Shock Cardiognico

CONCEPTO
Fracaso del sistema cardiovascular para proporcionar las necesidades
metablicas a los tejidos, a consecuencia de una funcin cardiaca anormal.
Se define en base a parmetros clnicos y hemodinmicos:
Signos de
Hipoperfusin tisular (frialdad perifrica, oliguria y alteracin del nivel de
conciencia)
Hipotensin arterial persistente (PAS inferior a 2DS)
Reduccin grave del ndice cardiaco (<1.8 l/m/m2 sin soporte inotrpico,
< 2 l/m/m2 con inotrpicos), con presiones de llenado ventricular
adecuadas o altas.
ETIOLOGA
La causa ms comn en el nio es el postoperatorio de ciruga cardiaca para
correccin de cardiopatas congnitas
FISIOPATOLOGA
Existe una disminucin del gasto cardiaco, resultado casi siempre de un fallo
en la contractilidad miocrdica. Sin embargo, tambin puede ser consecuencia
de una disfuncin diastlica, especialmente en pacientes con cardiopata
isqumica o miocardiopata hipertrfica, la funcin cardiaca puede tambin
afectarse en el curso de un shock no cardiognico en origen, siendo
frecuentemente la manifestacin tarda de cualquier tipo de shock.
Los mecanismos compensadores en el efecto deletreo desde su inicio:
La cada del gasto cardiaco produce una liberacin de catecolaminas que
da lugar a vasoconstriccin de las arteriolas perifricas (para intentar
mantener la perfusin de los rganos vitales) y a un aumento en los
niveles de vasopresina y angiotensina II (para mejorar la circulacin
coronaria y la perfusin perifrica).
Ello conlleva un aumento de la postcarga y un empeoramiento de la funcin
miocrdica. Adems, la activacin de la cascada neurohormonal con lleva
retencin de agua y sodio, lo que produce sobrecarga de volumen y favorece el
edema pulmonar.
Se establece as un crculo vicioso, caracterizado hemodinmicamente por una
cada del gasto cardiaco, un aumento de precarga (PVC y presin capilar
pulmonar) y de las resistencias vasculares sistmicas, lo que condiciona que, a
diferencia de otros tipos de shock, no exista fase compensada inicial en el
shock Cardiognico
MANIFESTACIONES CLNICAS
1. Signos derivados de la activacin de los mecanismos de compensacin:
Taquicardia, sudoracin, mala perfusin perifrica, frialdad de extremidades,
taquipnea.
2. Signos derivados de la hipoperfusin tisular (antergrados):
Hipotensin arterial, disminucin del nivel de conciencia, oligoanuria. Acidosis
lctica.
Datos de disfuncin multiorgnica (suelen ser precoces y graves).
3. Signos derivados de la congestin tisular (retrgrados):

