PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA

CARDIOLOGA
CARDIOLOGIA
Autor
Dr. Jos F. Guadalajara Boo
Co-autores
Dr. Carlos Fernndez Barros
Dr. Sergio Gonzlez Romero
Dr. Ernesto Gutirrez Perucho
Dr. David Huerta Hernndez
Dr. Jorge Varela S.
Dr. Alberto Vidaurri+

CARDIOLOGIA
AUTOEVALUACIN PREVIA
1. El agente etiolgico de la fiebre
reumtica es el estreptococo
betahemoltico del grupo B.

14. El sndrome de Dressler se

presenta acompaando a la
pericarditis viral.

Verdadero
Falso

Verdadero
Falso

2. La frecuencia mxima de ataque

agudo o recurrencia ocurre en nios
antes de los 5 aos.

15. El ecocardiograma es el
estudio ms usado y eficaz para
el diagnstico de derrame
pericrdico.

Verdadero
Falso
3. La fiebre es un signo mayor de
fiebre reumtica.
Verdadero
Falso
4. No existe ningn examen de
laboratorio especfico de fiebre
reumtica.
Verdadero
Falso
5. La velocidad de sedimentacin
globular siempre est elevada en la
fiebre reumtica activa .
Verdadero
Falso

Verdadero
Falso
16. En la pericarditis viral es til
la administracin de aspirina 3-4
gramos diarios.
Verdadero
Falso
17. El Staphylococcus aureus y
la Candida albicans son
frecuentes en la endocarditis de
pacientes con adiccin a drogas
por va intravenosa
Verdadero
Falso
18. Los ndulos de Osler se
necrosan a las 48-72 horas de su
aparicin.

6. La elevacin de la
antiestreptolisina O slo muestra que Verdadero
el paciente est o estuvo en contacto Falso
con un estreptococo.
19. El denominador comn de la
Verdadero
cardiopata pulmonar aguda y
Falso
crnica es la hipertensin
pulmonar.
7. La hipertensin arterial secundaria

alcanza al 47% de todos los

hipertensos.
Verdadero
Falso
8. La retinopata grado IV se
caracteriza por presentar edema
papilar.
Verdadero
Falso

Verdadero
Falso
20. La elevacin de la presin de
la aurcula izquierda provoca por
va refleja vasoconstriccin
pulmonar.
Verdadero
Falso

21. El tromboembolismo
9. La contraccin de la fibra
pulmonar se presenta en el 10miocrdica se debe a la interaccin de 30% de autopsias en adultos.
actina y miosina mediada por el calcio
liberado desde el retculo
Verdadero
sarcoplsmico al activarse la fibra
Falso
muscular.
22. La heparina es un muy buen
Verdadero
tromboltico.
Falso
Verdadero
10. El electrocardiograma en la
Falso
insuficiencia cardaca es
patognomnico.
23. La angina de Prinzmetal se
origina por obstruccin de
Verdadero
coronarias debida a ruptura de
Falso
placa ateromatosa.
11. La dopamina y la dobutamina son Verdadero
inotrpicos negativos.
Falso
Verdadero
Falso
12. Los inhibidores de la ECA
reducen la poscarga.
Verdadero
Falso

24. La mejor indicacin de la

prueba de esfuerzo es la angina
inestable.
Verdadero
Falso

25. La enzima plasmtica que se

eleva temprano en el infarto del
13. El isosorbide sublingual est
miocardio es la deshidrogenasa
contraindicado en el edema pulmonar lctica (DHL).
agudo.
Verdadero
Verdadero
Falso
Falso

Fiebre Reumtica
Es un padecimiento inflamatorio que aparece en sujetos susceptibles
a tener una respuesta autoinmune cuando se ponen en contacto con
el estreptococo beta hemoltico; afecto principalmente las
articulaciones, el tejido celular subcutneo y el corazn. En este
ltimo, puede afectar el pericardio (pericarditis), el miocardio
(miocarditis), o el endocardio (endocarditis) por lo que en la fase
aguda produce una pancarditis que deja secuelas en las vlvulas
cardacas (valvulopata reumtica) en la fase crnica.
ETIOLOGIA
El agente etiolgico de la fiebre reumtica es el estreptococo beta
hemoltico del grupo A. De los individuos afectados por una faringitis
estreptoccica desarrolla fiebre reumtica el 0.3% en condiciones
endmicas, que aumenta a 3% durante epidemias. En la mayora de
los casos de fiebre reumtica existe el antecedente de faringitis por
estreptococo beta hemoltico del grupo A.
EPIDEMIOLOGIA
La frecuencia mxima del ataque agudo o de recurrencias ocurre en
nios entre 5 y 15 aos de edad.
La cepa de estreptococos reumatognicos que contienen protenas M
y poderosas cpsulas de cido hialurnico favorecen la gran
virulencia del germen hacindolo resistente a la fagocitosis, en
contraposicin de las cepas no reumatognicas de estreptococos.
La incidencia de la fiebre reumtica especialmente en pases
subdesarrollados llega a ser un problema de salud pblica, ya que es
la causa ms comn de cardiopata en personas entre los 5 y 30 aos
de edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por
enfermedades cardacas en personas menores de 45 aos.

PATOGENIA
Toda la informacin disponible, sugiere que el estreptococo
reumatognico es el causante de la fiebre reumtica. El estreptococo
beta hemoltico del grupo A, representa el estmu lo antignico a
travs de la protena M de su membrana, que al ponerse en contacto
con el monocitomacrfago, lo activa; si este monocito llega a la
sangre se convierte en monocito activado que presenta el antgeno a
los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen
anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas). En los
tejidos, el monocito activado se convierte en un macrfago, presenta
al antgeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular).
Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las
vlvulas cardacas de sujetos con fiebre reumtica activa, en su
mayora T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con
capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son
los causantes de la inflamacin valvular (valvulitis) durante el ataque
agudo.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

(La frecuencia mxima de ataque agudo o de recurrencia
ocurre en nios entre 5 y15 aos de edad. Las manifestaciones
clnicas aparecen despus de 2 a 3 semanas de haberse)
Las manifestaciones clnicas aparecen des pues de 2 a 3 semanas de
haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino. Los
pacientes refieren importante ataque al estado general, presentando
astenia, adinamia, anorexia e hipertermia que por lo general no
excede los 38 o 38.5 C.
Los datos clnicos ms representativos son:
Artritis: Con artralgia importante, inflamacin, enrojecimiento,
incapacidad funcional, migratorias y autolimitadas, ya que al
desaparecer el brote agudo desaparece la inflamacin sin dejar
secuelas. Las articulaciones ms afectadas son las de mediano
calibre (rodillas 75%, tobillos 50%, codos y muecas). Las artralgias
y las artritis por lo general afectan ms de una articulacin al mismo
tiempo, presentndose poliartralgias y poliartritis migratorias.
Carditis: Es la manifestacin ms grave de la fiebre reumtica ya
que puede producir desde manifestaciones leves hasta llegar a la
muerte del enfermo durante el ataque agudo o dejar secuelas que

afectarn posteriormen te el funcionamiento del corazn. El ataque

agudo al corazn afecta sus 3 capas constituyendo una pancarditis
(pericarditis, miocarditis y endocarditis). Si la carditis no aparece en
las 2 o 3 semanas de iniciado el ataque es raro que se presente.
La pericarditis se manifiesta por dolor pericrdico, es decir continuo,
exacerbado por los movimientos respiratorios, movimientos laterales
y de flexin del tronco, as como con el decbito dorsal. Se puede
encontrar en la auscultacin frote pericrdico.
La miocarditis
provoca insuficiencia cardaca con taquicardia, ritmo de galope,
disnea, hepatomegalia congestiva, pltora yugular y cardiomegalia.
Es frecuente encontrar trastornos del ritmo como son: extrasistolia
auricular o ventricular y bloqueo aurculoventricular de primer grado
que desaparecen al cesar el proceso inflamatorio. La endocarditis
lesiona preferentemente los aparatos valvulares (bordes de las
valvas, comisuras o aparatos de sostn subvalvular). En orden de
frecuencia, la valvulitis afecta a la vlvula mitral, artica, tricspide
y final mente la vlvula pulmonar.
Corea: (Corea de Sydenham) Es consecuencia de ataque al sistema
nervioso central, fundamentalmente en el sistema extrapiramidal,
manifestndose por movimientos involuntarios, debilidad muscular y
trastornos emocionales. Los movimientos son incoordinados en
miembros superiores y msculos de la cara, lo que ocasiona
alteraciones del habla; desaparecen durante el sueo, pero pueden
presentarse en reposo e interferir con la actividad voluntaria. La
debilidad muscular se hace evidente cuando se le pide al paciente
que apriete las manos del examinador. Los cambios emocionales son
principalmente llanto e inquietud, los pacientes se desesperan al no
poder controlar los movimientos de sus manos o cara. La duracin de
la corea es variable (semanas o meses), no deja secuelas
neurolgicas y se observa con mayor frecuencia en el sexo
femenino.
Ndulos subcutneos: Aparecen por lo general despus de las
primeras semanas de la enfermedad y casi siempre se presentan en
pacientes con carditis. Los ndulos subcutneos llamados tambin
"ndulos de Meynet" se caracterizan por ser firmes e indoloros y
presentarse en las superficies de extensin de las articulaciones, son
desplazables, con un dimetro que vara de algunos milmetros hasta
1 o 2 centmetros. Duran de 1 a 2 semanas.
Eritema marginado: Por lo general se presenta en pacientes con
carditis. Se caracteriza por manchas redondeadas, confluentes, de
borde eritematoso, no pruriginosas. Afecta generalmente al tronco y
tienen carcter migratorio.
Duracin del ataque reumtico: Flucta entre 3 semanas a 6

meses, siempre que no exista una nueva infeccin estreptoccica que

prolongue el cuadro.
Diagnstico de la fiebre reumtica: En 1944, T. Duckett Jones
propuso criterios a seguir basados en las combinaciones de
manifestaciones clnicas. Los signos ms tiles o que con mayor
seguridad fundamentaban el diagnstico los denomin sig nos
mayores y los que no son especficos del padecimiento signos
menores. El trmino "mayor" alude a la importancia diagnstica y no
a la frecuencia o gravedad de la manifestacin en particular.
La presentacin en la clnica de un signo mayor con dos menores al
mismo tiempo o bien de dos signos mayores presentes, puede
establecer con gran probabilidad el diagnstico de fiebre reumtica.
Los criterios de Jones, revisados en 1992 tienen vigencia actual:
Cuadro 1. Criterios de Jones
Manifestaciones Mayores
Carditis
Poliartritis
Corea (Sydenham)
Ndulos subcutneos
Eritema marginado
Manifestaciones Menores
Clnicas
Artralgias
Fiebre
Antecedentes de brote
reumtico
Laboratorio y Gabinete
Elevacin de reactantes de fase aguda
Prolongacin del intervalo PR
Evidencia de infeccin
Estreptoccica (Grupo A):
Antiestreptolisinas
Exudado farngeo
(Conviene destacar que hasta 50% de los pacientes con datos
fsicos de cardiopata reumtica niegan antecedentes de fiebre
reumtica, ya que la enfermedad curs sin molestias o
manifestaciones de compromiso articular o cardaco)

LABORATORIO
Es conveniente destacar que hasta la fecha no existe ningn examen

de laboratorio o gabinete especfico para el diagnstico de fiebre

reumtica.
Cultivo de exudado farngeo: No es muy til para el diagnstico de
fiebre reumtica activa ya que cuando aparecen los signos y
sntomas de la enfermedad el cultivo puede ser negativo. En caso de
ser positivo, permite saber la presencia del estreptococo beta
hemoltico en la faringe de pacientes con fiebre reumtica.
Biometra hemtica: Muestra leucocitosis con neutrofilia propia de
una infeccin estreptoccica y aumento de la sedimentacin globular.
Puede presentarse discreta anemia normoctica-normocrmica si el
proceso tiene algn tiempo de duracin. Es necesario destacar que la
velocidad de sedimentacin, pese a existir actividad reumtica
evidente, puede estar normal. Tal hecho sucede en casos de
insuficiencia cardaca, corea o como resultado de tratamiento
esteroideo.
Protena Creactiva: Positiva por lo general en su jetos con actividad
reumtica y es reflejo de la magnitud del proceso inflamatorio. En
general, tiende a variar paralelamente con la velocidad de
sedimentacin y no son especficos para fiebre reumtica.
Antiestreptolisina O: Son anticuerpos especficos de la instalacin
de una infeccin estreptoccica y aparecen despus de 2 se manas.
Se miden en unidades Todd, pudiendo existir normalmente en el
suero hasta 200 unidades. Durante la agresin estreptoccica
asciende notablemente en la segunda semana, alcanzando su
mximo en la cuarta y sexta semana para luego disminuir
gradualmente. Aproximadamente 80% de los pacientes con fiebre
reumtica aguda tienen una concentracin de antiestreptolisina O
eleva da por arriba de 333 U.I.Todd y puede durar as hasta 3 meses.
Es importante hacer notar que la elevacin de las antiestreptolisinas
solo muestra que el paciente est o estuvo en contacto con un
estreptococo pero no certifica la presencia de fiebre reumtica.

EVOLUCIN
La enfermedad es autolimitada y la duracin promedio es de
alrededor de 8 semanas. Si la actividad dura ms, debe tenerse en
cuenta que durante el brote pueden producirse una nueva o nuevas
agresiones por el estreptococo, cada una de las cuales desencadena
su propia respuesta.
SECUELAS CARDIACAS
Las secuelas cardacas ms frecuentes son:

 Insuficiencia mitral pura en 19%; doble lesin mitral en 53%;

estenosis mitral pura en 23%.
La valvulopata artica es mucho menos frecuente que la mitral;
como secuela definitiva tenemos insuficiencia sigmoidea pura en
12% y como doble lesin (insuficiencia + estenosis) en 21%. En la
mayora de los casos, la valvulopata artica se asocia a valvulopata
mitral y slo en 2% de los casos se presenta aislada.
En cuanto a valvulopata tricuspdea orgnica siempre est
asociada a valvulopata del corazn izquierdo. Su incidencia es de
2%.
La valvulopata pulmonar es excepcional.
En el corazn aparecen lesiones inflama torias perivasculares
focales. Estas lesiones reciben el nombre de ndulos de Aschoff y se
consideran patognomnicas de la fiebre reumtica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Fundamentalmente debe hacerse con padecimientos que cursan con
dolor o inflamacin articular, entre las cuales deben plantearse:
Artritis reumatoide: Se caracteriza por afectar varias
articulaciones al mismo tiempo, sin carcter migratorio. El ataque
articular es simtrico, afecta principalmente a pequeas
articulaciones, tiende a la evolucin crnica y deja secuelas
permanentes.
Artritis infecciosas: Por lo general, se afecta una sola
articulacin, son progresiva s y tienen mala evolucin a corto plazo.
TRATAMIENTO
Medidas generales: Reposo en cama de 6 a 8 semanas, que es el
tiempo que habitualmente dura el brote reumtico.
Erradicacin del estreptococo: Penicilina procanica 800,000 U.I.
por va I.M c/24 horas, por un lapso de 10 das.
En caso de alergia a la penicilina, utilizar eritromicina 250 mg c/6
horas o 500 mg c/8 horas, tambin durante 10 das.
Asimismo, puede usarse sulfameto-xipiridacina 1 g por V.O. el primer
da seguido de 500 mg c/24 horas, por 10 das.
Tratamiento antiinflamatorio:

Acido acetilsaliclico: Su administracin debe contemplarse por 6 a

8 semanas en dosis que varan entre 4 a 6 g en 24 horas repartidos
en 4 tomas. Es conveniente combatir el efecto irritante sobre la
mucosa gstrica con la administracin de anticidos. Debe vigilarse
la posibilidad de acidosis metablica, dad o lo elevado de las dosis de
salicilatos a usar.
Corticosteroides: Su uso es especialmente til en:
1. Pancarditis reumtica grave en que la insuficiencia cardaca es
importante debida al proceso inflamatorio. En presencia de
insuficiencia cardaca est indicado el uso de digital en dosis
adecuadas dependiendo de la edad del enfermo y de la gravedad del
cuadro clnico. Es necesario recalcar que la miocarditis hace ms
susceptible al paciente a la intoxicacin digitlica.
2. Actividad reumtica grave con gran ataque al estado general.
3. Actividad reumtica prolongada pese a un tratamiento correcto.
Estos casos se deben a infecciones estreptoccicas repetidas con
activacin del proceso inmune y que el corticosteroide puede
detener.
Se recomienda usar prednisona a razn de 40 a 60 mg/da,
repartidos en 3 dosis durante 21 das; posteriormente se disminuye
la dosis paulatinamente 5 mg cada 2 das hasta alcan zar 30 mg;
despus se reduce 2.5 mg c/2 das hasta suspender el tratamiento.
Otra forma de retirarlo es disminuir 2.5 mg c/2 das a partir del da
22 hasta suspenderlo. Lo mismo que el cido acetilsaliclico, son
irritantes de la mucosa gstrica, por lo que se recomienda el uso de
anticidos entre las tomas del esteroide para no afectar su
absorcin.
(An no existe un examen de laboratorio o gabinete especfico
para el diagnstico de fiebre reumtica. La velocidad de
sedimentacin globular y la protena C reactiva dan
informacin
importante
pero
no
especfica
y
las
antiestreptolisinas somticas slo muestran que el paciente
est o estuvo en contacto con el estreptococo)
PROFILAXIS
Se sabe que el riesgo de recurrencia de la enfermedad reumtica es
mayor durante los primeros 3 a 5 aos despus del primer brote; sin
embargo, est demostrado el riesgo de reinfeccin en el adulto y

anciano por lo que se recomienda el tratamiento profilctico de

por vida.
Despus del tratamiento de erradicacin por 10 das con penicilina
procanica, se aplicar penicilina benzatnica cada 21 das, a dosis de
600,000 U.I. por va I.M. para nios y 1 200,000 U.I. para
adolescentes y adultos. Su efecto protector es de 4 se manas como
mximo, por lo que se recomienda ser constante.
En pacientes alrgicos a la penicilina se recomienda usar
sulfametoxipiridacina a razn de 500 mg/da o eritromicina si
tambin se es alrgico a las sulfas en dosis de 500 mg/da por V.O. El
paciente debe estar muy bien enterado del riesgo que implica el no
mantener constantemente un tratamiento profilctico adecuado.
(El tratamiento de la fiebre reumtica no habr de limitarse a
suprimir el cuadro agudo sino que siempre deber
comprender la profilaxis y vigilancia que se extienden
prcticamente de por vida)
Conviene resaltar que en los pacientes adultos, la fiebre reumtica
no
se manifiesta de la misma forma como lo hace en nios y
adolescentes. En efecto, el brote de actividad reumtica tiene mayor
afeccin tisular debido a inmunidad celular (miocarditis y ndulos de
Aschoff)
que
manifestacin
de
inmunidad
humoral
(antiestreptolisinas, fiebre, artritis, etc.). Por esta razn cuando
aparece el brote de actividad reumtica en un adulto (que
usualmente ya padece valvulopata resultante de brotes previos), sin
manifestaciones sistmicas, es muy difcil reconocer si la
cardiomegalia, insuficiencia cardaca o arritmia se deben a la
valvulopata ya establecida o a miocarditis reumtica. Es por ello que
los brotes de actividad reumtica pasan con mucha frecuencia
inadvertidos, pero en forma silenciosa producen una progresin del
dao valvular y miocrdico.
Hipertensin Arterial
La hipertensin arterial es un padecimiento crnico de etiologa
variada y que se caracteriza por el aumento sostenido de la presin
arterial, ya sea sistlica, diastlica o de ambas. En el 90% de los
casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado
hipertensin arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria.
En 5 a 10% de los casos existe una causa directamente responsable
de la elevacin de las cifras tensionales y a esta forma de
hipertensin se le denomina hipertensin arterial secundaria.
Se denomina hipertensin arterial sistlica cuando la presin
sistlica es mayor de 150 mmHg y la diastlica es menor de 90

mmHg. En los ltimos tiempos se ha demostrado que las cifras de

presin arterial que representan riesgo de dao orgnico son
aquellas por arriba de 140 mmHg para la presin sistlica y de 90
mmHg para la presin diastlica, cuando stas se mantienen en
forma sostenida. Por lo tanto, se define como hipertensin arterial
cuando en tres ocasiones diferentes se demuestran cifras mayores de
140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante monitoreo
ambulatorio de la presin arterial se demuestra la presencia de
cifras mayores a las anotadas ms arriba, en ms del 50% de las
tomas registradas.
La hipertensin arterial ocasiona dao a diversos rganos y el grado
de ste y el tiempo requerido para que aparezcan se relacionan
directamente con el grado de hipertensin arterial. De acuerdo con
las cifras tensionales la hipertensin arterial se puede clasificar en:
PAS (mmHg)
Normotensin
Hipertensin Leve
Hipertensin
Moderada
Hipertensin Grave
Hipertensin
Sistlica

PAD (mmHg)
< 140
< 90
140-160 90-100
y/o
100160-180 y/o 110
180
110
140
90

De acuerdo con el grado de dao orgnico producido, la hipertensin

arterial puede encontrarse en diferentes etapas:
ETAPA I: Sin alteraciones orgnicas.
ETAPA II: El paciente muestra uno de los siguientes signos, an
cuando se encuentre asintomtico.
a) Hipertrofia ventricular izquierda (palpacin, radiografa del trax,
ECG, ecocardiograma).
b) Angiotona en arterias retinianas.
c) Proteinuria y/o elevacin leve de la creatinina (hasta 2 mg/d).
d) Placas de ateroma arterial (radiografa, ultrasonografa) en
cartidas, aorta, ilacas y femorales.
ETAPA III: Manifestaciones sintomticas de dao orgnico:
a) Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia cardaca.
b) Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o encefalopata
hipertensiva.
c) Exudados y hemorragias retinianas; papiledema.
d) Insuficiencia renal crnica.
e) Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de miembros
inferiores.

