1.

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.

CAD
IRA
Manejo de lquidos y electrolitos: Na, K, Ca, Cl, Mg
Quemaduras
Choque: sptico, hipovolmico, cardigeno, neurgeno.
Dolor torcico
Insuficiencia respiratoria aguda: Pulmonar (Asma, EPOC agudizado y otros),
Cardiovascular y traumtica.
SICA: Electro, ciclo cardaco, arritmias.
Manejo de IC aguda
Intoxicaciones.
Coma
Politraumatizado
TCE
Trauma medular
Obstruccin de la va area
Obstruccin de cuerpos extraos
Obstruccin de la va urinaria
Dolor, analgesia y Fiebre.
Pancreatitis
STDA
Accidente ofdico

CETOACIDOSIS DIABTICA
Funciones de la insulina:
La insulina tiene una importante funcin reguladora sobre el metabolismo, sobre el que tiene
los siguientes efectos:

Estimula la gluconeognesis
Inhibe la glucogenolis
Disminuye la glucosecrecin heptica
Promueve la gluclisis.
Favorece la sntesis de triacilgleceroles (triglicridos). Para ello, estimula la produccin
de acetil-CoA (por ejemplo, al acelerar la gluclisis), y tambin estimula la sntesis de
cidos grasos (componentes de los triacilgliceroles) a partir de la acetil-CoA.
Estimula la sntesis de protenas.

Se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metablica, deshidratacin y cetosis. Se manifiesta

sobre todo en pacientes con DM tipo 1.
Es el resultado de la disminucin absoluta o relativa de los efectos de la insulina y del
incremento de hormonas contrarreguladoras (glucocorticoides, catecolaminas, hormona del
crecimiento y glucagon). En estas condiciones, los tejidos sensibles a la insulina metabolizan
grasas en lugar de carbohidratos. Como la insulina es una hormona anablica, su deficiencia
favorece los procesos catablicos como liplisis, protelisis y glucogenlisis. Durante la liplisis
ocurre una gran liberacin de cidos grasos libres. El resultado final es un bloqueo de la
lipognesis, el cual conduce a la sobreproduccin de acetil-CoA que satura la capacidad de
utilizacin heptica, con lo que la va metablica se desva a la produccin excesiva de cuerpos
cetnicos (CC): acetoacetato, -hidroxibutirato (que se origina de la reduccin del
acetoacetato y es el principal CC en la CAD) y acetona. El exceso de CC en el plasma causa
acidosis metablica con una anion gap amplia.
La hiperglucemia conduce a hiperosmolaridad y sta a diuresis osmtica, que ocasiona
deshidratacin, hipovolemia e insuficiencia renal. La deficiencia de insulina en tejido adiposo
produce hipertrigliceridemia, liberacin de cidos grasos libres y formacin de prostaglandinas
PGI2 y PGE2, que causan vasodilatacin y se relacionan con taquicardia, hipotensin y dolor
abdominal.
Los principales factores precipitantes de CAD son:
1. Omisin de la insulina.
2. Infecciones.
3. Situaciones de estrs agudo: enfermedad vascular cerebral (EVC), infarto agudo del
miocardio (IAM), pancreatitis aguda, traumatismo, hipovolemia, quemadu-ras, tromboembolia
pulmonar, isquemia mesentrica, etctera.
4. Embarazo.
5. Otras enfermedades relacionadas (acromegalia, hemocromatosis, hipertiroidismo).
6. Problemas con los sistemas de bombas de infusin subcutnea de insulina.

7. Farmacodependencia (alcohol, cocana, etc.).

8.
Uso de frmacos: glucocorticoides, diurticos (tiazdicos, clortalidona), agentes
simpaticomimticos (salbutamol, dopamina, dobutamina, terbutalina), bloqueadores y
adrenrgicos, pentamidina, inhibidores de proteasa, somatostatina, fenitona, antipsicticos
atpicos, glucagon, interfern, antagonistas del calcio, clorpromazina, diazxido, cimetidina,
cido etacrnico.
9. Trastornos alimenticios (bulimia, compulsin alimenticia).
Cuadro clnico: suele ser de evolucin corta; aunque existe el antecedente de sntomas de
descontrol de la diabetes en los das previos, las alteraciones metablicas tpicas de la CAD se
desarrollan en las 24 h previas al ingreso. El cuadro clnico clsico de la CAD se distingue por
prdida de peso, poliuria, polidipsia, deshidratacin, debilidad, nuseas, vmito y dolor
abdominal.
Entre los signos destacan taquicardia, piel y mucosas secas, e hipotensin (desde ortostatismo
hasta estado de choque). Al principio ocurre taquipnea, que va seguida por respiracin de
Kussmaul. La normo o hipotermia es ms frecuente que la fiebre, aun en presencia de
infeccin.
DIAGNSTICO
Requiere la trada de hiperglucemia, cetosis y acidosis. Los valores diagnsticos que ms se
utilizan son: glucemia srica 250 mg/100 ml, pH sanguneo <7.3, HCO3 sanguneo <15 mEq/L,
anion gap 10-12 y cetonemia o cetonuria moderada.
Los niveles del sodio pueden ser bajos por diuresis osmtica, hiperglucemia (corregir 1.6 mEq
de sodio por cada 100 mg de glucosa a partir de 100 mg/100 ml) e hipertrigliceridemia
(seudohiponatriemia). Una cifra alta de sodio implica mayor prdida de lquidos que de
solutos. El potasio suele estar elevado a causa de deficiencia de insulina, hipertonicidad y
acidosis (0.6 mEq/L por cada disminucin de 0.1 en el pH).
DX diferencial:
Las cetoacidosis secundarias a alcohol o ayuno se distinguen por valores bajos o poco elevados
de glucemia; aunque la cetoacidosis alcohlica puede causar acidosis profunda, la cetoacidosis
por ayuno suele disminuir el bicarbonato en menor grado. Debe establecerse el diagnstico
diferencial con otras formas de acidosis con anin gap amplia, como acidosis lctica, frmacos
e intoxicaciones o insuficiencia renal (particularmente difcil con esta ltima).
CAD

EHH

Glucosa
Na mEq/L

250-600
125-135

600-1200
135-145

K
Mg
Cloruro
Fosfato

Normal
Normal
Normal
Disminuido

Normal
Normal
Normal
Normal

Cr

Disminuido

Normal

Osmolalidad
Cetonas plasmticas

300-320
++++

330-380
+/-

HCO3 srico mEq/L

pH arterial
pCO2 arterial

<15
6.8-7.3
20-30

Normal o ligeramente inf.

> 7.3
Normal

Clasificacin

Leve

Moderada

Grave

EHH

Nivel sensorial
Anion Gap
pH arterial
HCO3
sr.
mEq/L
Glucosa
Osmolaridad
efectiva

alerta
10-12
7.25-7.3
>15-18

Alerta/somnoliento
>12
7.24-7.0
>10-14.9

Estupor/coma
>12
<7.0
<10

Estupor/coma
<12
>7.3
>15

>250
Variable

>250
Variable

>250
Variable

>250
>320

Osmolaridad efectiva: 2Na + (Glucemia mg/100ml 18) Normal 285 + 5

Na corregido: Sumar 1.6 x cada 100 mg de glucosa a partir de 100 mg/dl
K corregido: 0.6 mEq x cada disminucin de 0.1 en el pH
Anion Gap: NA (Cl+HCO3) valores normales 7-9
Tratamiento:
1. Rehidratacin
Calculo del dficit de Agua Corporal Total: Dficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p 140)/140
En ausencia de compromiso cardiaco se debe iniciar con solucin salina isotnica al 0,9%
infundida a una velocidad de 15-20 ml/Kg de peso corporal lo que en el adulto promedio
equivale a 1 a 1,5 litros durante la primera hora. Seguido de la administracin de 500 ml/hora
por las siguientes 2-4 Horas seguidas de 250 ml/hora por 8 horas mas o hasta obtener
estabilidad hemodinmica para entonces pasar al uso de solucin 0,45% (sin dextrosa).
Luego de la primera hora las guas de la ADA plantean el uso de 0,45% cuando el sodio
srico se encuentre normal o elevado o 0,9% cuando nos encontremos con hiponatremia.
Seguidamente se debe calcular y corregir el dficit de lquidos en las siguientes 48 horas a un
promedio de 5 ml/Kg/h con una disminucin de la osmolaridad que no exceda los 3
mosm/Kg/h
Una vez alcanzado 250 mg/dl se agrega sol con dextrosa al 5%, si no se agrega glucosa el
cuadro no remite.
La disminucin del K aumenta el riesgo de paro cardiaco y debilidad de los msculos
respiratorios. Debido a ello se sugiere diferir la administracin insulina en presencia de
hipokalemia menor de 3,3 mEq/L, en tales casos es vital la administracin previa de 40 mEq de
potasio por cada litro de lquido infundido, por cada hora durante la reanimacin; y de 20-30

mEq en el mismo tiempo cuando los niveles sricos de potasio se encuentran entre 3,5-5,0
mEq siempre y cuando el gasto urinario este conservado.
Utilizramos bicarbonato cuando el pH sea menor a 6,9. Dar de 44 a 88 mEq /Lt en 1 Lt de
solucin de NaCl al 0,45%. Esta dosis debe ser repetida cada 2 horas hasta que el pH sea mayor
o igual a 7,0.
Criterios de resolucin de la CAD
Glicemia < 200 mg/dl
Bicarbonato srico > o = 18 mEq/L
PH sanguneo > 7,3

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Se caracteriza por una disminucin en la TFG en cuestin de horas o das. Algunos signos
clnicos son retencin de productos de desechos nitrogenados, oliguria, anormalidades
electrolticas y acidobsicas, se diagnostica por aumento de la [ ] srica de urea y Cr.
0.5 ml/kg/hora produccin normal
Oliguria < 400 ml/da
Anuria < 100 ml/da

IRA prerrenal
SE observa cuando existe deficiencia de la perfusin, suele ser reversible si se restaura la
perfusin. La deficiencia prolongada ocsiona NTA.
En caso de deficiencia leve la perfusin se conserva la corriente glomerular y la fraccin de
filtracin x medio de los mecanismos compensadores: activacin del SNS y el eje R-A-A, si la
disminucin tensional es profunda o duradera estos mecanismos son ineficaces.
En px suceptibles (monorrenos,etc) la filtracin y perfusin glomerular dependen de la
angiotensina II, los IECA y los ARB aminoran dichas respuestas. Los AINE no disminuyen la TFG
en individuos sanos, pero pueden desencadenar IRA cuando hay deplecin del volumen o
nefropata crnica.
En el Sx. Hepatorrenal la vasodilatacin visceral y los cortocircuitos arteriovenosos hacen que
aparezca una vasoconstriccin renal profunda. Se conocen 2 tipos.

Tipo I: Alteracin gradual en el funcionamiento renal y disminucin importante de la

depuracin de Cr en 1 0 2 sem. Despus de la presentacin. Tiene peor pronstico.
Tipo II: Se caracteriza por de la TFG y de la Crs.
Tx: Midodrina (agonista )+octretido. Lo ideal es el transplante heptico.
Causas ms importantes de IRA Prerrenal
I)
Hipovolemia
Prdidas de lquido EC: hemorragia
Prdidas de lquido x vas GI: Vmitos, diarrea, fstula enterocutnea
Prdidas de lquido x riones: Diurticos, hipoadrenilismos, diabetes inspida.
Secuestro extravascular: Quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia grave.
de la ingesta: Deshidratacin, alteraciones del estado psquico.
II)Alteracin del volumen efectivo
CG : Enf. Del miocardio, vlvulas y pericardio, del retorno venoso
Vasodilatacin generalizada: spsis antihipertensivos, de la poscarga,: anafilaxia.
Vaasoconstriccin renal: hipercloremia, catecolaminas, inhibidores de la
calcineurina, anfotericina B.
Deterioro de las respuestas autoreguladoras: AINEs, IECA, ARB
Sx hepatorrenal
IRA INTRNSECA
Puede ser:
Causa
Isqumica
Txica
Enf. Tubulointersticiales
Microcirculacin renal y los glomrulos
Enf. De vasos renales de > calibre.

Sitio:

Glomerular
Intersticial
Tubular
Enf. Vascular
Secundaria a obstruccin tubular

NTA isqumica: La isquemia origina necrosis de la corteza de los riones e insuficiencia

irreversible. Fases:
1. Comienzo: Hrs o das lesin celular epitelial y endotelial.
2. Extensin: est mediada por lesin microvascular endotelial y activacin de vas
inflamatorias. Alteracin de la permeabilidad.
3. Mantenimiento: La TFG alcanza su punto ms bajo, de 5-10 ml/min, al igual que la
diuresis; pueden surgir complicaciones urmicas.
4. Recuperacin: regeneracin de las clulas del epitelio vascular y la vuelta gradual de la
TFG a la concentraciones previas a la enfermedad.
Causas

Enf. glomerular

Glomerulonefriti
s
Enf.
Autoinmunes
DIC
Eclampsia-HELLP
HT maligna

Nefritis intersticial
Presenta la triada
clsica(fiebre,
axantema
y
eosinofilia
Frmacos
Infecciosa
Idioptica

Enf. vascular

Dao tubular NTA

Vasculitis
Obstruccin
Embolismo
trombosis

isqumia

Nefrotxica
Exgena
ATB
Radiocontraste
Cisplatino

Endgena
pigmentos
intratubulares
Cristales intratub.
Prot. Intratulares.

IRA POSRRENAL
Obstruccin al flujo urinarioen cualquier parte del sistema colector urinario. La colocacin de
una sonda urinaria es tanto Dx como Tx. Un vol. Urinario psmiccional > 300 ml es muy
indicativo del dx.
Causas:
I: Ureterales clculos, cogulos de sangre, papilas esfaceladas, cncer, compresin externa
como fibrosis retroperitoneal.
II: Cuello de vejiga: Vejiga neurgena, HPB, clculos, cogulos de sangre, cncer.
III Uretra: estenosis o vlvulas congnitas.
DX:

Frmula Cockcroft-Gault:
[(140-edad aos x kg)/ (CrS mg/dl x72)] x.85 si es mujer
Depuracin de Cr.
Cr en orina (mg/dl) x vol. Urinario (ml de orina/ 1440 min)/CrS(mg/dl)

TX:

Medidas generales:
Identificar y corregir los factores.
Suspender nefrotxicos o ajustar dosis si no es posible suspender
Vigilar el balance lq. Diario.
Optimizar el apoyo nutricional
Identificar y tratar de manera enrgica las infecciones
Identificar y tratar la tendencia a hemorragia, profilaxis con IBP, transfusin y
suspender ASA.
Iniciar dilisis antes de complicaciones urmicas.

Indicaciones de dilisis:
Sobrecarga de vol.
Alteraciones del SNC sin otra explicacin
K srico > 6 mEq/L despus de tx mdico
HCO3 < 10 mEq/L o pH < 7.2
BUN > 100mg/dl
Sx urmico.

Signos y sntomas del Sx urmico

General
Neurolgico

Nasea, anorexia, malestar gral. Aliento urmico, sabor metlico

Encefalopata, alteraciones mentales, convulsiones, mioclono, neuropata

cardiovascular

Pericarditis, ateroesclerosis acelerada, HTA, dislipidemia, sobrecarga

hdrica, IC y cardiopata.
Escarcha urmica, prurito, hiperpigmentacin, seudoporfiria
Anemia, Hemorragia x disfuncin plaquetaria
de K,P hiperparatiroidismo sec. osteodistrofia, hipogonadismo,
hiperprolactinemia y acidosis metablica.

Cutneo
Hematolgico
Metablico

Urgencias y Tx.
Hiperkalemia

Edema
pulmonar
aguda
Acidosis metablica
Encefalopata
Hipertensiva

Gluconato de Ca 10% 10 ml IV, sol. Polarizante 10 uI de insulina + 50 de

sol glucosada al 50%. Salbutamol 10-20 mg inhalados. Dilisis si no hay
respuesta
Posicin sedente, oxigenoterapia, furosemida 100-300 mg IV,
nitroglicerina 10-20 g/min IV, morfina 5mg IV
NaHCO3 a 7.5% 50 ml. Dilisis.
Proteger va respiratoria, gradual de la TA, dilisis si no hay otra
explicacin.

Encef. Urmica

Proteger va, dilisis

Pericarditis
Taponamiento
pericrdico

Dilisis
Drenaje percutneo antes de iniciar dilisis para prevenir hipotensin.

LQUIDOS Y ELECTROLITOS
Las necesidades mnimas de agua y electrolitos que se eliminan por la piel, pulmones, aparato
digestivo y orina equivalen a:
Entradas
Lquidos Ingeridos 1400 ml
Agua de Alimentos 700 ml
Total 2,100 ml

Necesidades
Agua: 2,100 2,500 ml/da.
Sodio: 1-2 mEq/kg/da.
Potasio: 0.5-1.0 mEq/kg/da.

Salidas
Orina 1000 ml
Prdidas Insensibles 900 ml
Heces 200 ml
Total 2.100 ml

Prdidas
Sudoracin 500-600 ml/da.
Respiracin 400 ml/da.
Paciente Febril +100 ml por cada C elevado.