Hepatomegalia, ingurgitacin yugular, edemas perifricos y edema agudo de

pulmn.
MONITORIZACIN Y DIAGNSTICO
La sospecha de shock cardiognico requiere siempre ingreso en una UCIP,
donde se deben monitorizar:
Parmetros bsicos (obligados): frecuencia cardiaca, presin arterial invasiva,
presin venosa central, temperatura diferencial, niveles de lactato.
Parmetros de monitorizacin avanzada: para pacientes con mala respuesta a
la terapia:
Medicin del gasto cardiaco y la precarga pulmonar: Clsicamente se ha
hecho con el catter de Swan-Ganz, que mide presin capilar pulmonar y
gasto cardiaco por termodilucin. En la prctica est siendo sustituido
por sistemas menos invasivos, que estiman el gasto cardiaco por anlisis
del contorno de la curva de pulso [utilizando como referencia la dilucin
transpulmonar trmica (Picco), de litio (Lidco), o el gasto medido por
ecocardiografa (Vigileo)] o la eliminacin pulmonar de CO2 tras
reinhalacin parcial (Nico). De
Adems, dado que para el manejo del shock cardiognico es de vital
importancia conocer su etiologa especfica, es necesario una exhaustiva
historia clnica y exploracin fsica y realizar una radiografa de trax, un ECG y
un ecocardiograma 2D, orientado el resultado de estas pruebas la pertinencia
de un estudio hemodinmico.
TRATAMIENTO
La primera medida, como en todos los tipos de shock, es el suplemento de
oxgeno y asegurar la va area y la ventilacin. A menudo ser preciso la
intubacin y ventilacin mecnica, con el fin de reducir el trabajo respiratorio y
facilitar la sedacin.
sta debe ser ms precoz que en otros tipos de shock, por sus efectos
hemodinmicos beneficiosos en estos pacientes (disminucin de la precarga y
la postcarga), la ventilacin no invasiva se ha demostrado efectiva en adultos
para disminuir el trabajo respiratorio en el edema pulmonar cardiognico,
mejora el reclutamiento alveolar, la complianza pulmonar disminuye precarga y
postcarga.
Si existen trastornos electrolticos deben ser corregidos, ya que especialmente
la hipopotasemia e hipomagnesemia predisponen a las arritmias ventriculares,
y la acidosis disminuye la contractilidad miocrdica.
Es precisa adems una correcta sedoanalgesia con mrficos, con el fin de
disminuir la actividad simptica excesiva y la demanda de oxgeno del
miocardio, la precarga y la postcarga.
En cuanto a la nutricin, es importante considerar que en el shock
Cardiognico se produce una disminucin de la perfusin esplcnica, la
nutricin enteral, con el incremento de la necesidad de flujo esplcnica que
conlleva, aumenta el riesgo de isquemia intestinal.

Podra estar indicada la instauracin de una enteral trfica, a muy bajo flujo,
complementando una nutricin parenteral que aporte los suficientes
requerimientos energticos.
Con objeto de optimizar el tratamiento, puede ser de utilidad clasificar a los
pacientes en situacin de fallo cardiaco descompensado en tres categoras,
segn la presencia o ausencia de congestin pulmonar o sistmica, y la
adecuada o inadecuada perfusin perifrica.
1. Presiones de llenado elevadas, y adecuada perfusin: es la situacin
ms comn del fallo cardiaco descompensado, sin presencia de shock. En este
grupo de pacientes puede ser suficiente el tratamiento con diurticos, a los que
pueden asociarse vasodilatadores, es preciso evitar la deplecin excesiva de
volumen, que puede ocasionar insuficiencia renal.
2. Presiones de llenado elevadas y mala perfusin: El objetivo principal
en estos pacientes es la reduccin de la postcarga. En adultos, los
vasodilatadores y diurticos son ms efectivos que los agentes inotrpicos
para incrementar el gasto cardiaco. Existen estudios que confirman una menor
mortalidad en pacientes tratados con nitroglicerina con respecto a los tratados
con dobutamina o milrinona.
En todo caso, deben emplearse con precaucin, por el riesgo de hipotensin
arterial y disminucin del flujo sanguneo coronario.
El nitroprusiato es quiz el ms utilizado, por su gran efectividad y vida
media corta, que permite dosificarlo correctamente, precisando una estrecha
monitorizacin de la presin arterial.
El nesiritide (BNP recombinante humano), con propiedades lusotrpicas,
vasodilatadoras, natriurticas e inhibidoras del eje renina-angiotensinaaldosterona, ha sido utilizado ampliamente en adultos.
Los agentes inotrpicos se utilizan para mejorar la perfusin en este grupo
de pacientes, la decisin de su uso debe basarse en criterios clnicos, no en los
hallazgos ecocardiogrficos, la eleccin de uno u otro se basa muchas veces en
el perfil de sus efectos vasoactivos, aunque en teora el efecto vasodilatador es
preferible, en pacientes hipotensos o hipovolmicos puede comprometer la
perfusin coronaria y el rendimiento miocrdico. As, los inotrpicos juegan un
papel fundamental en el tratamiento del shock cardiognico, ya que
generalmente la causa primaria es una disfuncin contrctil.
Hay que recordar que estos agentes incrementan el consumo de ATP del
miocardio, lo que provoca una mejora hemodinmica a costa de un aumento
del consumo de oxgeno
As, el objetivo del tratamiento ser mejorar el gasto cardiaco y la presin
arterial diastlica minimizando la taquicardia y el tiempo de llenado diastlico,
para disminuir en lo posible la demanda de oxgeno del miocardio.
Las catecolaminas han sido y son los inotrpicos ms usados, al estimular los
receptores 1 cardiacos incrementan la sntesis de AMPc intracelular a partir
de ATP, elevando la concentracin de calcio en el citosol, lo que aumenta la
contractilidad, todo esto con lleva un incremento del consumo de oxgeno del
miocardio.
La dobutamina es un agonista -adrenrgico, con efecto 1 y 2,
adems de su efecto inotrpico, la activacin de los receptores 2

