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MORFOFISIOLOGIA I
CASO CLINICO 11 SEMANA
PANCREAS ENDOCRINO Y SUPRARRENAL
I.
SITUACIN PLANTEADA
Adormecimiento miembros inferiores
Polidipsia,
polifagia,
sensacin
prdida de peso.
Paciente Varn
48 aos
Exmenes
Fsico
Exmenes
Auxiliares
Diagnstico
Diabetes Mellitas Tipo II o no insulinodependiente
II.
HECHOS IDENTIFICADOS
DIABETES
Excepto
Clulas encfalo
No absorben ni utilizan
eficientemente
Glucosa
Aumento de glucemia
(Hiperglucemia)
Glucosuria
Polidipsia
Descenso progresivo
utilizacin celular glucosa
Aumento utilizacin de
grasas y protenas
Polifagia diabtica
Diuresis
Complicaciones adicionales
Microvascular
Cicatrizacin
proliferativa de la
retina
(Retinopata
diabtica)
Macrovascular
Enfermedad renal
(nefropatia diabtica) Aterosclerosis
Neuropatica
SNA
Nervios perifricos
Eventos vasculares
cerebrales e infarto
Insuficiencia renal
Ausencia de produccin de insulina por clulas
Resistencia a los efectos metablicos de la insulina
Ceguera
TIPOS
beta del pncreas
Edad de aparicin despus de 40 aos, diabetes del
Edad de aparicin antes de 20 aos; diabetes
adulto
juvenil
Tambin llamada: no insulinodependiente
Tambin DIABETES
llamada: insulinodependiente
Masa corporal
aumentada:IIobesidad
I
DIABETES
Masa corporal reducida o normal
Insulina plasmtica normal o elevada
Insulina plasmtica reducida o ausente
Glucagon plasmtico elevado
Glucagon plasmtico elevado
Glucosa plasmtica aumentada
Glucosa plasmtica aumentada
Sensibilidad a la insulina reducida
Sensibilidad a la insulina normal
Tratamiento
consiste
en
:adelgazamiento,
Tratamiento consiste en suministrar insulina
tiazolindonas, metmorfina, sulfonilureas, insulina
Glucosa ++/+++
Indica
Glucosuria
(Presencia de glucosa en orina)
Debido a
Diabetes tipo II
Resistencia a la insulina
Causa
Aumento de glucosa en sangre
Glucosa tiene alta carga osmtica (exceso)
Es filtrada por el glomrulo
(situacin patolgica, en la orina normal no debe haber glucosa)
Por tanto
Lesin del rin
Excreta glucosa en orina jalando consigo agua
Glucosuria
deshidratacin (poliuria)
Glbulos rojos 20/campo
Hematuria
seal de insuficiencia renal que daa las unidades filtrantes de los riones
permitiendo que los glbulos rojos se filtren en la orina
Diabetes causa dao renal
Por
Exceso de glucosa en sangre
Causa
Aumento de la permeabilidad de capilares glomerulares
Resistencia a la Insulina
Originan
O
R
I
G
I
N
A
D
O
P
O
R
ATEROESCLEROSIS
Presin Arterial
Tejido Adiposo
Bombeo De sangre por parte
del corazn debido a la
disminucin luz de las
arteriolas
Frecuencia Cardiaca
OBESIDAD
TONOS APAGADOS
Retiropatia Diabetica
Preproliperativa
Mediado por
Sobreexpresin de
VEGFG
Inducido tambin
por
Neuvascularizacin de
la retina
Regulacin ms de Degeneracin
HIF-1
macular
Oclusin de la
vena central de
la Retina
debido
A la hipoxia de la
Retina
Por falta de
irrigacin
Alteraciones del
metabolismo intracelular
Como resultado
Mediado por
Microangio patia Molcula de
adhesin
intercelular 1
Por trombo a nivel
de capilares
a causa
cidos grasos en
circulacin
Flujo lento o
perodos de
ausencia de de
flujo sanguneo
Hiperglicemia
Sorbital
produce
Engrosamiento
membrana basal
endotelial
son
Clulas de soporte
actan como barrera
hematoretinal
Por
Falta de absorcin de
glucosa en las clulas
Prdida de
Pericitos
Debilidad de los
capilares retinales
La resistencia a la insulina
Activa
Mecanismos de liplisis
as
Beta oxidacin
Esto crea
Sustratos para formacin de colesterol
Por ende
colesterol
Se origina
Ateroesclerosis
Asi
Hay obstruccin sangunea en vasos pequeos
Y dstales
Producindose
Microangiopatia
Afecta a
Capilares de la piel,
el msculo
esqueltico, la
retina, los
glomrulos renales y
la mdula renal
Estructuras no vasculares,
como los nervios
perifricos, por la falta de
irrigacin.