Las soluciones cristaloides son soluciones electrolticas y/o azucaradas que permiten mantener
el equilibrio hidroelectroltico, expandir el volumen intravascular y en caso de contener
azucares aportar energa. Pueden ser hipotnicas, isotnicas o hipertnicas respecto al
plasma. Su capacidad de expandir volumen est relacionada de forma directa con las
concentraciones de sodio. El 50% del volumen infundido de una solucin cristaloide tarda, en
promedio, unos 15-20 minutos en abandonar el espacio intravascular.
A. Cristaloides Hipotnicas.
Hiposalinas al 0,45%, aporta la mitad de contenido de NaCl que la solucin fisiolgica, ideal
para aportar agua libre, exenta de glucosa.
B. Cristaloides Isosmticas.
Se distribuyen fundamentalmente en el lquido extracelular, permaneciendo a las hora
solo el 20% del volumen infundido en el espacio intravascular.
Solucin Fisiolgica al 0,9%: Indicada para reponer lquidos y electrolitos especialmente
en situaciones de prdidas importantes de cloro (p.e. vmitos), ya que la solucin
fisiolgica la proporcin Cloro-Sodio es 1:1 mientras que en el lquido extracelular es de
2:3. Se requiere infundir de 3-4 veces el volumen de prdidas calculado para normalizar
parmetros hemodinmicas. Debido a su elevado contenido de Sodio y Cloro, su
administracin en exceso puede dar lugar a edemas y acidosis hiperclormica por lo que
no se indica de entrada en cardipatas ni hipertensos.
Solucin Ringer: Solucin electroltica balanceada en la que parte del sodio de la solucin

salida isotnica es sustituida por Calcio y Potasio. Su indicacin principal radica en la

reposicin de prdidas hidroelectrolticas con deplecin del espacio intravascular.
Solucin de Ringer-Lactato (Equivalente a Hartmann): Similar a la solucin Ringer,
contiene adems lactato que tiene un efecto buffer ya que primero es transformado en
piruvato y luego en bicarbonato durante el metabolismo como parte del Ciclo de Cori. La
vida media del lactato plasmtico es de 20 minutos aproximadamente y puede llegar a 4-6
horas en pacientes en estado de Shock. Deben ser usados con precaucin en Hepatopatas
y Encefalopatas.
Solucin Glucosada al 5%: 5grs en 100 ml, 20 kcal en 100 ml 200 kcal por litro, 276 mOsm.
Sus indicaciones principales son como solucin para mantener una va, en las
deshidrataciones hipertnicas (por falta de ingesta de lquidos, sudoracin intensa, entre
otras) y para proporcionar energa durante un perodo corto de tiempo. Se contraindica en
Enfermedad de Addison ya que puede provocar crisis adissonianas.
Solucin glucosalina isotnica: Eficaz como hidratante, para cubrir la demanda de agua y
electroltos. 35 g (140kcal), 60 mEq de Sodio, y 60 mEq de Cloro. 314 mOsm.
Solucin Mixta: Cloruro de Sodio al 0,9% y Glucosada 5% Cada 100 ml
de solucin contienen: Glucosa 5g, Cloruro de sodio 0.9g, Agua inyectable 100 ml.
mEq por litro: Sodio 154, Cloruro 154. Est indicada en deshidrataciones isotnicas y
acidosis moderada, cuando el estado hidroelectroltico y los requerimientos calricos y
electrolticos ameriten su uso; en deshidrataciones isotnicas que requieren aporte
calrico y electroltico.
C. Cristaloides Hipertnicas.
Solucin salina hipertnica: Se recomienda el 7,5% con una osmolaridad de 2400
mOsm/L. Es aconsejable normalizar los niveles de sodio plasmtico y la osmolaridad para
que no rebasen el dintel de 160 mEq/L y de 350 mOsm/L respectivamente.
Soluciones Glucosadas al 10%, 20% y 40%: Aportan energa y movilizan sodio desde la
clula al espacio extracelular y potasio en sentido opuesto. La glucosa producir una
deshidratacin celular, atrapando agua en el espacio intravascular.
D. Soluciones alcalinizantes. Indicadas en caso de acidosis metablica
Bicarbonato de sodio 1/6 M (1,4%). Solucin ligeramente hipertnica. Es la ms utilizada
habitualmente para corregir la acidosis metablica. Supone un aporte de 166 mEq/L de
Bicarbonato de Sodio.
Bicarbonato de Sodio 1M (8,4%). Solucin hipertnica 2000 mOsm/L, de eleccin para
corregir acidosis metablicas agudas severas. Eleva de forma considerable la produccin
de CO2.
Solucin de Lactato Sdico. Comentada anteriormente.
Caractersticas Generales del Bicarbonato
1 mpula 1M= 10 mEq = en 10 ml.
1 frasco 1M= 100 mEq = 100 ml.
1 frasco 1/6M= 250 ml = 41,5 mEq (6 ml= 1mEq).
Indicaciones
Acidosis Metablica Severa, si el pH es <7,10.
Dficit HCO3 = 0,3 x peso en kg x (HCO3 deseado HCO3 actual)

Ritmo de Perfusin (100 ml/hora)

1 hora: 1/6 del dficit calculado.
12 horas: del dficit calculado.
Hiperpotasemia severa (K >7,5 mEq/L)
Ritmo de perfusin: 50-100 mEq IV en 30-60 min.
En caso de Paro Cardiorespiratorio no est indicado en el inicio de las maniobras de RCP
avanzado). Considerar tras 3 ciclos de RCP en FV/TVSP y DEM
E. Soluciones acidificantes
Cloruro de amonio 1/6 M
Solucin isotnica. Se indica en la alcalosis hipoclormico como por ejemplo en los casos
graves por vmitos que no se corrige con otro tipo de soluciones. En el hgado el ion
amonio se convierte en urea, proceso en el que se generan protones. La correccin de las
alcalosis con
cloruro amnico
debe realizarse
lentamente
(infusin de 150
ml/h mximo
para evitar
mioclonias,
alteraciones del
ritmo cardaco y
respiratorio. Esta
contraindicado en
caso de
insuficiencia renal
y/o heptica.
F. Soluciones
Coloides
Son soluciones
que tienen alto peso molecular en suspensin que actan como expansores plasmticos.
Retienen agua en el espacio intravascular, esto produce expansin del volumen plasmtico
y hemodilucin, favoreciendo la perfusin tisular, aunque intervienen con los factores de
coagulacin. Los efectos hemodinmicos son ms rpidos y ms duraderos que las
soluciones cristaloides. La mayora permanecen de 4 a 6 horas en el volumen intravascular,
aunque algunas pueden durar hasta 24 horas.
Naturales: Albmina, cada gramo fija 18 ml de agua hacia el espacio intravascular.
Derivados de la gelatina: Gelafundina, Hemoc. Hidroxietilalmidones y Dextranos.

No reponen
electrolitos. Su
peso molecular es
importante, pues al
no atravesar las
paredes de los
capilares, una vez
administrados
ejercen una
presin onctica
en el espacio
intravascular.
El manitol se
utiliza en casos de
edema cerebral,
actuando como un
diurtico osmtico,
es decir, el agua va
hacia los vasos
sanguneos.

Composicin del Lquido Extracelular:

Na+ 142 mEq/L
K+ 4 mEq/L
Ca++ 5 mEq/L
Mg+ 2 mEq/L

Cationes

pH de 7.4
Cl- 103 mEq
HCO3- 26 mEq/L

Aniones

La osmolaridad plasmtica es de 281 mOsm, est determinada por la relacin entre los solutos
(bsicamente Sodio, Cloro y otros Iones) y el agua corporal. Sus cambios estn determinados
por la concentracin de sodio, censados por osmorreceptores del hipotlamo y se normalizan
mediante la sed y la secrecin de ADH.
Si baja la osmolaridad = Disminuye la concentracin de ADH, eliminndose agua por la orina.
Si sube la osmolaridad= Hay un aumento de la permeabilidad inducido por ADH, que aumenta
la reabsorcin de agua libre.
Osmolaridad= (Na x 2) + (Glucosa/18) + (BUN/2,3)
mEq/L
mg/dl
mg/dl

Normal= 281 mOsm.

El LEC est compuesto de Na+, Ca++, Cl- y HCO3El LIC est compuesto de K+, Mg+, PO4- y Protenas.
Hipernatremia
Se define por >145 mEq/L. El tratamiento est dirigido a la correccin del dficit de agua.
Valorar la volemia y el volumen extracelular. El clculo de dficit de agua se realiza de la
siguiente manera:
Dficit de agua: 0,6 x peso en Kg x [1-(Na+ deseado /Na actual).
El ritmo de perfusin debe ser lento para evitar edema cerebral. La mitad del dficit se debe
pasar en 12-24 horas y el resto en las 24-36 horas siguientes. El fluido de eleccin es el agua
libre de Sodio Oral o Solucin Glucosada al 5% intravenosa. Si hay deplecin de volumen,
solucin salina hipotnica o isotnica simultneamente. Si hay expansin de volumen se
pueden utilizar diurticos IV o dilisis si la Insuficiencia renal es severa.
Causas de Hipernatremia
Prdida neta de agua
Libre de solutos

Prdidas insensibles (cutneas y respiratorias).

Hipodipsia.
Diabetes inspida neurognica.
Diabetes inspida nefrognica ( congnita o adquirida).

Fluidos hipotnicos

Renales: Diurticos de asa u osmticos (glucosa, urea, manitol).

Gastrointestinales: Vmitos, drenaje nasogstrica, diarrea, laxantes.
Cutneas: Quemaduras, sudoracin excesiva.

Ganancia de Sodio:

Infusin de Bicarbonato.
Preparaciones hipertnicas de alimentacin.
Enemas salinos hipertnicos.
Dilisis hipertnicas.
Hiperaldosteronimo Primario y Cushing.

Cuadro Clnico
Los sntomas son muy escasos si la hipernatremia no excede los 160 mEq/L. Hay sed intensa al
principio, pero desaparece conforme progresa el padecimiento. El nivel de conciencia est
alterado. La deshidratacin neuronal puede dar lugar a ruptura vascular con hemorragia
cerebral o subaracnoidea.
Tratamiento
En hipernatremias con un tiempo de instauracin desconocido se recomienda la reduccin de
la natremia a velocidad de 0,5 mEq/L por hora, para prevenir el desarrollo de edema cerebral y
convulsiones. Se deben realizar examen de electrolitos sricos cada 3 a 4 horas. Se deben
administrar fluidos hipotnicos: Agua pura, Dextrosa al 5%, Solucin salina 0,45%. Solo en caso
de compromiso hemodinmico severo se debe administrar Solucin Salina al 0,9%.
Hiponatremia
Se define por <135 mEq/L. Es el tipo ms frecuente y se divide en Leve >120 mEq/l, Moderada
entre 120 y 110 mEq/L y Severa <110 mEq/L.
Puede ser aguda si es menor de 48 hrs de evolucin, y se produce edema cerebral e
hipertensin endocraneana. O crnica si es mayor de 48 hrs, donde se corren mecanismos
compensatorios para evitar el edema cerebral.
Segn la osmolaridad plasmtica puede ser:
Hipotnica: Puede ser hipovolmica, euvolmica o hipervolmica.
Hipertnica:
Se asocia a Hiperglucemia.
Isotnica:
Hiponatremia hipotnica hipovolmica
Causas:

Hiponatremia hipotnica euvolmica

La causa ms frecuente es SIADH (Sndrome de secrecin inadecuada de ADH) y sus criterios
diagnsticos son: Hiposmolaridad plasmtica, osmolaridad urinaria >100 mOsm/ Kg H2O,
Euvolemia, Na+ urinario aumentado y ausencia de otras causas.
La hiponatremia hipotnica euvolmica tambin puede asociarse a hipotiroidismo, polidipsia
primaria y dficit de glucocorticoides aislado.
Hiponatremia hipotnica hipervolmica
Todas se manifiestan con edema por la retencin de Na+ y Agua. Las causas son: Insuficiencia
cardiaca, Cirrosis, Sndrome Nefrtico, IRA o IRC.
Tratamiento
Debe hacerse en forma rpida en pacientes con sntomas manifiestos y deshidrataciones
severas (1-2 mEq/L/hora en las primeras 3-4 horas. La velocidad de correccin en ningn caso
debe superar los 12 mEq en 24 horas (Ideal 8 mEq/L en 24 horas, 18 mEq/L en 48 hrs).
Mielinolisis Pontina:
Cuando la hiponatremia es corregida demasiado rpido, excediendo la habilidad
cerebral para recapturar los osmoles orgnicos perdidos durante la compensacin
de la hiponatremia crnica, se desarrollan un conjunto de signos y sntomas que
componen el llamado Sndrome de mielinolisis pontina.
Se presenta con un patrn bifsico caracterizado por una primera etapa en la que
se objetiva una mejora neurolgica al iniciar la correccin, pero luego, das
despus se desarrollan nuevos, progresivos y en algunos casos permanentes
dficits neurolgicos (cuadripleja, parlisis pseudobulbar, convulsiones,
alteracin del nivel de conciencia, trastornos oculomotores).

Anion Gap
AG= Na+ (Cl- + HCO3-) El valor normal es 8-14 mEq/L
Sirve para identificar la causa de la acidosis metablica
Anion Gap Alto:

Acidosis lctica
Cetoacidosis diabtica o por abuso de alcohol.
Diferentes Toxinas
Falla Renal

Anion Gap Normal

Prdida Gastrointestinal de HCO3Prdida renal de HCO3Hipoaldosteroniso hiporreninmico.

Disfuncin Renal con prdida de HCO3-

Anion Gap Bajo

Hipoalbuminemia (Hemorragia, Sndrome Nefrtico, Obstruccin intestinal Cirrosis

heptica.

Hipopotasemia
Se define por un potasio srico de < 3,5 mEq/L y puede deberse a las siguientes causas:
Renales

Acidosis Tubular Renal.

Sndrome de Bartter.
Fase polirica de IRA.
Poliuria obstructiva.
Diurticos.
Administracin de Soluciones
con alto contenido de sodio.
Hipoaldosteronismo.
Diabetes Mellitus.

Gastrointestinales

Vmito o Diarrea.
Fstulas Gastrointestinales o
Biliares.
Uso crnico de laxantes.
Uso de resinas de intercambio.
Ingestin insuficiente
(Desnutricin o alimentacin
parenteral sin potasio).

Signos Clnicos de Hipopotasemia

1) Neuromusculares: Debilidad en msculos voluntarios, Hipotona, Dolor y Calambres
musculares.
2) Sistema Nervioso Central: Apata, confusin y letargia.
3) Gastrointestinales: Anorexia, Nuseas, Vmitos, leo paraltico, distensin abdominal.
4) Cardacos: Latidos ectpicos atriales, nodales o ventriculares; taquicardias ectpicas.
En EKG: Estrechamiento y aplanamiento o inversin de onda T, menor voltaje de QRS,
Intervalo QT prolongado, Onda U prominente.
Tratamiento
Si hay dficit de Potasio y Fsforo: Fosfato de Potasio.
Si hay dficit de HCO3 y Potasio: Bicarbonato de Potasio.
Alcalosis Metablica o cido-base normal: Cloruro de Potasio.
Si es Crnica la prdida de potasio: 3-5 mEq/kg/da durante semanas.
La infusin debe ser 0,5 mEq/kg/h. La concentracin nunca debe exceder los 40 mEq/L.
(Una concentracin >60 mEq/L puede ocasionar flebitis).

SNDROME DE BARTTER
El sndrome de Bartter es una rara enfermedad que se presenta con mayor frecuencia en el perodo
neonatal o en la primera infancia con poliuria, polidipsia, deseo de sal, y retraso del crecimiento. La
presin arterial es normal o baja. Las anormalidades metablicas incluyen la hipopotasemia, alcalosis
metablica hipoclormica, disminucin de la capacidad de concentracin y dilucin urinaria,
hipercalciuria con nefrocalcinosis, hipomagnesemia leve, y el aumento de la excrecin urinaria de
prostaglandinas.
El sndrome de Bartter es una condicin en que parece ser un defecto primario de la absorcin de
sal en el asa de Henle. Esto conduce a un aumento crnico en la entrega tubular distal y un estado
crnico de contraccin moderada de volumen. Los pacientes son hipokalmicos, y conniveles
de renina y aldosterona muy elevados.
El diagnstico se suele realizar basndose en la presentacin clnica y los hallazgos de laboratorio. El
diagnstico en el nio recin nacido es sugerido por la hipopotasemia severa, por lo general <2,5
mmol / L, con alcalosis metablica.

Hiperpotasemia
Se define por cifras sricas >5,5 mEq/L. Sus principales causas son por redistribucin del
Lquido Intracelular al Lquido Extracelular, Ejercicio, Necrosis de tejido o lisis tumoral, dficit
de insulina, acidosis metablica, hiperosmolaridad, reduccin de la excrecin, insuficiencia
renal (TFG <20 ml/min), hipoaldosteronismo e insuficiencia adrenal.
Los signos aparecer cuando se supera >6,5 mEq/L.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas son neuromusculares y cardacas, siendo stas ltimas
potencialmente fatales:
1) Sntomas neuromusculares: La debilidad es lo ms caracterstico, a predominio de
miembros inferiores, raramente llegando a parlisis flccida ascendente; tambin se pueden
observar parestesias y arreflexia osteotendinosa.
2) Arritmias cardacas: A medida que aumentan los valores de K+ srico se van produciendo
distintas alteraciones electrocardiogrficas pero, dado que el ritmo de progresin es
imprevisible en cada paciente y hay variabilidad en cuanto a los niveles sricos que provocan
los distintos cambios, hay que considerar que en cualquier momento pueden aparecer
arritmias ventriculares. Todas las alteraciones se exacerban con la hiponatremia, hipocalcemia
y acidosis.
El tratamiento crnico es Furosemide de 40-80 mg IV al da en una IRA, o bien dilisis.
Cuando el K+ >6,0 o aparecen cambios en el EKG esta alteracin electroltica por su potencial
letal debe tratarse inmediatamente con 10 ml de Gluconato de Calcio en 3-5 minutos, y tener
cuidado cuando el paciente use digoxina, o Salbutamol: 10-20 mg en 4 ml de solucin salina en
micronebulizaciones.
Causas comunes de alteraciones cido-bsicas.