La hipertensin arterial es un problema de salud de primera

importancia ya que se estima que se encuentra en el 21 al 25% de la
poblacin adulta general. Esta cifra obliga a que todo mdico,
independientemente de su grado acadmico o especializacin, deba
tener un conocimiento claro y lo ms profundo posible del
padecimiento, ya que sera imposible que la hipertensin arterial
fuera vista y tratada solamente por especialistas. Se comprende que
los casos de difcil manejo o de etiologa no bien precisada deban ser
derivados al especialista apropiado.
DIAGNOSTICO
Es fundamentalmente clnico y deber establecerse si la hipertensin
arterial es primaria o secundaria con o sin repercusin orgnica.
DIAGNOSTICO DEL DAO HIPERTENSIVO
Retinopata Hipertensiva El estudio del fondo de ojo nos sirve
para saber si hay dao hipertensivo en los vasos sanguneos
informndonos el grado de dao causado por el proceso hipertensivo.
Segn la clasificacin de Keith y Wagener podemos encontrar 4
grados de retinopata:
Retinopata grado I: Estrechamiento arteriolar. Traduce actividad
de
la
hipertensin.
Retinopata grado II: Aumento del reflejo arteriolar ("hilos de
plata"). Traduce cronicidad del proceso hipertensivo.
Retinopata grado III: Aparicin de exudados algodonosos y
hemorragias retinianas. Traduce hipertensin grave o maligna.
Retinopata grado IV: Edema papilar. Se presenta cuando la
hipertensin est excesivamente elevada. Traduce encefalopata
hipertensiva y edema cerebral.
Cardiopata Hipertensiva
Al examinar un paciente hipertenso por la palpacin del pex en
posicin de Pachon, el encontrar un levantamiento sistlico
sostenido, puede demostrar hipertrofia ventricular izquierda. Si
adems se palpa o se ausculta un 4 ruido en el pex, se refuerza el
diagnstico.
El electrocardiograma puede demostrar la existencia de hipertrofia
ventricular izquierda, y en estos casos el mejor mtodo para
demostrar
su
presencia
es
la
ecocardiografa.
La radiografa de trax sigue siendo un mtodo til para precisar en

el paciente hipertenso el tamao del corazn, condiciones de la aorta

torcica y presencia o no de congestin pulmonar. En la hipertensin
arterial el tamao del corazn puede ser normal, al igual que la
aorta. En los casos de hipertrofia concntrica del ventrculo
izquierdo se aprecia la punta del corazn redondea da y corazn de
tamao normal. Se puede encontrar en la cardiopata hipertensiva
elongacin y ateromatosis artica. La presencia de cardiomegalia y
congestin pulmonar en un paciente hipertenso tiene el significado
de insuficiencia cardaca.
(La hipertensin arterial es un problema de salud de primera
importancia ya que se estima que ocurre en el 21% de la
poblacin adulta)
Nefropata
Hipertensiva
Usualmente el dao hipertensivo a la vasculatura y al parnquima
renal es paulatino, crnico, evolutivo y silencioso; permanece
asintomtico hasta que se hace aparente la insuficiencia renal. El
paciente comienza a retener urea, cido rico y creatinina en el
plasma. En la fase avanzada de la insuficiencia renal aparece el
sndrome urmico con importante retencin de urea, creatinina,
hiperkalemia, anemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, proteinuria y
edema
que
puede
llegar
a
la
anasarca.
Aterosclerosis
La hipertensin arterial es uno de los ms importantes factores que
contribuyen a la aterosclerosis, y de ah que los pacientes con
hipertensin arterial frecuentemente se complican de infarto del
miocardio (aterosclerosis coronaria), infarto cerebral (aterosclerosis
de las arterias cartidas o intracerebrales), claudicacin intermitente
(aterosclerosis obliterante de miembros inferiores), trombosis
mesentricas o aneurisma artico, ya sean abdominales o de la
artica torcica descendente.
El estudio de los electrolitos puede dar pauta para el diagnstico de
aldosteronismo (hipokalemia). Adems de los estudios sea lados, es
til en la bsqueda de una causa secundaria de hipertensin arterial.
La cuantificacin de aldosterona plasmtica se encontrar elevada
en caso de aldosteronismo primario; en el feocromocitoma estarn
elevadas las catecolaminas plasmticas y/o uri narias. En el
Sndrome de Cushing estarn elevados los 17 cetosteroides y los 17
hidroxiesteroides urinarios. En el sndrome adrenogenital estarn
ambos dismindos.
El estudio radiogrfico, la ultrasonografa abdominal y la tomografa
axial computada podrn descubrir litiasis urinaria o tumores
suprarrenales.
Estudios
ms
especializa
dos
como
el
renogammagrama y el estudio angiogrfico de las arterias renales

podrn demostrar la presencia de una estenosis de arteria renal.

Todos estos estudios slo se indicarn si existe un fundamento clnico
de sospecha para hipertensin secundaria.
(La presencia de cardiomegalia y congestin pulmonar en un
paciente hipertenso tiene el significado de insuficiencia
cardaca)
Cuadro 1. Orientacin Diagnstica en la Hipertensin Arterial
I. Orientan hacia la forma esencial de hipertensin arterial:
1. Antecedentes familiares de hipertensin arterial, ya que se sabe
que existe una franca tendencia hereditaria.
2. La hipertensin arterial esencial generalmente aparece por arriba
de los 35 aos de edad, por lo que en un paciente menor de 30 aos
deber investigarse una forma secundaria del padecimiento.
II. Orientan hacia la hipertensin arterial
secundaria los siguientes hechos:
1. Presentacin de hipertensin arterial en jvenes sin antecedentes
familiares.
2. Antecedentes de escarlatina o hematuria en la infancia deben hacer
sospechar la posibilidad de glomerulonefritis crnica.
3. Presencia de infeccin urinaria de repeticin har sospechar
pielonefritis crnica.
4. Presencia de litiasis urinaria con hiperuricemia (gota) o
hipercalcemia (hiperparatiroidismo).
5. Se pueden sospechar alteraciones endcrinas como el Sndrome de
Cushing (cara de "luna llena", hirsutismo, distribucin centrpeta de la
grasa corporal, acn, giba dorsal) o Sndrome adrenogenital
(amenorrea, hirsutismo y distribucin masculinoide de la grasa
corporal).
6. La exploracin de los pulsos en un paciente hipertenso puede llevar
a sospechar arteritis de Takayasu ante la ausencia de pulso en las
extremidades, especialmente si se trata de una mujer. La ausencia de
pulsos femorales con hipertensin arterial en los miembros su periores
establece el diagnstico de coartacin artica.
7. La bsqueda intencional de soplos vasculares en el abdomen
(sistlicos o continuos) establece la sospecha de hipertensin
renovascular por estenosis de la arteria renal.
8. Los exmenes de laboratorio son de gran ayuda en el diagnstico de
la hipertensin arterial secundaria. En esta forma, la qumica
sangunea posibilita el diagnstico de diabetes mellitus
(hiperglucemia) o insuficiencia renal crnica (uremia, elevacin de la
creatinina) o gota (hiperuricemia); la biometra hemtica puede
demostrar anemia (insuficiencia renal crnica) o por el contrario,

policitemia.

TRATAMIENTO
Hipertensin Arterial Esencial
1. Modificaciones del estilo de vida:
es bien sabido que hay factores en el estilo de vida que favorecen el
aumento de las cifras de presin arterial, como son la ingesta
excesiva de sal en la dieta, la obesidad, la ingesta de ms de 80 ml
de bebidas alcohlicas al da, el hbito de fumar, el uso de gotas
nasales
vasoconstrictoras,
otros
medicamentos
con
efecto
adrenrgico como algunos anorexgenos, la cocana. Por tal razn, en
todo paciente hipertenso deben adoptarse medidas que supriman
estos factores que favorecen la elevacin de las cifras tensionales. En
ocasiones las medidas sealadas pueden ser suficientes para
normalizar las cifras tensionales.
2. Tratamiento farmacolgico
a) En pacientes con hipertensin arterial grado I o II, se recomienda
iniciar el tratamiento con un solo frmaco. Si el paciente hipertenso
tiene un sndrome hipercintico, la mejor opcin es un beta
bloqueador, y es inconveniente el uso de vasodilatadores como los
calcios antagonistas o bloqueadores alfa ya que exacerban la
hipercinesia circulatoria. En pacientes en quienes se sospecha
expansin del espacio extracelular (especialmente mujeres) la mejor
opcin es el tratamiento diurtico como mono terapia, son menos
efectivos los beta bloqueadores y estn contraindicados los
vasodilatadores que empeoran la retencin de lquido y la expansin
del espacio intravascular. Pueden ser igualmente efectivos los
inhibidores de la ECA. En ancianos con hipertensin arterial sistlica
es preferible el uso de calcioantagonistas como frmacos de primera
eleccin.
b) El paciente con hipertensin esencial de grado III, requiere
necesariamente el uso de varios frmacos para lograr un control
eficiente de la hipertensin arterial. En esta forma se prefiere iniciar
el tratamiento con beta bloqueador y diurtico (tiazidas y
ahorradores de potasio). Si no se logra un control efectivo de las
cifras tensionales puede agregarse un inhibidor de la ECA. Cuando
no se logra normalizacin de las cifras tensionales se pueden usar
vasodilatadores (hidralazina, minoxidil, prazosina) que reducen las
resistencias vasculares. Los calcio antagonistas pueden ser utilizados
en este tipo de pacientes cuando no se logra controlar la
hipertensin con los frmacos ya enuncia dos o porque haya que
suspender su administracin por efectos colaterales indeseables

como son: ataque de gota (tiazidas), asma o insuficiencia cardaca

(betabloqueadores) o tos persistente (inhibidores de la ECA). Los
calcio antagonistas tambin pueden producir efectos colaterales
indeseables (edema, rubor facial) que pueden obligar a su
suspensin o cambio por otro frmaco de distinta familia.
Como conclusin general se puede decir que el tratamiento del
paciente hipertenso deber ser individualizado toman do en cuenta
edad, cuadro clnico, condiciones hemodinmicas y efectos
colaterales de los frmacos.
c) El paciente con hipertensin arterial de grado IV, constituye una
emergencia o urgencia hipertensiva, por lo que su tratamiento
requiere hospitalizacin y terapia inmediata.
3. Crisis hipertensiva
a) El paciente asintomtico pero con cifras de presin arterial
diastlica de 140 mmHg o mayor deber ser hospitalizado para su
observacin y reposo absoluto, debiendo administrrsele nifedipina
por
va
sublingual
a
razn
de
10
mg.
b) El paciente con crisis hipertensiva, con presin arterial mayor de
180/140 y edema agudo pulmonar, deber ser tratado con posicin
de Fowler, sentado en el borde la cama, torniquetes rotatorios,
furosemida por va IV a razn entre 20 y 60 mg por va IV y
nitroprusiato de sodio diludo en solucin glucosada a razn de 0.3 a
8 g/ kg/min; en ocasiones con estas medidas se logra yugular el
cuadro, pero en otras es conveniente adems digitalizar al paciente
en forma rpida (lanatsido C o ouabana). Cuando el paciente ya se
encuentra en condiciones clnicas aceptables se deber iniciar el
tratamiento antihipertensivo por va oral.
c) El paciente con crisis hipertensiva que se acompaa de
encefalopata hipertensiva, se presentar con el mdico con un
cuadro muy aparatoso manifestando cefalea intensa, nusea, vmitos
en proyectil, visin borrosa y un estado progresivo de obnubilacin
mental; todo ello coincide con elevaciones exageradas de las cifras
de presin arterial (> 180/140). El trata miento idneo tambin ser
con nitropusiato de sodio administrado tal y como se menciona en el
inciso previo, aunque en estos casos tambin se puede utilizar el
diazxido con una dosis inicial de 300 mg por va IV la cual puede
repetirse c/4 o 6 horas, dependiendo de la respuesta. Se debe
recordar que la administracin prolongada de este frmaco produce
retencin de agua y sodio, por lo que cuando su utilizacin se
prolonga por ms de 24 horas deber asociarse la administracin de
diurticos. En cuanto sea posible iniciar teraputica oral.
d) La crisis hipertensiva que es complicada con una diseccin artica
se presentar como un cuadro agudo en donde el paciente puede

presentar intenso dolor precordial o en la espalda acompaado de

sensacin de muerte, palidez, diaforesis y cifras exagerada mente
elevadas (> 180/140 mmHg). Este cuadro debe tratarse con
nitroprusiato de sodio; otro frmaco alternativo es alfametildopa a
razn de 250 a 500 mg por va IV c/4 a 6 horas y en cuanto se haya
controlado iniciar teraputica antihipertensiva por va oral.
e) Si la crisis hipertensiva se debe a un feocromocitoma el paciente
referir cefalea, palpitaciones, y se le encontrar con palidez y
diaforesis, taquicardia sinusal y cifras exageradamente elevadas
(>180 /140 mmHg); en este caso el tratamiento ideal se deber
hacer con fentolamina; se inyecta un bolo inicial de 5 a 15 mg por va
IV y despus se gotea en forma continua hasta mantener las cifras de
presin arterial en niveles aceptables. Si la frecuencia cardaca se
encuentra exageradeamente elevada ( > 150 por minuto) o aparece
en forma paroxstica taquiarritmia por fibrilacin auricular deber
administrarse propranolol por va IV a razn de 1 mg/min hasta
alcanzar 3 a 5 mg como dosis total.
Hipertensin Arterial Secundaria
Cuando se reconoce la causa de la hipertensin arterial, se intentar
suprimirla con el objeto de dar tratamiento a la enfermedad. En
ocasiones an cuando se reconoce la causa, no es posible dar
tratamiento y el mdico slo se conformar con reducir las cifras de
presin arterial con frmacos, tal y como acontece en el paciente que
padece lupus eritematoso o diabetes mellitus y nefropata,
pielonefritis crnica, hiperparatiroidismo con nefrocalcinosis,
arteritis de Takayasu con graves lesiones arteriales renales
bilaterales y en otros territorios, insuficiencia renal que puede con
trolarse con tratamiento mdico y/o mtodos dialticos. En otras
ocasiones el reconocimiento de alteraciones mecnicas como la
coartacin artica o la estenosis de arterias renales puede ser
aliviado con tratamiento quirrgico o con angioplasta percutnea;
en este ltimo caso puede tener indicacin la nefrectoma unilateral
cuando el rin isqumico se encuentra atrfico y con funcin
insuficiente o sin funcin. El diagnstico de tumores productores de
hormonas (Sndrome de Cushing, aldosteronismo primario,
feocromocitoma, etc.) deben ser extirpados quirrgicamente y ello
ser suficiente para normalizar las cifras de presin arterial.
Por ltimo, en pacientes con insuficiencia renal crnica en fase
terminal quienes sern sometidos a trasplante renal y cuya
hipertensin arterial no es posible controlar farmacolgicamente,
debe considerarse la nefrectoma bilateral como opcin para el
tratamiento de la hipertensin arterial refractaria.
En la mayora de estos casos se logra la normotensin al erradicar el
padecimiento que condiciona la hipertensin arterial; sin embargo,
hay pacientes en los que a pesar de lograr este objetivo, las cifras

tensionales permanecen elevadas. En ellos es posible que adems del

padecimiento causal de la hipertensin, padezcan una forma esencial
de la enfermedad que coincide en el mismo sujeto.
(El paciente con hipertensin esencial grado III, requiere
necesariamente de varios frmacos para lograr el control
deseado. En resumen: el tratamiento deber individualizarse
segn edad, cuadro clnico, condiciones hemodinmicas y
sensibilidad a los frmacos)
Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardaca es la resultante final de cualquier
enfermedad que afecte en forma global o extensa el funcionamiento
miocrdico. En efecto, las enfermedades valvulares (sobrecargas
hemodinmicas), la inflamacin difusa del miocardio (miocarditis), la
destruccin miocrdica extensa (infarto del miocardio transmural de
ms de 20% de la masa miocrdica), la sustitucin del miocardio por
tejido colgeno (miocardiopata dilatada) o la hipertensin arterial
sistmica (ventrculo izquierdo) o pulmonar (ventrculo derecho),
pueden ser causa de insuficiencia cardaca. En la Unin Americana la
padece 1% de la poblacin (3 millones de personas) y aparecen
400000 nuevos casos cada ao. Es por ello que la insuficiencia
cardaca es un proceso que debe interesar a todo mdico, pues tarde
o temprano se enfrentar a pacientes que la sufren.
FUNCION VENTRICULAR
La funcin ventricular y en general, la funcin cardaca global,
depende de la interaccin de cuatro factores que regulan el volumen
de sangre expulsado por el corazn (volumen minuto). Tres de estos
factores (precarga, postcarga y contractilidad miocrdica), modifican
el volumen que el corazn expulsa en cada latido ( gasto sistlico). El
cuarto factor es la frecuencia cardaca, que variando el nmero de
contracciones por minuto acta directamente sobre el volumen
minuto (gasto cardaco). Estos mecanismos intrnsecos de la
regulacin de la funcin cardaca estn influidos por factores
neurohumorales en los que destaca la importancia del sistema
nervioso simptico y la produccin de sustancias vasoactivas en que
desempean un papel de mxima importancia el rin y la mdula
suprarrenal, especialmente en el contexto de la insuficiencia
cardaca.

PRECARGA.
LEY DE FRANK-STARLING

Se denomina precarga a la fuerza que distiende el msculo relajado

y que condiciona el grado de elongacin de la fibra miocrdica antes
de contraerse. Segn la ley de Frank-Starling existe una relacin
directa entre el grado de elongacin y el acortamiento de la fibra
miocrdica. La precarga o fuerza que distiende el miocardio antes de
contraerse est representa da por la tensin que soporta la pared
ventricular al final de la distole, y es directamente proporcional a la
presin dentro de la cavidad y al radio de la misma (a mayor volumen
diastlico y/o a mayor presin habr mayor tensin, e inversamente
proporcional al espesor de la pared. En este contexto, el aumento de
la presin sistlica intraventricular (hipertensin arterial o estenosis
artica para el ventrculo izquierdo e hipertensin pulmonar o
estenosis de la vlvula izquierda e hipertensin pulmonar o estenosis
de la vlvula o del infundbulo para el ventrculo derecho), o del
radio sistlico (falla contrctil), aumentar el estrs sistlico de la
pared (postcarga) y, por el contrario, el aumento del engrosamiento
sistlico de la pared ventricu lar (hipertrofia o efecto inotrpico
positivo), reduce o normaliza el estrs parietal, o sea, la postcarga.
Tanto la precomo la postcarga se rigen por la Ley de Laplace:
Pxr
S= -----------2h
La Ley de Frank-Starling es el mecanismo ms importante por el que
ambos ventrculos mantienen un gasto cardaco idntico, incluso
cuando existen variaciones importantes del volumen expulsado en
cada latido. La precarga depende de la volemia, del tono venoso, de
la distensibilidad ventricular y de la contribucin auricular al llenado
ventricular.
POSTCARGA
Es la fuerza contra la que se contrae el msculo cardaco, o de otra
manera, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrculo.
Equivale al grado de fuerza contrctil que debe desarrollar el
ventrculo para abrir las vlvulas sigmoides y enviar sangre a la
arteria aorta o pulmonar. Es directamente proporcional a la presin
intraventricular y al tamao del ventrculo durante la sstole, e
inversamente proporcional al espesor de la pared. Importante es
recalcar que el estrs parietal sistlico (postcarga) es uno de los
principales determinantes del consumo de oxgeno miocrdico
(MV02) en conjunto con la frecuencia cadaca y la contractilidad.
Todo aumento del estrs sistlico medio (estrs parietal durante toda
la sstole) incrementar el MV02 y por otro lado, todo incremento del
estrs sistlico mximo (el mximo estrs que hay en la sstole) se

constituye en
miocrdica.

mecanismo

"gatillo"

para

generar

hipertrofia

CONTRACTILIDAD
Se refiere a la capacidad intrnseca de acortamiento de la fibra
muscular aislada o engrosamiento sistlico en el corazn intacto, y
se puede definir como la mayor o menor fuerza que desarrolla el
corazn al con traerse frente a condiciones similares de pre y
poscarga. Si hay hipocontractilidad disminuye el acortamiento de la
fibra miocrdica aislada o el en grosamiento sistlico de la pared
ventricular en el corazn intacto con la consiguiente disminucin del
volumen sanguneo expulsado por latido (gasto sistlico) y por
minuto (gasto cardaco).
La contraccin de la fibra muscular se debe a la interaccin de las
protenas actina y miosina, interaccin mediada por el cal cio
liberado desde el retculo sarcoplsmico al activarse la fibra
muscular. Adems del calcio, las sustancias betaestimulantes, como
la norepinefrina liberada en las terminaciones nerviosas simpticas,
son estimulantes de la contraccin miocrdica. De ah que el estado
contrctil miocrdico de penda directamente del sistema nervioso
autnomo.
(Precarga es la fuerza que distiende el msculo relajado y
condiciona el grado de elongacin de la fibra miocrdica antes
de su contraccin; depende del volumen diastlico de la
distensibilidad ventricular. Poscarga es la fuerza contra la que
se contrae el msculo cardaco; es decir, la fuerza que se
opone al vaciamiento del ventrculo)
(La insuficiencia cardaca se puede definir como la
incapacidad de contraccin del miocardio ventricular por
alteraciones propias de la miofribrilla (dao miocrdico), o
por una sobrecarga hemodinmica excesiva (pre o post-carga),
que culmina con reduccin del gasto cardaco. Este hecho se
constituye en estmulo para que aparezcan mecanismos
compensadores (secrecin de catecolaminas, mecanismos
neurohumorales e hipertrofia), que permiten restaurar el
gasto cardico a niveles en los que se puede llevar a cabo la
perfusin y oxigenacin tisular)
FRECUENCIA CARDIACA
El gasto cardaco es directamente proporcional a la frecuencia
cardaca, relacin que no es estrictamente lineal ya que al aumentar
la frecuencia se acortan la distole y la sstole con la consiguiente
disminucin del gasto sistlico.
El

sistema

nervioso

simptico,

travs

de

los

receptores

betaadrenrgicos, aumenta la frecuencia cardaca y los estmulos

parasim pticos tienen un efecto opuesto. En condiciones normales
la frecuencia cardaca de pende de la interaccin de ambos
componentes del sistema nervioso autnomo, pero en la insuficiencia
cardaca predomina la accin del sistema simptico.

INTERACCION DE LOS FACTORES QUE REGULAN LA

FUNCION
VENTRICULAR
Los factores ya sealados regulan la funcin ventricular en forma
coordinada establecindose un mecanismo de retroalimentacin que
tiende a mantener constante el gasto cardaco en condiciones
basales. Cuando aumenta la frecuencia cardaca, la contractilidad o
la precarga, se incrementa el gasto cardaco; por el contrario, el
aumento de la postcarga reduce el gasto cardaco.
CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Se puede conceptuar la insuficiencia cardaca cuando el corazn es
incapaz de realizar una contraccin que permita la expulsin de la
cantidad de sangre necesaria para lograr una presin de perfusin
suficiente que per mita a su vez la oxigenacin tisular. Este dficit de
contraccin ventricular puede ser debido a dao miocrdico
intrnseco o a una sobrecarga hemodimica excesiva.
INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA
Es el estado patolgico en el cual se utilizan mecanismos
compensadores (secrecin adrenrgica, mecanismo de FrankStarling e hipertrofia miocrdica), para normalizar el gasto cardaco
en un corazn insuficiente.
MECANISMOS COMPENSADORES
1. Reaccin adrenrgica:
Cuando el gasto cardaco disminuye por insuficiencia cardaca
aguda, el primer mecanismo que aparece es la estimulacin
adrenrgica, la cual tiene 2 efectos fundamentales: aumenta la
frecuencia cardaca (efecto cronotrpico positivo) o aumenta la
contractilidad (efecto inotrpico positivo), la cual culmina con el
aumento y muchas veces, la normalizacin del gasto cardaco. Este
mecanismo es altamente efectivo para compensar la falla contrctil
ventricular; su fase aguda clnicamente se manifiesta por
traquicardia, palidez, oligura y piloereccin.