produce vasodilatacin perifrica, con descenso de las resistencias

vasculares sistmicas y en ocasiones taquicardia refleja, su empleo se
asocia a una mejora de los sntomas, con descenso de las presiones de
llenado y aumento de la fraccin de eyeccin, en el shock cardiognico
puede considerarse un agente de primera lnea en pacientes con bajo
gasto cardiaco y tensin adecuada, su efecto en pacientes hipotensos es
muy poco predecible, ya que no tiene efecto vasopresor, por lo que
podra utilizarse en combinacin con dopamina o noradrenalina, por otra
parte, su efecto taquicardizante y el aumento del consumo de oxgeno
que provoca puede exacerbar la isquemia miocrdica.
La dopamina a altas dosis estimula los receptores -adrenenrgicos,
incrementando la contractilidad y la frecuencia cardiaca, y los adrenrgicos, provocando vasoconstriccin y aumento de las
resistencias vasculares sistmicas y pulmonares, sin embargo, su efecto
vasoconstrictor es menor que el de la noradrenalina. Sus efectos
adversos son similares a los de la dobutamina, incluyendo la taquicardia,
las arritmias y el incremento del consumo de oxgeno del miocardio.
La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa (lo que aumenta la
concentracin de AMPc a expensas de bloquear su degradacin) con
propiedades inotrpicas, lusotrpicas y vasodilatadoras, produce un
aumento de la contractilidad, vasodilatacin perifrica y aumento del
gasto cardiaco sin un incremento significativo del consumo de oxgeno
miocrdico ni aumento de la postcarga ventricular, es ms potente
vasodilatador pulmonar que la dobutamina, por lo que puede ser ms
eficaz en el fallo cardiaco derecho.
En general, aunque mejora los sntomas y disminuye las presiones de llenado
en pacientes adultos, no est claro que mejore la supervivencia a largo plazo.
El levosimendn pertenece a un nuevo grupo de frmacos conocidos
como sensibilizadores de calcio, potencia la sensibilidad al calcio de
las protenas contrctiles, mediante la unin a troponina C, aumentando
la contractilidad. Adems produce vasodilatacin mediante la apertura
de los canales de K sensibles al ATP en el msculo liso vascular.
A diferencia del resto de los agentes inotrpicos, que incrementan la
concentracin de calcio intracelular, lo que se ha relacionado con fenmenos
de apoptosis o muerte celular diferida, el levosimendn mejora la funcin
cardiaca sin incrementar el calcio intracelular.
3. Presiones de llenado normales y mala perfusin: En este grupo de
pacientes es necesario el uso de inotrpicos ya citados (catecolaminas,
milrinona, levosimendn), precisando en ocasiones la asociacin de otros
agentes, tales como adrenalina, noradrenalina, cloruro clcico o vasopresina.
La adrenalina a bajas dosis tiene efecto -adrenrgico, provocando
vasodilatacin, aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad, a altas
dosis estimula los receptores -adrenrgicos, lo que produce vasoconstriccin
y aumento de las resistencias vasculares sistmicas, aunque el incremento de
la contractilidad y las resistencias puede mejorar la perfusin de forma aguda,
lo hace a expensas de un incremento del trabajo miocrdico y del consumo de
oxgeno. A la larga, su uso prolongado puede provocar dao del miocardiocito,
empeorando la funcin sistlica y diastlica ventricular, sin embargo el efecto