Acidosis Metablica: Acidosis lctica, Cetoacidosis diabtica, alcohlica, o por ayuno

prolongado. E Insuficiencia Renal Aguda.
Alcalosis Metablica: Vmitos y aspiracin nasogstrica.
Acidosis Respiratoria: Depresin del SNC por frmacos, ASMA y EPOC.
Alcalosis Respiratoria: Histeria y llanto prolongado, ansiedad.

QUEMADURAS
Las lesiones trmicas se producen por calor, fro, electricidad y agentes qumicos. Se clasifican
de acuerdo a la superficie corporal afectada, de acuerdo a la profundidad y a la presencia o
ausencia de una injuria por inhalacin.
Las pequeas quemaduras afectan <20% de Superficie Corporal y no tienen repercusin sobre
el estado general. Las grandes afectan >20%, y se denomina gran quemado, afectando el
estado general.
Clasificacin de Benaim
Superficiales o tipo A. Quemaduras de primer grado (eritematosas o epidrmicas) y las de
segundo grado superficial (flictenulares o drmicas superficiales). Slo alcanza a las capas
superficiales y se producir una curacin espontnea.
Profundas o tipo B. Corresponden a las quemaduras de segundo grado profundo y de tercer
grado, en las cuales la destruccin de todas las capas de la piel es completa. Para su curacin
se requieren injertos que eviten la formacin de cicatrices hipertrficas y queloideas.
Intermedias o de tipo AB. Corresponden a las quemaduras de segundo grado profundo de
evolucin dudosa, en las que la presencia de remanentes drmicos permitir su evolucin a
una cicatrizacin aceptable de tipo A. Si la destruccin en profundidad no pudo ser apreciada
en el transcurso de la primera semana, o si una infeccin agregada la profundiza, es posible
que se transforme en una quemadura profunda tipo B.
Regla de los 9 Pulasky-Tennison

Clasificacin de la American Burn Association

Superficial o de primer grado. Este tipo de lesin afecta exclusivamente la epidermis. Se
caracteriza por la presencia de eritema con flictenas pequeas intraepidrmicas. La lesin es
seca y dolorosa al tacto. En la histologa se observa la destruccin de las capas superficiales,
mantenindose el estracto de Malpighi intacto. La regeneracin es ad integrum sin secuelas.
Espesor superficial parcial. Involucra la destruccin de la capa epidrmica y no ms que el
tercio superior de la dermis. Los microvasos que perfunden esta rea estn lesionados,
permitiendo la prdida de grandes cantidades de plasma. Es caracterstica la produccin de
ampollas. La herida resultante es rosada, hmeda y muy dolorosa, debido a que las terminales
nerviosas quedan expuestas al aire. El flujo sanguneo remanente es adecuado y el riesgo de
infeccin es bajo. A pesar de la prdida de toda la epidermis, la zona de lesin es
relativamente pequea y la cicatrizacin es rpida, producindose en una a dos semanas (14 a
21 das). No se forman cicatrices, excepto que se produzca una infeccin importante.
Espesor profundo parcial. Destruccin de la epidermis y la mayor parte de la dermis, se
conservan algunos folculos pilosos y glndulas sebceas y sudorparas. La reepitelizacion es
lenta, pudiendo requerir meses (2 meses). En general no se forman ampollas debido a que la
capa drmica remanente es fina y se adhiere a los tejidos viables, formando una escara. La
herida aparece blanca y seca. El flujo sanguneo est comprometido, lo que hace que la zona
sea vulnerable a la infeccin y susceptible de convertirse en una lesin de tercer grado. El
dolor es escaso debido a que las terminales nerviosas estn destruidas. Estas lesiones
cicatrizan en cuatro a diez semanas, a veces ms. La causa comn es un contacto directo con
una fuente de calor; muchas quemaduras qumicas tambin corresponden a este grado.
Requieren de lavado mecnico.
De espesor total o de tercer grado.
Destruccin de todo el espesor de la
piel, por lo cual si la lesin es pequea
la epidermizacin se logra a partir de
los bordes; si es grande se requieren
injertos. La lesin es seca, firme, con
aspecto de cuero, y puede ser blanca,
roja, marrn o negra. El edema puede
ser masivo.

Las quemaduras de 3er Grado pueden

producir un Sndrome Compartimental,
que ocasiona compromiso vascular del
miembro afectado, por lo que la realizacin
de una pequea incisin en un miembro
donde no se observen pulsos distales puede
salvar el miembro del paciente. A esto se le
llama Fasciotoma.

De espesor total o de cuarto grado. Estas quemaduras comprometen adems de la piel, el

msculo, la fascia y/o el hueso. Inicialmente, el lecho avascular de la quemadura aparece
blanquecino. Si la quemadura se extiende al tejido adiposo se observan bordes de color
marrn o negro, conjuntamente con coagulacin de las venas. Estas quemaduras no son
dolorosas. En las quemaduras que comprometen tejidos profundos se requiere la reseccin
local de la zona afectada.

Lesin Inhalatoria
La lesin inhalatoria es evidente por broncoscopa en ms de 3% de los pacientes quemados
hospitalizados, y de 20 a 84% en muertes por Quemaduras. El dao qumico de la va area
inferior y parnquima pulmonar es propagado por los neutrfilos PMN y leucocitos. En
lesiones severas, la descamacin del epitelio de los bronquios pequeos junto con la
inflamacin pueden producir obstruccin de vas areas, se presentan reas de atelectasias
alternando con reas de enfisema en parnquima pulmonar que lleva a insuficiencia
respiratoria y bronconeumona.
Signos:

Estridor y Ronquera= Aire Caliente.

Fiebre, Roncus, Expectoraciones = Humo y aspiracin de partculas calientes.
Estertores, Hipoxia y Cianosis= Gases irritantes.

Quemaduras Electricas
El traumatismo elctrico se produce cuando el organismo entra a formar parte de un circuito
elctrico, con el paso de la electricidad a travs de los diferentes tejidos. Esta injuria forma
parte del conjunto que compone el trauma trmico. A la quemadura elctrica se le ha llamado
la gran engaadora de las lesiones de quemaduras, porque una lesin de superficie pequea
puede estar asociada con lesiones internas devastadoras. Se clasifican de Bajo voltaje <1000
volts, con prdida mnima de tejido y tratamiento conservador. Y Alto voltaje >1000 volts,
tienen extensas lesiones por quemaduras y complicaciones agudas y crnicas debido a la
mioglobinuria ( Insuficiencia Renal Aguda, por ejemplo).
Cuadro Clnico
Las presentaciones clnicas del dao elctrico son muy variables, abarcando desde pequeas
lesiones cutneas hasta grandes traumatismos tisulares con afectacin multiorgnica. Se debe
evaluar puntos de contacto. Es comn hallar lesiones cutneas denominadas en beso ya que
se localizan en la cara flexora de las articulaciones o de grandes pliegues. La entrada de
corriente suele ser la mano o la cabeza, y el punto de salida el pie. La corriente al pasar a
travs del cerebro produce inconsciencia instantnea debido a la despolarizacin de las
neuronas. La corriente alterna puede producir fibrilacin ventricular. Todos los circuitos
pueden producir necrosis muscular, mioglobulinemia y mioglobinuria y sus complicaciones. El
calentamiento es capaz de conducir a destruccin neural, vasoespasmo, trombosis vascular y
mionecrosis. El paso de la corriente puede producir depolarizacin neuronal generalizada, que
lleva a la inconsciencia y/o grados variables de depolarizacin cardaca con la subsecuente
aparicin de arritmias. En algunas oportunidades la depolarizacin de los msculos
respiratorios o de los centros bulbares que controlan el ciclo respiratorio, puede producir
apnea prolongada, siendo el paro cardaco un evento secundario a la hipoxia.

Manejo de Lquidos en Quemados

Frmula de Parkland. Probablemente sea la frmula ampliamente utilizada.

A. Primeras 24 horas: Ringer lactado (RL) en cantidad de 4 mL/kg/% SCQ para adultos; la mitad
se administra en las primeras 8 horas postquemadura, el resto en las siguientes 16 horas.
3 mL/kg/% superficie corporal quemada para nios; Para mantenimiento con Ringer lactado,
como sigue:
De 0 a 10 kg: 4 mL/kg/h
Entre 10 y 20 kg: 40 mL/h + 2 mL/kg/h
Mayor a 20 kg: 60 mL/h + 1 mL/kg/h
B. Siguientes 24 horas: Coloides 0.3 0.5 mL/kg/% superficie corporal quemada. Se agrega
glucosa en agua si se requiere mantener el gasto urinario de 0.5 a 1 mL/kg/h en adultos y en
nios de 1 mL/kg/h.
Parkland modificada
Primeras 24 horas: Ringer lactado en cantidades de 4 mL/kg/% SCQ (adultos).
Siguientes 24 horas: Infusin de coloide de albmina al 5% en cantidad de 0.3-1 mL/kg/%
SCQ/16 horas.

Se recomienda la derivacin de todos los pacientes con quemaduras complejas, incluyendo

dentro de las mismas a las siguientes:

Quemaduras de segundo o tercer grado sobre >10% de la superficie corporal total en

pacientes por debajo de los 10 y por encima de los 50 aos de edad.
Quemaduras de segundo o tercer grado sobre >20% de la superficie corporal total en
pacientes de otras edades.
Quemaduras de segundo o tercer grado que involucran la cara, manos, pies, genitales,
perineo o las articulaciones mayores.
Quemaduras de tercer grado sobre >5% de la superficie corporal total en cualquier
grupo de edad.
Quemaduras elctricas, incluyendo lesiones por rayos.
Quemaduras qumicas.

Lesiones por inhalacin.

Quemaduras en pacientes con patologas preexistentes que pueden complicar el
manejo, prolongar la recuperacin o afectar la mortalidad.
Cualquier quemadura con trauma concomitante (tal como fractura).
Hospitales sin personal o equipamiento adecuado para el cuidado de pacientes con
quemaduras.
Lesiones por quemaduras en pacientes que requieren soporte de rehabilitacin
especial.

Frmula de Curreri = 25 kcal x Peso + (40 x %SCQ).

Ms del 50% de SCQ no exceder de 5 mg de Glucosa por kg/minuto, pues la excesiva
administracin puede producir hiperglucemia, esteatosis heptica y aumento de la produccin
de CO2.

CHOQUE
Sndrome que resulta por una perfusin inadecuada
Puede ser

Hipovolmico.
Cardiognico (Intrnseco o compresivo).
Sptico (hiperdinmico en fase temprano y luego hipodinmico).
Distributivo (Anafilctico, sptico y neurgeno)
Compresivo (taponamiento cardiaco, pneumotrax a tensin, hernias diafragmticas,
ventilacin mecnica y TEP).
Hipoadrenal.
Hemorrgico o traumtico.

Fisiopatogenia
Microcirculacin. Vasoconstriccin.- Norepinefrina, epinefrina, Angiotensina II, Vasopresina,
Endotelina I y TxA2. Vasodilatadores.- PGI2, xido Ntrico, adenosina.
Respuesta Neuroendcrino.- Barorreceptores y quimioreceptores. La actividad simptica
aumenta la vasoconstriccin y la respuesta vasovagal (parasimptica) produce vasodilatacin,
bradicardia e hipotensin y desvanecimiento.
Respuesta Renal.- IRA por Necrosis Tubular Aguda, Retencin de Agua y Na+ y Disminucin del
filtrado glomerular.
Respuesta Celular.- Disminucin del ATP; aumento de H+, lactato, etc. Disminucin del
potencial de membrana, que produce aumento de sodio y agua intracelular y del calcio.
Respuesta Cardiovascular.- Aumenta la Frec. Cardaca para aumentar la precarga, aumenta la
resistencia vascular sistmica (excepto en sepsis), aumenta la vasoconstriccin (que a su vez
aumenta la precarga).
Respuesta pulmonar.- Aumenta la resistencia vascular pulmonar, taquipnea, Sx de Distress
respiratorio agudo (edema pulmonar) e Hipoxemia.
Respuesta metablica.- Disminuye la produccin energtica, aumentan los TGS, aumenta el
catabolismo protico y hay balance negativo de nitrgeno.
Qu hacer?

UCI
Monitoreo de TA y FC
Foley para medir flujo urinario
Restaurar perfusin tisular
0xigeno, hemodinmica y funcin cardaca.

Choque Hipovolmico
Es el ms comn, prdida sangunea por hemorragia o de plasma por TGI, urinario, entre otros.
La respuesta sistmica consiste en aumento de la actividad simptica, disminucin del FG,
hiperventilacin, colapso de la capacitancia venosa y liberacin de Catecolaminas.
Hipovolemia:
Leve (<20%).- Taquicardia, diaforesis, ansiedad, extremidades fras, retardo del LLC
(llenado capilar normal 2 seg)
Moderada (20-40%).- Taquicardia, ansiedad, hipotensin postural, taquipnea y
oliguria.
Severa (>40%).- Signos clsicos: TA, taquicardia, oliguria, agitacin y confusin.
La diferencia entre choque hipovolmico y Cardiognico es que en el Cardiognico
encontramos distensin yugular, estertores y ritmo de galope (3R).
Tratamiento
Expansin del volumen.- Solucin salina o lactato de ringer 2-3L en 20-30min.
Transfusin sangunea cuando la Hb <10 g/dl + Paquete plaquetario.
Inotropismo y vasoconstriccin: Norepinefrina, vasopresina o dopamina.
Checar funcin respiratoria: Oxigeno suplementario (e intubacin endotraqueal para
mantener buena saturacin arterial si es necesario).

Choque traumtico
Mayormente debido a hemorragia, hay liberacin de mediadores proinflamatorios,
incapacidad del cuerpo de mantener una PAS >90 mmHg despus de la reposicin de lquidos.
Manejo
A: Va Area Permeable (AIRWAY)
B: Ventilacin adecuada. (BREATHING)
C: Circulacin eficaz (volumen adecuado). (CIRCULATION)
Choque Neurognico
Seccin medular, respuesta simptica vasomotora interrumpida. Hay vasodilatacin,
disminuye el retorno venoso y consecuentemente el Gasto Cardaco. Las extremidades
experimentan congestin vascular y aumento de temperatura.
Tratamiento: Restablecer volumen de lquidos. Norepinefrina o Fenilefrina, que aumenta la
resistencia vascular y mantiene la TA.
Choque Hipoadrenal (Del choque distributivo)
Por insuficiencia adrenal, disminuye la Resistencia Vascular Perifrica, hay hipovolemia y bajo
Gasto cardaco.
Tratamiento: Dexametasona 4 mg I.V., Hidrocortisona 100 mg C/6-8h y restablecer
hemodinmica.
Terapias de Emergencia
Dobutamina.- Inotrpico+, disminuye la postcarga y aumenta el GC. Se usa en choque
Cardiognico, no aumenta la RVP.
Dopamina.- Inotrpico y Cronotrpico+, Aumenta RVP. Se usa en choque sptico.
Norepinefrina.- Vasoconstriccin, aumento del consumo miocrdico de O2, Inotrpico
y cronotrpico positivo.
Calor.- Por solucin cristaloide o calentador endovascular por canalizacin de vena
femoral.
Choque Sptico
La sepsis es un SRIS de etiologa
microbiana. Se presenta con 2 o ms
de:

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica: sepsis,

pancreatitis, quemaduras, trauma, embolia pulmonar,
aneurisma artico, IAM, hemorragia, anafilaxis, etc.

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS): dos o ms elementos que siguen:

Fiebre (temperatura bucal >38C) o hipotermia (temperatura bucal <36C).
Taquipnea (>24 respiraciones/min).
Taquicardia (>90 latidos/min).
Leucocitosis (>12 000/l), leucopenia (<4 000/l) o >10% de formas en banda; puede haber

una causa no infecciosa.

Septicemia: SIRS con una causa microbiana sospechada o comprobada.
Septicemia grave: septicemia con uno o ms signos de disfuncin orgnica.
Estado de choque sptico: septicemia con hipotensin (presin arterial <90 mmHg o 40
mmHg menor a la presin normal al menos por 1 h, a pesar de la reanimacin con lquidos) o
necesidad de vasopresores para mantener la presin arterial sistlica <90 mmHg o presin
arterial media 70 mmHg.

Sepsis severa: con 1 o ms signos de disfuncin orgnica:

Cardaco: PAS 90 mmHg PAM 70 mmHg que responde a fluidos IV.

