurcula. Existen
dos tipos:
1. Tipo I (Wenckebach): hay un acortamiento progresivo de
los intervalos P-P consecutivos hasta que uno se alarga bruscamente por bloqueo del impulso sinusal a las aurculas.
2. Tipo II: no hay acortamiento progresivo del intervalo
P-P previo al impulso sinusal bloqueado. El intervalo P-P es
idntico antes de la pausa y, por tanto, se reconoce por el
alargamiento sbito del intervalo P-P, a un valor que es mltiplo del intervalo P-P basal17.

Bloqueo SA de 3er grado

Existe un bloqueo completo de manera que los impulsos generados en el nodo SA no pueden alcanzar la aurcula derecha. Esto en el ECG queda representado por una ausencia
total de ondas P con la presencia de un ritmo de escape (supra o infrahisiano) que lo hace indistinguible del paro sinusal
por ECG convencional

Disfuncin del nodo sinusal

Tambin conocida como enfermedad del nodo sinusal o sndrome del nodo sinusal enfermo, se definira como la alteracin no
fisiolgica del ritmo sinusal, asociada o no a sintomatologa. Es,
por tanto, una entidad definida electrocardiogrficamente que
contemplara la bradicardia sinusal inapropiada, la incompetencia cronotrpica, las pausas sinusales (por paro sinusal o por
bloqueo de salida SA) y el sndrome bradicardia-taquicardia.
Una consideracin ms amplia incluira, adems, la fibrilacin y
el flutter auriculares con respuesta ventricular lenta, as como las
taquicardias por reentrada sinusal y por automatismo sinusal
inapropiado18.

Epidemiologa
Su prevalencia se estima alrededor de un 0,2% en sujetos
mayores de 50 aos asintomticos, aunque esta cifra es
aproximada y posiblemente infraestimada. Actualmente representa ms del 50% de las indicaciones de marcapasos definitivos en los pases desarrollados. Es ms frecuente entre
la sexta y sptima dcadas de la vida. Existe otro pico en
adultos jvenes entre los 20 y 30 aos, que probablemente se
incrementar en un futuro cercano debido al aumento de
pacientes sometidos a ciruga de cardiopatas congnitas, los
cuales suelen desarrollar disfuncin sinusal en su evolucin
posterior. Afecta a ambos sexos por igual.

Etiopatogenia
Diversos factores que afectan a la integridad de las clulas del
nodo sinusal o las de la aurcula circundante pueden provocar la disfuncin del nodo sinusal. En algunas ocasiones es
posible demostrar alteraciones anatmicas en estas estructuras (disfuncin del nodo sinusal intrnseca) que conducira a
una prdida de clulas sinusales centrales que seran sustituidas por tejido fibroso, lo que conllevara a que el ritmo sinusal fuera dependiente de los grupos celulares ms perifricos, ms susceptibles de verse inhibidos. En otros casos,
afecciones externas al corazn determinan alteraciones funcionales en la funcin sinusal sin que exista lesin anatmica
demostrable (disfuncin del nodo sinusal extrnseca). Esto es
ms frecuente verlo en gente joven sin cardiopata1:

Disfuncin del nodo sinusal intrnseca

1. Idioptica: es la forma ms frecuente. Se produce una sustitucin del tejido sinusal por tejido fibroso.
2. Gentica: se debe a determinadas alteraciones en el
gen que codifica el canal del sodio SCN5A.
3. Isqumica (podra representar el 30%): fundamentalmente debido a aterosclerosis coronaria.
4. Inflamatoria: pericarditis, miocarditis, fiebre reumtica,
enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme, difteria y colagenopatas.
5. Infiltrativa: neoplasias, amiloidosis, hemocromatosis y
esclerodermia.
6. Miocardiopatas, como la hipertrfica.
7. Posciruga cardiaca.
8. Otras: cardiopatas congnitas no corregidas quirrgicamente, enfermedades neuromusculares, hereditarias

Disfuncin del nodo sinusal extrnseca

1. Influencia autonmica: en situaciones de aumento del
tono vagal (por ejemplo, hipertensin intracraneal, ictericia
obstructiva).
2. Farmacolgica: varios frmacos pueden afectar o empeorar la funcin sinusal en sujetos con disfuncin sinusal
subclnica o clnica, como: simpaticolticos (clonidina, alfametildopa), bloqueadores beta, calcioantagonistas, digoxina,
antiarrtmicos de clase Ic y III, litio, amitriptilina, fenotiacinas, morfina y la cimetidina.
3. Alteraciones hidroelectrolticas.
4.-Trastornos tiroideos, tanto el hiper como el hipotiroidismo.
5. -Miscelnea: hipotermia, hipoxia, anorexia nerviosa,
algunas infecciones.