2. Mecanismo de Frank-Starling.
Si en el paciente con insuficiencia cardaca no se normaliza el gasto
cardaco con el mecanismo adrenrgico, entonces la circulacin
perifrica se ajusta para permitir en forma preferencial la llegada de
sangre a los rganos vitales (cerebro y corazn) y sacrifica la
irrigacin de rganos no vitales como la piel, el sistema esplcnico y
el rin. Esta redistribucin del flujo sanguneo trae diversas
consecuencias fisiopatolgicas como son el des equilibrio
glomerulotubular en el que el rin mantiene su reabsorcin tubular
de agua y sodio a pesar de que hay una considerable reduccin del
filtrado glomerular, lo cual finalmente causa oliguria y retencin de
agua y sodio; asi mismo, la reduccin del flujo sanguneo renal
estimula la mcula densa y se promueve la secrecin de renina
plasmtica por el rin, que cataliza la transformacin de
angiotensingeno en angiotensina I, la cual mediante la accin de la
enzima convertidora la transforma en angiotensina II, sustancia que
tiene un poderoso efecto vasoconstrictor perifrico y que, por otro
lado, estimula la secrecin de aldosterona, hormona que produce
retencin de agua y sodio y permite un aumento significativo del
volumen sanguneo y, por lo tanto, del retorno venoso. Al aumentar la
cantidad de sangre que llega al corazn, aumenta el volumen y
presin diastlica de los ventrculos; el aumento del volumen
ventricular aumenta el estiramiento diastlico de las miofibrillas y
ello, median te el mecanismo de Fank-Starling, aumenta la fuerza
contrctil del miocardio ventricular.
Este mecanismo aumenta el gasto cardaco por dos mecanismos: uno
es el mencionado a travs de la Ley de Starling y el otro es que slo
por el aumento del volumen diastlico se obtiene aumento del gasto
cardaco como se muestra en el siguiente ejemplo
I
VD
VS
GS
FE
FC
GC

II
120 ml
90 ml
30 ml
25 %
90/min
2700 ml

240
180
60
25%
90/min
5400 ml

Como se puede ver en la columna I, la fraccin de expulsin (FE),

est disminuda, lo mismo que el gasto cardaco (GC). El simple
aumento de los volmenes ventriculares (VD y VS), manteniendo la
misma frecuencia cardaca (FC) y FE, produce un aumento del GC.
3. Hipertrofia miocrdica.

Este mecanismo es de gran utilidad cuando cambian las condiciones

de trabajo del corazn. En efecto, cuando aparece una sobrecarga de
presin (estenosis artica o pulmonar, hipertensin arterial sistmica
o pulmonar) aumenta el estrs sistlico (postcarga), lo cual estimula
la aparicin de hipertrofia miocrdica y ello, de acuerdo con la Ley
de Laplace, normaliza el estrs sistlico y el corazn puede desplazar
la misma cantidad de sangre sin aumentar el costo metablico
(MV02) del corazn. Por otro lado, las sobrecargas de volumen
(insuficiencia artica o pulmonar, comunicacin interventricular o
interauricular), aumentan el volumen diastlico y con ello, el radio de
la cavidad (aumenta el estrs diastlico), se promueve la aparicin
de hipertrofia miocrdica y el corazn es capaz de desplazar una
mayor cantidad de volumen sanguneo sin mayor MV02. Finalmente,
un infarto del miocardio transmural adelgaza el espesor de la pared
del sitio infartado y dilata la cavidad ventricular (aumento del radio),
ello condiciona un aumento del estrs diastlico, lo que estimula la
aparicin de hipertrofia en el miocardio no infartado y con ello se
intenta aumentar el gasto cardaco. Cuan do la hipertrofia normaliza
el estrs parietal y la funcin ventricular manteniendo una relacin
masa/volumen (grosor/radio) normal se habla de hipertrofia
adecuada. Cuando el radio de la cavidad (volumen ventricular)
excede el espesor de la pared (masa ventricular), aumenta el estrs
parietal y declina la funcin ventricular, la hipertrofia es inadecuada,
lo cual traduce que este mecanismo de compensacin es insuficiente
para mantener la funcin ventricular y el MV02 en la normalidad.
Por fin, cuando la hipertrofia excede su magnitud de tal forma que se
pierde su relacin normal con el radio de la cavidad, se denomina
hipertrofia inapropiada , lo cual trae consigo consecuencias
patolgicas como la hipertensin diastlica y la isquemia miocrdica.
A todos estos cambios en la forma de volumen, las dimensiones de
las cavidades, el espesor de las paredes y la relacin entre el grosor
de la pared (masa ventricular) y el radio de la cavidad (volumen
ventricular) que aparecen cuando cambian las condiciones de trabajo
del corazn se les denomina remodelacin ventricular.
(Los mecanismos compensadores de la insuficiencia cardaca
son la adrenergia, el mecanismo de Frank -Starling y la
hipertrofia miocrdica. Estos, al intentar normalizar la funcin
ventricular, producen manifestaciones clnicas: taquicardia,
cardiomegalia, congestin pulmonar y edemas)
CUADRO CLINICO
La trada clnica mediante la que se manifiesta la insuficiencia
cardaca est constituida por la taquicardia, la cardiomegalia y el
ritmo de galope. La taquicardia, en conjunto con la palidez, la
diaforesis, la oliguria y la piloereccin son manifestaciones de la
estimulacin adrenrgica en los pacientes con insuficiencia cardaca;
por otro lado, la cardio megalia traduce la utilizacin del mecanismo

de Frank-Starling como mecanismo de compensacin y es el

resultado del aumento del volumen circulante. Por la retencin del
H2O y Na+ y el ritmo de galope es la manifestacin del corazn
dilatado e insuficiente.
Insuficiencia cardaca izquierda
Los sntomas que caracterizan al paciente con falla contrctil del
ventrculo izquierdo son la fatigabilidad (bajo gasto sistmico), la
disnea, condicionada por el aumento de volumen y presin diastlica
del ventrculo izquierdo, que se opone al vaciamiento de la aurcula
izquierda, lo cual a su vez incrementa la presin venosa pulmonar y
la de los capilares pulmonares (hipertensin venocapilar) con un
trastorno consecutivo de la hematosis. El grado de disnea est en
relacin con el grado de falla contrctil, ya que el corazn levemente
insuficiente puede condicionar disnea de grandes o medianos
esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa
de disnea de pequeos esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea
paroxstica nocturna o, por fin, de edema agudo del pulmn; a estos
sntomas se suman los condicionados por la reaccin adrenrgica
(palidez, oliguria, diaforesis, piloereccin, etc.)
Insuficiencia cardiaca derecha
La falla del ventrculo derecho se manifiesta por disminucin del
gasto del ventrculo derecho, lo cual se traduce clnicamente por
fatigabilidad e hipotensin arterial sistmica (ingurgitacin yugular,
hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de
miembros inferiores). La hepatomegalia causa un dolor sordo en el
cuadrante superior derecho por distensin de la cpsula de Glisson.
Insuficiencia cardaca global
Cuando ambos ventrculos son insuficientes se suman las
manifestaciones clnicas que producen la falla de ambos, disnea de
diversos grados, fatigabilidad, congestin visceral y edema de
diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos ms graves;
cuadro que adems se acompaa de las manifestaciones de
hiperactividad
adrenrgica.
ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Tradicionalmente se ha dividido la insuficiencia cardaca en:
izquierda, derecha y global.
Insuficiencia ventricular izquierda
Las cardiopatas que con ms frecuencia conducen a falla
ventricular izquierda son:

1. Cardiopata isqumica:
Aguda: infarto del miocardio en evolucin (comprometiendo
ms del 20% de la musculatura ventricular).
Crnica: infarto transmural, aneurisma ventricular y
cardioangioesclerosis.
2. Cardiopatas con sobrecarga diastlica (crnica o aguda):
Insuficiencia artica
Insuficiencia mitral
3. Estadio avanzado de cardiopatas con sobrecarga sistlica:
Estenosis artica
Hipertensin arterial sistmica
Coartacin artica
Insuficiencia ventricular derecha
Los padecimientos que conducen a la falla del ventrculo derecho
son:
1. Estadios avanzados de miocardiopata dilatada.
2. Algunas de las alteraciones que ms frecuentemente
ocasionan hipertensin pulmonar son:
a) Enfermedad pulmonar:
Neumopata obstructiva crnica
Fibrosis
Enfermedades infiltrativas

b) Afectacin del lecho vascular pulmonar

Hipertensin pulmonar primaria
Arteritis pulmonar
Tromboembolia pulmonar

3. Enfermedades que afectan primariamente las cavidades

derechas
Insuficiencia tricuspdea o pulmonar graves
Displasia del ventrculo derecho
Miocardiopatas que afectan el corazn derecho
4. Obstruccin a la salida del ventrculo derecho
Estenosis pulmonar infundibular o valvular

5. Hipertensin auricular izquierda

Estenosis mitral
Mixoma auricular izquierdo
Miocardiopata restrictiva izquierda
6. Cardiopata isqumica
Infarto del ventrculo derecho

La insuficiencia cardaca global

Ocurre principalmente en las siguientes condiciones :
1. Cardiopata isqumica:
A) Infarto del miocardio extenso en ambos ventrculos.
B) Miocardiopata dilatada
C) Miocarditis
D) Cortocircuitos A-V (PCA,CIV) o mixtos
E) Valvulopatas:
a) Lesiones bivalvulares o trivalvulares
b) Estadio terminal de la valvulopata artica
DISFUNCIN DIASTLICA
Aun cuando se considera como parte del cuadro de insuficiencia
cardaca, porque causa los sntomas retrgrados que aparecen en la
insuficiencia cardaca (disnea y edemas), realmente los mecanismos
operantes en la disfuncin diastlica son totalmente distintos a los
que aparecen en la falla contrctil, el pronstico de ambas entidades
y su tratamiento son diferentes, por lo que en la actualidad deben
considerarse dos entidades distintas, ms an cuando estamos en
posibilidad de reconocerlas clnica mente. La disfuncin diastlica
puede deberse a la alteracin de la relajacin ventricular o de la
distensibilidad de las paredes ventriculares. En efecto, la relajacin
lenta (isquemia miocrdica) o incompleta (hipertrofia inapropiada o
isquemia), traen como resultado la hipertensin diastlica del
ventrculo, lo cual puede manifestarse por disnea (si el ventrculo
afectado es el izquierdo) o incluso edema pulmonar, sin que el
ventrculo tenga deficiencia de contraccin ni aumento del volumen
diastlico, por lo que estos pacientes no tienen cardiomegalia ni
ritmo de galope. Estas alteraciones se observan fundamentalmente
en pacientes con infarto del miocardio agudo, miocardiopata
hipertr fica, cardiopata hipertensiva o estenosis artica grave de
larga evolucin. Por otro lado, cuando la pared ventricular se torna
rgida (disminucin de la distensibilidad) por infiltracin del

miocardio (amiloide), o por la presencia de trombos endocrdicos

endotelizados (fibrosis endomio crdica), aparece impedimento al
llenado diastlico, lo cual eleva desproporcionadamente la presin
diastlica ventricular sin aumento del volumen diastlico; ello se
traduce clnica mente en graves manifestaciones de hipertensin
venocapilar (disnea) y de hipertensin venosa sistmica (congestin
hepatoesplnica, edema, ascitis, etc.), sin que haya dficit de
contraccin sistlica. Estas entidades tienen una historia natural,
pronstico y tratamiento distintos al que tiene el paciente con
insuficiencia cardaca, a un cuando las manifestaciones clnicas
tengan similitud.
Diagnstico
El diagnstico de insuficiencia cardaca debe ser clnico, el
conocimiento de la fisiopatologa nos permite reconocer al paciente
que la padece; en efecto, si refiere disnea de diversos grados (pero
ms la ortopnea o la crisis de disnea paroxstica nocturna), se le
encuentra con palidez, diaforesis, taquicardia y cardiomegalia (pex
desplazado hacia abajo y/o hacia afuera) y adems con ritmo de
galope a la auscultacin y estertores crepitantes en las bases
pulmonares, podremos reconocer cuadro de insuficiencia cardaca; si
adems tiene pltora yugular, hepatomegalia congestiva y edemas,
estaremos en presencia de insuficiencia cardaca global. Los mtodos
de diagnstico que nos ayudan a confirmar el diagnstico estan en la
radio grafa simple del trax y el ecocardiograma; la primera nos
revela la presencia de signos de hipertensin venocapilar (lneas B
de Kerley, moteado difuso, derrame intercisural, redistribucin del
flujo, etc.) los cuales en presencia de cardiomegalia (ndice
cardiotorcico mayor de 0.5) apoya n el diagnstico de insuficiencia
cardaca. Si estos signos aparecen en ausencia de cardiomegalia
estamos en presencia de disfuncin diastlica; si el ecocardiograma
demuestra dilatacin de las cavidades ventriculares con signos de
falla contrctil (acortamiento porcentual menor de 30% o fraccin de
expulsin menor de 50%) se confirma el diagnstico de insuficiencia
cardaca; si las cavidades ventriculares tienen dimensiones normales
y las cavidades auriculares se encuentran dilatadas, estaremos en
presencia de disfuncin diastlica.
CLASIFICACION CLINICA
La clasificacin funcional de la New York Heart Association, est
basada en la capacidad del paciente para realizar su actividad fsica
y es til para evaluar la respuesta al tratamiento y seguir la historia
natural de cualquier paciente con insuficiencia cardaca.
Clase I: Sin limitaciones. La actividad fsica ordinaria no
ocasiona sntomas.

Clase II: Ligera limitacin de la actividad fsica. La actividad

fsica ordinaria causa sntomas.
Clase III: Marcada limitacin de la actividad fsica. Una
actividad fsica menor a la ordinaria ocasiona sintomatologa.
Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo de
actividad sin sntomas. Sntomas presentes incluso en el reposo
y exacerbacin de los mismos con actividad ligera.
TRATAMIENTO
Objetivos:
1. Mejorar la funcin ventricular deprimida.
2. Hacer desaparecer los sntomas que produce la insuficiencia
cardaca, especialmente los que son incapacitantes.
3. Prolongar la vida del paciente.
I. Tratamiento etiolgico:
Es fundamental, siempre que sea posible, dar tratamiento
etiolgico, tanto para aliviar los sntomas, como para poder
prolongar la vida del paciente; as, en un enfermo con isquemia
miocrdica aguda y extensa, con falla cardaca, la reperfusin
temprana sea con trombolisis o mecnica (recanalizacin de la
arteria coronaria mediante angioplasta), es el mejor tratamiento de
la insuficiencia cardaca en este caso.
El cambio valvular artico en un paciente con estenosis artica grave
que causa insuficiencia cardaca, ser el tratamiento de eleccin, o
bien la recanalizacin de la arteria pulmonar mediante trombolisis,
es el mejor tratamiento para la insuficiencia cardaca derecha
causada por hipertensin pulmonar aguda condicionada por trombo
embolia pulmonar.
II. Inotrpicos:
Los medicamentos con efecto inotrpico positivo aumentan la
contractilidad y con ello el gasto cardaco, por lo que se mejora la
funcin ventricular. En la actualidad contamos con tres tipos de
medicacin inotrpica: los digitlicos, los simpaticomimticos y los
inhibidores de la fosfodiesterasa.
1) Inotrpicos digitlicos
Estos frmacos inhiben la bomba de sodio y evitan que salga de la

clula el Na+ intracelular y esto, a nivel de la sarcmera, condiciona

una contraccin ms enrgica (aumento de la contractilidad).
En la insuficiencia cardaca aguda o muy grave se prefiere iniciar
con digitlicos de accin rpida: lanatsido C o ouabana a razn
de 0.4 mg IV c/6 hrs. hasta llegar a 1.2 o 1.6 mg. para la segunda.
Para el mantenimiento se administra digoxina a razn de 0.25 mg
c/24 hrs. de lunes a sbado.
Cuando el paciente se encuentra en insuficiencia cardaca de
evolucin crnica, la digitalizacin puede iniciarse con digoxina por
va oral a razn de una tableta (0.25 mg) cada 12 hrs por 3 das (1.5
mg. total) y despus seguir con un esquema de administracin
crnica a razn de 0.25 mg diariamente 6 das de cada semana.
2) Inotrpicos no digitlicos
a) Simpaticomimticos
En la actualidad contamos con la dobutamina que es un
medicamento simpaticomimtico sinttico de gran potencia
inotrpica y con efecto vasodilatador perifrico que se
administra por va intravenosa a razn de 4mg kg/min. Su
efecto se lleva a cabo a travs de la activacin de los
receptores beta adre nrgicos localizados en el sarcolema los
cuales promueven la liberacin de adenilciclasa, enzima que
cataliza en el espacio intracelular el paso de ATP a AMP-cclico,
el cual promueve a su vez la entrada de calcio a la miofibrilla y
la liberacin del mismo in del retculo sarcoplsmico, de tal
forma que aumenta significativamente la concentracin de
calcio a nivel de la maquinaria contrctil (sarcmeras), lo cual
resulta en un importante aumento de la contractilidad y, por lo
tan to, del gasto cardaco. Este frmaco se utiliza en la
insuficiencia cardaca aguda y grave en las salas de terapia
intensiva, en la unidad coronaria y en terapia intensiva postquirrgica despus de ciruga cardaca. La dopamina es otro
simpaticomimti co que tiene efecto inotrpico positivo por el
mismo mecanismo que ejerce la dobutamina. Se administra a
razn de 5 a 10 mg/kg min por va intravenosa. La mayor
virtud de este frmaco es que al efecto inotrpico se suma un
efecto vasodilatador, especialmente de la circulacin renal, lo
cual aumenta el filtrado glomerular y la diuresis; la utilidad de
la dopamina es similar a la dobutamina e incluso pueden
usarse ambos frmacos para potenciar sus efectos, an cuando
cabe mencionar para el efecto renal de la dopamina se utiliza
a dosis de 2 a 4 mg/kg/min.
b) Inhibidores de la fosfodiesterasa

Estos frmacos bloquean la accin de la fosfodiesterasa que es

una enzima que cataliza el paso de AMP-cclico a 5-AMP; al
bloquear esta enzima aumenta la concentracin intracelular de
AMP-cclico que aumenta la entrada de Ca++ hacia la clula y
hacia las sarcmeras aumentando importantemente la
contractilidad y el gasto cardaco. De los inhibidores de la
fosfodiesterasa que se utilizan en la prctica clnica est la
amrinona, que se ad ministra por va intravenosa a razn de 5
mg/kg/min y tiene las mismas indicaciones que las
mencionadas para los simpati comimticos.
III. Reduccin de la precarga
Cuando el paciente con insuficiencia cardaca presenta
congestin pulmonar y/o congestin venosa sistmica se deben
de realizar medidas que reduzcan estas manifestaciones que
incapacitan al paciente.
1. Dieta Hiposdica
La restriccin del sodio diettico evita la reabsorcin de Na+ y agua
en el rin y por ello evita el aumento de la retencin de lquidos y la
progresin
de
la
disnea
y
los
edemas.
2. Diurticos
En la insuficiencia cardaca aguda o muy grave se debe administrar
diurtico por va intravenosa, ya que la grave congestin pulmonar
puede llevar a la muerte del enfermo por edema pulmonar (vide
infra). Se administra furosemida a razn de 20 a 40 mg. (60 a 80
mg. en caso de insuficiencia renal), con lo que se obtiene una rpida
respuesta diurtica. De acuerdo con la res puesta, se debe dosificar
el mismo frmaco c/6 o c/8 hrs. En conjunto con la administracin de
diurticos debe administrarse cloruro de potasio diluido en
solucin glucosada al 5% (500 ml) a razn de 40 a 60 mEq en 24
hrs., o bien, se debe administrar espironolactona a razn de 25 a
50 mg. cada 24 hrs. para evitar la hipokalemia que puede inducirse
por la administracin de furosemida. En estos casos deber
escogerse slo una de las 2 medidas teraputicas: KCl o
espironolactona y ambas est n contraindicadas si el paciente con
insuficiencia cardaca tiene adems insuficiencia renal.
En la insuficiencia cardaca de evolucin crnica, la medicacin
diurtica se debe administrar por va oral. Se puede utilizar
furosemida a razn de 40 a 100 mg. administrados en dosis
divididas a las 8 a.m. y 14 hrs. para obtener el efecto diurtico
preferentemente durante el da, asociado a espironolactona (25 a