Se da
Lesin de las clulas de
Schwann, degeneracin
de la mielina y lesin
axonal
Caractersticas
Ubicacin: L1-L2.
Peso : 70 gr.
Longitud : 16 20 cm.
Altura
: 5cm.
Grosor : 2 4 cm.
Porciones
Cabeza
Istmo
Cuerpo
Cola
Unida al bazo por el
epipln pancretico
esplnico
Relaciones
Anterior:
Anterior:
Anterior:
Gastroepiploica derecha.
Pancrtico duodenal.
Clica derecha superior.
Proceso uncinatus.
Arteria y vena mesentricas
superior.
Raz del mesocolon
transverso.
Transcavidad de
epiplones.
Ploro.
Estmago
Posterior:
Aorta.
Vena mesentrica sup.
Rin izquierdo.
Posterior:
Lmina treitz.
Cuerpo de L1-L2.
Aorta.
Cava inferior.
Vena renal derecha.
Coldoco.
Vena porta.
Escotadura superior de
la arteria heptica.
Gastroepiploica
derecha.
Codo del duodeno.
Posterior:
El bazo
GLANDULA SUPRARRENAL
Ubicacin
En la celda renal.
Cuadrilatero renal:
Borde interno del rin.
Borde inferior del hgado.
Pedculo renal.
Columna vertebral.
Ligamentos
Celdas
Derecha
Suprarrenocava.
Suprarrenodiafragmtico
Suprerrenoheptico.
Izquierda
Cara anterior:
Hilio cava inferior
Duodeno, hgado
Cara anterior:
Hilio, estmago y cola
del pncreas
Cara posterior:
Fondo de saco pleural.
Pilar I
Diafragma.
Costillas 11 y 12
Cara posterior:
Fondo de saco pleural.
Pilar I
Diafragma.
Costillas 11 y 12
Borde interno:
Plexo solar, cava.
Borde interno:
Plexo solar, aorta.
Borde externo:
Rin
Borde externo:
Rin
Vascularizacin
Arterias
Capsular superior
(diafragmtica inferior)
Capsular inferior (renal)
Capsular media (aorta)
Venas
Art. suprarrenales
superiores
Arteria frnica
inferior
Art. suprarrenal
media
Aorta abdominal
Art. suprarrenal
inferior
Arteria renal
CABEZA DEL
PNCREAS
PROCESO
UNCENATUS
Al disminuir la glucemia
INSULINA
Efecto Sobre el Msculo
El msculo en condiciones de reposo no depende de glucosa para obtener energa, sino de los cidos
grasos. Sin embargo existen dos situaciones en las cuales el msculo utiliza grandes cantidades de
glucosa.
a. El ejercicio moderado o intenso, en donde las fibras musculares se hacen naturalmente
permeables a la glucosa incluso en ausencia de Insulina,
b. A las pocas horas de una gran ingesta de hidratos de carbono, donde la concentracin de Insulina
es suficientemente elevada para producir un rpido ingreso de glucosa al miocito.
c. Inhibe Glucogenolisis.
d. Activa gluconeognesis.
e. Activa Glucolisis.
f. Aumenta captacin de glucosa, Aminocidos.
g. Sntesis proteica
Si el msculo no se est ejercitando y este se encuentra bajo la accin de la Insulina, sta produce el
almacenamiento de glucosa como glucgeno que es especialmente til para perodos cortos de gran
consumo de energa.
En sntesis podemos decir que, los efectos de la Insulina sobre el msculo son la captacin de glucosa en
altas concentraciones y su almacenamiento como glucgeno.
Efectos Vasculares
Ejerce un efecto vasodilatador, ms que todo por liberacin de xido ntrico (NO) del endotelio vascular,
que induce una relajacin del msculo liso de las arteriolas y facilita el reclutamiento de capilares a nivel
de msculo estriado. La idea es facilitar el suministro de glucosa y de la misma insulina a ese nivel. Sin
embargo, la insulina tiene tambin efectos presores, favoreciendo la liberacin de norepinefrina,
facilitando la reabsorcin tubular de sodio a travs de la accin endotelial del sistema ECA y por
liberacin de la vasoconstrictora endotelina.