Renal: <0.5 ml/kg/hr en 1 hora de flujo urinario.
Respiratorio: PaO2/FiO2 250.
Relacin normal: [PaO2= 90 mmHg / FiO2 = 0.21] = 428. 57
Hematolgico: Plaquetopenia <80,000 mm3 o 50% del valor de hace 3 das.
pH 7.3 o lactato srico >1.5 veces lo normal [4.5 a 19.8 mg/dl]
PVC 8 mmHg

El choque sptico es refractario si en 1 hora despus de administrar lquidos o vasopresores no

mejora. Se presenta con Sndrome de falla multiorgnica.
Microorganismos
Muy comn por infecciones nosocomiales:

Bacterias Gramnegativas: Pseudomonas, haemophilus spp. y enterobacterias.

Bacterias Grampositivas: S. aureus, enterococci, S. pneumoniae, estafilococos
coagulasa negativos.
Hongos
Multimicrobiano.

La probabilidad de sepsis aumenta con la edad y con comorbilidades.

Respuesta Local y Sistmica, liberacin de citocinas, trombosis intravascular, liberacin de
Catecolaminas, atraccin de leucocitos (que producirn lesin endotelial, y a su vez disfuncin
orgnica). Esta activacin producir: Edema, Trombosis e hipotensin.
Choque: RVP = Periodo hipodinmico (Aumenta el lactato y disminuye la SO2 venosa. La
administracin de fluidos producir un perodo hiperdinmico -> Vasodilatacin y
normalizacin de SO2 venosa.
Manifestaciones Clnicas

Hiperventilacin
Desorientacin, confusin
Hipotensin -> Acrocianosis y necrosis isqumica de dedos.

Pstulas, bullas o lesiones hemorrgicas.

Petequias o prpura (N. meningitidis o H. influenzae)
Ectima grangrenoso (Pseudomonas)
Hipoxemia (PaO2/FiO2 <300) e hipercapnia. PaCO2 45 mmHg
Disfuncin miocrdica
Insuficiencia corticosteroidea = Hipotensin refractaria a tratamiento.
Oliguria, azoemia, proteinuria
Trombocitopenia (10-30%) hasta <50,000 mm3
Coagulacin intravascular diseminada
Leucocitosis o leucopenia
Hiperbilirrubinemia y aminotransferasas elevadas.
Acidosis metablica.

Diagnstico definitivo: Aislamiento de microorganismos de sangre o infeccin local (2 muestras

por venopuncin en dos puntos distintos o 1 por catter y otra por venopuncin.
Tratamiento:

Antimicrobiano emprico IV mn. 1 semana/ una de las opciones ms Vancomicina.

a) Piperciclina-tazobactam (3.375 g c/4-6h).
b) Imipenem-cilastatina 10.5 g c/6h o meropenem 1g c/8h.
c) Cefepime 2 g c/12h (+ tobramicina 5-7mg/kg al da en VIH positivos)
d) Ciproflox 1400 c/12h levofloxacino 500-750 mg c/12h + Clindamicina 600 mg.
Ms Vancomicina 15mg/kg/c12h
Cambiar vas (cambiar Foley)
Manejar hipotensin con fluidos IV 1-2L de solucin salina en 1-2h.
Mantener PVC entre 8-12 cm de H2O
Mantener flujo urinario >0.5 ml/kg
Mantener TA, PAS >90 mmHg o PAM >65 mmHg con soluciones o vasopresores
(norepinefrina o dopamina). O con Hidrocortisona 50 mg IV c/6h por 5-7 das. En
disfuncin miocrdica: Dobutamina.
Ventilacin Mecnica en Hipoxemia o hipercapnia progresiva, deterioro neurolgico y
falla respiratoria.
Transfusin eritrocitaria cuando Hb <7g/dl hasta llegar a 9 g/dl
Bicarbonato HCO3 cuando pH <7.2
Suplemento nutricional
Heparinizacin
Insulina para mantener glucosa <150 mg/dl.

Mortalidad: 40-60% mueren en los siguientes 30 das, y ms cuando hay comorbilidades en

personas de 30 a 50 aos.
Shock Cardiognico
Hipotensin sistmica por depresin cardaca e hipotensin arterial sistlica <90 mmHg
sostenida. Mortalidad >50%. La Etiologa ms comn es Falla Ventricular izquierda en 80% de

los casos debido a IAM con elevacin de ST, Regurgitacin Mitral severa, Ruptura del septo o
Taponamiento cardaco.
En la fisiopatologa se observa una disminucin de la contractibilidad miocrdica por isquemia,
disminucin del gasto cardaco y la TA (la hipotensin provoca hipoperfusin del miocardio).
Puede presentarse Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica.

Perfil del paciente: Mujer en edad avanzada con antecedentes de DM, IAM y/o estenosis en
arterias coronarias. El Shock Cardiognico se produce en 25% de pacientes que tuvieron IAM.
Diagnstico y Tratamiento
Reperfusin y/o revascularizacin o terapia
fibrinoltica. Ventilacin Mecnica (endotraqueal o
no invasiva). Controlar Hipoxemia, acidosis e
hiperglucemia.
Vasopresores, norepinefrina 2-4 mg/min mx. 15
mg/min. Dopamina 2-5 mg/kg hasta 20-50
mg/kg/min. No administrar Dobutamina porque no
mejora la TA.
Otras Causas:

Por Infarto del Vent. Derecho (3%).

Por regurgitacin mitral: Tratamiento vide
supra + Dobutamina para aumentar el
gasto cardaco y ciruga de vlvula mitral.
Miocarditis aguda en personas jvenes sin
dolor torcico.
Ruptura septal o de la pared ventricular.

Signos y Sntomas
- Dolor torcico.
- Disnea.
- Palidez.
- Taquipnea.
- Distensin yugular.
- Murmuros sistlicos.
- Leucocitosis.
- CKMB y Troponinas.
- Edema Pulmonar.
- Diaforesis.
- Somnolencia/confusin/agitacin.
- Pulso 90-110 lpm.
- R1 bajo y R3 galope audible.
- Estertores
- Acidosis lctica.
- Ondas Q y Elevaciones de ST.
- Bradicardia
- PAS <90 mmHg
- Respiracin de Cheyne- Stokes.
- Oliguria <30ml/h.
- Hipoxemia .

DOLOR TORCICO:
Isquemia del miocardio en su variante angina de pecho: Presin retroesternal, dolor opresivo,
constrictivo, con irradiacin tpica al brazo izquierdo; por lo general de esfuerzo, en especial
despus de las comidas o con el estrs emocional. Es caracterstico que se alivie con el reposo
y la nitroglicerina.
Infarto agudo al miocardio: Similar a la angina pero suele ser ms pronunciado, tiene duracin
mayor (30 min) y no desaparece de inmediato con el reposo o la nitroglicerina. A menudo se
acompaa de S3 y S4.
Embolia pulmonar: Puede ser retroesternal o lateral, de naturaleza pleurtica y acompaarse
de hemoptisis, taquicardia e hipoxemia.
Diseccin artica: Muy intenso, en el centro del trax, agudo y desgarrador, con irradiacin
hacia la espalda y sin modificacin con cambios de posicin. En ocasiones se acompaa de
debilidad o ausencia de pulsos perifricos.
Enfisema mediastnico: Dolor retroesternal agudo e intenso; a menudo se acompaa de
crepitacin audible.
Pericarditis aguda: Por lo general retroesternal, constante y opresivo. A menudo tiene un
componente pleurtico que aumenta con tos, inspiracin profunda o decbito dorsal, y
disminuye al sentarse; con frecuencia se escucha un frote pericrdico de uno, dos o tres
componentes.
de uno, dos o tres componentes.
Pleuritis
Causado por inl amacin; se relaciona menos con un tumor o neumotrax. En general, es un
dolor unilateral, lacerante, superi cial, que se intensii ca con la tos y la respiracin.
CAUSAS MENOS GRAVES
Dolor costocondral: En la cara anterior del trax, por lo general bien localizado, en ocasiones
breve, punzante o sordo y constante. Puede reproducirse al presionar la unin costocondral o
condroestenal. En el sndrome de Tietze (costocondritis) las articulaciones presentan edema,
eritema y dolor.
Dolor de la pared torcica: Por distensin de los msculos o ligamentos a causa de ejercicio
extenuante o por una fractura costal traumtica; se acompaa de hipersensibilidad local.
Dolor esofgico: Molestia torcica profunda; se acompaa en ocasiones de disfagia y
regurgitacin.
Trastornos emocionales: Dolor fijo y continuo o punzante, breve y pasajero; se acompaa de
fatiga o tensin emocional.
OTRAS CAUSAS
1) Disco cervical; 2) osteoartritis de la columna cervical o dorsal; 3) trastornos abdominales;
lcera pptica, hernia hiatal, pancreatitis, clico biliar; 4) traqueobronquitis, neumona; 5)
enfermedades de la mama (inflamacin, tumor); 6) neuritis intercostal (herpes zoster)
Triada de Beck
Hipotensin, ocurre por el disminuido volumen de eyeccin;
Distensin de las venas yugulares del cuello, debido al pobre retorno venoso al
corazn;

Matidez de los ruidos cardacos debido al espacio adicional de lquido en el pericardio.

Triada de Virchow: factores para la formacin de un trombo

Lesin endotelial
Estasis
Hipercoagulabilidad
Criterios de Wells:
Caracterstica clnica
Cncer activo (tratamiento dentro de los 6 meses, o en tratamiento paliativo)

Puntos
1

Parlisis, paresia, o inmovilizacin de miembros inferiores

Postracin en cama por ms de 3 das por una ciruga (dentro de las 4 semanas)

Sensibilidad localizada a lo largo de la distribucin de las venas profundas

Hinchazn completa del miembro

Hinchazn unilateral de la pantorrilla mayor de 3 cm (debajo de la tuberosidad
tibial)
Edema unilateral pitting
Venas superficiales colaterales

1
1

Diagnstico alternativo tan o ms probable que TVP

Puntuacin total
TVP = trombosis venosa profunda
Interpretacin de la puntuacin de riesgo (probabilidad de TVP):
> 3 puntos: riesgo elevado (75%);
1 a 2 puntos: riesgo moderado (17%);
<1 punto: riesgo bajo (3%).

-2

1
1

Insuficiencia Respiratoria
Se define como el estado o situacin en el que los valores en sangre arterial de la presin
parcial de O2 se sita por debajo de 60mmHg y la presin parcial de CO2 son iguales o
superiores a 50mmHg.
Presin baromtrica a nivel del mar 760mmHg
Dx de insuficiencia respiratorio es gasomtriico, NO clnico
Zonas de West accin de la gravedad sobre los pulmones, por interaccin entre el aire y la
sangre
reas ms ventiladas pices pero mal perfundidas
Areas mas perfundidas bases pero mala ventilacin
Clasificacin por mecanismos
Hipoxmica tipo I: Hipoventilacin alveolar puede ser intrapulmonar o puede ser
extrapulmonar, el parnquima est sano pero hay una mecnica ventilatoria alterada,
hipoxmica,

Hipercapnica es tipo II
Ejemplos: Guillain Barre, intoxicacin por sedantes, eslcerosis, miastenia gravis
Responde con oxigeno
Limitacin de la difusin alveolo-capilar, acompaado de hipocapnia,
Tipo I
Reversible con oxigeno
No todos los pacientes con EPOC van a llegar a tener fibrosis, solo pacientes con exposicin a
biomasa.
Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (SHUNT), no responde a oxigeno porque su
problema es de perfusin. Es inadecuado el flujo, la Obstruccin es arterial y la sangre venosa
es insuficiente para oxigenar, aunque pongas ventilador no va funcionar.
Ejemplo: tromboembolia pulmonar
Tipo I hasta tipo IV.
Desequilibrio en la relacin Va/Q, principal mecanismo hipoxemia, si responde al oxigeno
Ejemplo: enfermedades pulmonares crnicas, puede ser neumonia
NOTA: PUSE REALMENTE TODO LO IMPORTANE QUE MENCIONA LA DRA PERO YA SABEN QUE
SI NO DECIAMOS ALGO ELLA TAMPOCO LO MENCIONABA.
Hipoxia: Aporte de O a los tejidos es insuficiente; no es sinnimo de hipoxemia. Aporte de O:
producto del GC por el contenido arterial de O (CaO)
Hipoventilacin mecanismo patolgico de la hipercapnia.
Principales mecanismos de hipoxia: Hipoxia circulatoria:
Dficit local o generalizado del flujo sanguneo.
Hipoxia anmica:
Dficit cuantitativo o cualitativo del nmero de
hemates y/o
hemoglobina.
Hipoxia disxica:
Utilizacin celular inadecuada de O por las
mitocondrias.
Causas de Hipoxia: Shock, Obstrucciones vasculares arteriales, Anemia, Sepsis por grmenes
gramnegativos, Fallo multiorgnico mltiple, intoxicaciones por CO o cianuro potsico
Cuadro clnico: Trastornos del SNC:
Incoordinacin motora, somnolencia, disminucin de la capacidad intelectual, Depresin de
centros respiratorios medulares con muerte sbita.
Cardiovasculares:
Taquicardia, hipertensin arterial, Bradicardia, depresin miocrdica, shock cardiocirculatorio.
Cianosis perifrica (PaO < 40-50 mmHg).
Asma.
Cuadro clinico: Antecedentes de asma, si usa medicamentos como glucocorticoides,
broncodilatadores. Se estadifica? Controlada, parcialmente descontrolada y descontrolada
crisis asmtica aparte la historia clnica, y la espirometra. Episodio moderado y grave, cmo se
diferencian: Frecuencia cardiaca, si puede decir frases completas, estado de consciencia,
espirometria.

Episodios moderados a graves entran a Urgencia: tratamiento B-agonista de accin corta,

salbutamol de 6 a 8-10 disparos o 2.5 a 5 mg de salbutamol equivale a (1ml equivale a 5mg) a
medio mililitro de salbutamol mas un mililitro de solucin. efecto secundario taquicardia.
Nebulizaciones de rescate son tres o el equivalente a 7.5 mg de salbutamol. Sino funciona se
pueden usar anticolinrgicos, funcin que hace el anticolinrgico que en asma no se utiliza
mucho? Bloquea la accion la acetilcolina causando aumento de frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, broncodilatacin, disminuye la secrecin de mucgeno en los alveolos,
a esto ltimo se refera la Dra.
No se utliza esteroides orales en crisis asmtica
Podemos usar Metilprednisolona IV 0.5-1mg/kg se puede utilizar Hidrocortisona 300mg en
bolo y 100mg en 8 horas sino hay metilprednisolona pero no se recomienda de primera
eleccin debido a su potencia, al efecto sistmico, o sea si es mineral o glucocorticoide y su
vida media.
Oxigenacin: puntas nasales, mascarilla Venturi, etc.
Metilxantinas: teofilina y aminofilina. La aminofilina se usa en crisis asmtica por su
presentacin y que se usa IV. Mecanismo de accin de las xantinas bloquea la fosfodiesterasa
causando aumento del xido ntrico y broncodilatacin. Efecto colateral taquicardia y arritmia.
Dosis de impregnacin 7-15mg/kg/hr, se usa mayormente de 5-7 porque causa arritmias y
dosis de mantenimiento de .5-.7mg/kg/hr por 8 horas si mejora antes de las 8 horas lo
quitamos.
Sulfato de magnesio: Casos severos o cuando no responden al tratamiento. Nunca dijo por qu
su usa.
EPOC
Caractersticas de un paciente con EPOC: Aparte de su historia clnica, cambio en el esputo,
fiebre, tos, disnea, hipercapnia, acuden al hospital porque cambia su patrn respiratorio.
Cambios en la Rx de un paciente con infeccin: focos de infeccin, datos de condensacin,
atelectasia, neumotrax, bulas, hiperinsuflacin. Trax en tonel en pacientes obesos y
enfisematosos, rosado. bronquticos pacientes delgados con las uas en palillo de tambor.
SaO2 normal de un paciente con EPOC 88-92.
En EKG: taquicardia, crecimiento, dilatacin e hipertrofia de cavidades derechas. Alargacin
del intervalo PR, alteraciones en onda P, eje desviado a la derecha, bloqueos de rama derecha.
Manejo: Broncodilatadores con anticolinrgicos: salbutamol con ipratropio. Funcionan mejor
los ainticolinrgicos. Antibiticos: Cefolosporinas o quinolonas: cefotxima, ceftriaxona,
moxifloxacino o levofloxacino.
Dispositivos:
Puntas nasales aportan hasta el 46% de O2. Cada litro equivale a 3 3.5% Mximo de
litros de 5-6 algunos dicen 7 litros. Es molesto para los pacientes tener reservorio pequeo con
alto flujo porque causa resequedad y no aumenta la FiO2.
Mascarilla sin reservorio: Aporta del 40 al 60% de O2.
Mascarilla con reservorio: del 60 a 80% de O2. Contiene una vlvula unidireccional que
solo cuando se inspira el paciente se abre. de 6 a 8 litros.

Sistemas abiertos y sistema cerrado.