50mg. cada 24 hrs.) Este ltimo frmaco no se debe administrar si el

paciente tiene insuficiencia renal.
IV. Reduccin de la pre y postcarga.
Inhibidores de la enzima convertidora
Estos medicamentos bloquean la enzima convertidora y as, se
reduce
significativamente
la
concentracin
plasmtica
de
angiotensina II y de aldosterona, hecho que reduce la presin
arterial y, por lo tanto, la postcarga; asimismo, la falta de accin de
la aldosterona permite la eliminacin de sodio y agua, por lo que se
reduce el volumen diastlico (se reduce la precarga). Es tos efectos
neurohumorales y hemodinmicos permiten la reduccin de la
cardiomegalia, el aumento del gasto cardaco y la disminucin de la
congestin venosa pulmonar y sistmica, por lo que en la actualidad
se utilizan en conjunto con digital y diurticos para el tratamiento de
la insufi ciencia cardaca de evolucin crnica. Los frmacos
utilizados por va oral son el captopril a razn de 12.5 mg c/8 hrs. o
enalapril o dosis de 5 mg. c/12hrs., o el lisinopril a razn de 5 mg
c/24 hrs. El monopril se administra a razn de 5 mg c/24 hrs. y est
indicado especialmente en los pacientes con insuficiencia cardaca
que tambin cursan con insuficiencia renal crnica, por su
eliminacin preferente a travs del hgado.
Metas en el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
I. Hacer desaparecer la causa cuando sea posible
a) Sobrecargas hemodinmicas
b) Miocarditis
c) Isquemia miocrdica
II. Mejorar la funcin ventricular y hacer desaparecer los
sntomas
a) Aumento del gasto cardaco
b) Desaparicin de la disnea y los edemas
III. Bloquear la respuesta neurohumoral
a) Desaparicin de la reaccin adrenrgica sostenida
b) Bloqueo del sistema renina-angiotesina-aldosterona
IV. Reducir la mortalidad y prolongar la vida del paciente
Evolucin del paciente con insuficiencia cardiaca a largo
plazo.
La mortalidad de pacientes con insuficiencia cardaca a largo plazo
es alta sin embargo, estudios prospectivos con un gran nmero de
pacientes han demostrado que los inhibidores de la ECA asociados a
digital y diurticos prolongan la vida de los pacientes con
insuficiencia cardaca.
Por el contrario, los medicamentos
inotrpicos no digitlicos (xamoteral o milrinona) aumentan la

mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardaca crnica, por lo

que no se recomiendan para el tratamiento de estos enfermos.
Edema Agudo Pulmonar
Constituye una de las urgencias ms graves en pacientes con
enfermedades del corazn izquierdo. Ocurre por aumento de la
presin capilar pulmonar secundaria a estenosis mitral o
insuficiencia cardaca izquierda, de ah que tambin se le conozca
como "edema pulmonar cardiognico".
CUADRO CLINICO
El edema pulmonar constituye una verdadera urgencia mdica, y por
ello debe identificarse rpidamente para instalar el tratamiento de
manera oportuna.
La exploracin fsica muestra al paciente angustiado, inquieto, con
dificultad para hablar por la intensa disnea que presenta. El paciente
est sentado ya que no tolera el decbito. Su frecuencia respiratoria
es alta (30 o 40 por minuto), la respiracin es superficial y tambin
existe taquicardia. Las cifras de presin arterial pueden estar eleva
das incluso en pacientes no conocidos como hipertensos. La piel
puede estar fra, pegajosa y hmeda, y en ocasiones tambin hay
cianosis.
En el trax puede observarse el empleo de los msculos accesorios
de la respiracin (tiros intercostales). Puede haber estertores
audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio. El paciente
tiene
tos
con
esputo
espumoso
y
asalmonado
.
La exploracin cardiolgica se dificulta debido a la taquicardia y a
los ruidos respiratorios, pero deber buscarse intencionadamente la
presencia de ritmo de galope que permitir establecer el diagnstico
de insuficiencia cardaca, mientras que con la auscultacin de un
ritmo de D uroziez haremos el diagnstico de estenosis mitral. La
radiografa de trax es el estudio ms til para el diagnstico en
conjunto con la historia clnica del edema pulmonar agudo, ya que
muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como una
opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando los
grados de hipertensin venocapilar pulmonar son menores, podrn
observarse otros datos como son: la redistribucin de flujo a los
vrtices, la cisura interlobar visible, las lneas B de Kerley o un
moteado fino difuso y en ocasiones la imagen en "alas de mariposa" ;
la presencia de cardiomegalia orientar hacia el diagnstico de
insuficiencia cardaca, mientras que la ausencia de ella hablar de
disfuncin diastlica. Sin embargo, hay que tener en cuenta que
usualmente la placa de trax que se toma a los pacientes que han
sido internados en una unidad de cuidados in tensivos por su

gravedad, tiene una incidencia anteroposterior y una menor

distancia que las radiografas habituales, lo que ocasiona una mayor
distorsin de la silueta cardiovascular y no permite evaluar
correctamente el tamao del corazn. El electrocardiograma ayuda a
identificar la posible cardiopata subyacente o los factores
desencadenantes, como sera por ejemplo, un infarto del miocardio o
una taquiarritmia como la fibrilacin auricular.
TRATAMIENTO
El manejo teraputico de esta grave complicacin tiene tres
objetivos:
1. Disminuir la presin venocapilar.
2. Mejorar la ventilacin pulmonar.
3. Tratamiento de la enfermedad causal.
1. Medidas que disminuyen la hipertensin venocapilar.
a) Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes
para disminuir el retorno venoso al corazn.
b) Aplicacin de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro
extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el
pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se
encuentre libre ("sangra seca").
c) Isosorbide o nitroglicerina por va sublingual. La administracin
de una tableta de cualquiera de estos 2 frmacos tiene un poderoso
efecto venodilatador que reduce drsticamente el retorno venoso y la
congestin pulmonar.
d) La administracin intravenosa de furosemida a razn de 20 a
60mg. promueve con gran rapidez la movilizacin de lquidos del
intersticio pulmonar hacia el rin, por lo que reduce con gran
eficiencia la congestin pulmonar.
e) Nitroprusiato de sodio Este poderoso vasodilatador mixto se
administra por va intravenosa a razn de 0.3 a 0.8 g/kg/, min.
Cuando el edema agudo del pulmn es consecutivo a insuficiencia
ventricular izquierda por crisis hipertensiva. En estos casos, esta
medida es de eleccin para el tratamiento del edema pulmonar. El
efecto arteriodilatador reduce significativamente la postcarga y con
ello mejora la funcin ventricular y el gasto cardaco, y por otro lado,
el efecto venodilatador reduce el retorno venoso al corazn y la
congestin pulmonar.
2. Medidas que mejoran la ventilacin pulmonar.

a) Administracin de oxgeno mediante puntas nasales a razn de 4

litros
por
minuto.
b) Aminofilina 1 amp. de 250 mg. muy lenta por va IV; su efecto
broncodilatador mejora la ventilacin pulmonar as como su efecto
diurtico
potencia
la
accin
de
la
furosemida.
3. Tratamiento de la enfermedad causal
a) La mayora de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar
por estenosis mitral mejoran con las medidas antes anotadas.
Cuando a pesar de ellas contina el cuadro clnico, se requiere la
intubacin del paciente para administrarle asistencia mecnica a la
ventilacin pulmonar, especialmente la presin positiva respiratoria
final (PEEP), que evita el colapso de las vas respiratorias pequeas y
con ello asegura la ventilacin alveolar. En estas condiciones, el
paciente deber ser llevado al quirfano para realizar comisurotoma
mitral de urgencia, que en estos casos es la nica medida que alivia
el cuadro de edema pulmonar.
b) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se
requiere la digitalizacin rpida con ouabaina o lanatsido C (ver
tratamiento de in suficiencia cardaca), adems de las medidas para
reducir la presin capilar y mejorar la ventilacin pulmonar.
c) El edema pulmonar que es causado por disfuncin diastlica,
usualmente se presenta en la evolucin de un infarto del miocardio
agudo; debe ser tratado con las medidas que reducen la presin
capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la
ventilacin pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto
de isquemia miocrdica como lo son la administracin de
betabloqueadores. (propranolol 10 a 20 mgs. c/8 hrs.) o
calcioantagonistas (diltiazem 30 mg c/8 hrs.), ya que estos frmacos
reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajacin
ventricular. En efecto, cuando la relaja cin se hace ms rpida y
completa, se reduce significativamente la presin diastlica del
ventrculo izquierdo y con ello la hipertensin venocapilar.
Pericarditis
Se llama pericarditis al proceso inflamatorio que afecta al pericardio
produciendo como consecuencia exudacin en su fase aguda que
puede ser causa de engrosamiento y fibrosis de dicha membrana, lo
cual da lugar a una enfermedad de curso crnico.
PERICARDITIS AGUDA

Etiologia
Puede ser consecuencia de un sinnmero de padecimientos
diferentes. A continuacin se analizan las formas que con mayor
frecuencia se presentan en la prctica clnica.
1. Pericarditis viral: Quizs sea la forma ms frecuente; aparece
preferentemente en sujetos jvenes del sexo masculino y est en
relacin con infecciones por virus de las familias Coxsakie B, Echo,
Influenza,
adenovirus,
y
mononucleosis.
Clnicamente se caracteriza por la ins talacin de un proceso
infeccioso (ataque al estado general, fiebre y mialgias), al cual se le
suman los sntomas producidos por la inflamacin pericrdica.
2. Pericarditis post-infarto: El infarto del miocardio
transmural puede complicarse con pericarditis aguda.
Dicha pericarditis usualmente aparece en los primeros
das de evolucin del infarto del miocardio. Es
importante tener en cuenta esta posibilidad para no
clasificar un dolor precordial de tipo pericrdico como
angina residual post-infarto, cuyo pronstico y
tratamiento son diferentes. El curso de este tipo de peri
carditis es favorable hacia la curacin, en la gran
mayora de los casos. Es excepcional el derrame
pericrdico de consideracin. Tambin hay un cuadro de
pericarditis que puede aparecer semanas despus de
haber padecido el paciente un infarto del miocardio y que
se debe a un proceso inmunolgico (sn drome de
Dressler).

3. Sndrome de postpericardiotoma: En pacientes que han sido

sometidos a ciruga cardaca, no es rara la aparicin de fiebre, dolor
precordial de tipo pericrdico, artralgias y frote pericrdico. Este
cuadro se denomina "sndrome post pericardiotoma" y puede
aparecer en perodo variable de 10 das a varias semanas. Hay
evidencias de que el proceso tiene un fondo inmunolgico y la
evolucin es favorable la mayora de las veces.
4.
Pericarditis
bacteriana
(purulenta):
Los
factores
predisponentes ms importantes para la infeccin del saco
pericrdico son el derrame pericrdico en pericarditis urmica y la
inmunosupresin
condicionada
por
quemaduras
extensas,
inmunoterapia, linfoma, leucemia o SIDA. En la era preantibitica la
ruta preponderante era la extensin de una neumona bacteriana o
de un empiema hacia el pericardio. En la actualidad solo 20% de los
casos de pericarditis purulenta se produce por esta va. Hoy en da,
la pericarditis purulenta se presenta con mayor frecuencia
secundaria a ciruga torcica condicionada por procesos infecciosos

o por traumatismos torcicos, complicaciones de endocarditis

infecciosa, absceso miocrdico o embolia coronaria sptica. La
mortalidad de este proceso es muy alta (70%). La pericarditis
purulenta es usualmente un padecimiento agudo de evolucin
fulminante de pocos das de duracin. El dolor pericrdico est
ausente en la mayora de los casos y el cuadro clnico lo domina la
sepsis y el taponamiento cardaco; como signos diagnsticos de
utilidad estn la importante leucocitosis con neutrofilia, la
cardiomegalia radiolgica, el ensanchamiento mediastinal y los
cambios electrocardiogrfi cos que son signos que aparecen en casi
todos los casos. Debe tomarse en cuenta que si el paciente sobrevive
a este proceso puede quedar como secuela pericarditis constrictiva.
5. Pericarditis amibiana: Es una grave complicacin del absceso
heptico amibiano. La perforacin de un absceso del lbulo izquierdo
hacia el pericardio condiciona la acumulacin de material purulento
en la cavidad pericrdica y se aade dolor precordial al sndrome
febril y a la hepatomegalia dolorosa. Esta complicacin se acompaa
de alteraciones electrocardiogrficas (complejo QRS de bajo voltaje),
cardiomegalia en la radiografa de trax. El cuadro evoluciona
rpidamente hacia el taponamiento cardaco que si no se resuelve
mediante el drenaje pericrdico culmina con la muerte del enfermo.
El tratamiento de urgencia consiste en la puncin pericrdica para la
rpida evacuacin de la secrecin purulenta (pus achocolatado).
Cuando el diagnstico se ha establecido (frotis en platina caliente y
raspado pericrdico para la bsqueda de Entamoeba histolytica en
fresco) el tratamiento definitivo consistir en drenaje quirrgico del
pericardio y tratamiento antiamibiano (emetina asociada a
cloroquina o metronidazol).
6. Pericarditis por enfermedades del tejido conectivo: La
pericarditis aparece preferentemente en el lupus eritematoso (20 a
40% de los casos), artritis reumatoide (menos del 10% de los casos),
escleroderma, poliarteritis nodosa, dermatomiositis y vasculitis.
Puede afectarse el pericardio en la fiebre reumtica.
7. Pericarditis urmica: Aparece aproximadamente en 32 a 42% de
los pacientes urmicos crnicos, y en 15% de los pacientes sometidos
a hemodilisis crnica. El taponamiento cardaco es una
complicacin
potencial
de
la
pericarditis
urmica.
8. Pericarditis neoplsica: En 5 a 15% de los pacientes con
neoplasias malignas puede existir invasin del pericardio (cncer
broncognico, cncer de mama, leucemia, linfoma de Hodgkin y
otros linfomas). Se manifiestan clnicamente por derrame pericrdico
hemorrgico y taponamiento cardaco.

9. Pericarditis posradiacin: El dao por radiacin al pericardio es

una complicacin frecuente en la teraputica con radioterapia para
el linfoma de Hodgkin y el cncer de mama. La forma de
presentacin es una pericarditis aguda en el curso de los 12 meses
siguientes a la radioterapia.
CUADRO CLINICO
a) Dolor pericrdico: El dolor se localiza en la regin
precordial; puede ser intenso, opresivo o como sensacin
de quemadura; en ocasiones irradia hacia las regiones
supraclaviculares, especialmente hacia la izquierda, y es
de carcter continuo con duracin hasta de varios das.
Sus caractersticas ms importantes son: la exacerbacin
franca con los movimientos respiratorios, especialmente
la inspiracin profunda, con los movimientos laterales del
trax y el decbito dorsal.
b) Frote pericrdico: El hallazgo de frote pericrdico a la
auscultacin es un signo patognomnico de pericarditis.
Desafortunadamente no se escucha en todos los pacientes
con inflamacin pericrdica y en otras oportunidades slo se
escucha en alguna etapa de la evolucin. El frote
pericrdico se ausculta mejor cerca del borde paraesternal
izquierdo; la mayor parte de las veces es un fenmeno
sstolodiastlico an cuando puede ser solo sistlico.
Conviene buscarlo en diferentes posiciones del tronco.
c) Derrame pericrdico: La inflamacin del pericardio de
cualquier etiologa puede condicionar la acumulacin de
lquido en la cavidad pericrdica y la sintomatologa
depender de la cantidad y de la velocidad con que se
acumule lquido en el saco pericrdico.
DIAGNOSTICO
El cuadro clnico ayuda a sospechar el compromiso pericrdico por
las caractersticas del dolor y la aparicin del frote pericrdico.
Electrocardiograma: Muestra cambios caractersticos en la
mayora de los casos, consistentes en la elevacin del segmento ST
en "bandera", es decir, cncavo hacia arriba en todas las
derivaciones.
Radiografa de trax: La radiografa simple de trax es una
orientacin muy til para sospechar derrame pericrdico al mostrar
cardiomegalia global con prdida de los bordes normales del
corazn. Si el derrame pericrdico es muy importante, condiciona la
tpica "imagen en garrafa", muy sugestiva del diagnstico.

Ecocardiograma: En la actualidad es el estudio ms usado y eficaz

para el diagnstico de derrame pericrdico y puede dilucidar con
toda certeza si la presencia de una cardio megalia radiolgica se
debe a dilatacin de las cavidades o a la presencia de derrame
pericrdico y su cantidad en forma aproximada.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Cuando el derrame pericrdico llega a ser importante, impide la
dilatacin diastlica del corazn y con ello el llenado ventricular, lo
que
trae
como
consecuencia:
1. Elevacin de la presin venosa sistmica, tanto por el
impedimento mecnico al llenado ventricular, cuanto por la
venoconstriccin que tiende a incrementar el llenado ventricular y el
gasto carda co, utilizando la ley de Starling.
3. La disminucin de llenado cardaco (disminucin de la
precarga) trae como consecuencia la cada del gasto
cardaco.
La cada del gasto cardaco condiciona hipertensin arterial, que al
principio es compensada con taquicardia e incremento de las
resistencias perifricas por reaccin adrenrgica, pero si el
taponamiento cardaco aumenta, el llenado diastlico disminuye
tanto que a pesar de las reacciones adrenrgicas compensadoras, el
gasto cardaco no es suficiente para mantener la presin arterial
apareciendo un franco estado de colapso circulatorio. Las
consecuencias clnicas de estas alteraciones hemodinmicas son:

ALTERACIONES HEMODINAMICAS EN EL TAPONAMIENTO

CARDIACO
Grave hipertensin venosa sistmica:
a) Turgencia yugular
b) Pltora de las venas de la cara
c) Importante elevacin de la presin venosa central
Hipotensin arterial:
a) Colapso circulatorio
b) Obnubilacin mental
Reaccin adrenrgica:
a) Taquicardia
b) Diaforesis
c) Piloereccin
d) Palidez

e) Oliguria
PULSO PARADOJICO DE KUSSMAUL Este fenmeno debe
buscarse cuando se sospecha el taponamiento cardaco, ya que est
presente prcticamente en todos los casos. Normal mente durante la
inspiracin aumenta el retorno venoso a las cavidades derechas y
disminuye hacia las cavidades izquierdas, lo que condiciona una
discreta disminucin del gasto cardaco y de la presin arterial
durante la inspiracin. Sin embargo, cuando existe derrame
pericrdico se comprime el ventrculo derecho y disminuye el
retorno venoso al corazn. Con la inspiracin, el incremento de
tamao del ventrculo derecho se produce por desplazamiento del
septum interventricular hacia el ventrculo izquierdo, el que no
puede aumentar su tamao por la compresin que ejerce el lquido
de derrame. Por esta razn, en el momento de la inspiracin se
reduce considerablemente el volumen del ventrculo izquierdo y el
gasto sistmico, exagerando el fenmeno fisiolgico en tal forma que
la disminucin de la amplitud del pulso y de la presin arterial son
muy acentuadas durante el momento inspiratorio. El signo se
considera positivo cuando durante la inspiracin, la presin arterial
disminuye ms de 10ml/min.
Las causas ms frecuentes de tapona miento cardaco son:
a) Traumatismo torcico
b) Consecutivo a ciruga cardaca
c) Hemodilisis crnica
d) Uso de anticoagulantes
e) Pericarditis purulenta o amibiana
f) Ruptura cardaca o de aneurisma artico
g) Padecimientos malignos primarios (mesotelioma) o metastsico
h) Heridas del corazn por proyectiles de arma de fuego
DIAGNOSTICO
Los hechos clnicos ms sugerentes son: hipertensin venosa,
hipotensin arterial, pulso de Kussmaul y reaccin adrenrgica.
Radiografa simple de trax: Es muy til al encontrar gran
cardiomegalia con "imagen en garrafa".
Electrocardiograma: Es caracterstico del taponamiento cardaco,
la alternancia elctrica y la disminucin de la amplitud del complejo
Qrs vara de latido a latido.
Ecocardiograma: Es el estudio ms sensible y exacto para
confirmar el diagnstico de taponamiento cardaco. El diagnstico de
taponamiento cardaco se hace con la historia clnica, pero el
ecocardiograma confirma y ayuda a evaluar el estado hemodinmico.
Indicaciones de la puncin pericrdica
1. Fines diagnsticos: El aspecto macroscpico del lquido

pericrdico orienta firmemente al diagnstico:

a) Transparente (pericarditis aguda benigna, derrame por
hemodilisis, enfermedades autoinmunes).
b) Purulenta (pericarditis infecciosa)
c) "Achocolatada" (pericarditis amibiana)
d) Hemorragia (neoplasias, pericarditis tuberculosa, ruptura de
corazn o aorta, hemopericardio).
El anlisis microscpico y cultivo de lquido, podrn confirmar la
naturaleza bacteriana, amibiana o neoplsica del derrame
pericrdico.
2. Fines teraputicos: La evacuacin de un derrame pericrdico es
una medida de urgencia y salvadora en el tapona miento cardaco,
ayuda en forma definitiva a la mejor evolucin de la pericarditis
bacteriana o amibiana. En estos casos se prefiere dejar un drenaje
continuo de la cavidad pericrdica, mediante la realizacin de una
ventana pericrdica, en el quirfano, en donde adems se podr
tomar cultivo y biopsia del pericardio. Se ha demostrado que el
taponamiento cardaco se puede resolver en aproximada mente el
60% de los casos con tan slo puncin pericrdica. El resto de los
pacientes requieren tratamiento quirrgico, sea por falta de mejora
del cuadro clnico o por recidiva. El drenaje quirrgico se requiere
con mayor frecuencia en el taponamiento cardaco por causas
traumticas.
Cabe mencionar que en 95% de los casos puede extraerse el lquido
pericrdico cuan do la puncin se realiza con gua ecocardio grfica;
con ella se evitan las complicaciones graves y se asegura la
extraccin del lquido.
TECNICA
La mejor va de acceso para efectuar una puncin
pericrdica es la subxifoidea. El mdico tendr que estar vestido con
todos los implementos para realizar un procedimiento quirrgico
estril. Se realiza una escrupulosa asepsia y antisepsia de la regin
(mitad superior del abdomen y mitad inferior del trax), la cual es
delimitada median te campos estriles. Se aplica una pequea dosis
de un anestsico local en el sitio donde se har la puncin. Se utiliza
una aguja larga calibre 16 a 18 con bisel corto, la cual se conecta a
una jeringa de 50 ml. a travs de una llave de tres vas. La aguja se
introduce por debajo y a la izquierda (2 cm) del apndice xifoides
dirigindola hacia la regin medioclavicular izquierda con un ngulo
de 45 respecto a la pared abdominal, hasta alcanzar el saco
pericrdico a travs del diafragma.
RIESGOS
La puncin pericrdica es un procedimiento tcnicamente sencillo;

sin embargo, las complicaciones potenciales a que puede dar lugar

son muy graves por lo que se recomienda que se lleve a cabo por
manos experimentadas en una sala de terapia intensiva o en un
quirfano con registro electrocardiogrfico y ecocardiogrfico, con
monitorizacin tanto de la presin venosa central como de la presin
arterial.
Los peligros potenciales de la puncin pericrdica son:
a) Reaccin vagal (bradicardia, hipotensin arterial, nusea, vmito,
sialorrea y hasta asistolia ventricular).
b) Laceracin de una arteria coronaria (hemopericardio).
c) Laceracin del corazn (hemopericardio y taponamiento
cardaco).
d) Fibrilacin ventricular.
Estas complicaciones aparecen en aproximadamente 5% de los
casos; es por ello que se debe considerar a la puncin pericrdica
como un procedimiento mayor, y por lo tanto, indicarla y realizarla
con todas las precauciones pertinentes.
PRONOSTICO
a) Usualmente tienen buen pronstico la pericarditis viral, la
pericarditis post-infarto, el sndrome postpericardiotoma y la peri
carditis reumtica. Rara vez se complican con taponamiento cardaco
y no dejan se cuelas. En el caso de la pericarditis viral puede haber
recadas semanas o meses despus de desaparecido el primer brote.
b) Son muy graves las pericarditis infecciosas y parasitarias.
Evolucionan rpidamente hacia el taponamiento cardaco y no es
raro que dejen constriccin pericrdica despus de terminada la fase
aguda.
c) Es fatal en la mayora de los casos el taponamiento por ruptura
cardaca o de un aneurisma artico.
TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS AGUDA
a) El tratamiento deber ser etiolgico siempre que sea posible.
b) En la pericarditis viral y en el sndrome postpericardiotoma,
ofrece buenos resultados el tratamiento antiinflamatorio (3 a 4 g. de
aspirina en 24 horas, 600 a 800 mg/da de ibuprofen, o 75 mg de
indo metacina en 24 horas). En casos rebeldes al tratamiento se
pueden administrar este roides: prednisona 30 a 60 mg/da, por 5
das y luego reducir gradualmente la dosis.