En el sujeto sano, los efectos presor y vasodilatador se compensan, por lo que la infusin crnica de
insulina apenas modifica la presin arterial. En estados fisiopatolgicos como la obesidad, el equilibrio
puede romperse al incrementarse la activacin simptica en respuesta a la hiperinsulinemia y disminuir la
vasodilatacin mediada por insulina (resistencia vascular a la insulina. La insulina tambin estimula la
actividad de la bomba de Na+ y K+ en varios tejidos, lo que produce relajacin del msculo (por un lado
lo hiperpolariza al hacer entrar menos cargas positivas (2K+) que las que saca (3NA+) y, por otro lado, al
disminuir el Na+ intracelular estimula la salida del Ca++ citoslico por va del intercambiador Na+/Ca+
+). Ambos efectos favorecen la relajacin vascular.
En cuanto al efecto de las concentraciones elevadas de glucosa, se ha visto que la hiperglicemia crnica
interfiere con la vasodilatacin secundaria al NO liberado del endotelio. La hiperglicemia aguda sola o
combinada con la administracin concomitante de insulina- produce vasodilatacin.
GLUCAGON
Mecanismo de Accin
El primer paso de todas las acciones de la Insulina es su unin al receptor. ste es una
glucoprotena formada por dos unidades simtricas unidas por un puente bisulfuro. Cada unidad
est constituida por una subunidad a que se extiende hacia el espacio extracelular y una
subunidad transmembrana que termina por un segmento intracelular con capacidad intrnseca
de Tirosinquinasa. La Insulina se une a la subunidad a y activa al receptor; es la activacin de
ste el que produce los efectos y no la Insulina.
Tras la unin al receptor tienen lugar los siguientes sucesos: (Fig. 5)
Inhibidores
Glucosa
Somatostatina
Aminocidos
Estimuladores alfa
adrenergicos
Hormonas
intestinales
Deficiencia de K
B-cetoacidos
Insulina
Acetilcolina
Bloqueadores beta
adrenergicos
Glucagon
AMPc
Estimuladores beta
adrenergicos
Inhibidores
Glucosa
Colecistocinina, gastrina
Somatostatina
Cortisol
Secretina
Ejercicio
Estrs
Cetonas
Acetilcolina
Insulina
Estimuladores beta
adrenergicos
Estimuladores alfa
adrenergicos
GABA
*Hidratos de carbono
*Grasas
*Protenas
Por falta
De secresin de la insulina
sivilidad tisular de la
Hormona.
Hormonas corticosuprarrenales
Neuronas del ncleo
paraventricular
Aldosterona
secretan
Clulas
yuxtaglomerulares
CRH
Van a
Adenohipofisis (clulas
corticotropas)
secretan
renina
Acta sobre
Secreta
ACTH
Van a
Angiotensingeno
Angiotensina I
ECA
Clulas de la zona
fascicular de la corteza
suprarrenal
Activa
Adenil ciclasa
Angiotensina II
Acta sobre
Clulas de la zona
glolmerular de la corteza
suprarrenal
Liberan
ALDOSTERONA
Reabsorcin renal
Excrecin
de Na
de K
Controlado por:
Induce secrecin de
hidrogeniones
ATP
Colesterol Pregnenolona
Variacin de [ ] de K en LEC
De la actividad del sist. renina
angiotensina
ACTH
Gluconeogenesis
AMPc
Cortisol
Glucemia
AA
sanguneos
7. Identifica y describe las caractersticas histolgicas del Pncreas endocrino y la glndula Suprarrenal.
Pncreas
rgano de funcin
mixta
Endocrina
Exocrina
Estroma
Parenquima
Parnquima
Islotes de Langerhans
Glucagon
Insulina
Somatostatina
PP
El estroma es Tejido
Conectivo Reticular con vasos
Capilares sinusoidales
fenestrados
Acinos Pancreaticos
Glndula Suprarrenal
rgano de distintos
tejidos
Tejido Nervioso
Tejido Epitelial
ESTROMA
Parnquima
El estroma es Tejido
Conectivo Reticular con vasos
Capilares sinusoidales
fenestrados
El estroma es Tejido
Conectivo Reticular con vasos
Capilares sinusoidales
fenestrados
Parnquima
2 componentes
Porcin mesodrmica
Porcin ectodrmica
Forma
Forma
5 semana
Corteza
Medula
Clulas mesoteliales
Entre
Raz mesentrica
Gnada en desarrollo
Proliferan e introducen
En
Mesenquima
subyacente
Diferencian
rganos acidofilos
voluminosos
Capa externa
Mesotelio
Corteza definitiva
Excepto
Zona reticular
Nacimiento
Apoptosis corteza provisoria
Zona glomerular
Zona fasciculada
PANCREAS
Forma
2 esbozos
Esbozo pancretico
dorsal
Originan
Endodermo
duodeno
Esbozo pancretico
ventral
Situado
Relacin
Mesenterio dorsal
Conducto coldoco
Forma
Desplaza dorsalmente
Fusiona
Sita
Parnquima
+
Sistema conductos de
Debajo y detrs
los
esbozos
esbozo dorsal
pancreticos
Islotes pancreticos
(Langerhans)
Forma
Resto glndula
Pncreas menor
(proceso unciforme)
Porcin inferior
cabeza pncreas
Desarrollan a partir
Tejido
3 mes
parenquimatoso
Desarrollan
Conducto
Porcin distal
conducto pancretico pancretico
ventral
dorsal
Forma
Conducto pancretico
principal (Wirsung)
Introducen
Duodeno (curuncula
mayor)
Porcin proximal
conducto pancretico
dorsal
Forma
Conducto accesorio
(Santorini)
Coldoco
Desemboca
Curuncula menor
9. E
9. Explica la gnesis de las malformaciones congnitas de la
glndula suprarrenal y pncreas.
Tejido Pancretico Accesorio.
El tejido pancretico accesorio se localiza con mayor frecuencia en la
pared del estmago o del duodeno o en un divertculo ileal.
Se debe a una falla en la: Proliferacin Induccin
Pncreas Anular.
Aunque el pncreas anular es poco frecuente, es necesario describir esta
anomala porque puede originar obstruccin duodenal. La parte anular
del pncreas est formada por una banda aplanada y delgada de tejido
pancretico que rodea a la porcin descendente (segunda) del duodeno.
El pncreas anular puede producir una obstruccin del duodeno poco
despus del nacimiento o bien mucho tiempo ms tarde. El bloqueo de
este rgano se produce en presencia de una inflamacin o de una
enfermedad neoplsica maligna en un pncreas anular. Se ha detectado
una mayor incidencia de pancreatitis y lceras ppticas en personas con
esta anomala pancretica, que es mucho ms frecuente en varones que
en mujeres. Probablemente, el pncreas anular es consecuencia del
crecimiento de una yema pancretica ventral bfida alrededor del
duodeno. A continuacin, las partes de la yema ventral bfida se
fusionan con la dorsal, dando lugar a un anillo pancretico (L. anulas).
Se debe a una falla en la: Proliferacin.
Hiperplasia
Suprarrenal
Congnita.
Un aumento anmalo del nmero de
clulas de la corteza suprarrenal
comporta una produccin excesiva de
andrgenos durante el perodo fetal.
En mujeres, esta anomala causa
habitualmente masculinizacin de los
genitales externos y aumento de
tamao del cltoris. Los lactantes
varones
afectados
tienen
unos
genitales externos normales y pueden
no ser detectados durante la etapa inicial de fa lactancia. Al final de la
infancia de ambos sexos, el exceso de andrgenos origina un
crecimiento rpido y la aceleracin de la maduracin esqueltica. El
sndrome adrenogenital asociado a la hiperplasia suprarrenal congnita
(HSC) tiene diversas manifestaciones clnicas que se pueden relacionar
con deficiencias enzimticas de la biosntesis de cortisol. La HSC
comprende un conjunto de trastornos autosmicos recesivos que causan
virilizacin de los fetos femeninos. Esta anomala se debe a una
mutacin determinada genticamente en el gen de 21-hidroxilasa de los
esteroides citocromo P450 que origina una deficiencia de enzimas
corticales suprarrenales necesarias para la biosntesis de diversas
hormonas esteroideas. La reducida produccin hormonal produce un
aumento de la liberacin de hormona adrenocorticotropa (ACTH), que
origina hiperplasia suprarrenal e hiperproduccin de andrgenos por las
glndulas suprarrenales hiperplsicas.
V.
PLANTEA
PARA
VI.
BIBLIOGRAFIA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
http://encolombia.com/medicina/materialdeconsulta/Tensi%C3%B3metro140/Tensi
%C3%B3metro140_efectos.htm
9.
http://www.caninsulin.es/Glucose-metabolism.asp
10.
http://www.bq.uam.es/estudios/medicina/actual/bioquimicaI/margaritafernandez/8/clas
e8.pdf