Sistema cerrado:
BVM o amb: La vlvula unidireccional, con la bolsa y conectado al oxigeno
llega al 100% de saturacin.
Venturi: Menciona que es el puritan.
Puritan: Mascarilla, manguera gruesa conectada a un dispositivo con valvula
con un flujo predeterminado en base a la FiO2 que aporta. tiene unos nmeros que 40, 60, 80
y
100%, cuando llega a 60% se cierra y no permite el paso del aire.
VMNI: Disnea excesiva, cuando se necesite una va permeable. Se necesita que el paciente
coopere, consciente. Patologas: neumonas graves, EPOC, edema agudo de pulmn.
Gasometras: Indice de kirby PaO2/FiO2 en decimales (.21 dependiendo de si tiene oxigeno)
Menos de 250 decimos que est hipoxmico, mas de 300 est bien
Menos de 200 hay lesin pulmonar.
(La dra menciona que hay rangos: Menos de 200, entre 200 y 300 y mas de 300, no
dice que pasa en cada rango y como siempre nos dice que investiguemos)
Con la gasometra del Qumiqui le pregunta que dispositivo tiene con el FiO2 de 40 y se decide
que es mascarilla sin reservorio y se debe de buscar mejorar porque est hipoxmico segun la
gasometra pH 7.5 PCO2 38.5 PO2 74.2 SaO2 97.6 FiO2 40 Indice de Kirby 185.6.
Dice que no tiene caso ponerle a un paciente 2 litros de O2 que mejor se debe empezar con 3 a
5 litros.

SICA
Sndromes Coronarios Agudos.
Definicin: conjunto de sndromes clnicos con una fisiopatologa comn
Angina inestable, la angina de prinzmetal se considera una variante de la angina inestable que
cursa con elevacin transitoria del segmento ST.
I.A.M con elevacin del segmento ST
I.A.M sin elevacin del segmento ST
Fisiopatologa
1. Lesin de la intima vascular
2. mIgracin leucocitaria al sitio de lesin
3. Fagocitosis, oxidacin de LDL y depsito de clulas espumosas
4. Formacin de placas de ateroma en vasos coronarios
5. Ruptura de placas
6. Embolizacin y obtruccin de flujo distal.
Mtodos diagnsticos
Interrogatorio
Exploracin fsica
Estudios complementarios: ECG

+El objetivo del diagnstico temprano es la bsqueda de terapia de reperfusin en los casos
que sea necesario, ya que la efectividad de este tipo de terapia disminuye a partir de las 812hrs* despus del Infarto con elevacin del segmento ST
*dato de la dra Lara.
La diferencia principal entre los sndromes coronarios consiste en el grado de oclusin de la o
las arterias afectadas. La angina inestable y el infarto sin elevacin del segmento ST ocurren
por un flujo insuficiente pero no completamente obstruido en un vaso coronario. Contrario a
esto, los infartos con elevacin del segmento ST consisten en una isquemia total
subendocardica.
La clasificacin de los infartos con elevacin del segmento ST en presencia o ausencia de onda
Q no es necesaria para poder iniciar tratamiento inmediato.
Correlacin de los derivaciones precordiales con las caras y lados del ECG
V1-v2: Cara lateral derecha (septum y anteriores)
V3-v4- (apicales)
V5-V6: Lateral Izquierda
DII, DIII, AVF, V4R: inferior:
D1-V6: lateral superior
V2-v4: infartos anteriores
1. Infartos posteriores se sospechan con derivaciones aumentadas derechas. Ubicados en
lnea axilar posterior, lnea media clavicular?, lnea media paraesternal? (V7,8,9)
2. Los infartos de la porcin posterior suelen ser infartos que se extienden desde la
porcin inferior del corazn que no habla de isquemia por disminucin de flujo por las
rama de las coronaria derecha (marginal)
3. Para poder determinar que existe un infarto con elevacin del segmento ST la
elevacin del punto J en las derivaciones precordiales debe de ser mayor a 1mV sobre
la lnea isoelctrica y debe de aparecer en derivaciones continuas que miran una
misma regin.
Enzimas cardiacas
Niveles (rango)

Mioglobina
CPK-MB

Troponinas

Tiempo de elevacin Vida Media

despus
de
la
isquemia
0-85ng /ml
2hrs
12hrs
170 UI/L o 3% de 4-6hrs
48-36hrs
la CPK total*

Fraccin T O.1ng
6-8hrs
1-2 semanas
Fraccin I 0.4ng
Para infarto se considera que un valor de entre 3-6% del total de CPK debe corresponder a la
fraccin MB.
La magnitud de la elevacin de las enzimas es directamente proporcional con la extensin del
infarto.
Complicaciones
Angina postinfarto
Arritmias y alteraciones elctricas.

 Mecnicas-insuficiencia cardiaca, aneurisma, tromboembolia

Manejo
ASA
Betabloqueadores/calcioantagonistas
IECAS
Atorvastatina

Describir el electro: ritmo sinusal a 100lpm. Eje +15. Ondas t picudas isquemia
subendocardica de cara anterolateral (pero gralmente no se ve, solo expertos)
Punto j: 0.4mv en v2-v4. Se permite menos en bipolares. En precordiales y unipolares debe ser
>0.2 lesin supepicardica cara lateral extensa.
Irrigacin arterial de las caras del corazn
Art. Coronaria derecha y circunfleja: cara anterolateral (descendente ant de la coronaria
derecha)
Coronaria izq 2 ramas principales: una gorda y una flaca (circunfleja)
Coronaria izq irriga las caras ant y posterior
Circunfleja: v5 y v6. Cara lateral baja (D1 y aVL cara lateral alta)
Si veo cambios a nivel de cara anterolateral tengo que buscar lesiones en arterias que irriga la
circunfleja. En caras DI y aVL.
Cara inferior (DII DIII) lesin subepicardica con el mtodo de la hoja (entre p y p)
Imagen en espejo: agarras tu ecg lo volteas si yo veo de V1 a V6 esta elevacin y esta es dada x
la coronaria izq (se muestra en v2, v3 y aVF) tengo que buscar en las mas distales osea la
coronaria derecha (v4, v5 v6 volteadas) y debera ser igual a las observadas x la c. izq
Osea si hay cambios en la coronaria izq busco la coronaria derecha al revs y deben ser iguales.
Xq en irrigaciones ms alejadas de donde est el infarto se ve al revs.
Dx: SICA /IAM con elevacin ST de cara anterior extensa
Trombo blanco subendocardico
Trombo rojosubepicardico (sintomtico)
En el anlisis del ECG lo ms importante a sealar son los datos ms agudos: lesin en primer
lugar, isquemia en 2do y posteriormente la necrosis (no hay mucho que hacer por esta ltima).
DX Electrocardiogrfico: Lesin subepicardica de la cara anterior extensa (anteroseptal, lateral
alta y lateral baja) con necrosis inferior.
DX Clnico: Insuficiencia cardiaca secundario a Infarto Agudo del miocardio con elevacin del
segmento ST en cara anterior extensa y Pb infarto antiguo en cara inferior.

Clasificacin de Braunwald

IC Y CICLO CARDACO
Criterios diagnsticos para insuficiencia cardiaca Framingham
Criterios Mayores
1. Disnea paroxstica Nocturna
2. Distensin venosa yugular
3. Crepitantes
4. Cardiomegalia
5. Edema agudo de pulmn
6. Ritmo de galope por tercer ruido
7. Aumento de la presin venosa yugular (>16cmH2O)
8. Reflujo hepatoyugular positivo
Criterios Menores
1. Edema de miembros inferiores
2. Tos nocturna
3. Disnea de esfuerzo
4. Hepatomegalia
5. Derrame pleural
6. Taquicardia
Para realizar el diagnstico segn estos criterios el paciente debe presentar:
2 criterios mayores

 1 criterio mayor y 2 menores

Clasificaciones de Insuficiencia cardiaca
Segn el lado afectado: Izquierda y Derecha. Datos clnicos de hipoperfusin son
caractersticos de la disfuncin izquierda. En la derecha predominan los datos de congestin.
La falla aislada es poco probable, habitualmente existe compromiso de ambos con predominio
de alguno de ellos.
Segn el momento cardiaco: sistlica y diastlica.
Los pacientes suelen tener fallas sistlicas que afectan el volumen de eyeccin. El diagnostico
suele realizarse con clnica y el apoyo complementario del ecocardiograma
Segn el tiempo de instauracin: Aguda y crnica
La sintomatologa crnica suele presentarse con sntomas leves y suele presentar periodos de
agudizacin. Las manifestaciones agudas presentan sintomatologa ms grave como la
aparicin del edema agudo del pulmn.
Segn la afectacin del gasto cardiaco: Alto y bajo
El signo de Kussmaul consiste en un aumento de la presin yugular durante la espiracin.
Las alteraciones de gasto bajo son las secundarias a alteraciones cardiacas propiamente dichas,
mientras que las causas cardiacas extracardiacas suele cursar con aumento del gasto alto.
Segn la respuesta corporal al dao: compensada y descompensada.
NYHA y clasificacin canadiense
Clasificacion Killip Kimbal. Se usa en pacientes infarto que desarrollan insuficiencia cardiaca
1-No hay insuficiencia/mortalidad del 6%
2-Aparicin de 3er ruido* y/o estertores/mortalidad de 7%
3- Aparicin de Edema pulmonar/mortalidad de 35%
4-Choque cardiognico/ mortalidad de 70%
*Es el ruido que aparece al llenado ventricular al final de la distole y el cuarto ruido
concuerda con la contraccin auricular.
Los pulsos suelen correlacionarse con los momentos cardiacos, especialmente la sstole
ventricular. De igual forma es ltil para identificar el momento del ciclo en los que aparecen los
soplos.
Focos auscultatorios cardiacos
Pulmonar: segundo espacio intercostal izquierdo en lnea para esternal
Aoritico: segundo espacio intercostal derecho en lnea paresternal
Mitral:cuarto espacio intercostal lnea paresternal izquierda
Tricuspdeo: cuarto espacio intercostal lnea paresternal derecha
Gradacin de los soplos:
- 4-palpable
- 3-audible
- 2-esteto
- 1-eco
Clasificacin funcional del a NYHA nivel
1-NO hay limitaciones y el estrs fsico habitual no da sntomas.
2-limitacion ligera de la actividad fsica la actividad fsica habitual puede prouducir disnea
palpiaciones o angina. No hay sntomas en reposo

3-limitacion notable de la actividad fsica, no hay sntomas en reposo, pero la actividad fsica
minima provoca la aparicin de sntomas
4- Los sntomas se encuentran presentes aun en reposo
Clasificacin del Edema de miembros inferiores.
- +: debajo del malolo
- ++: superior al malolo
- +++: hasta el muslo
- ++++: anasarca
Grados
1. Presin sin distorsin de la piel
2. Depresin de hasta 4mm y desaparece en menos de 15 seg
3. Hasta 6mm y recuperacin en menos de 15 seg
4. 1-2cm con recuperacin mayor a 15 seg
Signo de Goddet + y
Edemas comunes: por cirrosis, sx nefrotico/nrefrtico, insuficiencia venosa.
El edema secundario a falla venosa suelen ser bilaterales. Los edemas secundarios a disfuncin
linftica son unilaterales.
Grados de pltora yugular.
1. A nivel del reborde clavicular
2. Mas del reborde clavicular
3. Hasta el lbulo de la oreja.
Causas ms frecuentes de insuficiencia cardiaca
1. Hipertensin arterial
2. SICA
3. Valvulopatas
4. Arritmias
5. Txicas
Insuficiencia cardiaca post infarto solo despus de 15 das del evento
Manejo del paciente
Dieta: Hiposdica
Cuidados de enfermera: Monitoreo continuo, posicin semifowler, mascara 40%,reposo
absoluto, signos vitales, establecimiento de va perferica, dextrostix, vendajes compresivos de
miembros inferiores
Liquidos: Solucin fisiolgica 1000cc/12hrs (es un paciente estable que no est en ayuno,
entonces el manejo debe de ser bajo, este debe de ajustarse en funcin de desarrollar las
manifestaciones congestivas del paciente.
Furosemide 40mg/bolo inicial o 40mg/8hrs(la estabilidad del paciente y el grado del edema (si
hubiera) determinan el ajuste de los diurticos, siendo ms agresivos en los casos graves)
Enalapril 25mg/12 , los ARA2 no se usan en
Nitroglicerina s/l: til, en manejo de dolor.
Betabloqueador: (no usar en choque cardiognico) metoprolol-dosis mnima media tableta al
da.

ASA: 100mg dia (si fuera inmediatamente a un infarto agudo se considera una dosis inicial de
300)/clopidogrel 75mg
Insulina: parte fundamental del tratamiento de paciente diabtico
Espironolactona:
Es una opcin viable cuando se usa una combinacin del tratamiento con furosemida e
insulina, ya que la combinacin de ambos suele disminuir los niveles de potasio. Si la
insuficiencia cardiaca fue originada por una insuficiencia renal, es probable que los niveles de
potasio se encuentren elevados es por esto que el uso de la espironolactona debe de
restringirse o debe darse en dosis mnimas.
Omeprazol 30 mg/
Isosorbide: 10mg/8hrs o 30/24hrs
Nitroprusiato: vasodilatador potente, con riesgo de intoxicacin con cianuro.
Heparinizacin: como profilaxis cada 24hrs
Atorvastatina:
Digoxina es un frmaco inotrpico positivo que trabaja en la fase 4 del ciclo cardiaco, bloquea
las ATPasa de NA-K. Esto provoca el aumento del sodio intracelular y su intercambio a travs
de otro trasnsportador (Na-Ca) al exterior que hace que aumenten los niveles de calcio
intracelularmente.
Es un frmaco que debe de vigilarse su uso concomitante con diurticos ahorradores de
potasio, pues puede elevar peligrosamente los niveles de dicho ion y provocar arritmias
cardiacas.
Su nica indicacin es cuando la IC es secundaria a fibrilacin auricular.
Uso de inotrpicos (aminas) se puede usar cuando un paciente puede entrar a un choque
cardiognico, o edema agudo de pulmn o cuando la sintomatologa de inicio indica
progresin a choque.
Para el uso de la dobutamina hay que tener una tensin arterial estable
Uso de la morfina como alivio y mtodo resolutivo del edema pulmonar.

INTOXICACIONES
Enfoque inicial
Evaluacin: Reconocimiento de que se produjo una intoxicacin, identificar el agente
involucrado, evaluar la severidad, predecir el grado de toxicidad.
Manejo: Proporcionar medidas de apoyo, prevenir la absorcin del txico, administracin del
antdoto cuando es apropiado y aumentar la eliminacin del txico.
El tiempo, secuencia, mtodos y prioridades de manejo son dictados por la severidad inicial y
futura de la intoxicacin y la fase de presentacin del txico.
Fase preclnica: sigue a la exposicin, precede al desarrollo de signos y sntomas. La
descontaminacin es la prioridad en esta fase.
Fase txica: Va desde el perodo de inicio hasta el pico mximo de manifestaciones clnicas y
de laboratorio por toxicidad, los objetivos son acortar la duracin y disminuir la toxicidad.
Estabilizar, ABC y administrar el antdoto especfico cuando est indicado.
Fase de resolucin: Abarca desde el pico mximo hasta la recuperacin, el manejo es guiado
por el estado clnico y la meta es acortar la duracin de la toxicidad.

Medidas de soporte vital:

Realizar un breve examen para identificar las medidas requeridas para estabilizar y prevenir el
deterioro. Medidas iniciales: ABC.
Intubacin endotraqueal y apoyo ventilatorio en casos de insuficiencia respiratoria aguda,
intoxicacin con CO y riesgo de broncoaspiracin. Conseguir un EKG y monitorizacin continua,
obtener una va IV y comenzar con soluciones (salina 0.9% o ringer lactato), si hay hipotensin
refractaria comenzar con vasopresores.
En todo px con estado mental alterado se debe considerar la posibilidad de trauma, as mismo
se recomienda iniciar administracin IV rpida de Tiamina (100 mg), dextrosa al 50% (25 g),
Naloxona (0.4-2 mg) y Flumazenil (0.4-2.0 mg). La naloxona revierte rpidamente las
alteraciones inducidas por opioides y debe administrarse repetidamente, en 2-3 min., si no hay
respuesta a una dosis de 10 mg se puede descartar intoxicacin por opioides. Los efectos sec.
de la naloxona son: edema agudo pulmonar, supresin y convulsiones. Antes de administrar
naloxona, se debe averiguar si el px es dependiente de opioides, para evitar un sx de
supresin.
Dx de la intoxicacin:
Qu medicamento o txico est implicado y cul fue la va de administracin?, Cunto?,
tiempo de haberlo ingerido, por qu?, tiene patologas de base?, tiene alergias?
Exploracin fsica: El estado mental, los signos vitales y el tamao de la pupila. Son los
elementos ms tiles para clasificar a los px en un estado de depresin o excitacin fisiolgica.
Excitacin fisiolgica: Es manifestada por estimulacin del SNC, aumento del pulso,
Temperatura, TA, FC y profundidad de la respiracin; es causada con > frecuencia por
anticolinrgicos, simpaticomimticos, alucingenos centrales, o estados de supresin de
drogas.
Depresin fisiolgica: se manifiesta por depresin del estado mental, pulso, TA, FC y
profundidad de la respiracin y temperatura. Comnmente precipitada por colinrgicos
(parasimpaticomimticos), simpaticolticos, opioides, hipnticos sedantes o alcohol.
Efectos fisiolgicos mixtos ocurren por hipoglucemiantes, salicilatos, cianida, drogas
antiarrtmicas, anestsicos locales, metales pesados (Fe, Arsnico, Hg, litio) agentes con
mltiples mecanismos de accin (antidepresivos tricclicos) o sobredosis con mltiples drogas.
Una vez estabilizado el px y realizado la evaluacin inicial hay que establecer el Toxndrome
(sndrome txico en particular). Los toxndromes ms comunes son:
Anticolinrgico: Se caracteriza por midriasis, visin borrrosa, fiebre, piel seca y eritematosa,
leo, oliguria, taquicardia, HTA, psicosis, convulsiones, mioclonus y coma. Txicos ms
importantes: antihistamnicos, atropina, baclofn, antidepresivos tricclicos, fenotiazida,
escopolamina, propantelina.
Simpaticomimtico: Se caracteriza por taquicardia o bradicardia, hipo o HTA, dependiendo del
receptor estimulado, temblor, midriasis, diaforesis, mucosas secas, ansiedad, agitacin; txicos
ms importantes: cafena, terbutalina, albuterol, fenilefrina, fenilpropanolamina, anfetaminas,
cocana, efedrina y feciclidina.
Colinrgico: Se caracteriza por sialorrea, lagrimeo, poliuria, diarrea, vmito, dolor abdominal,
broncoespasmo, broncorrea, miosis, fasciculaciones, debilidad muscular y bradicardia.
Principales txicos: carbamatos, organofosforados, fisostigmina y pilocarpina.
Sedantes/hipntico/etanol: estupor, coma, confusin, lenguaje incoherente y apnea. Txicos:
anticonvulsivantes, antipsicticos, barbitricos, benzodiacepinas, etanol y meprobamato.