En el caso de la pericarditis postinfarto el tratamiento es sintomtico

con analgsicos ya que la administracin de esteroides o
antiinflamatorios evitan la cicatrizacin y complican la evolucin del
infarto ya que favorecen la expansin del infarto y la ruptura de la
pared ventricular.
En la pericarditis urmica con derrame debe hacerse puncin y
administracin
de
antiinflamatorios
no
esteroides
o
corticoesteroides. En caso de recidiva ser necesaria la
decorticacin pericrdica (20% de los casos).
(En la mayora de los casos, el lquido pericrdico puede
extraerse cuando la puncin se hace con gua
ecocardiogrfica. Se evitan as las complicaciones y se logra
con seguridad la extraccin del lquido)
El taponamiento cardaco requiere puncin pericrdica de urgencia.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Como consecuencia de los procesos infla-matorios, ya sea n viral,
bacteriana, micticos o amibianos, radiaciones o padecimientos
autoinmunes,
puede
producirse
como
complicacin
el
engrosamiento, fibrosis y cal cificacin del pericardio. Este se torna
rgido y puede llegar a interferir con el llenado del corazn
constituyendo una enfermedad de evolucin crnica: la pericarditis
constrictiva. La causa ms frecuente en los pases subdesarrollados
es la tuberculosis.
FISIOPATOLOGIA
1. Alteraciones hemodinmicas: El pericardio engrosado, fibroso
y frecuentemente calcificado constituye una "coraza" que aprisiona
el corazn impidindole su distensin diastlica.
El impedimento al llenado diastlico ventricular derecho tiene dos
consecuencias:
a) Es un obstculo para el retorno venoso y condiciona elevacin de
la presin venosa.
b) El ventrculo derecho no puede aumentar su gasto cardaco, lo
que explica la ausencia de hipertensin pulmonar en la pericarditis
constrictiva.
El impedimento al llenado diastlico ventricular izquierdo tiene dos
consecuencias:
i) Hipertensin telediastlica, que puede causar hipertensin
venocapilar pulmonar.
ii) Disminucin del gasto cardaco con cada de la presin
arterial.

2. Alteraciones de la funcin auricular: Son las aurculas las

cavidades que soportan la sobrecarga hemodinmica, secundaria al
impedimento en el llenado diastlico ventricular.

Cuadro Clnico
Las manifestaciones caractersticas de la pericarditis constrictiva son
producidas por la grave hipertensin venosa sistmica: edema de
miembros inferiores, ascitis recidivante, dolor en el hipocondrio
derecho por hepatomegalia congestiva (70% de los casos).
Pueden existir sntomas secundarios a la hipertensin venocapilar
(disnea de esfuerzo progresiva, incluso ortopnea).
Sntomas generales: Con gran frecuencia se presentan astenia,
adinamia, hiporexia y fatigabilidad fcil.
Exploracin Fsica:
a) Signos centrales: Usualmente el corazn es de tamao normal
y a la auscultacin es caracterstica la ausencia de soplos y la
presencia
de un ritmo de 3 tiempos por aparicin de un chasquido
protodiastlico pericrdico (Lyan).
b) Signos perifricos de hipertensin venosa sistmica:
1. Ingurgitacin yugular y de las venas de la cara.
2. Hepatomegalia congestiva.
3. Derrame pleural derecho o bilateral. Aparece en el 60% de los
casos.
4. Ascitis.
5. Edema de miembros inferiores.
6. Red venosa colateral del abdomen.
c) Signos de disminucin del gasto cardaco:
1. Pulso de poca amplitud.
2. Amputacin de la presin sistlica con cifras normales de presin
arterial diastlica (disminucin del pulso).
3. Pulso paradjico de Kussmaul.
d) Signos de ataque al estado general:
1. Adelgazamiento.
2. Atrofia muscular.
3. Otros signos de desnutricin crnica.
. Alteraciones de la funcin ventricular: En la pericarditis
constrictiva el corazn est incapacitado para aumentar su volumen
diastlico; por lo tanto, est impedido para utilizar su mecanismo de
Starling
y
no
puede
aumentar
el
gasto
cardaco.

DIAGNOSTICO
Electrocardiograma: Las alteraciones no son patognomnicas pero
con mayor frecuencia aparecen: complejos de bajo voltaje,
alteraciones de la repolarizacin ventricular (isquemia subepicrdica
en derivaciones precordiales), signos de crecimiento auricular y
fibrilacin auricular.
Radiografa de trax: El hallazgo de calcificacin pericrdica junto
a un cuadro clnico sugestivo establece con gran certeza el
diagnstico de pericarditis constrictiva. Debe resaltarse, sin
embargo, que este hallazgo radiolgico puede existir sin que haya
constriccin pericrdica, de ah que su presencia siempre deber
coexistir con el cuadro clnico
Ecocardiograma: El mtodo puede ser de ayuda para el
reconocimiento de la pericarditis constrictiva. El ecocardiograma
modo M muestra un movimiento septal que caracteriza a la
constriccin pericrdica y en ocasiones se puede reconocer la
calcificacin pericrdica mediante ecocardiografa bidimensional. La
utilizacin del sistema Doppler pulsado permite con gran precisin el
diagnstico de pericarditis constrictiva y su diagnstico diferencial
con
miocardiopata
restrictiva.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Fundamentalmente debe hacerse con la miocardiopata restrictiva y
la insuficiencia cardaca, siendo procedimientos auxiliares
importantes la radiografa de trax, la tomografa torcica, el
ecocardiograma y el cateterismo cardaco.
TRATAMIENTO
Es necesario reducir o desaparecer la retencin de lquido para que
el paciente sea lleva do a ciruga despus de un plazo prudente de
tratamiento. El tratamiento definitivo consiste en la extirpacin
quirrgica del pericardio engrosado o calcificado. La mortalidad
operatoria es de alrededor de 11%. El resultado a largo plazo es muy
bueno, pero puede notarse en el postoperatorio inmediato la
aparicin en algunos pacientes de cardiomegalia e insuficiencia
cardaca atribuidos a atrofia miocrdica. Los pacientes que
sobreviven a la operacin, en el 90% tienen mejora sintomtica y la
supervivencia a 5 aos es de 74 a 84%. Si se demuestra o sospecha
el diagnstico de tuberculosis como causa de la pericarditis
constrictiva, se deber dar tratamiento antifmico desde 2 semanas
antes hasta 6 semanas despus de la operacin.
(El tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva es la
extirpacin quirrgica del pericardio engrosado y calcificado)
Endocarditis Infecciosa

Es una enfermedad infecciosa que se asienta en el endotelio vascular

o en el endocardio ventricular y que se caracteriza por la formacin
de verrugosidades constitudas por colonias de grmenes que se
alojan en redes de fibrina y que pueden destruir los aparatos
valvulares, producir abscesos en el corazn, perforar las paredes
endoteliales, producir un cuadro septicmico, embolias spticas y,
finalmente, causar una respuesta inmunolgica sistmica.
PATOGENIA
La forma mediante la cual se localiza un proceso infeccioso en el
endocardio o en un endotelio es la va hematgena.
Va de Entrada
La va de entrada de los grmenes al torrente circulatorio es diversa;
sin embargo, se han reconocido como las fuentes ms propicias para
el injerto infeccioso en las paredes internas del corazn o de los
grandes vasos:
Padecimientos odontolgicos (extracciones dentarias, ciruga
periodontal).
Cistoscopa u otros procedimientos transuretrales (especialmente
en presencia de orina infectada).
Drenaje de abscesos o manipulacin de tejidos infectados.
Parto o aborto sptico.
Amigdalectoma en presencia de amigdalitis purulenta.
Catteres de alimentacin parenteral.
Son tambin favorecedores de bacteremia pero al parecer con menos
riesgos que los anteriormente anotados:
Histerosalpingografa
Intubacin endotraqueal
Cateterismo cardaco
Instrumentacin plvica en parto o aborto
Broncoscopa
Endoscopa del tubo digestivo

Factores Hemodinmicos
Cuando el endotelio se encuentra intacto es muy difcil que se
adhieran bacterias a la pared interna del vaso, pero si se encuentra
daado se constituye en un potente estmulo trombognico, lo que
predispone fcilmente a la formacin de vegetaciones infectadas. La
lesin endotelial puede iniciarse por condiciones hemodinmicas que
produzcan flujos turbulentos por estenosis o insuficiencia valvulares
o vasculares o bien por comunicaciones anormales entre dos
cmaras de diferente presin. El impacto de la columna sangunea
sobre vlvulas deformadas las predispone a infectarse, lo que explica
la preferencia de los injertos de endocarditis en las caras auriculares
de la vlvula mitral y tricspide y en las caras ventriculares de las
vlvulas sigmoideas. El choque de flujos turbulentos sobre las
superficies endocrdicas favorece en esos sitios el asiento de
lesiones endocardticas.

VIRULENCIA DEL GERMEN

INFECTANTE
Se ha demostrado que la virulencia de los grmenes infectantes
depende de si poseen o no la propiedad de "adherencia", factor
esencial para su injerto en superficies endoteliales con alteraciones
mnimas o sin ellas.
Los grmenes grampositivos son los que predominantemente causan
endocarditis
infecciosa.
FISIOPATOLOGIA
Cuando hay un factor predisponente que se conjunta con una
bacteremia por un germen potencialmente infectante se puede
producir un implante infeccioso en una superficie con lesin
endotelial o en un material sinttico. En esta superficie se favorece
en primer trmino un proceso inflamatorio que eventualmente
progresa hacia la necrosis tisular, lo cual a su vez promueve la
reparacin mediante formacin de fibrina y agregacin plaquetaria
con la formacin final de trombosis en la que tambin participan los
factores tisulares como la tromboplastina que activa la coagulacin
por
la
va
extrnseca.
Entre las redes de fibrina colonizan los grmenes infectantes y
forman vegetaciones valvulares, endocrdicas o endoteliales. Este
evento es seguido de un activo proceso de reparacin tisular, la

verrugosidad es un ndulo friable adherido a una superficie y cuando

est activa juega un papel crucial en la evolucin de la endocarditis
infecciosa:
a) Produce descargas de bacterias al torrente circulatorio
responsables del cuadro sptico y de la estimulacin del
sistema
inmunocompetente
del
husped.
b) Dado que la verruga est formada por tejido friable,
fcilmente se fragmenta y se desprende toda o en partes hacia
el torrente circulatorio, constituyndose en una embolia
sptica, que cuando invade la circulacin sistmica, puede
alojarse en arterias terminales de la circulacin coronaria,
cerebral, renal, extremidades y sistema esplcnico. Cuando la
embolia sptica ocluye algn vaso de pequeo o mediano
calibre, adems de producir un infarto del territorio tributario
de dicha arteria, puede producir una endarteritis sptica que
culmina con el adelgaza miento del propio vaso y la eventual
formacin de un aneurisma ("aneuris mamictico") que puede
romperse y ocasionar una hemorragia mortal.
c) La extensin local del proceso infeccioso puede dar lugar a
ulceracin, abscesos o a la destruccin del aparato valvular con la
consiguiente sobrecarga aguda o subaguda del ventrculo
involucrado, lo cual ser causa de insuficiencia cardaca progresiva y
a veces mortal si no recibe tratamiento agresivo, complicacin que
ha sido hallada entre 59 y 75% de los casos de necropsia. As
tambin se ha demostrado la perforacin de los velos valvulares,
ruptura de aneurisma de los senos de Valsalva hacia las cavidades
derechas, ruptura de cuerdas tendinosas o msculo papilar,
dehiscencia de suturas de las prtesis valvulares con su
desprendimiento parcial, extensin del proceso hacia el pericardio,
dando lugar a la formacin de pericarditis purulenta, o bien, su
extensin al septum interventricular, lo cual da lugar a tras tornos de
la conduccin como bloqueo de rama izquierda, bloqueo AV de
primer grado, bloqueo AV completo, fenmenos que han sido
observados principalmaente cuando se forman abscesos en la
porcin superior del septum interventricular por extensin del
proceso sptico proveniente de prtesis articas infectadas
ETIOLOGIA
Prcticamente cualquier germen puede infectar el endotelio vascular
o el endocardio, pero en la prctica diaria la endocarditis infecciosa
puede aparecer por dos tipos de grmenes: unos de gran virulencia
que se instalan y progresan hacia la gravedad con gran rapidez y que
no rara vez conducen a la muerte ( endocarditis aguda), tales
como: Staphylococcus aureus, Sreptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis, Neisseria gonorrheae, Strep toccus pyogenes y

Haemophilus influenzae. Otros grmenes pueden infectar el corazn

y /o los grandes vasos produciendo una enfermedad infecciosa de
curso larvado (endocarditis subaguda) tales como: Streptococcus
viridans o el Staphylococcus epidermidis.
En 10% de los enfermos el agente etiolgico puede ser un germen
gramnegativo (E. coli, Pseudomona, Klebsiella, Salmonella).
Hoy en da, debido al aumento de la drogadiccin y uso de drogas de
aplicacin intravenosa, los agentes etiolgicos ms frecuentes son: el
Staphylococcus aureus y la Candida albicans.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clnicas de la endocarditis se pueden agrupar
en:
1. Manifestaciones de proceso infeccioso sistmico grave, de
instalacin aguda o subaguda.
2. Sntomas y signos consecutivos a embolias spticas que pueden
ser microembolias mltiples o macroembolias que condicionan
infartos spticos, con la posibilidad potencial de formacin de
abscesos en los rganos "blanco" de los procesos emblicos.
3. Manifestaciones inmunolgicas (reaccin antgeno-anticuerpo)
producidas por la reaccin del sistema inmunocompetente al germen
infectante.
4. Manifestaciones que son consecuencia de la destruccin valvular y
la sobrecarga hemodinmica consecutiva o de la exten sin del
proceso sptico hacia reas circunvecinas (pericarditis, bloqueo AV,
etc.).
Manifestaciones del proceso infeccioso
Sndrome febril: La fiebre es un componen te obligado de la
endocarditis infecciosa, generalmente de evolucin insidiosa,
preferente mente vespertina. Frente a la aparicin de sndrome
febril con una duracin mayor de dos semanas en un paciente que
presenta una cardiopata valvular o congnita, el mdico debe
pensar en la posibilidad de una endocarditis infecciosa, no sin antes
tratar de descubrir un proceso infeccioso localizado en otros sitios
(amigdalitis, sinusitis, pielonefritis, absceso heptico, etc.) ya que el
pronstico y el tratamiento son completamente diferentes.
Ataque al estado general: El paciente manifiesta astenia,
adinamia, hiporexia, adelgazamiento, palidez por anemia normo
cticanormocrmica.

Manifestaciones emblicas
Sistema nervioso central: Las embolias spticas pueden
comprometer el sistema nervioso y producir sndromes neurolgicos,
sien do probablemente el ms frecuente, la hemipleja por oclusin
de la arteria cerebral media. Pueden originarse aneurismas
micticos que al romperse dan lugar a hemorragia cerebral
intraparenquimatosa o subaracnoidea o por extensin de la infeccin
al cerebro se pueden formar abscesos cerebrales. Otras
complicaciones neurolgicas pue den ser meningitis aguda o ceguera
sbita por obstruccin emblica de la arteria central de la retina.
Rin: Se pueden producir infartos renales por macroembolias que
clnicamente se traducen por dolor intenso en la fosa lumbar
acompaado
de
hematuria
macroscpica.
Bazo: Las embolias esplnicas se manifiestan clnicamente por
sbita aparicin de dolor intenso en el hipocondrio izquierdo y
esplenomegalia dolorosa. La ruptura del bazo puede producir
sndrome de abdomen agudo.
Embolias perifricas: Las microembolias perifricas pueden
ocasionar gangrena de algunos de los dedos de manos o pies, punta
de la nariz o lbulo de la oreja. Macroembolias con oclusin de la
arteria humeral o femoral causarn sndrome agudo de insuficiencia
arterial perifrica.
Embolias coronarias: Producen infarto del miocardio. Se ha
encontrado en 40 a 60% de los casos autopsiados.
Embolias pulmonares: Se producen en las endocarditis que atacan
al corazn derecho (vlvula tricspide), y se manifiestan por dolor
torcico, tos, hemoptisis y signos de insuficiencia respiratoria. En los
pacientes con endocarditis debida a adiccin a drogas intravenosas,
se encuentra hasta en 90% imgenes radiolgicas de embolias
pulmonares spticas (Staphylococcus aureus).
Manifestaciones Inmunolgicas
Se producen por reaccin antgeno anticuerpo con depsito de
complejos inmunes en diversos territorios del organismo y que
pueden manifestarse por alteraciones de las membranas celulares o
por vasculitis.
Rin: Prcticamente en todos los casos de endocarditis infecciosa,
existe afeccin renal. En el 10 a 33% de los casos aparece sndrome
urmico. La llamada "glomerulonefritis focal emblica" es una
glomerulopata por depsito de complejos inmunes en el parnquima

renal y clnicamente se caracteriza por un sndrome nefrsico

(anasarca, hipoalbuminuria, albuminuria, etc.) que se acompaa
usualmente de insuficiencia renal progresiva. El absceso renal puede
aparecer como complicacin de la endocarditis por Staphylococcus
aureus.
Vasculitis en piel y mucosas: Se manifiesta por hemorragias
petequiales (30% de los casos) y aparece en las conjuntivas oculares,
paladar, mucosa oral o diseminada en la piel (tobillos y codos). Las
hemorragias en "astilla" en los lechos subungueales, ocurren en 10 a
28% de los casos.
Manifestaciones oculares: Se pueden presentar las "manchas de
Roth" que son hemorragias ovoideas con centro blanco cercanas a la
papila. Puede ocurrir tambin embolia de la arteria central de la
retina
que
causa
amaurosis
sbita.
Manchas de Janeway: Aparecen en las palmas de manos o plantas
de los pies, y son lesiones hemorrgicas indoloras, eritema tosas
nodulares, con marcada tendencia a la ulceracin. Aparecen en 10 a
25% de los casos.
Ndulos de Osler: Son formaciones nodulares dolorosas que
aparecen en los pulpejos de los dedos de manos o pies, duran
algunos
das
y
no
evolucionan
hacia
la
necrosis.
Manifestaciones articulares: Aparecen hasta en 50% de los casos
en forma de artralgias, mialgias y a veces dolor lumbar o sacro.
Hipocratismo digital plido: Aparece en 10 a 20% de los pacientes
con endocarditis de larga evolucin.
Manifestaciones producidas por destruccin valvular
La endocarditis valvular ocasiona la aparicin de soplos o la
modificacin de soplos ya existentes cuya intensidad, duracin y
forma dependern del grado de afectacin a las vlvulas.
Las prtesis valvulares son especialmente susceptibles de infeccin,
originan do una endocarditis infecciosa grave y de peor pronstico
que el observado en vlvulas naturales. El principal germen
infectante es el Staphylococcus aureus. Se ha calculado que de 1 a
4% de las prtesis valvulares se infectan temprana o tardamente
despus de implantadas, afectndose ms las articas que las
mitrales y teniendo mayor riesgo de endocarditis los reemplazos
valvulares mltiples.

Endocarditis en cardiopatas congni tas: El 75% de los nios

con endocarditis sufre de una cardiopata congnita.

DIAGNOSTICO
El factor ms importante para llegar al diagnstico correcto es
sospecharlo. Los signos clnicos se constituyen en pilares
importantes
para
el
diagnstico.
El hemocultivo positivo tiene valor confirmatorio frente a un cuadro
clnico sospecho so. Sin embargo, la positividad de hemocultivo es
muy variable a pesar de tratarse de un caso de endocarditis
infecciosa.
En presencia de un cuadro de endocarditis infecciosa el hemocultivo
puede ser negativo si el paciente ha recibido antibiticos dentro de
las dos semanas previas a la toma de la muestra; cuando la tcnica
de toma del hemocultivo es deficiente, la bacteremia es de grado
bajo o bien por tcnicas microbiolgicas de cultivo inadecuadas.
Ecocardiograma: El estudio transtorcico es capaz de demostrar la
presencia de vegetaciones en el 60 a 70 % de pacientes con
endocarditis infecciosa. Por otro lado el ecocardiograma permite
descubrir la presencia de trombos murales endocrdicos. El
procedimiento es til tambin para demostrar alteraciones
hemodinmicas por la alteracin estructural y anatmica que puede
producirse por la implantacin de la infeccin en el corazn.
El ecocardiograma transesofgico demuestra las vegetaciones en
95% de los casos y es especialmente til en pacientes con prtesis
valvulares.
Signos secundarios al proceso infeccioso:
Anemia normoctica normocrmica (70 a 90 %)
Aumento de la VSG (90 a 100 %)
Leucocitosis con neutrofilia (20 a 30 %)
Protena C reactiva positiva
Hiperglobulinemia (20 a 30 %)
Proteinuria (50 a 60 %)
Presencia de histiocitos en la sangre perifrica (20 a 30 %)
Bacterias intraleucocitarias o en histiocitos. Es un signo de
laboratorio muy til cuando el hemocultivo es negativo.
Signos secundarios a microembolias:
Eritrocituria (infarto o microinfartos renales) en el 30 a 40 %

 Demostracin gammagrfica de esplenomegalia con defectos de

llenado o sin estos (infartos esplnicos)
Signos secundarios a procesos inmunogicos:
Glomerulonefritis focal emblica (albuminuria, uremia,
hipoalbuminemia, hipocomplementemia).
Presencia de crioglobulinas en sangre perifrica (20 a 95 %)
Factor reumatoide positivo en endocarditis de evolucin de ms de
6 semanas (5 a 50%).
Complejos inmunes circulantes (65 a 100 %)
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es la erradicacin completa del
microorganismo infectante, para lo cual deben tomarse en cuenta los
aspectos siguientes:
Debern usarse antibiticos con accin bactericida.
Las dosis de antibiticos debern ser lo suficientemente elevadas
para destruir el germen causante y administrarse por tiempo
prolongado.
El antibitico deber ser capaz de penetrar en la fibrina, sitio donde
se albergan las colonias de grmenes. La penicilina cumple con lo
anteriormente sealado.
Siempre que sea posible deber administrarse el antibitico
especfico.
5. En la mayora de los casos es necesaria la administracin de 2
antibiticos para cu brir un amplio espectro y ampliar la capacidad
bactericida.
La endocarditis infecciosa con hemocultivo negativo puede
presentarse en 25 a 60 % de los casos y esta situacin es ms
frecuente en los casos de compromiso del corazn derecho o en
prtesis valvulares infectadas. En estos casos el criterio y la
experiencia clnica prevalecen y los antibiticos deben elegirse de
acuerdo con su amplio espectro de accin bactericida.
PROFILAXIS

Es fundamental la prevencin de endocarditis infecciosa en

pacientes susceptibles de adquirirla. Se recomienda administrar
profilaxis en las siguientes condiciones:
Prtesis valvulares o material protsico en el corazn o grandes
vasos.
Antecedente de endocarditis infecciosa aun en ausencia de
cardiopata.
Cardiopatas congnitas excepto la comunicacin interauricular
aislada.
Valvulopata reumtica o degenerativa con antecedente de
tratamiento quirrgico o sin l.
Prolapso valvular mitral con insuficiencia mitral.