Clnica
Las manifestaciones clnicas son muy variadas dependiendo
del trastorno del ritmo y en etapas iniciales suelen pasar des-

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sinusal. Sndrome bradicardia-taquicardia. Etiologa. Fisiopatologa. Clnica. Mtodos diagnsticos

apercibidas. Las pausas sinusales (por paro sinusal o bloqueo

de salida SA) producen mareos paroxsticos, sncope y sntomas relacionados con el ritmo de escape como el latido cervical (fig. 3). La bradicardia sinusal inapropiada y persistente
suele cursar con mareo persistente, debilidad, astenia, fatigabilidad, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca o de la
angina, presncope o incluso sncope. En la incompetencia
cronotrpica los sntomas aparecen con el esfuerzo. A partir
de la sexta dcada de la vida, y en ausencia de cardiopata
asociada, dichos sntomas deben sugerir el diagnstico de
disfuncin del nodo sinusal.

Diagnstico
Electrocardiograma
La disfuncin del nodo sinusal es un diagnstico electrocardiogrfico (tabla 2). Puede tener varias presentaciones electrocardiogrficas:
1. Bradicardia sinusal inapropiada: es la manifestacin ms
frecuente de la disfuncin del nodo sinusal, aunque la mayora de las personas con bradicardia sinusal no tienen disfuncin del nodo sinusal.
2. Paros sinusales: se consideran patolgicos cuando las
pausas son mayores de 3 segundos durante el da.
3. Bloqueos de salida sinoauriculares.

TABLA 2
4. Sndrome bradicardia-taquiMtodos diagnsticos en la
cardia: se caracteriza por la alterevaluacin de bradicardia
nancia entre bradicardia sinusal y
ECG
taquiarritmias auriculares. Se ve en
Imprescindible
casi el 50% de los pacientes. Estas
arritmias pueden presentarse como
Holter externo continuo 24
horas
secundarias a la bradicardia (y es
Habitualmente prueba inicial
que las bradicardias favorecen la
tras ECG
aparicin de taquicardias de escaHolter externo activado por
pe) o como una taquiarritmia que
paciente
al terminar se sigue de una pausa
Aumenta rendimiento del holter
continuo
larga de recuperacin del automatismo sinusal (fig. 4). La fibrilacin
Holter implantable
auricular y el aleteo auricular son
Aumenta el rendimiento de las
anteriores
las taquiarritmias ms frecuentes.
19
Ergometra
Generalmente son paroxsticas .
Para valorar incompetencia
5. Alteraciones de la conduccin
cronotrpica
AV: se ven aproximadamente en un
Estudio electrofisiolgico
50% de los pacientes. El bloqueo
Diagnstico preciso. Valorar
AV puede coexistir con la disfunriesgo/beneficio
cin del nodo sinusal como primeECG: electrocardiograma.
ra manifestacin (17%) o desarrollarse posteriormente (8%). El
nmero de pacientes que progresan a bloqueo AV de alto grado es relativamente bajo (3%) y
suelen tener otros trastornos de la conduccin AV. Otros hallazgos son las taquiarritmias auriculares con una frecuencia

Fig. 3. Electrocardiograma que muestra pausa

sinusal mayor de 3 segundos con aparicin de
ritmo de escape nodal.

Fig. 4. Electrocardiograma que muestra disfuncin del nodo sinusal y sndrome bradicardiataquicardia.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