Alucingeno: alucinaciones, psicosis, pnico, fiebre, midriasis, hipertermia y sinestesias.

Txicos: anfetaminas, canabinoides, LSD y fenciclidina.
Extrapiramidal: Rigidez y temblor, opisttonos (La persona por lo general est rgida y arquea
la espalda, con la cabeza tirada hacia atrs, en decbito, slo la parte posterior de la cabeza y
los talones tocan la superficie de apoyo), trismos (contraccin tnica de
los msculos masticatorios que produce la oclusin forzosa de la boca) , hiperreflexia y
coreoatetosis [Sndrome que se caracteriza por la presencia de movimientos incontrolados e
involuntarios en varias zonas corporales, con carcter de atetosis (posturas retorcidas,
proximales y frecuentemente alternantes) y de corea (movimientos involuntarios, breves y
finalidad aparente, especialmente de la cara y las extremidades distales)]. Frmacos:
haloperidol, fenotiazidas, risperidone, olanzapina, metoclopramida.
Serotoninrgico: Irritabilidad, hiperreflexia, rubicundez facial, diarrea, diaforesis, fiebre,
trismos, temblor y mioclonos. Txicos: Fluoxetina, meperidina, paroxetina, sertralina,
trazodona y clormipramina.
Solventes: letargia, confusin, cefalea, inquietud, incoordinacin, despersonalizacin y prdida
de la realidad. Txicos: hidrocarburos, acetona, tolueno, naftalina, tricloroetano e
hidrocarbonos clorinados.
Narcticos: alteraciones mentales, depresin respiratoria, miosis, bradicardia, hipotensin y
peristalsis disminuida. Txicos: opioides, dextrometorfn, herona, morfina, codena,
fenotiacidas y propoxifeno.
El Sx de supresin: se presenta cuando hay uso crnico de alcohol y opiceos.
Los exmenes de Laboratorio bsico son: ES, BUN, Cr, glucosa, EGO, EKG, gasometra arterial y
niveles sricos de acetaminofn y salicilatos.
Brecha aninica (Anion Gap): [Na] [Cl+ HCO3]. Sirve para confirmar la presencia de acidosis
metablica, el valor normal debe ser < 12 mEq/L, cifras por arriba de 20 sugieren una acidosis
metablica. Medicamentos asociados a anion gap elevado: acetaminofn, amilorida, cido
ascrbico, CO, cloranfenicol, colchicina, dapsona, epinefrina, etanol y etilenglicol.
Brecha osmolal (osmolal gap): til en px intoxicados con alcohol (etilenglicol, metanol y
alcohol isoproplico). La osmolalidad plasmtica normal es de 285-295. Ciertas drogas de bajo
peso molecular incrementan la brecha entre la osmolalidad normal y la calculada. Dicha
diferencia es de -9 a +5 (incluso +10). Valores arriba de 10 son anormales.
Osmolalidad calculada: 1.86 (Na) + BUN/2.8 + glucosa/18 + etanol/4.6
Brecha de Saturacin de oxgeno: Es la diferencia entre la saturacin medida por gasometra y
la co-oximetra, valor normal de 5%.
En cualquier px con una alteracin acidobsica una brecha osmolal srica aumentada o una
brecha de saturacin de oxgeno con una diferencia >5% entre el valor calculado y el medido;
se descarta una etiologa txica.
Manejo de la Intoxicacin

Estabilizacin A, B, C,
D.
Coctel universal
HC
Tiempo post
exposicin

Laboratorio
Bsico
compleme
ntario

Toxicolgi
co

Movilizacin
extracorprea de toxinas.

Dao a
rgano

Antdoto

Mejora

Ingreso a
UCI

< 1 hora:

> 1 hora

Lavado gstrico +

Carbn activado a dosis

mltiples.

Carbn activado +

laxante

si

Vigilancia

No

Si

No

Medidas para prevenir su absorcin (descontaminacin):

Drmica: Retiro de la ropa contaminada, lavar la piel con agua y jabn suave.
Ocular: Irrigaciones prolongadas con solucin salina al 0.9%
Va digestiva: vmito, vaciamiento o lavado gstrico, irrigacin intestinal total y el uso de
carbn activado junto con laxantes. El vmito est contraindicado en px inconscientes o con
ingesta de solventes y corrosivos, custicos o derivados del petrleo.
El lavado gstrico se realiza con 200 mL de agua caliente y se repite hasta que el lquido se
obtiene es claro, (puede ser solucin salina o agua de irrigacin).
Carbn activado: Esta sustancia es inerte y no se absorbe, haciendo que las sustancias que se
encuentran en el espacio intraluminal se unan a ella y tampoco puedan ser absorbidas.
Tambin crea un gradiente de difusin entre el intestino y la sangre disminuyendo los niveles
sricos del txico.
Puede usarse solo o despus del lavado nasogstrico. Debe protegerse la va area por el
riesgo al vmito y broncoaspiracin. En general es bien tolerado y sus complicaciones son
raras. Debe utilizarse con un laxante, para que sea evacuado ms rpidamente y se prevenga la
constipacin. La dosis se basa de acuerdo a la cantidad de sustancia ingerida 1:10, pero este
dato casi nunca se conoce, por lo que se usa la dosis 1g/kg de peso del px. Debe usarse en la
primera hora para mayor efectividad.
Laxantes: solo se usan durante la primera dosis de carbn activado, sorbitol al 70%, sulfato de
Mg al 10%, considerar la posibilidad de falla renal.
Irrigacin intestinal total: Se usan sustancias como el Polietilen-glycol, cloruro de potasio y
soluciones con electrolitos, hasta 2 L (hasta que se obtenga un lquido claro, por va rectal). en
el transcurso de 3-5 h. La finalidad es hacer un barrido de tabletas a travs del tracto
gastrointestinal. Se usa cuando el carbn activado no es efectivo, como en intoxicacin por Fe,

Litio, pastillas de liberacin lenta o el px transporta drogas ilcitas. Contraindicado en: leo,
hemorragia de tubo digestivo y perforacin intestinal.
Mtodos de eliminacin del txico: Se tratar de eliminar el txico, lo ms rpido y en la
mayor cantidad posible.
Diuresis forzada y/o manipulacin del pH. Su uso no es muy recomendado, deben obtenerse
flujos urinarios de 3-6 ml/kg/h y la sustancia debe ser eliminada va la reabsorcin tubular,
mecanismo que es el inhibido. Para lograr estos volmenes llega a requerirse diurticos.
Efectos adversos: Sobrecarga de vol. Y alteraciones hidroelectrolticas.
La alcalinizacin de la orina (pH de 4.5 7.5) es til para eliminar sustancias cidas como
salicilatos y fenobarbital. Se usa HCO3 al 8.4% (1-2 mEq/Kg cada 4 h) disuelto en solucin
glucosada al 5%. El HCO3 hace que se pierdda K intracelular, en la orina como respuesta a la
alcalemia. En caso de hipocalemia, la reabsorcin de K a nivel tubular aumenta y se
intercambia por iones de H, lo que condiciona acidificacin de la orina, lo que dificulta la
alcalinizacin de la orina y conlleva la necesidad de agregar KCl. La acidificacin de la orina no
se usa debido a los efectos a nivel tubular renal.
Carbn activado a dosis mltiples: Se recomienda cuando las sustancias txicas tienen una
circulacin entero-heptica. Dosis inicial de 1g/kg de peso y se contina con dosis de 0.5g /kg
c/2-4h, por lo menos 3 dosis. Se recomienda en intoxicacin severa por carbamacepina,
fenobarbital, quinina o teofilina.
Retiro extracorporal de toxinas: Se usa cuando los mtodos anteriores han fallado, hay
disfuncin de algn rgano, porque se producen metabolitos o su toxicidad es tarda.
Mtodos: a) dilisis, b) Hemoperfusin, c) Hemofiltracin, otras menos usadas son
plasmafresis y hemotransfusin.
Hemodilisis: requiere que el txico sea de bajo peso molecular (<500 D), hidrosoluble y que
se una ligeramente a protenas. til en intoxicacin por etilenglicol, metanol, salicilatos y
quelacin de metales pesados. Ayuda a corregir alteraciones hidroelectrolticas y acidosis
metablica.
Hemoperfusin: Trata de colocar al txico que ya se encuentra la circulacin, en contacto con
una sustancia absorbente (carbn activado). No depende del peso, de la solubilidad o la unin
a protenas. Los txicos que tienen amplia distribucin corporal y liposolubilidad son poco
eliminados. Sus complicaciones son: trombocitopenia, hipoglucemia, hipocalcemia, hipotermia
y mbolos de carbn activado. til para eliminar la teofilina, fenobarbital, fenitona,
carbamacepina, paraquat.
Hemofiltracin: Difusin a travs de una membrana porosa, permeable a sustancias de alto
peso molecular, es til para remover sustancias que tienen amplia distribucin corporal o gran
unin a tejidos y que forman complejos, como el complejo digoxina- fragmentos Fab.
Olor asociado a drogas
Olor
Acetona (frutas)

Agentes
Etanol, alcohol, isoproplico, cloroformo, salicilatos

Almendras amargas
Ajo
Naftalina
Queroseno

Cianida
Arsnico, organofosforados, P, Talio, selenio
Naftalina, paradiclobenzeno
Organofosforados, Paratin

Heno o paja fresca

Fosgeneo

Huevo podrido
Verdura verde

Sulfido de hidrgeno
Metilsalicilato

Txico

Antdoto

Acetaminofn

N-acetilcistena

Anticolinrgicos
Benzodiazepinas
B- bloqueadores
Bloqueadores de los canales de Ca
Digitlicos

Fisostigmina
Flumazenil
Glucagn, insulina + glucosa
Glucagn, insulina c/dextrosa
Fragmentos Fab para digoxina

Etilenglicol
Hierro
Isoniacida, Hidracina y monometilhidrazina
Plomo
Metanol

Fomepizole, Piridoxina, Tiamina

Deferoxamina
Piridoxina
DMSA (Ac. Dimercapto-succnico), EDTA
Folato, etanol

Agentes formadores de metahemoglobinemia

Opioides
Organofosforados y carbamato
Mordedura de vbora de cascabel
Sx. De serotonina

Azul de metileno
Naloxona
Atropina, pralidoxime
Antiveneno Cro-Fab
Ciproheptadina

Sulfonilureas
Antidepresivos tricclicos
cido valproico

Octretide
NaHCO3, Sol sal. Hipertnica
Carnitina

Criterios de Ingreso a UCI: Deber tener compromiso importante de los sistemas

cardiopulmonar, neurolgico o alteraciones hidroelectrolticas.
PaCO2 > 45 mmHg
Necesidad de intubacin endotraqueal
Convulsiones inducidas por medicamentos
Arritmias cardacas
QRS > 0.12 seg.
TAS < 80 mmHG
Bloqueo AV de 2 3.
No hay respuesta a estmulos verbales
Otros criterios:
Glasgow < 12
Necesidad de hemoperfusin o dilisis de emergencia
Acidosis metablica progresiva
Sobredosis de antidepresivos tricclicos o fenotiazidas, con signos de cardiotoxicidad.
Hipercalemia severa
Amplias alteraciones de la temperatura corporal
Necesidad de infusin continua de naloxona

COMA
Despierto: no necesita estar consciente, puede estar solo abierto los ojos
Consciente: implica una funcin mental, que puedas integrar el medio externo con el interno.
Niveles graduales de conciencia:
Confusin: el enfermo es incapaz de pensar con claridad y rapidez habituales. Enfocado ms al
estado de orientacin ms que de conciencia.
Somnoliento: el paciente se halla semidormido, pero se despierta con rapidez y realiza
movimientos de defensa ante estmulos dolorosos.
Estupor: las actividades mentales y fsicas se hallan reducidas al mnimo. Solo se despierta ante
estmulos vigorosos y sus respuestas son lentas e incoherentes.
Coma: parecen dormidos y responden primitivamente a los estmulos sin despertarse.
Mutismo acintico: cuadro de inmovilidad silenciosa aparentemente vigil, pero sin ningn tipo
de respuesta se mantienen las reacciones de despertar y de orientacin e incluso cierto grado
de movilidad ocular, en tanto que los signos de actividad mental se hallan totalmente
ausentes.
Abulia: Forma leve del mutismo acintico hay lentitud mental y fsica y merma de la capacidad
para iniciar actividades.
Sndrome de enclaustramiento: dao en el tronco cerebral, hay parlisis casi completa. Las
personas estn como atrapas en su cuerpo. Solo los parpados y los ojos se pueden mover.
Catatonia: es ms psicgeno. Complicacin severa de enfermedades psiquitricas, los
pacientes pueden tener los ojos abiertos, pero no hablan no se mueven espontneamente ni
cumplen ordenes.
Estado vegetativo: conservan reflejos respiracin, cardiacas, ciclo sueo vigilia podran estar
conservados. El sujeto permanece desconectado del medio y de s mismo.
Anatoma y fisiologa del coma:
Casi todos los casos pueden atribuirse a: anormalidades generalizadas de los hemisferios
cerebrales o una disminucin del sistema de alerta talamocortical denominado Sistema de
Activacin Reticular (SAR).
Causas:
1. Lesiones que daa el SAR
2. Destruccin de zonas grandes de ambos hemisferios cerebrales.
3. Supresin de la funcin reticulocerebral por frmacos, toxinas o alteraciones
metablicas
4. Hernias o masas: hernia desplazamiento de tejido enceflico hacia un compartimiento
que normalmente no ocupa.
Lesin supratentorial, diencefalo, Primero aparece perdida de la concentracin y somnolencia
progresiva.
Respiracin de Cheyne Stokes se caracteriza por una hiperpnea lenta y progresiva que llega a
un pico luego de la cual decrece en forma lenta para luego volver a comenzar el ciclo. Pupilas
pequeas y reactivas, bilaterales

Inspeccin de la piel si se observa cianosis (insuficiencia cardiaca) estigmas de hepatopata

(coma heptico) coloracin rojo cereza (intoxicacin por CO2)
Lesin supratentorial Mesencfalo ms bien traumticas o por EVC, patrn respiratorio de
hiperventilacin (kussmaul), la respuesta motora a estmulos dolorosos se manifiesta por
rigidez extensora de descerebracin. Pupilas irregulares y arreactivas.
Lesin del tallo enceflico a nivel de la protuberancia produce coma con pupilas puntiformes ,
reflejo fotomotor conservado si respeta los ncleos del tercer par, perdida de los movimientos
conjugados bilaterales horizontales con preservacin de los verticales, respiracin irregular o
atxica.
Lesin Infratentorial bulbo y puente:
Perdida de la conciencia rpidamente, puede haber datos de herniacin. Son por compresin
directa, de evolucin rpida y suelen acompaarse de signos troncales. Reflejo nauseoso
abolido.
Postura de descerebracin: Extensin, aduccin y y rotacin interna de brazos y extensin de
piernas. Aparece por lesiones en el ncleo rojo y ncleos vestibulares. Peor pronstico.
Postura de decorticacin: flexin de codo aduccin de hombro y brazos, pronacin e
hiperflexin de muecas. Aparece en lesiones hemisfricas profundas o hemisfricas
bilaterales
Procesos metablicos: Se originan por interrupcin de los sustratos energticos (hipoxia,
isquemia, hipoglucemia) o por alteracin de la excitabilidad neuronal (drogas, alcohol,
anestesia, epilepsia). Son de instalacin progresiva y se acompaa de otras evidencias clnicas
que sugieren el diagnostico.
Hernias ms frecuentes: uncal y central.
Hernia uncal o tentorial, el uncus comprime parte del mesencfalo, por lo tanto comprime el
tercer par craneal, por lo cual va estar midritico ipsilateral, puede tener babinski, hemiparesia
contralateral.
Hernia central o transtentorial, tiene miosis, bilateral.
Triada de Cushing: alteraciones del patrn respiratorio, hipertensin arterial y bradicardia.
El coctel de coma ya casi no se usa pero a veces se le agrega el flumazenil

Escala de coma de Glasgow

Apertura ocular

Respuesta verbal

Espontnea
Apertura a rdenes verbales

4
3

Al dolor
Sin respuesta
Orientada
Conversacin confusa

2
1
5
4

Palabras inapropiadas

Respuesta motora

Sonidos incomprensibles
Ninguna

2
1

Obedece rdenes
Localiza el dolor
Flexin normal (retiro)
Decorticacin (flexin anormal)

6
5
4
3

Extensin (descerebracin)
Ninguna (flacidez)

2
1

TRAUMA CRANEOENCEFLICO

Definicin: un dao al cerebro, de naturaleza no degenerativa, causado por una fuerza externa,
que puede producir una disminucin o alteracin del estado de conciencia, dando como
resultado un deterioro del funcionamiento de las capacidades cognitivas y fsicas

El 80% de los TCE son leves; el 10% moderados, y el 10%, graves. De stos,
respectivamente, el 10%, el 65% y el 99% desarrollan algn tipo de alteracin
neurolgica o psiquitrica si han sobrevivido al evento. Las causas ms frecuentes del
TCE son, accidentes de trfico (42%), cadas (23%), agresiones (14%) y lesin por
deporte (6%).