Procedimientos invasivos en los cuales se recomienda

profilaxis

Procedimientos dentarios, incluyendo limpieza

dental.
Amigdalectoma y adenoidectoma.
Prodecimientos quirrgicos que invaden la
mucosa dental o bronquial.
Broncoscopa.
Escleroterapia para vrices esofgicas.
Dilatacin esofgica.
Colecistectoma.
Cistoscopa.
Dilatacin uretral.
Cateterismo vesical en presencia de infeccin
urinaria.
Ciruga del aparto urinario.
Drenaje de abscesos.
Histerectoma por va vaginal.

Parto por va vaginal en presencia de infeccin.

De profilaxis:
1. Procedimientos dentales, ciruga y/o endoscopa de vas
respiratorias superiores:

a) Amoxicilina: 3 g por va oral una hora antes del procedimiento.

1.5 g, seis horas despus de la primera dosis.
b) Eritromicina: 1 g por va oral, dos horas antes del procedimiento
y 500 mg seis horas despus.
c) Clindamicina: 300 mg por va oral, una hora antes del
procedimiento y 150 mg seis horas despus. El mismo esquema se
puede aplicar por va intramuscular o intravenosa en pacientes que
no pueden tomar medicamentos por va oral.
d) Ampicilina: 2 g por va intramuscular o intravenosa, 30 minutos
antes del procedimiento y 1 g seis horas despus.
e) Vancomicina: 1 g por va intravenosa, una hora antes del
procedimiento. (En casos de muy alto riesgo o alergias a la
penicilina). No se requiere otra dosis.
f) Gentamicina: 1.5 g por va intramuscular una hora antes del
procedimiento y ocho horas despus.
2. Cuando se realizan procedimientos instrumentales (biopsias,
endoscopas o cirugas) en el tubo digestivo o aparato urinario, se
recomienda:
a) Amoxicilina: 3 g por va oral, una hora antes y 1.5 g seis horas
despus del procedimiento.
b) Ampicilina: 2 g (50 mg/kg para nios) ms gentamicina 1.5
g/kg por va intravenosa (sin pasar de 80 mg), 30 minutos antes del
procedimiento y 8 horas despus del mismo.
ENDOCARDITIS POR ESTREPTOCOCOS SENSIBLE A LA
PENICILINA
Germe
Esquema
n
habitual
S.
A. Penicilina
viridan sdica I.V. 10s
20millones en 6
S.
dosis.
bovis
B. Penicilina
idem
vestreptomicina
7.5 mg/kg I.M.
sin pasar de 500

Alergia a la
Duracin
penicilina
Cefalotina I.V. 4 semanas
2g c/4 horas, 4
semanas o
vancomicina si
la reaccin a la
penicilina ha
sido grave.
4 semanas la
penicilina y

mg c/12 h
C. Penicilina
idem +
estreptomicina
idem. Ambas por
dos semanas

2 semanas el
aminoglucsi
do

ENDOCARDITIS POR ENTEROCOCO

Evolucin menor
de 3 meses: 4
semanas de
tratamiento
Evolucin mayor
de 3 meses:
6 semanas de
tratamiento (o
recada)

Ampicilina 12 g I.V. al da,

indistintamente a la penicilina sdica
20 millones I.V. (o cefalotina 2 g I.V. c/4
horas si hay alergia; o vancomicina)
Estreptomicina 7.5 mg/kg c/12 horas
I.M. (sin pasar de 500 mg) o
gentamicina 1 mg/kg I.V. c/8 horas si
hay resistencia a la estreptomicina.

ENDOCARDITIS POR ESTAFILOCOCO DORADO

S.
aureus,
sensiblea
meticilin
a

Oxacilina o
dicloxacilina
1.5-2 g I.V.
c/4 horas

Cefalotina o
4-6
Drogadictos con
ceazolina I
semana F.I. 4 semanas
.V. 1.5-2 g c/4s
derecha:
6 horas o
vancomicina
si la reaccin
fue grave

En prtesis o
complicaciones,
aadir
aminoglucsido
6 semanas

Cardiopata Pulmonar
Se denomina cardiopata pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a
todo estado patolgico pulmonar que afecta secundariamente la
funcin y anatoma de las cavidades derechas del corazn (cor
pulmonale).
La circulacin pulmonar en el adulto es pasiva, comparada con la
circulacin general o sistmica y trabaja con baja resistencia al flujo
sanguneo y es de baja presin. Es un gran lecho vascular (100 m2)
de intercambio gaseoso.
CLASIFICACION
1. Aguda: Es la hipertensin o sobrecarga aguda del corazn
derecho secundaria generalmente a embolia pulmonar.

2. Crnica: Es la hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho

secundaria a hipertensin pulmonar, y puede deberse a
enfermedades del parnquimo pulmonar o a enfermedades de la
circulacin pulmonar, comprendida entre el origen de la arteria
pulmonar y la conexin de las venas pulmonares por la aurcula
izquierda. A la cardiopata pulmonar crnica se le denomina tambin
"cor pulmonale".
El denominador comn de la cardiopata pulmonar aguda y crnica
es
la
hipertensin
pulmonar.
MECANISMO
PULMONAR

DE

PRODUCCION

DE

LA

HIPERTENSION

Los estmulos principales que provocan res puesta de las arteriolas

pulmonares
son:
a) Hipoxia alveolar (PO2 < 60 mmHg), como ocurre con la
exposicin
a
una
gran
altura.
b) Hipertensin venosa pulmonar, como ocurre en estados que
producen
hipertensin
venocapilar.
Ambos estmulos provocan vasoconstric -cin arteriolar que es el
sustrato funcional de la hipertensin pulmonar. Este fenmeno es
reversible en el estado agudo; sin embargo, si esto persiste a lo largo
del tiempo, la vaso constriccin sostenida provoca hipertrofia del
msculo liso arteriolar, con lo que el fenmeno se hace irreversible y
la resisten cia vascular pulmonar arterial elevada se hace fija y no
disminuye
con
estmulos
vaso
dilatadores.
Los pacientes con vasos pulmonares daados estn ms propensos a
las trombosis "in situ" e infartos pulmonares, todo lo cual agrava el
desarrollo de la hipertensin pulmonar de estos pacientes.
Por va refleja y debido a un mecanismo poco conocido se presenta
vasoconstriccin pulmonar como respuesta a la elevacin de la
presin de la aurcula iz quierda, la cual a su vez es reflejo de la
presin diastlica del ventrculo izquierdo. Aunque la estenosis
mitral es el ejemplo clsico de una lesin que provoca elevacin de la
resistencia vascular pulmonar, cualquier patologa que produzca
aumento moderado o grave de la aurcula izquierda puede causar
elevacin de la resistencia arterial pulmonar (mixoma de la aurcula
izquierda, enfermedad valvular artica, hipertensin arterial
sistmica, miocardiopata o cualquier otra combinacin de causas).
La circulacin pulmonar normal est especialmente capacitada para
manejar volemias aumentadas sin elevacin concomitante de la

presin por apertura de vas colaterales o circulacin paralela. En la

enfermedad pulmonar crnica es la prdida de tejido pulmonar,
arteriolas, capilares y venas provocadas por la inflamacin, la
fibrosis y la atrofia, el principal mecanismo que provoca la
hipertensin pulmonar. Sin embargo, la reserva del tejido pulmonar
es enorme ya que ms de 75% de la circulacin pulmonar debe estar
comprometida para que aparezcan signos de sobrecarga de las
cavidades derechas desde el punto de vista clnico. Tienden a
agravar la sobrecarga del ventrculo derecho, la hipoxia alveolar, la
hipercapnia y la acidosis, como sucede en las exacerbaciones agudas
provocadas por bronquitis o neumona.
ETIOLOGIA
1. Enfermedades intrnsecas del pulmn y vas areas
intrapulmonares
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
Enfermedad intersticial pulmonar di fusa (autoinmune)
Neumoconiosis
Hipertensin pulmonar primaria
2. Alteraciones de la caja torcica
Cifoescoliosis (degenerativa)
Incompetencia neuromuscular
Obesidad excesiva (sndrome de Pickwick)
3. Alteraciones de la ventilacin de origen central
Hipoventilacin alveolar primaria o idioptica
Hipoxia crnica por disminucin de oxgeno ambiental ("mal de
montaa" crnico)
Sndrome de apnea del sueo de etiologa central.

CUADRO CLNICO Y DIAGNOSTICO

Los pacientes presentan disnea y fatigabilidad fcil, dependiendo
sobre todo de la gravedad de la hipertensin pulmonar. La disnea

resulta de la disminucin de la dis tensibilidad pulmonar en la mayor

parte de los casos, y la fatiga se debe a disminucin del gasto
cardaco. Otra manifestacin clnica asociada a importante
hipertensin pulmonar es el sncope sntoma de mal pronstico pues
indica
hipertensin
pulmonar
extrema;
se
observa
ms
frecuentemente en hipertensin pulmonar primaria.
Otros sntomas que se presentan son el dolor precordial de tipo
anginoso y dolores torcicos sin este carcter. Algunos pacientes
pueden presentar manifestaciones
de
isquemia
cerebral
transitoria, desencadenadas sobre todo por el ortostatismo que
disminuye
el
gasto
cardaco
del
ventrculo
derecho
y
secundariamente disminuye el flujo cerebral por reduccin del gasto
cardaco izquierdo.
Al examen fsico los hallazgos ms caractersticos son:
Reforzamiento del componente pulmonar del II ruido. En casos de
hipertensin acentuada puede palparse el cierre de la sigmoidea
pulmonar a nivel del segundo espacio intercostal y lnea paraesternal
izquierda.
Chasquido protosistlico pulmonar. Un impulso paraesternal
izquierdo del III y V espacios intercostales izquierdos.
Se puede auscultar soplo diastlico decreciente por dilatacin del
anillo valvular (soplo de Graham-Steel) en el foco pulmonar, debido a
insuficiencia pulmonar funcional.
La hipertrofia del ventrculo derecho se asocia a la presencia de IV
ruido.
Aparicin de onda "a" prominente en el pulso yugular.
La dilatacin del ventrculo derecho provoca dilatacin del anillo
valvular tricuspdeo, apareciendo soplo sistlico que aumenta con la
inspiracin profunda, y ondas "v" prominentes en el pulso yugular.
Cuando el fenmeno de insuficiencia tricuspdea es muy importante,
se produce pulso heptico sistlico.
Cuando aparece insuficiencia cardaca derecha, se encuentran
cardiomegalia, taquicardia, ritmo de galope y signos de hipertensin
venosa sistmica (pltora yugular, hepatomegalia congestiva y
edemas).
ESTUDIOS DE GABINETE

Electrocardiograma: Es un buen auxiliar diagnstico y puede

mostrar signos de crecimiento auricular derecho (P pulmonale),
desviacin a derecha del eje elctrico de QRS y signos de hipertrofia
ventricular derecha (predominio de R en el QRS de V1, con inversin
de la onda T y depresin de ST en V1, V2, V3).
Radiografa de trax: Se observa prominencia del arco pulmonar
en el perfil izquierdo del corazn, vasos pulmonares parahiliares de
mayor calibre y proyectados hacia la periferia. En la proyeccin
oblicua izquierda anterior se puede ver crecimiento de las cavidades
derechas y del tronco de la arteria pulmonar en la oblicua derecha
anterior.
Aparecen tambin
neumopata

frecuentemente signos
subyacente.

radiolgicos

de

la

Ecocardiografa: Es de gran utilidad para corroborar el diagnstico

de cardiopata pulmonar, ya que permite visualizar hipertrofia y
dilatacin del ventrculo derecho, dilatacin de la aurcula derecha, y
asimismo, ofrecer informacin acerca de las causas cardacas de
hipertensin pulmonar. Asimismo, con el sistema Doppler se puede
calcular la presin sistlica de la arteria pulmonar
Cateterismo cardaco: No todos los pacientes pueden ser
sometidos a este procedimiento ya que existen contraindicaciones
especficas para este tipo de estudio. El cateterismo cardaco
derecho es el mtodo indicado para el diagnstico y el estudio de la
magnitud de la cardiopata pulmonar, sobre todo en caso de
hipertensin
pulmonar
grave.
TRATAMIENTO
La poliglobulia es consecuencia del descenso de la oxigenacin. El
rin responde aumentando la secrecin de eritroproyetina lo que
lleva al incremento de la masa eritrocitaria. Las arterias pulmonares
aumentan su presin como consecuencia de vasoconstriccin refleja
y a largo plazo se deteriora la funcin del ventrculo derecho. De ah
que el mejor tratamiento de estas dos entidades sea la
administracin de oxgeno a largo plazo para revertir los efectos de
la hipoxemia. Cuando el hematocrito alcanza ci fras muy elevadas
(superiores a 60%), es posible que aumente la viscosidad sangunea
lo que a su vez originar un mayor aumento de la presin arterial
pulmonar, deterioro ventricular derecho y disminucin del flujo
cerebral. En estos casos de policitemia secundaria a hipoxemia de
evolucin crnica, el mejor trata miento es la administracin de
oxgeno por puntas nasales durante la noche (2 litros por minuto). En
el tratamiento del "cor pulmonale", adems de oxigenoterapia y
medicacin broncodilatadora, se recomiendan dieta hiposdica y
diurticos. En estos casos "el mejor diurtico es el oxgeno". La

digital se recomienda nicamente cuando exista falla ventricular

izquierda o arritmias susceptibles de mejorar con ella.
CARDIOPATIA
PULMONAR
AGUDA
(TROMBOEMBOLIA
PULMONAR O COR PULMONALE AGUDO)
El tromboembolismo pulmonar es ms frecuente de lo que se piensa
clnicamente, pudiendo observarse en 10 a 30% de las autopsias
realizadas en adulto s. De ah que sea una patologa que deba
sospechar se frente a cuadros clnicos sugerentes o complicaciones
que puedan surgir en diversas condiciones patolgicas. Esta
patologa aparece especialmente en pacientes por arriba de los 60
aos que padecen enfermedades pulmonares crnicas, cardiopatas,
o ambas, en relacin a factores de riesgo. Su frecuencia en pacientes
que han sido sometidos a ciruga alcanza de 0.1 a 1%. Aparece la
tromboembolia pulmonar ms frecuentemente en pacientes
hospitaliza dos y sometidos a reposo en decbito prolonga do.
FISIOPATOLOGIA
La etiologa ms comn de corpulmonale agudo es la obstruccin
sbita de la circulacin pulmonar por trombos embolizados desde
sitios distantes. El sitio comn de origen de las embolias son trombos
alojados en las venas profundas de las extremidades inferiores y los
factores que predisponen al desarrollo de trombosis venosa profunda
son los siguientes:
Historia de trombosis venosa previa
Historia de flebitis de diversas etiologas
Procedimientos quirrgicos
Trauma de extremidades inferiores
Decbito prolongado
Insuficiencia cardaca congestiva
Neoplasias malignas (incluyendo las ocultas)
Embarazo
Anticonceptivos orales
Obesidad
Edad avanzada
Otras causas de tromboembolismo pulmo-nar son: lesiones
vasculares, alteracin de los mecanismos de coagulacin (deficiencia
congnita de antitrombina III), embolia de lquido amnitico, embolia
gaseosa, embolia grasa y embolias tumorales.
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
El sntoma ms constante es el dolor torcico de tipo pleurtico
(82 a 85% de los casos). Son frecuentes la angustia, tos, disnea,
hemoptisis, diaforesis y sncope.

Entre los signos fsicos el ms comn es la taquipnea (87 a 95%),

espasmo bronquial, aumento del componente pulmonar del II
ruido, taquicardia inexplicable. Un tercio de los pacientes puede
presentar ritmo de galope.
En resumen puede decirse que los sntomas y signos de la
tromboembolia pulmonar son sumamente inespecficos aunque debe
ser un diagnstico de sospecha frente a con diciones de riesgo como
las que han sido sealadas anteriormente.
ESTUDIOS DE GABINETE
Electrocardiograma: Las alteraciones pueden ser sumamente
variables y los principales hallazgos son:
Trastornos del ritmo:
Extrasstoles auriculares, supraven -triculares y ventriculares
Fibrilacin auricular
Alteraciones de QRS
Eje elctrico a derecha
Bloqueos de rama derecha (incompleto, completo)
Alteraciones de ST-T
Sobrecarga aguda de ventrculo derecho tiene una baja sensibilidad
y para el diagnstico de embolia pulmonar
Radiografa de trax: Pueden encontrarse las siguientes
alteraciones:
Zonas de infarto pulmonar (consolidacin)
Oligohemia localizada (15%)
Cambios en el tamao y distribucin de los vasos pulmonares
Alteraciones en el tamao y configuracin cardacos
Prdida de volumen pulmonar: Es un sig no comn (41%)
(diafragmas elevados).
Crecimiento de un vaso hiliar pulmonar de calibre considerable
(signo del nudillo 23%).

 Lo ms frecuente es la normalidad del estudio.

Procedimientos especializados: Son los procedimientos ms
definitivos para el diagnstico:
Centellografa ventilatoria y perfusoria pulmonar: Muy sensible
pero poco especfica.
Arteriografa pulmonar: Es el mtodo ms especfico.
Presin parcial de oxgeno arterial: Sensible pero poco especfico.
La hipoxemia (PO2 menor de 60 mmHg) acompaada de alcalosis
respiratoria es de gran valor para sospechar el diagnstico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la tromboembolia pulmonar se debe dirigir hacia 2
aspectos importantes:
1. Eliminar la obstruccin vascular pulmonar, restituyendo la
perfusin capilar pulmonar.
2. Evitar o prevenir la recurrencia del evento. La administracin de
anticoagulantes ha reducido la mortalidad de la tromboembolia
pulmonar de 25 a 5%. Se recomienda, en au sencia de
contraindicaciones heparina intravenosa en dosis de 10,000
unidades en infusin continua a razn de 1000 U.I./hora; se ajusta la
dosis para mantener el tiempo de coagulacin al doble del normal. El
control del efecto anticoagulante se har mediante la de terminacin
seriada del tiempo de coagulacin y se continuar hasta que no
exista evidencia de actividad tromboemblica, lo que ocurre en la
mayora de los casos en 8 das. Se recomienda continuar la
anticoagulacin por va oral con cumarnicos por 3 a 6 meses.
Recordar que el antagonista de la heparina es el sulfato de
protamina que debe administrarse frente a complicaciones de la
coagulacin en dosis equivalente a la ltima de heparina
administrada.
En la actualidad se utiliza con xito la trombolisis por va
intravenosa: estreptoquinasa 250,000 V.I. en dosis inicial por va I.V.,
seguida de 100,000 U.I. hora o activador tisular del plasmingeno:
15 mg I.V. en dosis inicial seguida de 50 mg. en 30 minutos y 35 mg.
en los siguientes 30 minutos. En aquellos pacientes con grave
hipertensin pulmonar de evolucin subaguda o crnica se est
realizando la tromboendarterectoma pulmonar cada vez con ms
xito.
La tendencia actual frente a la posibilidad de fenmenos
tromboemblicos, es la prevencin en pacientes de alto riesgo

mediante la aplicacin de heparina de bajo peso molecular, a razn

de 7,500 U.I. por va subcutnea.
(El sitio comn de origen de las embolias pulmonares son
trombos alojados en las venas profundas de las extremidades
inferiores. Los sntomas ms constantes y comunes son el
dolor torcico y la taquipnea adems de tos, disnea,
hemoptisis,
diaforesis,
angustia,
sncope,
estertores
pulmonares, reforzamiento del II ruido cardaco pulmonar,
taquicardia y fiebre)