ventricular baja en ausencia de tratamiento farmacolgico y

las extrasstoles auriculares con pausas posextrasistlicas prolongadas.
Holter y registradores
Externo. Aunque el registro ECG ambulatorio de 24 horas
(holter externo) es frecuentemente utilizado como primera
exploracin diagnstica por su alta especificidad, presenta
una pobre sensibilidad dado el carcter intermitente de las
alteraciones ECG y el que no siempre es fcil establecer una
correlacin diagnstica entre los sntomas y los hallazgos
ECG. Por este motivo, se considera que tiene un rendimiento pobre para diagnosticar la disfuncin del nodo sinusal y
una mala relacin coste/eficacia.
Registro ECG transtelefnico. Tiene una mayor rentabilidad que el holter externo.
Holter implantable. El tiempo de registro aumenta considerablemente.
Prueba de esfuerzo
Se utiliza para diagnosticar la incompetencia cronotrpica al
objetivar una bradicardia sinusal relativa para el nivel de ejercicio realizado y la induccin de arritmias auriculares.
Estudio del tono autonmico
Maniobras autonmicas. 1. Bradicardizantes: masaje del
seno carotdeo (la respuesta cardioinhibidora es positiva si
aparece un paro sinusal o una pausa mayor de 3 s) y maniobras de Valsalva.
2. Taquicardizantes: prueba de la mesa basculante y la induccin de hipotensin.
Pruebas farmacolgicas. 1. Prueba de atropina: es la prueba
farmacolgica ms utilizada. En condiciones normales, tras la
administracin intravenosa de atropina (0,04 mg/kg) la frecuencia cardiaca debe superar los 90 lpm o presentar un incremento sobre la frecuencia cardiaca basal mayor del 15%. La
mayora de los pacientes con disfuncin del nodo sinusal sintomtica muestran escasa respuesta a la atropina1, 18.
2. Bloqueo autonmico: se realiza mediante la combinacin de
infusin de propranolol (0,2 mg/kg) y atropina (0,04 mg/kg).
Evala la frecuencia cardiaca intrnseca, que se debe ajustar
a la recta de regresin 118-(0,57 x edad). Se considera normal cuando no difiere del valor terico en ms de un 14% o
un 18%, dependiendo de si el paciente tiene menos o ms de
45 aos.
Estudio electrofisiolgico
El estudio electrofisiolgico tiene una precisin diagnstica
superior al holter, con una sensibilidad en torno al 70% y una
especificidad superior al 90%. Aporta informacin fisiopatolgica en cuanto que permite diferenciar si la disfuncin sinusal
es intrnseca o extrnseca, o si predomina un defecto del automatismo o de la conduccin, y permite evaluar la correlacin
entre sintomatologa y alteraciones de la funcin sinusal.
Los parmetros utilizados para evaluar la funcin sinusal
son:

Parmetros que evalan el automatismo. 1. Tiempo de recuperacin del nodo sinusal (TRNS): se considera normal un
valor inferior a 1.200-1.500 ms.
2. Tiempo de recuperacin del nodo sinusal corregido a la frecuencia (TRNSc): normal cuando es inferior a 525 ms.
3. Tiempo de recuperacin total del nodo sinusal (TRT): debe
ser inferior a 4 s; se considera patolgico por encima de 8 s.
4. Presencia de pausas prolongadas tras el primer latido posestimulacin.
Parmetros que evalan la conduccin. Tiempo de conduccin sinoauricular (TCSA): se consideran normales valores
inferiores a 100-130 ms.
El estudio electrofisiolgico tiene valor pronstico, ya
que, cuanto ms alterado est el TRNS, peor ser el pronstico y mayor la necesidad futura de marcapasos.

Pronstico
Los pacientes con disfuncin sinusal asintomtica presentan
un buen pronstico y no precisan tratamiento. Los pacientes
con disfuncin sinusal sintomtica presentan un peor pronstico que depende de la presencia, tipo y gravedad de la
cardiopata asociada.
Las complicaciones que pueden desarrollar son:
Bloqueo AV de alto grado. Existen una serie de marcadores que predicen un mayor riesgo para la evolucin hacia
un bloqueo AV de alto grado:
1. -PR>240 ms.
2. Bloqueo AV de 2 grado Mobitz I a frecuencias menores de 120 lpm.
3. Bloqueo AV de 2 o 3er grado espontneo.
4. Intervalo HV prolongado.
5. Bloqueo de rama de nueva aparicin.
En general se debe considerar que la progresin de los
trastornos de conduccin AV en sujetos con disfuncin sinusal es baja y que se suele asociar ms con la introduccin
de frmacos dromotropos negativos que con alteraciones intrnsecas de la conduccin.
Arritmias auriculares: Hasta un 10% de los pacientes tienen fibrilacin auricular.
Tromboembolismo. La disfuncin sinusal representa un
riesgo diez veces mayor de accidentes tromboemblicos que
en sujetos sanos, siendo aun mayor en el sndrome bradicardia-taquicardia.
Eventos cardiovasculares. Existe un mayor riesgo de sncope (sobre todo en aquellos con historia de sncope y con
TRNSc > 800 ms), insuficiencia cardiaca y fibrilacin auricular crnica.
Mortalidad. Depende fundamentalmente de la presencia,
tipo y gravedad de la cardiopata asociada. En ms de la
mitad de los casos se debe a fenmenos tromboemblicos.

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Bradiarritmias o arritmias hipoactivas. Trastornos del automatismo cardiaco. Enfermedad del nodo
sinusal. Sndrome bradicardia-taquicardia. Etiologa. Fisiopatologa. Clnica. Mtodos diagnsticos

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa
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