 (especialmente intenso especfico en la noradrenalina), puede ser necesario

en pacientes con hipotensin que comprometa la perfusin coronaria.
La noradrenalina acta sobre los receptores 1 y 1, produciendo una
potente vasoconstriccin y un leve aumento del gasto cardiaco, es frecuente la
bradicardia refleja en respuesta al aumento de la presin arterial media, que
puede inhibir su leve efecto cronotrpico positivo.
El cloruro clcico produce un aumento de la contractilidad y del gasto
cardiaco sin provocar taquicardia, y se utiliza principalmente para aumentar la
contractilidad postparada cardiaca.
La vasopresina acta sobre la musculatura lisa vascular, estimulando los
receptores V1 y aumentando las resistencias vasculares sistmicas, sin
producir taquicardia. Tambin tiene efecto directo sobre el miocardio,
incrementando el calcio citoplasmtico a travs del estmulo de los receptores
V1. La vasopresina ha demostrado su eficacia en nios en situaciones de bajo
gasto postoperatorio resistente a catecolaminas.

Soporte mecnico

Los dispositivos de asistencia mecnica se utilizan con el fin de mantener la

circulacin sistmica y evitar el fallo multiorgnico, constituyendo un puente
hasta el trasplante cardiaco o hasta la recuperacin de la funcin cardiaca en
caso de patologas potencialmente reversibles.
1. Baln de contrapulsacin: es un catter-baln intraartico que se
infla durante la distole en la aorta, permitiendo un aumento del flujo
coronario, yse desinfla antes de la sstole para permitir la eyeccin
ventricular. Este dispositivo tiene limitaciones en la edad peditrica.
debido a su tamao y a la mayor elasticidad de la aorta, lo que mitiga el
efecto beneficioso sobre el flujo coronario en la distole.. Por ltimo, slo
es eficaz en el fallo ventricular izquierdo aislado, mucho menos
frecuente en nios que en adultos.
Por ello, su empleo en nios pequeos est muy limitado. La utilizacin de
baln de contrapulsacin est adems indicada por un tiempo muy corto (2-3
das), debido a sus complicaciones. La ms frecuente es la isquemia de
miembros inferiores, bastante frecuente, y la isquemia mesentrica, que tiene
un pronstico fatal.
2. ECMO: La oxigenacin por membrana extracorprea permite
proporcionar soporte cardiopulmonar durante un tiempo prolongado
(das o semanas).
La ECMO proporciona apoyo circulatorio antes de que se instaure la disfuncin
multiorgnica, siendo til como puente al trasplante cardiaco, como soporte
hasta la recuperacin o como puente a otras formas de soporte circulatorio a
ms largo plazo (puente al puente).
Sus principales desventajas son la limitacin de tiempo de utilizacin, que no
debe exceder unas pocas semanas, el riesgo de sangrado y complicaciones
infecciosas y neurolgicas. Adems, restringe la movilidad del paciente y por lo
general impide la retirada de la ventilacin mecnica durante su utilizacin.
3. Dispositivos de asistencia ventricular: Estn compuestos bsicamente
por un circuito extracorpreo similar al de ECMO, pero sin oxigenador. La
canulacin depende del tipo de asistencia requerida: para soporte del
ventrculo derecho se canula la aurcula derecha y la arteria pulmonar,

mientras que para la asistencia de ventrculo izquierdo se canula la aurcula

izquierda y la aorta. Se puede realizar asistencia uni o biventricular.
Existen dispositivos de flujo no pulstil, utilizando bombas centrfugas en los
que unos conos giratorios generan el flujo, o bombas de flujo axial, en los que
una espiral al girar rpidamente empuja la sangre logrando un flujo continuo
sin requerir vlvulas. Estos dispositivos tienen los mismos inconvenientes que
la ECMO en cuanto a falta de movilidad del paciente, y duracin ms limitada.
Los dispositivos pulstiles tienen la ventaja de que generan una mejor
perfusin tisular y un mejor reclutamiento de la microcirculacin del cerebro,
pulmn y rin durante la circulacin extracorprea. As, mejoran el estado
hemodinmico del paciente y puede revertir la disfuncin multiorgnica.