Aterosclerosis
Es una enfermedad de evolucin crnica, caracterizada por la
formacin de placas de tejido fibroso y elementos lipodicos con el
concurso de la adherencia plaquetaria en el endotelio de las arterias.
La placa aterosclerosa va obstruyendo paulatinamente los vasos
hasta producir insuficiencia del riego sanguneo en el territorio
tributario de dichas arterias. Esta obstruccin puede ser parcial o
completa. Se cree que la aterosclerosis comienza cuando la capa
ntima de las arterias es daada, ocasionando prdidas de las clulas
de la superficie endotelial y exponiendo las clulas del msculo liso
subyacente a los lpidos sricos y a las plaquetas, permitiendo el
depsito de lpidos, la proliferacin celular del msculo liso y la
formacin de estras grasas. Esta proliferacin celular, proceso clave
en la aterognesis, es estimulada por las lipoprotenas de baja
densidad (LDL) y los factores de crecimiento derivados de las
plaquetas.
La disminucin del flujo sanguneo regional y del suministro de
oxgeno (isquemia) se debe a la obstruccin que produce la placa de
ateroma, a la trombosis intravascular y a la vasoconstriccin arterial
que probablemente ocurren en los sitios de la lesin endotelial, la
superficie de las capas fibrosas o en el centro necrtico expuesto de
las placas ulceradas. Otro factor de disminucin del flujo sanguneo
regional puede ser la aparicin de hemorragias en las placas o por
embolia de una porcin de la placa ateromatosa. Se acepta que la
lesin
inicial
de
la
aterosclerosis
es
la
estra
grasa
macroscpicamente identificada como una mancha o raya amarilla
en la ntima de las arterias formadas por clulas espumosas y que
protruyen en la luz del vaso. Estas aparecen en la mayora de las
personas jvenes de todos los grupos raciales y geogrficos, son
benignas y no producen sntomas. La estra grasa puede progresar al
siguiente estadio denominado placa fibrosa que consiste en una
elevacin de la capa ntima que contiene un ncleo central amorfo y
amarillento llamado ateroma. Mientras que los macrfagos son el
principal constituyente de la estra grasa, las placas fibrosas estn

formadas fundamentalmente por clulas musculares lisas. Durante la

aterognesis los steres de colesterol que penetran en la pared
arterial son fagocitados por macrfagos formndose las llamadas
clulas espumosas.
Actualmente la hiptesis ms aceptada es que la aterognesis se
desarrolla tras la lesin de las clulas endoteliales de la ntima por
agentes qumicos (hipercolesterolemia crnica, homocistinemia,
etc.), por lesin mecnica (hipertensin arterial) y/o lesin
inmunolgica (como ocurre despus de tras plante cardaco o renal).
Lipidos y lipoproteinas en la aterosclerosis La asociacin de
hipercolesterolemia y aterognesis est ampliamente comprobada en
las hiperlipoproteinemias con elevacin de LDL se produce lesin en
el endotelio sobre todo en aquellas zonas sometidas a flujos
turbulentos. La superficie endotelial lesiona da permite el paso del
colesterol que es atrado por receptores especficos para la LDL en
las clulas musculares lisas, especialmente en aquellas que migran
hacia la ntima. Por otro lado, se ha observado en estudios
epidemiolgicos que las altas concentraciones de HDL en el plasma
disminuyen la incidencia y progresin de la aterosclerosis. Las
molculas de HDL atraviesan fcilmente la pared arterial y pueden
transportar colesterol fuera de las clulas musculares lisas.
Papel de las plaquetas en la aterogenesis Las plaquetas se
adhieren a la lesin endotelial y liberan tromboxano A 2 (TXA2), el
cual es proagregante y vasoconstrictor; simultneamente, las
plaquetas liberan endoperxidos que potencian la sntesis en la
pared arterial de prostaciclina la cual tiene accin antiagregante y
vasodilatadora. El des equilibrio entre factores pro y antiagregantes
plaquetarios es un factor importante en el desarrollo de la
aterognesis.
Factores de riesgo de aterosclerosis
Herencia: An cuando no son conocidos con precisin los factores
genticos especficos para la herencia de aterosclerosis y especfica
mente de cardiopata isqumica, es un hecho conocido que estas
patologas aparecen con mayor frecuencia en pacien tes con
antecedentes familiares de la enfermedad (hermanos, padres, tos,
abuelos), por lo que se ha invocado el factor hereditario en la apari
cin de aterosclerosis y cardiopata isqumica.
Sexo: La angina de pecho, el infarto del miocardio y la muerte
sbita afectan primor dialmente al sexo masculino en relacin de 4 a
1, en comparacin con la mujer. Dado que la frecuencia de
aterosclerosis y sus complicaciones cardiovasculares aumentan en la
mujer despus de la menopausia, se ha postulado que las hormonas

sexuales femeninas ejercen algn efecto benfico en la prevencin o

retardo de aparicin o progresin de la aterosclerosis.
Hipercolesterolemia: Es uno de los factores ms importantes en
la gnesis de la aterosclerosis y sus complicaciones. Los mecanismos
por los que se conduce al proceso ateromatoso son probablemente
varios:
a) Favoreciendo la lesin endotelial inicial
b) Promoviendo la acumulacin lipodica y la progresin de la
enfermedad
c) Estimulando la proliferacin celular
d) Incrementando la reactividad plaquetaria y alterando la
produccin de prostaglandinas.
El efecto protector de las lipoprotenas HDL se debera a la
capacidad para arrastrar fuera de las arterias el colesterol
deposi tado en su pared. El riesgo de padecer cardiopata
coronaria es inversamente proporcional a la cifra de colesterol
HDL y directamente proporcional a la de colesterol LDL.
Tabaquismo: Los estudios epidemiolgicos han demostrado
la relacin entre el consumo de cigarrillo y la mortalidad
general y la cardiovascular principalmente por cardiopata
isqumica. Tambin se ha demostrado mayor extensin y
gravedad de la arterosclerosis entre individuos fumadores.
Como mecanismos aterognicos se plantean:
a) Efecto directo sobre la pared arterial producido por hipoxia
secundaria al monxido de carbono.
b) Movilizacin de catecolaminas por accin de la nicotina
c) Reduccin de la concentracin plasmtica de HDL
d) Potenciacin de la reactividad plaquetaria y alteracin en la
produccin de prostaglandinas.
e) Aumento en la sntesis de fibringeno.
Hipertensin arterial: Ha sido reconocida como uno de los
factores aterognicos fundamen tales. El efecto mecnico y la
distensin pulstil de la arteria es fundamentalmente lo que provoca
proliferacin de la ntima y aumento de la capa media arterial
aunque tambin puede incrementar la permeabilidad para el paso de

colesterol. Tiene un efecto importante aditivo cuando se asocia a la

hipercolesterolemia.
Estrs: El estrs ambiental al que se en cuentra sometido el
habitante de las grandes ciudades industrializadas, se ha constitudo
en un factor de riesgo aterognico. De esta manera, el estado de
tensin emocional estimula el sistema adrenrgico, lo que aumenta
la frecuencia cardaca y la presin arterial, as como la produccin
de cidos grasos libres que terminan por depositarse en la ntima
arterial
engrosando
la
placa
de
ateroma.
Personalidad: Desde hace tiempo se le ha dado importancia a la
personalidad del sujeto como factor de riesgo para padecer
enfermedad isqumica
miocrdica,
asociada
a
una
base
aterosclertica. De esta manera, se han identificado sujetos con
personalidad tipo A caracterizados por ser agresivos, competitivos,
ambiciosos, perfeccionistas y obsesivos en el trabajo. Se ha
demostrado que estos sujetos secretan mayor cantidad de
catecolaminas. El sujeto de personalidad tipo A se encuentra
primordialmente en ejecutivos, banqueros y dirigentes de
organizaciones multitudinarias.
Otros factores de riesgo: Aceleran la progresin de la
aterosclerosis la diabetes, la dieta rica en grasa saturada, la
obesidad, el sedentarismo. En este sentido ha sido reiteradamente
demostrado el efecto favorable del ejercicio sobre el metabolismo
lpido, produciendo un aumento de lipoprotenas de alta densidad
(HDL) y una disminucin de los triglicridos y de las lipoprotenas de
baja densidad. Los anticonceptivos orales modifican la distribucin
de lipoprotena y fundamentalmente incrementan la agregacin
plaquetaria, por lo que son un factor de riesgo en mujeres que los
toman (mayores de 40 aos).
(En las hiperlipoproteinemias con elevacin de LDL se produce
lesin en el endotelio vascular, sobre todo en zonas sometidas
a flujos turbulentos)
(El desequilibrio entre factores pro y antiagregantes
plaquetarios es un factor importante en la aterognesis)
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho
Constituye una de las tres manifestaciones funda mentales de la
cardiopata isqumica, junto con el infarto del miocardio y la muerte
sbita. Es la enfermedad que afecta al corazn como consecuencia
de la prdida de equilibrio entre el aporte de oxgeno al miocardio

(riego coronario) y la demanda de este tejido (consumo de oxgeno

miocrdico). La isquemia miocr dica puede manifestarse en forma
brusca o aguda como sucede en el infarto del miocardio, angina
inestable o muerte sbita, o bien, por el contrario, puede
manifestarse como un padecimiento crnico o angina de pecho
estable.
Etiopatogenia: Los mecanismos por los cuales se produce isquemia
miocrdica con mayor frecuencia son la aterosclerosis, el espasmo
coronario, as como alteracin de algunos factores de la regulacin
de la microcirculacin coronaria. Como ya ha sido sealado
anteriormente en relacin a la aterosclerosis, la obstruccin
paulatina de las arterias va disminuyendo el riego y en el caso de las
arterias coronarias la obstruccin puede pasar inadvertida hasta que
se compromete la luz arterial aproxima damente en 70 %, momento
en el cual comienza a presentarse el desequilibrio entre la oferta y la
demanda de oxgeno por parte del miocardio. Usualmente cuando
existe una obstruccin de tal magnitud, la cantidad de sangre que
pasa durante el reposo es suficiente para suplir las necesidades
metablicas del rea irrigada,pero cuando el sujeto realiza un
ejercicio aparece el desequilibrio entre oferta y demanda y con ello
apa rece la isquemia de la zona tributaria del vaso obstruido. En esta
forma se relacionan la obstruccin ateromatosa coronaria y la angina
de pecho estable.
Espasmo coronario: El tono vascular coronario est influido
normalmente por mltiples factores neurohumorales y en ocasiones
el desajuste de estos mecanismos puede originar vasoconstriccin
aguda e intensa de un grueso tronco coronario (es pasmo coronario),
originando isquemia miocrdica aguda. En clnica el espasmo
coronario se relaciona con la angina de Prinzmetal.
Alteraciones de la microcirculacin coronaria: Normalmente las
arterias coronarias intramurales permiten la distribucin uniforme
del flujo sanguneo, tanto en reposo como en el ejercicio, gracias a su
permeabilidad y la regulacin de su tono. As, durante el ejercicio,
normalmente ocurre vasodilatacin intramural con objeto de
aumentar el flujo sanguneo y el consumo de oxgeno necesario.
La perfusin coronaria del ventrculo izquierdo se realiza
fundamentalmente en la distole, lo que expli ca la aparicin de
manifestaciones isqumicas cuan do la presin diastlica desciende
en forma importante como sucede en casos de insuficiencia artica
grave. Por el contrario cuando la presin diastlica ventricular est
aumentada como sucede en la insuficiencia cardaca, miocardiopata
hipertrfica acentuada, miocardiopata res trictiva, estenosis artica
grave, tambin dis minuye el gradiente de perfusin miocrdica y
puede ser causa de isquemia miocrdica. La hipertrofia de la masa
cardaca puede ser causa de desbalance entre oferta y demanda de

oxgeno, lo que puede ser causa de aparicin de isquemia, tal como

se puede ob servar en casos de estenosis artica grave, hipertensin
arterial con cardiopata hiper tensiva y en casos de miocardiopata
hipertrfica.
CUADRO CLINICO
Angina de pecho estable (Angina de Heberden)
El paciente experimenta dolor o sensacin de opresin retroesternal,
estrictamente relacionada con el esfuerzo, con duracin usualmente
de 3 a 5 minutos y sin exceder ms all de 30 minutos desapare ce
con
el
reposo
o
con
vasodilatadores
coronarios
La angina de Prinzmetal aparece durante el reposo, frecuentemente
en el momento del sueo; el ECG durante la crisis dolorosa muestra
elevacin ST (lesin subepicrdica) que desaparece cuando el cuadro
clnico se disipa. La prueba de esfuerzo es usualmente negativa. La
diferenciacin con la angina inestable es importante por va
sublingual (isosorbide o nitroglicerina). Puede mantenerse sin
irradiaciones en el sitio original, o bien, irradiarse al cuello, maxilar
inferior, a los hombros o a ambos brazos, muecas. Estos sntomas se
pueden acompaar de palidez y diaforesis fra con sensacin de
peligro de muerte inminente. En ocasiones, puede presentarse
despus de comer o con el tiempo fro.
El carcter constrictivo del dolor fue lo que impuls a Heberden en
1768 a denominarlo "angina", que deriva del griego y que significa
estrangulacin. Aunque la angina es solo un sntoma, por s sola
define a una enfermedad: la enfermedad coronaria. La exploracin
del paciente con angina habitualmente puede ser normal, por lo que
la anamnesis es fundamental para el diagnstico.
El dolor no se limita necesariamente al rea precordial ya que puede
aparecer en cualquier zona del trax, desde el epigastrio hasta la
base del cuello. Puede irradiarse a uno o ambos brazos y en
ocasiones a la espalda. La angina de esfuerzo clsica, se presenta en
momentos de tensin fsica o emocional y aparece al caminar, con el
fro o despus de comer, puede ser desencadenada por la ingesta de
bebidas heladas, caminar contra el viento o salir de una habitacin
caliente a un lugar fro. El grado de esfuerzo es variable, aunque el
paciente generalmente aprende a conocer la cantidad de esfuerzo
que puede realizar para interrumpir la actividad fsica durante unos
minutos y posteriormente reanudarla. Algunos pacientes tienen
angina al acostarse en la cama ("angina de decbito"), que depende
del aumento de consumo de oxgeno miocrdico que se produce al
aumentar el gasto cardaco.

La respuesta a la nitroglicerina sublingual es un dato muy

importante, ya que un dolor que no cede con nitroglicerina, probable
mente no se debe a angina. Sin embargo, hay que recordar que la
nitroglicerina puede aliviar el dolor producido por espasmo de la
musculatura lisa, en afecciones vesiculares, pancreticas o
esofgicas. Por otra par te, cuando la nitroglicerina no alivia la
molestia dolorosa puede deberse a infarto del miocardio. Tambin en
este sentido no debe olvidarse que la nitroglicerina caduca
frecuentemente despus de 6 meses de expedida por el laboratorio o
si ha estado expuesta a la luz.
Examen Fsico: Habitualmente la exploracin fsica es normal fuera
de los episodios dolorosos. En el momento del ataque anginoso
puede encontrarse a veces IV ruido, en ocasiones acompaado de
soplo de insuficiencia mitral que desaparece al ceder el dolor
(isquemia del musculo papilar).
Si se practica un ECG en el momento de la crisis anginosa, las
alteraciones que con mayor frecuencia pueden observarse son:
descenso del segmento ST (lesin subendo crdica), elevacin del
segmento ST (lesin subepicrdica) o inversin de la onda T
(isquemia subepicrdica).
Diagnstico diferencial: Los dolores precordiales pueden tener
mltiples causas y las afecciones de otros rganos torcicos y
extratorcicos pueden simular un dolor anginoso. Por otra parte, es
fcil la coexistencia de la enfermedad coronaria con otras causas de
dolor precordial o no ser tpicas las caractersticas del dolor. Por este
motivo, siempre conviene recordar otras causas patolgicas que
pueden originar dolor torcico, a saber:

I. Procesos patolgicos intratorcicos no cardiovasculares:

Embolia e infartos pulmonares

Hipertensin pulmonar grave
Neumotrax
Pleuritis

II. Procesos patolgicos intratorcicos cardiovasculares:

Aneurisma disecante de la aorta

Pericarditis
Angina de Prinzmetal:
Angina inestable

 Infarto del miocardio

III. Procesos patolgicos extratorcicos
Esquelticos:
Costocondritis (sndrome de Tietze)
Sndromes radiculares
Neuralgia intercostal
Artritis y bursitis de hombro
Sndrome del escaleno
Gastrointestinales:
Esofagitis
Hernia esofgica
Ulcera gastroduodenal y gastritis
Colecistitis aguda litisica

Psicolgicos:
Crisis de pnico
Angina de Prinzmetal
Aparece durante el reposo, muy frecuentemente en el momento del
sueo. El paciente refiere opresin o dolor retroesternal
progresivamente intenso acompaado de pali dez, diaforesis,
angustia y usualmente tiene una duracin de 5 a 10 minutos, aunque
puede llegar a durar 30 o ms minutos.
Se origina por espasmo coronario y caractersticamente el ECG
tomado durante la crisis dolorosa presenta elevacin del segmento
ST (lesin subepicrdica) que desapa rece cuando el cuadro clnico
se disipa.
DIAGNOSTICO
El interrogatorio cuidadoso es una de las armas diagnsticas ms
importantes con las que cuenta el mdico para reconocer la
presencia de estas formas de enfermedad isqumica del miocardio.

Mediante la historia clnica se puede hacer el diagnstico certero del

proceso en una importante proporcin de enfermos. En otros casos,
se tendr la sospecha y sern los exmenes de gabinete los que
comprobarn
o
descartarn
el
diagnstico.
Cuando la sospecha clnica es la angina de pecho estable, la
confirmacin diagnstica puede realizarse mediante la prueba de
esfuerzo electrocardiogrfica (sensibilidad de 65%, con especificidad
de estudios de gamagrafa cardaca (Sensibilidad de 95% con
especificidad de 86%) y Ecocardiograma dinmico con dobutaminaatropina (sensibi lidad de 95%, especificidad de 80%). La isquemia
miocrdica ser evidente tanto en el electrocardiogrma (aparicin
de lesin subendocrdica), o defectos segmentarios de perfusin
coronaria en el gamagrama o altera ciones de la contraccin
segmentaria
(hipoacu
sia,
acinesia
o
discinesia)
en
el
ecocardiograma, fenmenos todos que desaparecen al des aparecer
la isquemia miocrdica, los espisodios pueden ser muy intensos y/o
prolongados, que pueden facilmente confundirse con in farto del
miocardio. El electrocardiograma muestra lesin subendocrdica en
ocasiones muy pronunciada durante el episodio doloroso, la cual
desaparece cuando desaparece el sntoma. Este cuadro puede ser
progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte sbita o
desaparecer paulatinamente, sea en forma espontnea o despus de
tratamiento mdico.
En la angina de Prinzmetal, la prueba de esfuerzo es usualmente
negativa, ya que no hay obstruccin anatmica de las arterias
coronarias. La prueba de esfuerzo est contraindicada en la angina
inestable ya que puede desencadenar infarto del miocardio y aun
muerte.
En relacin con la prueba de esfuerzo electrocardiogrfica debe
insistirse que la is quemia miocrdica puede deberse la oclusin de
arterias coronarias epicrdicas (gruesos tron cos), o bien puede ser
consecutiva a vasodilatacin inadecuada de la microcirculacin, o a
reduccin de la reserva vasodilatadora que se observa en la
hipertrofia ventricular izquierda (hipertensin arterial sistmica o
estenosis artica o miocardiopata hipertrfica). El diagnstico
diferencial puede hacerse mediante el ecocardiograma con dobutami
na o mediante arteriografa coronaria. La arteriografa coronaria
est indicada en todo paciente con angina de pecho o a quien se le
ha demostrado la presencia de isquemia miocr dica por cualquiera
de los mtodos antes anotados y existe un alto grado de sospecha de
enfermedad de las arterias coronarias epicrdicas.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la crisis anginosa:

1.- Suspender de inmediato la actividad fsica que se est realizando

en ese momento (caminata, carrera, coito, etc)
2.- Nitroglicerina o isosorbide por va sublingual.
Con estas medidas desaparecen los sntomas de angina en la gran
mayora de las ocasiones., Si el sntoma no desaparece despus de
30 minutos (2 o 3 dosis de los frmacos sublinguales sealados) se
debe sospechar la presencia de un infarto del miocardio. Tanto la
angina clsica como la de Prinzmetal res ponden inmediatamente a
este tratamiento.
Ya establecido el diagnstico de angina de pecho, es necesario
decidir la conducta teraputica que estar ntimamente ligada a la
causa
subyacente
de
la
isquemia
miocrdica:
I. En Sndrome X (vasodilatacin inade cuada por aumento de la
resistencia de la microcirculacin coronaria), en la isquemia que
aparece en la hipertrofia inapropiada (disminucin de la reserva
coronaria), o en el microvasoespasmo coronario, se intentar
administrar el tratamiento para la causa subyacente: el control de la
hipertensin arterial o el alivio de la sobrecarga sistlica en la
estenosis artica (sustitucin valvular), permitirn la reduccin de la
hipertrofia y la restructuracin de la reserva vasodilatadora
coronaria; los calcio antagonistas son de utilidad para evitar el
microvasoespasmo coronario. En el sndrome X, se pueden
administrar calcioantagonistas y aspirina, con lo cual se logra
mejora sintomtica.
II. Cuando la obstruccin se encuentra localizada, concntrica y no
calcificada en una o dos arterias coronarias principales, la isquemia
puede ser aliviada con angioplasta transluminal percutnea ; este
procedimiento consiste en la introduccin de un catter a travs de
la arteria femoral, el cual tiene un globo en su extremo distal. Esta
porcin del cat ter se pasa al sitio en donde la arteria coronaria se
encuentra ocluida parcialmente (60 a 95%), el globo se infla y
aumenta la luz del vaso. Este procedi miento tiene una mortalidad
menor a 1% y un riesgo de infarto del miocardio de 3%; y sta puede
o no combinarse con la instalacin de frulas endovasculares
(STENTS), para evitar la reobstruccin.
III. Si la obstruccin coronaria afecta al tronco de la arteria
coronaria izquierda o la regin proximal de las tres arterias
principales, el tratamiento debe ser la revascularizacin quirrgica
con la im plantacin de hemoductos de arteria mamaria (arteria
descendente anterior, ramo intermedio grande o diagonales), o de
hemoductos venosos tomados de la vena safena del propio enfermo
(obtusa, marginal, posterolaterales o coronaria derecha). Se ha
demostrado que la mortalidad quirrgica de estos enfermos se
encuentra entre 0.5 y 1% y su evolucin a largo plazo es mejor con

los hemoductos de mamaria (permeables 90% a 10 aos), que los

venosos (permeables 60% a 10 aos).
IV. Si hay alguna contraindicacin mayor para la ciruga cardaca o
para la angio plasta: carcinomatosis generalizada, desnutricin, otra
enfermedad intercurrente muy grave como cirrosis heptica
avanzada, hipertensin pulmonar grave e irreversible, accidente
vascular cerebral con dao importante o irreversible, o por fin, el
paciente se niega a recibir tratamiento invasivo, se dar tratamiento
mdico que consistir en evitar todos los factores de riesgo
aterognico potencialmente controlables:
Hiperlipidemia: dieta y/o tratamien to farmacolgico para
mantener el colesterol total en cifras menores a 200 mg/dl, las
lipoprotenas de baja densidad (L DL) por debajo de 130 mg/dL y las
HDL
por
arriba
de
40
mg/d
l.
Hipertensin arterial: control adecuado de las cifras tensionales
en un intento de mantenerlas por debajo de 140/90 mmHg.

Suspender

el

consumo

de

tabaco.