En Mxico en el ao 2008 fue la tercera causa de muerte que corresponde a muertes violentas
y accidentes con 35 567 defunciones. Indice de mortalidad de 38 por cada 100 mil habs. Y la
poblacin ms afectada fue de 15 a 45 aos.
Un poco de anatoma ventrculos y meninges (ver imagen de exposicin)

Volumen intracraneal = Vcerebral + Vsangre + VLCE

El volumen se mantiene constante ya que si aumenta uno puede disminuir cualquiera de los
otros dos. Mecanismos de compensacin: salida de LCR de la cavidad craneal hacia la cavidad
raquimedular, salida de LCR hacia circulacin venosa, vasoconstriccin o salida de agua hacia
circulacin venosa.
PPC = PAM PIC

Fisiologa
Signos de posible TCE

Herniacin ms comn: en el uncus

Triada de Cushing: Hipertensin que no se controla, bradicardia, disminucin del esfuerzo

respiratorio todo esto asociado a hipertensin intracraneal. Aparte podemos encontrar
parlisis del tercer par craneal (oculomotor).

Clasificacin del trauma craneoenceflico

Como revisar una tomografa: de la base hacia arriba

Tiempo de los cortes en TAC: cada 3 a 5 mm, corte transversal
Revisin de TAC en hematoma subdural
Hematoma subdural: por lo general parietal, frontal, occipital, es por dentro, hace que se
pueda extender a muchas partes
Hematoma epidural: generalmente temporal
Las circunvoluciones en TCE pueden borrarse por edema. La sangre es hiperdensa (blanca) en
TAC.
La lnea media se desplaza en hematoma subdural. Es lo que se mide en escala de Fisher
(tomogrfica).
Como se ve hemorragia subaracnoidea? Donde se busca? Entre las cisuras, en los ventrculos...
(Donde pasa el LCR)

Manejo del TCE

Todo paciente con una contusin tiene que llevar Tomografa

Datos de alarma para vigilar en estos pacientes Revisar ATLS hoja de alta
Dosis de DFH - impregnacin: 15-20 mg/kg/d
mantenimiento: 3 -4 mg/kg/d
No debe administrarse a mas de 50 mg/min via IV
Dao axonal difuso
Presenta un estado vegetativo persistente, en la TAC o RM no hay lesiones evidentes, es un
diagnstico de exclusin.
Las microhemorragias son caractersticas aunque no siempre las puede presentar.

Hematoma subgaleal:
Se produce en el tejido areolar laxo, que
separa la galea del periostio.

Hematoma epidural: Las arterias menngeas se

encuentran entre la duramadre y la superficie interna
del crneo (espacio epidural). Las fx que atraviesan estas
arterias pueden lacerarlas y producir hematomas
epidurales. El vaso que se lesiona ms comnmente es la
arteria menngea media, localizada arriba de la fosa
temporal. Un hematoma por lesin arterial en esta zona
puede reproducir rpido deterioro y muerte.

Entre la duramadre y la aracnoides existe un espacio

potencial (espacio subdural) las venas que van desde
la superficie del cerebro hacia el seno sagital
superior (puentes venosos) pueden desgarrarse
formando el hematoma subdural.

POLITRAUMATIZADO
CLASE TRAUMA TORCICO
Clasificacin: Abierto Cerrado
Trauma cerrado: Clasificacin de Wilson y Hall
Clasificacin segn grado de penetracin torcica:
INo compromete pleura
IIPenetra pleura parietal y parnquima pulmonar
IIIPenetra dos cavidades: pleura, pulmn, mediastino o regin cervical
IVPenetra tres cavidades: lo mismo pero regin cervical o abdomen
Clasificacin segn el compromiso de otros sectores del organismo:
Torcicos puros, torcicos politraumticos, helicotorcicos, toracoabdominales, craneales y
torcicos.
Diagnstico del caso clnico: Choque hipovolmico grado II-III, Trauma torcico cerrado con
hemotrax izquierdo secundario por disminucin del murmullo vesicular y mate a la percusin.
Grado III de Wilson Hall.
Lesiones asociadas a trauma torcico cerrado una de las ms frecuentes : trax inestable
Se caracteriza por dolor y disociacin de la respiracin. El segmento libre suele retraerse al
contrario del resto del trax que sigue fijo y suele elevarse. El mecanismo de lesin
caracterstico son golpes anteroposteriores y laterales. En los signos vitales puede haber
taquicardia, disminucin de movimientos respiratorios. Pueden sentirse crepitaciones (signo
de la tecla). En caso de neumotrax disminucin murmullo vesicular. Depende de que costillas
estn afectadas, la 1era a 3era se asocian a traumas de grandes vasos, los ms frecuentes son
las porciones medias de 4 a 7ma costilla se asocian con dao a pleura o parnquima pulmonar,
las ms inferiores se asocian con daos de estructuras abdominales altas. Definicin como tal
de trax inestable es la prdida de continuidad de la caja torcica que involucre fractura de
dos o ms costillas que deben ser consecutivas.
Lesiones asociadas: Neumotrax, hemotrax por lo general
Estudios paraclnicos: Gasometra, buscando hipoxia.
Manejo Analgesia y oxigenacin, inmovilizacin
Tratamiento de hemotrax: segn la cantidad de sangre
Menor a 20 % del pulmn manejo conservador
40-50% se usa drenaje con toracocentesis
Toracocentesis- Puncin de la pared torcica con aguja para aspirar liquido en cavidad pleural.
Se inserta en 5to espacio intercostal delante de la lnea medio axilar, se realiza con una aguja
conectada a jeringa o tubo de venoclsis
Toracotoma Reseccin de un segmento de la costilla para acceso a la cavidad pleural
-Se drena 1500 en la colocacin del tubo de toracostoma, y pierda 200 ml/hr por 2 a 4 hrs
-Que persista inestable hemodinmicamente
Toracostoma- Acceso para sondaje
Colocacin del tubo de toracostoma- Se coloca entre el 4to o 5to espacio intercostal en lnea
axilar media, procedimiento doloroso, hay que sedar al paciente.

Neumotrax: puede ser simple o a tensin

Signos de neumotrax a tensin
- Taquipneico, Taquicardico, Signo de Kussmaul (elevacin paradjica de la presin
venosa con distensin de las venas yugulares durante la inspiracin), puede haber
choque de tipo obstructivo
Manejo: convertir en neumotrax simple, con tcnica de descompresin con aguja en 2
espacio intercostal lnea medio clavicular.
Manejo de neumotrax simple
- Hacer una vlvula unidireccional cubriendo tres lados de la herida y dejando uno libre,
esto es mientras se hace la resolucin definitiva con sello de agua
- No se recomiendan los sellos de agua improvisados
Taponamiento cardiaco
Se parece mucho al neumotrax a tensin izquierdo, lo diferencia la trada de Beck, que es
elevacin de presin venosa, disminucin de presin arterial y ruidos cardiacos apagados.
Con 15 a 20 ml de lquido puede dar sntomas, y se considera masivo mayor de 50 ml.
En un taponamiento masivo el paciente tiene clnicamente ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO.
Como se resuelven?
Pericardiocentesis (Diagnstica y teraputica. En los casos agudos quitar 10 ml puede aliviar
los sntomas.
Todos los procedimientos se deben hacer antes de intubar a los pacientes, se supone que con
stos hay mejora en el cuadro clnico y tal vez no necesite ventilacin. Se hacen las dos al
mismo tiempo si el paciente est muy inestable.
Manejo del caso clnico
1-Ayuno
2-SVPT, Dextrostix, Monitoreo, Toracocentesis con aguja
3- Sol RL 1000 c/ 8 hrs
4 Ketorolaco, Morfina, Omeprazol, Ceftriaxona
5- Pedir un PG
6- RX Torax, Gasometra Arterial
Como se sabe si es solo hemotrax y no hemo-neumotrax en una placa?
Se debe buscar el parnquima, no basta con ver solo lquido, para hacer el anlisis
En neumotrax con cuanto se pone el sello de agua? Cuando abarca ms del 20%
No olvidar poner sedacin para intubar
TRAUMA MEDULAR
Clasificacin de ASIA:
GRADO DE LESIN

DESCRIPCIN

GRADO A

Ausencia de funcin motora y sensitiva que se extiende hasta los

segmentos sacros S4-S5.

GRADO B

Preservacin de la funcin sensitiva por debajo del nivel

neurolgico de la lesin que se extiende hasta los segmentos
sacros S4-S5 y con ausencia de funcin motora.

GRADO C

Preservacin de la funcin motora por debajo del nivel

neurolgico y ms de la mitad de los msculos llave por debajo
del nivel neurolgico tienen un balance muscular menor de 3.

GRADO D

Preservacin de la funcin motora por debajo del nivel

neurolgico y ms de la mitad de los msculos llave por debajo
del nivel neurolgico tienen un balance muscular de 3 o ms.

GRADO E

Las funciones sensitiva y motora son normales.

Obstruccin de la va area:
Un cuerpo extrao va a ser cualquier elemento ajeno al cuerpo, que va a entrar a este y va a
impedir su funcin normal. Obstruccin de va area: ms que nada se da en nios y en el
rango de edad se encuentra de 6meses a 5 a 6 aos. El cuadro clnico va a ser el ??? Con tos,
disnea, cianosis, nuseas y vmitos.
El diagnstico general es por clnica. Maces, cacahuates y guayas ocasionan obstruccin de va
area ms frecuente en nuestro medio (en nios y adultos).
Como podras sospechar que hay obstruccin en narinas? Si no tienes la evidencia, sobre
todo en los ancianos. Qu les podra orientar?: rinorrea, dolor, mal olor). No suele ser de
inicio abrupto, si es solo una narina, puede ser de tiempo que lo tenga y no lo sepan. Una de
las caractersticas es el absceso de un lado. Ahora, ms abajo en bronquio o pulmn, cules
son las causas que te pueden llevar a urgencias? Cmo lo puedes sospechar en un bronquio?
No necesariamente va a ser sbito, pueden ser sibilancias unilaterales, disminucin del
murmullo, disminucin de los movimientos torcicos, ronquera crnica. Un ensanchamiento
visible en la placa. Puede ser una atelectasia. En la placa de atelectasia, en el borde de se
forma un pequeo tringulo. Medio o superior. Otra cosa que pueden ver, es que es radioopaca, es normalmente blanco, pegado a la pleura y van a ver que la placa (bien tomada) est
jalada hacia el lado de la atelectasia. En los pacientes con fibrosis y neumonas puede verse.
Y entonces, el bronquio que se obstruye ms con ms frecuencia es el derecho, porque es ms
corto y recto.
La tos es el primer mecanismo, eso va a ayudar a que la va area expulse el cuerpo extrao.
La obstruccin puede ser parcial o completa. Cuando es parcial cmo lo sospechamos?
Cuando es parcial, ms que hablar, el paciente qu puede hacer? Pues se le anima a toser.
Puede estar plido, diafortico, todo esto puede ser que la tos no sea efectiva.

Mientras la obstruccin sea total, realizar la maniobra de Heimlich. Si el paciente cae en paro,
qu es lo que se hace? RCP e intubacin, ya no importa tanto el cuerpo extrao sino sacar al
paciente del paro. Y despus se le puede realizar cul estudio? Una broncoscopa.
Si la obstruccin es incompleta puede haber disnea, sntomas de crup, estridor y tos. Una tos
tipo metlica.
*Demostracin de maniobra de Heimlich* Presentarse, soy estudiante de medicina, s cmo
ayudarlo. Avisarle. Colocar las manos sobre su tuch, abrirle las piernas. Comprimir hasta
que expulse o se desmaye.
Dra. Lara: Si puedes ver el elemento extrao puedes intentar sacarlo con la maniobra de
barrido, siempre y cuando lo veas y est inconsciente. Si no, realizar el RCP y se va al bronquio,
luego puedes intubarlo, etctera, no hay tanto problema.
Se hace la radiografa o placa de trax. ? La respiracin, se obstruye la salida del aire del
pulmn afectado causando un sndrome obstructivo. ? Y desplazamiento del mediastino hacia
el lado contrario. El atrapamiento de aire es una complicacin inmediata.
Cules son las estrecheces en la va area de arriba hacia abajo? la unin esofagogstrica, el
ploro, la vlvula iliocecal, el ligamento de treitz, el apndice y ya luego podra atorarse en
sigmoides pero si ya pas todo eso se elimina.
Cuando est de frente es en el estmago y cuando est de lado es en la trquea. Dra. Lara: Por
la estrechez puede ser. Qu es lo que ms te ayuda? La clnica. Cuando es en trquea va a
tener ms sntomas respiratorios. Si est en esfago cmo lo puedes sacar? Tiene tcnica?
El cuadro clnico en esfago causa odinofagia, sialorrea, disfagia. La obstruccin completa qu
ms te dara en un paciente? La sialorrea puede ser, leo.
Qu podemos encontrar como cuerpo extrao en el aparato digestivo? Qu creen ustedes?
Una crayola? Bateras? Eso es muy peligroso no creen? La mayora de las veces, si no causa
obstruccin intestinal, lo mejor es dar tratamiento conservador. Las guas dicen que en el caso
de las bateras, deben ser extradas quirrgicamente. Sin embargo, en la mayora de las veces
depende de los sntomas y muchas veces no se les hace nada. Casi nadie se atreve a operar
profilcticamente. La mayora de las veces, en los hospitales que yo conozco siempre se hace
ciruga cuando tiene datos de obstruccin.
En el caso de las bateras, se dice que no deben pasar ms de 4h en el aparato digestivo
porque pueden ocasionar una perforacin de estmago. En las complicaciones pueden ser
perforacin, mediastinitis, fistula traqueoesofgica.

Urolitiasis
Se pueden distinguir seis grupos de componentes:

Oxalato clcico.

Fosfato clcico.
Fosfato no clcico.
Compuestos purnicos (cido rico, urato amnico, urato sdico, xantina, 2,8
dihidroxiadenina).
Aminocidos (cistina).
Otros (carbonato clcico, sulfamidas, etc.).

Los clculos de oxalato clcico son los ms frecuentes, con cifras en torno al 65%, seguidos por
los infectivos y cido rico (alrededor del 15% cada uno). Fosfato clcico un 5%, y los de cistina
con una incidencia baja (1-3%).
El dolor agudo del clico renal es la manifestacin ms tpica de la litiasis renal. El dolor se
produce por la sobredistensin de la va urinaria tras la obstruccin de sta por el clculo. Es
lgico, por tanto, que el clculo deba desplazarse desde su origen calicial para producir
sintomatologa aguda. Ocasionalmente se observan cuadros de dolor vago renal en relacin
con litiasis caliciales no desplazadas. El clico renal o crisis renoureteral suele aparecer de
forma progresiva sobre la fosa lumbar afectada, irradindose por el flanco hacia la ingle y los
genitales (Figura 3). El paciente generalmente se encuentra afectado, con dolor que no cede
con reposo, por lo que cambia de postura continuamente. Puede acompaarse de un cortejo
vegetativo con nuseas, vmitos y sudoracin. El dolor irradiado hacia la ingle generalmente
indica que el clculo ha alcanzado el urter. Cuando se encuentra en vecindad de la vejiga, o
bien dentro de sta, puede aparecer un cuadro irritativo, similar al sndrome miccional con
polaquiuria, disuria y tenesmo vesical.
Los clculos infectivos de estruvita, y en menor medida, los de cido rico y cistina pueden
crecer modelando las cavidades renales (litiasis coraliforme o "en asta de venado" [Figura 4]),
manifestndose no como clico, sino como infecciones urinarias de repeticin, dolor lumbar
sordo, hematuria o incluso insuficiencia renal terminal.
El anlisis bsico de orina muestra generalmente hematuria y leucocituria. Una piuria
importante apoyara la posibilidad de infeccin sobreaadida, aunque ninguno de estos datos
es realmente determinante. La estruvita (o fosfato amnico magnsico) es el componente ms
caracterstico de los clculos producidos por infeccin por grmenes urealticos.
En teora, el 90% de los clculos son visibles en una radiografa simple de abdomen, aunque
este porcentaje es considerablemente menor en las radiografas urgentes sin preparacin
intestinal. Radiolgicamente, la mayora de los clculos son radioopacos, exceptuando los de
cido rico y algunas otras composiciones infrecuentes (sulfamidas, xantina, indinavir).
La TC helicoidal sin contraste, que se ha convertido en el nuevo estudio de referencia para las
litiasis. Aunque su alto coste hace que todava no est extendido su uso, permite evaluar todo
tipo de clculos.
El manejo agudo del clico renal se basa en el control del dolor. Para esto, es preciso conseguir
una disminucin de la presin dentro de la va urinaria, Jo que puede hacerse, sobre todo, con

antiinflamatorios, que disminuyen el dolor y la diuresis al inhibir la sntesis de prostaglandinas.

Asimismo, se pueden usar espasmolticos, que disminuyen la presin intraureteral al relajar la
pared del urter. Existen una serie de situaciones en las que el clico renal se convierte en una
urgencia que precisa de hospitalizacin, y eventualmente, de manipulacin invasiva:
Obstruccin grave, principalmente si se acompaa de litiasis mayor de 10 mm:
Fiebre elevada (mayor de 38 OC).
Dolor incontrolable.
Rin nico.
Asimismo, en pacientes diabticos, por el mayor riesgo de complicaciones, es aconsejable, si
no el ingreso, a l menos una observacin estricta. Una situacin similar ocurre durante el
embarazo, donde una dilatacin leve de la va urinaria puede considerarse " fisiolgica", pero
obstrucciones ms importantes o la aparicin de fiebre hacen aconsejable la colocacin de un
catter ureteral
Litiasis clcica
En la mayora de las
ocasiones
se
desconoce el origen
de la litiasis clcica,
aunque se puede
hacer
una
aproximacin a los
factores de riesgo que
influyen
en
su
aparicin. Slo en un pequeo porcentaje de casos existe una enfermedad de base que puede
ser tratada, y de esta forma desaparece la formacin de clculos clcicos.
Hipercalciuria idioptica. Es la causa ms frecuente de litiasis clcica. Se define como una
excrecin urinaria de calcio mayor de 300 mgl24 h en el varn y 250 mgl24 h en la mujer. De
cara a su manejo, las tiazidas disminuyen el calcio urinario, reduciendo la formacin de litiasis.
La administracin de citrato potsico ayuda a evitar la hipopotasemia y aumenta el citrato
urinario, que es inhibidor de la litognesis.
Hiperuricosuria. Excrecin en orina de ms de 800 mg/24 h en el varn o 750 mg/24 h en la
mujer. Adems de favorecer la litiasis rica, la hiperuricosuria constituye un factor de riesgo
para la formacin de clculos de calcio, probablemente por nucJeacin heterognea sobre
ncleos de cido rico o urato sdico. Generalmente se debe a un exceso de purinas en la
dieta.
Hiperoxaluria. Se considera como tal la excrecin en orina de ms de 40 mgl24 h. Existe una
hiperoxaluria primaria, que es consecuencia de un defecto enzimtico autosmico recesivo; no
tiene tratamienlo y generalmente conduce a insuficiencia renal por litiasis recidivante. El nico
tratamiento que existe actualmente es el trasplante trasplante heptico, que suele ir unido al
renal, aunque algunos casos responden a piridoxina.
Litiasis rica

El cido rico no disociado es poco soluble en orina. Con un pH urinario de 5, la solubilidad del
cido rico es nicamente de 100 mgll, mientras que con un pH de 7 es de 1 .580 mgll. Esto
demuestra la gran importancia del pH urinario en la formacin de clculos de cido rico.
Aparte de stos, tambin existe una pequea proporcin de clculos de urato monosdico y
urato amnico. El objetivo del tratamiento es reducir el cido rico excretado y aumentar el
pH urinario, ya que los clculos ms frecuentes en pacientes hiperuricmicos son los de cido
rico. Por otra parle, este tipo de clculos son los que mejor responden al tratamiento mdico
mediante quimilisis por alcalinizacin urinaria. Pueden administrarse diversos lcalis; el
citrato potsico impedira el terico riesgo de formacin de clculos clcicos por su efecto inhi
bidor, pero tambin pueden tratarse con bicarbonato sdico o citrato sdico. Una alternativa
es la acetazolamida en dosis de 250 mglda. Cuando, adems, la uricemia es alta, puede
tratarse con alopurinol.
Litiasis infectiva
Los clculos infectivos de estruvita o de fosfato amnico magnsico (MgNHl04-6H20) se
desarrollan en un ambiente alcalino, producido por infeccin persistente de grmenes que
hidrolizan la urea, aumentando la cantidad de amonio urinario. Los principales grmenes que
poseen ureasa, adems de diversas especies de Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Serratia y
Enlerobacter. La presencia de cuerpos extraos (sondas vesicales, suturas) favorece su
formacin. Para su tratamiento se han empleado diversos mtodos, generalmente ineficaces.
La antibioterapia nicamente mantiene estril la orina durante los cursos de tratamiento.

Tratamiento de la litiasis ya formada

Los clculos ya formados no expulsables (> 4-5 mm) precisan de tratamiento "agresivo", es
decir, necesitan ser extrados quirrgicamente o fragmentados de forma que puedan ser
expulsados espontneamente.

A continuacin se analizan brevemente las diversas formas de tratamiento:

Ciruga. Ha sido el tratamiento estndar hasta la aparicin de la litotricia

extracorprea. An hoy da, es preciso recurrir a la ciruga cuando fracasan las ondas
de choque o en determinados casos para reducir la masa litisica (clculos
coraliformes).
Endourologa. La manipulacin endoscpica de la va urinaria es cada da ms accesible
gracias a las mejoras tcnicas. Puede realizarse extraccin directa del clculo mediante
diversos tipos de pinzas o cestillas, o bien fragmentar previamente el clculo mediante
diversas fuentes de energa, como la electrohidrulica, ultrasnica lser. Se puede
acceder hasta el clculo mediante ureterorrenoscopia (URS) o nefrolitotoma
pereutnea (NLPC).
Litotricia extracorprea por ondas de choque (LEOC). Las ondas de choque se
transmiten a travs de los tejidos corporales con la misma impedancia acstica que el
agua hasta alcanzar la litiasis, sobre la que produce fenmenos de compresin y
descompresin que conducirn a su fragmentacin.

Prcticamente todos los clculos son susceptibles de tratamiento mediante LEOC. La presencia
de hipertensin arterial no controlada facilita el riesgo de hemorragia durante la sesin de
litotricia, luego deber ser estabilizada previamente a la misma y constituye, en cierto modo,
por ello, contraindicacin relativa de LEOC
Hiperplasia prosttica benigna
La hiperplasia prosttica benigna (HPB) afecta en mayor o menor grado a la gran mayora de
los varones a partir de la quinta dcada de la vida, alcanzando el 80-95% de la poblacin
masculina de 80 aos.
La prstata se divide clsicamente en cinco lbulos (anterior, medio, posterior y dos laterales);
aunque stos nicamente se encuentran como tales en la edad fetal. En el adulto se puede
interpretar la anatoma de la prstata dividida en dos partes: una zona perifrica, donde se
origina principalmente el carcinoma, y una zona periuretral o transicional, de la que procede la
HPB.
La HPB est compuesta de una proliferacin variable de elementos glandulares, musculares y
del estroma, que en su crecimiento comprimen la prstata perifrica, formando la llamada
cpsula quirrgica. Su etiopatogenia no est clara; aunque el estmulo andrognico a travs de
su forma activa, la dihidrotestosterona, es fundamental, su papel exacto no ha sido
determinado. Las teoras ms recientes abogan por un desequilibrio hormonal de
estrgenos/andrgenos, o la existencia de factores de crecimiento prostticos con un papel
permisivo del ambiente hormonal.
No existe evidencia de asociacin entre HPB y carcinoma prosttico.
El crecimiento prosttico generalmente se produce hacia la uretra, ocasionando obstruccin
de sta y dificultando el vaciamiento vesical. Esto no se manifiesta inmediatamente, sino que,

generalmente, el proceso pasa por una serie de etapas que incluyen una fase de
compensacin, una fase clnica y una de descompensacin.
Fase de compensacin. El crecimiento prosttico ocasiona un aumento de la presin uretral
durante el vaciado que es compensado por una mayor actividad contrctil del detrusor que se
hipertrofia, encontrando presiones vesicales ms elevadas. En esta fase, la clnica puede ser
mnima o inexistente.
Fase clnica. La elongacin de las fibras musculares por encima de un lmite condiciona prdida
de capacidad contrctil. En este momento aparece retraso del inicio de la miccin, disminucin
del calibre y de la fuerza del chorro miccional y alargamiento del vaciado (10 que en conjunto
se denomina sndrome prosttico), El vaciado suele ser incompleto, dando lugar a un residuo
postmiccional.
Fase de descompensacin. Se produce un vencimiento del detrusor vesical, que es incapaz de
vencer la presin uretral, aumentando la sintomatologa anterior y pudiendo presentarse
retencin urinaria. Ocasionalmente puede aparecer dilatacin ureteral bilateral con deterioro
de la funcin renal. Esto se debe a uropata obstructiva infravesical con prdida del mecanismo
antirreflujo.
Pueden producirse tambin otro tipo de sntomas denominados "irritativos", que son debidos
a la alteracin funcional vesical, y cuya resolucin es ms difcil tras la desaparicin de la
obstruccin. Entre estos sntomas se incluyen polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia
mlccional. La HPB es la causa ms frecuente de obstruccin del tracto urinario inferior en el
varn.
En la evaluacin del sndrome prosttico, el tacto rectal contina siendo la exploracin
fundamental, sobre todo para diferenciarlo del carcinoma, ya que no es infrecuente que
ambas entidades coexistan. La clnica es lo ms importante para valorar la indicacin de
tratamiento de la HPB, ya que no existe correlacin entre el tamao prosttico y el grado de
obstruccin.
El uso del PSA en la HPB nicamente est indicado para descartar la presencia de carcinoma en
la prstata, ya que no sirve para diagnosticar HPB, aunque recientemente ha demostrado ser
el mejor predictor de la historia natural de la enfermedad. Es decir, que mayores niveles de
PSA en HPB diagnosticada probablemente se correlacionarn con mayores volmenes
prostticos y con ms posibilidades de complicacin derivadas de la HPB.
Tratamiento
Dentro de las posibilidades teraputicas, la ciruga contina siendo el nico tratamiento
definitivo para la HPB. tsta puede ser endoscpica (RTUp: reseccin transuretral prosttica) o
abierta (adenomectoma prosttica), dependiendo del tamao del adenoma. En el 1 0% de las
piezas obtenidas se encontrarn focos de adenocarcinoma incidental.

Se debe tener en cuenta que en la ciruga de la HPB no se extirpa la cpsula quirrgica, que
est constituida por las glndulas prostticas perifricas comprimidas por el adenoma, y es el
principal origen del carcinoma prosttico, por lo que la intervencin quirrgica no protege del
desarrollo de este proceso.
Los tratamientos no quirrgicos incluyen inhibidores de la 5 a-reductasa (finasterida,
dutasterida) que reducen el tamao prosttico, antagonistas a-adrenrgicos (alfuzosina,
prazosn, doxazosina, terazosina, tamsulosina, etc.) que relajan la musculatura del cuello
vesical y uretra.
Como inconvenientes principales de los inhibidores de la 5 a-reductasa, se encuentran:
impotencia, reduccin del PSA en torno al 50% (dificultando el diagnstico del carcinoma, si lo
hubiese) y que tarda una media de cuatro meses en hacer efecto.
De los a-bloqueantes, el inconveniente principal es la hipotensin.
Entre las causas "objetivas" que suponen indicacin absoluta de tratamiento quirrgico se
encuentran:
Retencin urinaria reiterada.
Hidronefrosis retrgrada (lesin del parnquima renal por obstruccin
infravesical).
Infeccin urinaria de repeticin.
Litiasis vesical.
Hematuria de repeticin.

DOLOR, ANALGESIA Y FIEBRE

Fiebre:
Es una compleja reaccin del organismo caracterizada por la elevacin de la temperatura
corporal y motivada por causas mltiples, la mayora infecciosas. Al ascenso trmico
acompaan sntomas y signos diversos a cargo del aparato circulatorio (taquicardia,
hipotensin, soplos cardacos sistlicos [ruidos febriles], respiratorio (polipnea), digestivo
(lengua saburral, anorexia, sensacin de plenitud gstrica, sed excesiva, etc.), nervioso
(cefalea, abatimiento general, insomnio o sueo intranquilo, excitabilidad general, e incluso
convulsiones y crisis tnicas y a veces trastornos psquicos).
Tipos de fiebre:
Continua: Las oscilaciones diarias, mxima y mnima no llegan a 1 C; as ocurre en la neumona
neumoccica, fiebre tifoidea, o fiebre no tratada.
Remitente: Oscilaciones diarias superiores a 1 C, sin alcanzar en ningn momento la
temperatura normal; encontramos este tipo en supuraciones bronconeumona, etc.
Intermitente: se encuentra apirexia entre los accesos febriles. La temperatura sube
bruscamente despus de un escalofro, y desciende tambin rpidamente a la normal o

subnormal, acompandose de abundante sudacin. Se observa en las septicemias, sepsis

urinaria y biliar, absceso del hgado, etc.
Recurrente: Alternancia de perodos de fiebre continua en meseta, que duran 2, 5 o ms das,
seguidos de una fase de remisin apirtica que persiste otros tantos o an ms das. Se
observa en las llamadas fiebres recurrentes.
Fiebre ondulante. Series de ondas febriles separadas por intervalos de apirexia o febrcula.
Fiebre de Pel-Ebstein.

Pancreatitis Aguda

Las causas de pancreatitis en orden de frecuencia son:

Clculos vesiculares (30-60%).

Alcohol (15-30%).
Hipertrigliceridemia >1000 mg/dl (1.3 -3.8%).
Post-CPRE (5 a 20%).
Traumatismo.
Frmacos (Azatioprina, Sulfonamidas,
Tetraciclina, entre otros).
Disfuncin del esfnter de Oddi.

El Diagnstico se establece
cuando existe una elevacin de 3
veces el valor normal de Amilasa
(VN: 110-300) descartando
enfermedad de la glndula salival
o perforacin o infarto intestinal.
La amilasa se eleva en las 6 a 12
horas posteriores al inicio, tiene
una vida media de 10 horas, y
persiste elevada por 3 a 5 das.

La autodigestin es una teora sobre la patogenia, que ocurre cuando las enzimas proteolticas
como tripsgeno, quimiotripsgeno y fosfolipasa A son activadas en el pncreas y no en el
interior de intestino delgado. Se piensa son activadas por factores como endotoxinas,
exotoxinas, infecciones vricas, isquemia, anoxia, y traumatismo directo. Las enzimas
proteolticas activadas, en particular la tripsina, adems de digerir los tejidos pancreticos y
peripancreticos, tambin activan a las enzimas como elastasa y fosfolipasa.
La pancreatitis se clasifica en

Crnica (Irreversible)

Aguda

Pancreatitis Intersticial
Pancreatitis Necrosante

Txico-Metablica (Alcohol Tabaco)

Idioptica
Gentica
Autoinmunitaria (asociada a Sjgren)
Pancreatitis Recidivante y aguda grave (Posnecrtica)
Obstructiva (tumor)

El cuadro clnico de la pancreatitis describe el dolor abdominal como el sntoma principal,

puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un dolor intenso, constante e
incapacitante. De manera caracterstica el dolor que es constante y terebrante se localiza en
epigastrio y regin periumbilical, y a menudo, se irradia a espalda, flancos y regin inferior del
abdomen. Suele ser ms intenso en decbito supino y se alivia con el tronco flexionado y las
rodillas recogidas. Tambin son frecuentes nuseas, vmitos y distensin abdominal debidos a
hipomotilidad gstrica e intestinal y a la peritonitis qumica.
Son frecuentes febrcula, taquicardia e hipotensin. No es raro el choque: 1) Hipovolemia
secundaria a la exudacin de protenas sanguneas y plasmticas hacia el espacio
retroperitoneal Quemadura retroperitoneal; 2) Mayor formacin y liberacin de pptidos de
cininas que producen vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular; 3) Efectos
generalizados de las enzimas proteolticas y lipolticas liberadas en la circulacin. Puede haber
ictericia, aunque es rara, por edema de la cabeza del pncreas que comprime el coldoco.
Hay diversos grados de hipersensibilidad y rigidez en el abdomen que resultan insignificantes
con el dolor, Signo de Cullen debido a hemoperitoneo y Turner en los flancos, secundario al
catabolismo hstico de hemoglobina. Revelan pancreatitis necrosante grave.
Puede haber alteraciones en el EKG similares a IAM, y el diagnstico diferencial se puede hacer
con un IAM diafragmtico o inferior, vscera perforada o enfermedad ulceropptica, colecistitis
aguda o clico biliar, obstruccin intestinal aguda, oclusin vascular mesentrica, clico renal,
entre otras.
Los signos radiolgicos de pancreatitis son:
Rx Simple de Abdomen y Trax

Colon cortado.
Halo perirrenal.
Calcificaciones pancreticas.
Colelitiasis.
Borramiento del Psoas.
Gas en el retroperitoneo.
Derrame pleural

Ecografa

Edema de la Glndula 25 a 50%.

Bordes difusos.
Glndula hipoecognica.
Deteccin de Lquido
intraabdominal.
Clculos y dilatacin de los
conductos biliares.

CRITERIOS DE RANSON

Protena C reactiva
De 24 a 48 >150 mg/dl predice Severidad.
Altos niveles de PCR se asocian a Necrosis.

Puntaje
0-2
3-4
5-6
>6
Edad > 55 aos

Mortalidad
<1%
15%
40%
100%