Dar tratamiento a base de dieta de reduccin y ejercicio

dinmico pro gramado en pacientes obesos. En aqullos otros que se
encuentan en peso ideal; prescribir ejercicio dinmico programado
en forma constan te. El ejercicio aumenta las HDL y el paciente
libera una considerable can tidad de estrs emocional.
En las mujeres post-menopusicas se ha demostrado que la terapia
sustitutiva con estrgenos, reduce significativamente la aparicin
de
infarto
del
miocardio.
Control adecuado de la diabetes mellitus, si esta enfermedad se
encuentra
presente.
Tratamiento farmacolgico
Betabloqueadores: Han demostrado ser de gran utilidad en el
tratamiento mdico de la angina de pecho estable, y este efecto
benfi co es debido a que disminuyen significativamente el consumo
de oxgeno miocrdico al reducir la frecuencia cardaca, la contractili
dad y la postcarga. Por otro lado, estos frmacos bloquean los
efectos que sobre el corazn tiene el estrs emocional a travs del
sistema adrenrgico.
Calcioantagonistas: (Verapamil, diltiazem, amlodipina, nifedipina):
Disminuyen la contractilidad y producen vasodilatacin. Su efecto
antianginoso se debe a la disminucin del consumo de oxgeno

miocrdico y a la vasodilatacin coronaria. La nifedipina y la

amlodipina tienen efecto vascular predominante. El verapamil tiene
un efecto inotrpico negativo predominante con me noraccin
vascular vasodilatadora. El diltiazem tiene acciones intermedias
entre los citados anteriormente. El uso de los calcioantagonistas est
indicado en pacientes con angina estable y en quienes exista
contraindicacin
para
recibir
medicacin
betabloqueadora.
Asimismo, estn indicados en la angina de Prinzmetal en la que los
betabloqueadores estn contraindicados.
Los calciontagonistas tambin se indican en conjunto con los
betabloqueadores (doble esquema) o asociados a estos y
vasodilatado res cuando la angina de pecho no se controla con slo
uno o dos de ellos.
Vasodilatadores: Desde antao se ha uti lizado la nitroglicerina en
el tratamiento de los ataques de angina de pecho, ya que por su
inmediata y franca accin venodilatadora disminuye en forma brusca
el retorno venoso y con ello la precarga. Tiene un efecto discreto
arteriolodilatador y disminuye concomitantemente la postcarga.
Fisiolgi ca-mente la disminucin brusca de la precarga y postcarga
disminuye el consumo de oxgeno miocrdico, cancelando el ataque
anginoso. El ataque de angina de pecho puede ser yugulado
inmediatamente con la administracin sublingual de nitroglicerina o
dinitrato o mononitrato de isosorbide. Administrado crnicamente
reduce el trabajo del corazn y aumenta el flujo coronario, por lo que
alivia la isquemia miocrdica.
Medicacin antiplaquetaria: Se ha sealado anteriormente que la
agregacin plaquetaria no solamente participa en el fenmeno de la
trombosis coronaria, sino que tiene un papel importante en la
gnesis y progresin de la aterosclerosis. De ah que todo paciente
con angina de pecho consecutiva a enfermedad aterosclerosa
coronaria, debe recibir medicacin antiplaquetaria ( ticlopidina o
aspirina) en conjunto con las medidas higinico-dietticas y
medicamentos antianginosos.
Angina inestable
Traduce fisiopatolgicamente la ruptura de una placa aterosclerosa
coronaria que pone en contacto el tejido colgeno y lipodico con la
sangre, lo cual estimulade inmediato la cascada de la coagulacin,
agregacin plaquetaria mediada por la secrecin de tromboxano A2 y
la intensa vasoconstriccin coronaria media da por esta sustancia; de
inmediato se forma el trombo intracoronario que, a su vez, estimula
la fibrinolisis, proceso que produce lisis de trombo, establecindose
entonces una lucha entre el mecanismo de coagulacin que tiende a
la trombosis arterial y el mecanismo fibrinoltico que tiende a

deshacer el trombo. Si predomina el primero, habr trombosis

coronaria total e infarto del miocardio consecutivamente. Si por el
contrario, predomina el sistema fibrinoltico, se lisa el trombo y des
aparece la isquemia miocrdica. Clnicamente debe sospecharse
cuando un paciente comienza de forma brusca a presentar angina de
pecho durante el reposo o con esfuerzo, pero sin relacin necesaria
con l; puede ser leve o muy intenso, de duracin variable (entre 5 y
45 minutos) , puede adoptar la caracterstica de subintrante (ataques
repetidos de angina con el reposo), los episodios pueden ser muy
intensos y/o prolongados, que pueden fcilmente confundirse con
infarto del miocardio. El electrocardiograma muestra lesin s
ubendocrdica, en ocasiones muy pronunciada durante el episodio
doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el sntoma.
Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del
miocardio, muerte sbita o desaparecer paulatinamente, sea en
forma
espontnea
o
despus
de
tratamiento
mdico.
Tratamiento
1. Internar en una Unidad de Cuidado Coronario al paciente, a la
mayor brevedad posible.
2. Canalizar una vena.
3. Iniciar tratamiento anticoagulante: heparina por va I.V., a razn
de 1000 U.I/hora mediante bomba de infusin para mantener el
tiempo de coagulacin aproximadamente al doble del normal.
4. Aspirina 160 mg diarios por va oral (1/2 tableta).
5. Nitroglicerina en infusin intravenosa (250 ml de sol. gluc. 5% +
50 ml de nitroglicerina) a razn de 5 a 10 ml /hora,. Dependiendo de
la respuesta clnica.
Con este tratamiento es posible estabilizar el cuadro clnico y cuando
el paciente se en cuentre asintomtico por 2 a 3 das, se debe
realizar arteriografa coronaria para decidir el tratamiento definitivo:
mdico, interven cionista o quirrgico.
Infarto del Miocardio
Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las
miofibrillas causada por falta de aporte sanguneo a una zona del
corazn que es consecuencia de la oclusin aguda y total de la
arteria que irriga dicho territorio.
La causa de la oclusin coronaria total, en la mayora de los casos, es

debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de

ateroma intracoronaria independientemen te del grado de
obstruccin que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable).
En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso
(angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, an cuando no
exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio tambin
puede ocurrir cuando exis te una obstruccin significativa de una
arte ria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono
normales de la arteria pue den ocluirla completamente, con o sin
ruptura de la placa.
La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir reas de
necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior a la
falta de sangre en la regin. Despus de las primeras 3 horas
posteriores a la oclusin coronaria co mienzan a aparecer
extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la
regin isqumica. La necrosis transmural de toda el rea isqumica
se logra ver al tercer da poste rior a la oclusin coronaria. El infarto
subendo crdico es consecuencia de una oclusin incom pleta de la
arteria coronaria, sea porque fue recanalizada mediante trombolisis
o angio plasta dentro de las primeras horas de evolu cin del infarto,
o sea porque en la oclusin coronaria an cuando fue total, existe
abun dante circulacin colateral. El infarto subendo crdico tiene
buena evolucin durante la fase aguda porque no se complica con
insuficiencia cardaca, choque cardiognico ni rupturas; sin
embargo, dejado a su evolucin natural, tardamente es causa de reinfarto del miocardio, angina inestable o muerte sbita, porque en la
gran mayora de los casos queda isquemia residual que predispone a
los eventos agudos mencionados. Por su parte, el infarto transmural,
si es extenso, ser causa de insuficiencia cardaca, aneurisma
ventricular, arritmias po tencialmente letales y rupturas, lo cual
aumenta la mortalidad temprana y evidentemente tambin lo hace en
la fase tarda, an cuando los cambios adaptativos del corazn
intentan me jorar la funcin ventricular (remodelacin ven tricular).
El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrculo
izquierdo, pero sin
embargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara
diafragmtica comprometen al ventrculo derecho.
Adems de las causas sealadas, pueden ser cau sa de infarto:
embolizacin a una arteria coronaria, por trombos o verrugas
bacterianas; arteritis coronaria; estenosis artica grave; diseccin de
la raz artica.
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
El sntoma caracterstico es el dolor retroesternal (85% de los

casos), opresivo, intenso, con sen sacin de muerte inminente, con

irradiacin al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o
ambos brazos (borde cubital). Con frecuencia se irradia al dorso.
Habitualmente dura ms de 30 minutos, puede prolongarse por
varios ho ras. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se
alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se
acompaa de reaccin adrenrgica o vagal.
La reaccin adrenrgica se debe a la liberacin de catecolaminas
en respuesta a la agresin aguda y sus manifestaciones son:
taquicardia sinusal, aumento del gasto cardaco y de las resistencias
perifricas por vasoconstriccin que elevan la presin arterial. En la
piel se produce palidez, piloereccin y diaforesis fra.
La reaccin vagal se debe a liberacin de acetilcolina y ocurre
principalmente en el infarto de la cara diafragmtica por fenmeno
reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia,
bajo gasto cardaco, vasodilatacin perifrica con hipotensin
arterial,
salivacin
excesiva,
nusea
y
fre
cuentemente
broncoespasmo.
En ms de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no
existen sntomas premonitorios, y menos de 30% de los pacientes
refieren
angina
previa.
Diagnstico diferencial
Si bien el dolor del infarto permite el diagnstico en una gran
proporcin de los casos, con frecuencia se con funde con otras
entidades clnicas, por lo que es necesario insis tir en la
diferenciacin clnica de los dolores torcicos que pueden prestarse
a confusin, y entre ellos sobresalen:
Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aumenta con
respiracin profunda y los cambios de posicin. Sue le mejorar
sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre
dorso. Si bien no se presenta siempre, el frote pericrdico orienta
diagnstico.

la
al
el
al

Diseccin de la aorta: Situacin poco frecuente con dolor

desgarrante, de intensidad mxima en el momento de aparicin, con
estabilizacin y posteriormente, disminucin de la intensidad, de
localizacin retroesternal (di seccin de aorta ascendente) o en la
espalda. La ausencia de pulso en algunas reas y la diferencia en la
presin arterial entre las extremidades orientan al diagnstico.
Reflujo gastroesofgico: Produce dolor ardoroso retroesternal
con frecuencia acompaado de regurgitacin de ali mentos o cido
gstrico; alivia con anticido; puede aparecer en el decbi to y
aliviarse con el ortostatismo.

 Espasmo esofgico difuso: El dolor puede confundirse con el de

la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece
durante las comidas o poco despus con la ingesta de lquidos fros;
se acompaa de disfagia y no tiene relacin con los esfuerzos.
Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y
disnea que orientan al diagnstico. Sin embargo, si la embolia es
significativa puede provocar isquemia miocrdica y dolor anginoso.
En 15% de los casos el infarto miocrdico ocurre sin que el paciente
sufra dolor, lo que es ms frecuente en diabticos o ancianos y en
estos casos el infarto puede manifestarse por signos de bajo gasto
cardaco (choque, sncope, hipotensin postural), por insufi ciencia
cardaca (edema pulmonar) o por muerte sbita.
(El infarto del miocardio es consecuencia de la trombosis
coronaria. El infarto subendocrdico ("infarto incompleto"),
casi siempre obedece a la oclusin subtotal de una arteria
coronaria (trombolisis) y tiene buen pronstico inmediato,
pero tardamente es causa de sndromes isqumicos agudos si
no se corrige la isquemia residual)
Exploracin fsica
El paciente con infarto agudo del miocardio suele estar inquieto,
angustiado, aprensivo y se queja de intenso dolor retroesternal.
Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cia nosis ungueal.
Frecuentemente existe diaforesis profusa y fra (reaccin
adrenrgica) o bien nusea, sialorrea y broncoespasmo (reaccin
vagal). La presin arterial suele ser normal o baja.
A la palpacin del choque de la punta puede existir doble o triple
levantamiento apical, provocado por la discinesia de la zona
infartada. A la auscultacin puede escuchar se un IV ruido (por
prdida de distensibilidad de la pared ventricular infartada). El
hallazgo de III ruido es signo de insuficiencia cardaca.
En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote pericrdico.
Durante la evolucin del infarto, puede aparecer soplo sistlico in
tenso mesocrdico, lo que sugiere ruptura del septum
interventricular. Asimismo la localizacin apical del soplo sistlico
puede deberse a disfuncin o ruptura de un msculo papilar con
produccin de insuficiencia mitral aguda.
Estudio de Gabinete
Electrocardiograma: Permite hacer el diagnstico de infarto agudo
del miocardio en la inmensa mayora de los casos. Signo de necrosis
miocrdica es la aparicin de ondas Q anormales. Durante las

primeras horas de evolucin del infarto, el hallazgo ms importante

es la elevacin del segmento ST-T (lesin subepicrdica) en la fase
aguda de la evolucin de un infarto en los das siguientes aparecen
las ondas Q de necrosis, disminuye la lesin subepicrdica y aparece
isquemia subepicrdica (ondas T negativas y simtricas) en el curso
de las primeras semanas.
En general son suficientes para el diagnstico de infarto agudo al
miocardio, las manifestaciones clnicas y las alteraciones
electrocardiogrficas,
pero
deben
complementarse
con
la
determinacin de las enzimas plasmticas para asegurar el
diagnstico.
Otros estudios: El ecocardiograma bidimensional y el sistema
Doppler son de utilidad en casos en los que a pesar de los mtodos
antes mencionados no se puede hacer el diagnstico o el diagnstico
diferencial. En efecto, el paciente con dolor sugestivo de infarto del
miocardio, con cambios no caractersticos del electrocardiograma, el
ecocardiograma puede ensear hipocinesia, acinesia o discinesia seg
mentaria que confirme la isquemia miocrdica aguda; as imismo,
este estudio puede reconocer casi todas las complicaciones cardacas
de un infarto del miocardio (aneurismas, trombos, rupturas, etc.).
Laboratorio
El dato fundamental es la elevacin en la concentracin de enzimas
plasmticas y las ms frecuentemente estudiadas son: la
creatinfosfoquinasa
(CPK),
la
transaminasa
glutmico
oxaloactica (TGO) y la deshidrogenasa lctica (DHL).
La
enzima
que
se
eleva
ms
tempranamente
es
la
creatinfosfoquinasa, lo hace en las primeras 8 horas alcanzando su
mximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 o 3 das.
Recordar que se eleva tambin en miopatas, diabetes, in toxicacin
etlica, machacamiento o trau ma muscular, ejercicio exagerado e
infarto pulmonar. Se eleva incluso por la adminis tracin de
inyecciones intramusculares. De ah que sea ms especfica la
medicin de la fraccin miocrdica (MB) de la CPK. Es ms til
pues casi siempre se eleva en los casos de infarto miocrdico; sta es
por lo tanto ms especfica en ausencia de lesiones del intestino
delgado,
len
gua,
diafragma,
tero
o
prstata.
La TGO se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su mximo a las 24 o
48 horas, y se normaliza a cifras normales entre 3 y 5 das. Es
preciso recordar que tambin se eleva en enfermedades hepticas,
miopatas, miopericarditis, trombo embolia pulmonar e incluso con
las inyecciones intramusculares. La DHL se eleva en el suero a las 24
o 48 horas alcanzando su mximo a los 4 o 6 das descendiendo a
cifras normales en 1 o 2 sema nas despus del infarto. Recordar que
se eleva en hemolisis, anemia megaloblstica, leucemia,

enfermedades hep ticas y renales, neoplasias, choque, miopatas,

miocarditis.
Los exmenes generales de laboratorio suelen mostrar alteraciones
inespecficas como son: leucocitosis y aumento de la velocidad de
sedimentacin
globular.
Complicaciones
1. Ruptura cardaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de
los pacientes que fallecieron en la evolucin de un infarto, es ms
frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos.
Puede presentarse en ambos ventrculos, se asocia con infarto
transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio,
taponamiento, disociacin electromecnica y muerte inmediata.
2. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto
transmural anteroseptal. Aparece en forma sbita un soplo
holosistlico, spero e intenso paraesternal izquierdo irradiado en
barra que se acompaa de insuficiencia cardaca progresiva.
3. Ruptura de msculos papilares: Rara (1% de los infartos del
miocardio) y frecuentemente es una complicacin fatal, ya que el
paciente presenta edema pulmonar refractario al tratamiento mdi
co. Se sospecha por la aparicin de soplo holosistlico en el pex
irradiado al bor de esternal izquierdo y axila.
4. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de pacientes
que sobreviven a infarto de miocardio. Generalmente afecta el
ventrculo izquierdo en el pex y la pared anterior. Es causa de
complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardaca crnica,
arritmias ventriculares y embolias sistmicas originadas en trombos
en docrdicos alojados en el seno del aneurisma.
4. Choque cardiognico: Constituye la ms grave y
comunmente fatal complicacin del infarto agudo del
miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos, y
clnicamente se manifiesta por hipotensin, piel fra ,
sudorosa, palidez, obnubilacin mental y oliguria
(mortalidad mayor de 80%).
6. Episodios tromboemblicos: Pueden ocurrir a nivel pulmonar y
sistmico.
7. Pericarditis: Se puede producir pericarditis local en la zona
infartada en 50% de los casos, usualmente aparece en infarto
transmural. Esta complicacin ocurre generalmente entre el segundo
y cuarto da despus del infarto. El taponamiento

Pericrdico es raro.
8. Sndrome de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas despus del
infarto y se caracteriza por presencia de hipertermia, en ocasiones
eosinofilia y dolor torcico en pacientes que han sufrido infarto
agudo al miocardio. Se asocia con infiltrados principalmente en la
base del pulmn izquierdo y dolor de tipo pleurtico.
TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento del infarto agudo del miocardio
es evitar la muerte del enfermo, evitar la necrosis del miocardio
isqumico en riesgo y la extensin del mismo, evitar la aparicin de
complicaciones o dar tratamiento a ellas si ya se han presentado.
Para lograr este objetivo se deben observar los siguientes
lineamientos:
1. Llevar al paciente a un centro hospitalario a la mayor brevedad
posible.
2. Canalizar de inmediato una vena.
3. Calmar el dolor.
4. Limitar el rea de infarto (trombolisis coronaria o angioplasta
primaria).
5. Prevencin de complicaciones.
6. Tratamiento de complicaciones.
7. Rehabilitacin.
Tratamiento prehospitalario: Est bien establecido que la mayora
de las muertes por infarto del miocardio ocurren dentro de la
primera hora del inicio y que la causa habitual es la fibrilacin
ventricular. De ah la impor tancia del transporte inmediato del
paciente a un centro hospitalario, preferentemente en una
ambulancia equipada con monitoreo electrocardiogrfico y
desfibrilador, oxgeno y drogas cardiovasculares, principal mente
para el tratamiento y prevencin de arritmias (lidocana para
arritmias ventricu lares y atropina en caso de hipotensin asocia da a
bradicardia). Lo anterior hace necesaria la instalacin de
canalizacin intravenosa.
Alivio del dolor: Medida primordial en el tratamiento de pacientes
con infarto agudo del miocardio, ya que el dolor aumenta la ansiedad

y la actividad del sistema nervioso autnomo provocando aumento

del trabajo y demanda de oxgeno por parte del corazn. Para este
propsito, adems de la administracin de nitratos por va
sublingual pueden utili zarse agentes narcticos como son: morfina
o meperidina, siendo esta ltima la ms utili zada. Se pueden
administrar asociadas a pirazolonas por va intravenosa, combinando
el efecto analgsico y sedante de los frmacos. Es importante tener
cautela con la administracin de meperidina a pacientes que presen
tan
depresin
del
centro
respiratorio.
Administracin de oxgeno: Su uso es de valor ya que aumenta el
PO2 y es especial mente til en el paciente con edema pulmonar.
Trombolisis
coronaria:
La
administracin
de
sustancias
trombolticas (estrepto-quinasa y activador del plasmingeno )
mediante la va intravenosa permiten lisar el cogulo. Este
procedimiento se utiliza con gran xito si el paciente es atendido
durante las primeras 4 horas de iniciado el infarto del miocardio. En
centros altamente especiali zados se realiza preferentemente la
angioplasta transluminal percutnea primaria, tanto la trombolisis
como la angioplasta tienen mayor xito cuando se realizan du rante
la primera hora de evolucin del infar to, la estreptoquinasa se
administra por va IV a razn de 1.5 millones de unidades de
estreptoquinasa en 1 hora) y el activador tisular del plasmingeno se
administra a dosis de 15 mg por va IV en bolo inicial, seguido de 50
mg en 30 minutos y 35 mg en los otros 30 minutos. As, el
tratamiento inicial del infarto del miocardio consiste en llevar de
inmediato al paciente al hospital, canalizar una vena, dar tratamiento
al dolor e intentar la reperfusin mediante trombolisis farmacolgica
o angioplasta primaria.
TRATAMIENTO ADJUNTO
1. Administracin de aspirina. Sea que el paciente se someta a
trombolisis o angio plasta, deber recibir aspirina, ya que el efecto
antiplaquetario es fundamental para evitar la reobstruccin
coronaria, especial mente en pacientes sometidos a trombolisis en
los que el mismo efecto farmacolgico estimula significativamente la
agregacin p laquetaria. Se administra a dosis de 160 a 375 mg c/24
hrs.. Para este fin, tambin se ha uitilizado con excelente resultado la
ticlopidina
a
razn
de
250
mg
c/12
hrs.
En la angioplasta primaria se utilizan ambas drogas, en un intento
de
evitar
la
reoclusin.
2.- Heparina. Cuando termina la administracin del tromboltico o
la angioplasta primaria, se administran heparina por va IV en
infusin continua, a razn de 1000 U.I/hora en un intento de
mantener el tiempo de coagulacin al doble de los valores normales.

La administracin de heparina deber prolongarse por 5 a 7 das

dependiendo de la evolucin del paciente.
3. Nitroglicerina. Terminada la trombolisis o la angioplasta
primaria, conviene administrar nitroglicerina por va IV, ya que
disminuye la reactividad vascular, evita el espasmo coronario;
reduce, por lo tanto, la aparicin de angina y an cuando no se ha
demostra do efecto sobre la mortalidad, definitivamente mejora la
evolucin
clnica.
4. Betabloqueadores. La administracin de estos frmacos est
indicada especial mente en presencia de infarto del miocardio agudo,
cuando hay reaccin adrenrgica (taquicardia e hipertensin
arterial), en ausencia de insuficiencia cardaca. En estos casos el
frmaco reduce la frecuencia cardaca, la presin arterial, con lo que
se reduce el MV02, y por lo tanto, la isquemia miocrdica. Estos
efectos mejoran o evitan la angina de pecho, hacen ms rpida y
completa la relajacin ventricular con lo que disminuye la presin
telediastlica ventricular y con ello la hipertensin venocapilar y la
disnea, si ellos existen; y por ltimo, evitan la extensin del infarto
del miocardio; puede utilizarse propranolol a razn de 10 a 20 mg
c/8 hrs.; metroprolol a razn de 50 mg c/12 o 24 hrs. o esmolol por
va IV en infusin contnua a razn de 0.5 mg/kg en bolo, seguido de
infusin con 0.05 a 0.25 mg/kg/min (solucin glucosada 5%, 250 ml
+ 1 amp de esmolol con 10 mg en 10 ml).
Tratamiento Secundario
1. Dieta blanda fraccionada en cinco ms, con objeto de que la
digestin sea fcil y no se aumente por ello significa tivamente el
MVO2.
2. Actividad fsica.- En la fase aguda y de inestabilidad, el paciente
deber estar en reposo absoluto. Despus de que el paciente se ha
estabilizado, y si no se encuentra en insuficiencia cardaca, choque
cardiognico o alguna ruptura, el paciente debe de movilizarse en
forma paulatina, iniciando por sentarlo en el silln y das despus
iniciando la caminata en forma progresiva, evitando los ejercicios de
tipo
isomtrico.
3. Sedacin. En la fase aguda del infarto conviene mantener con
cierto estado de sedacin al paciente, ya que la progresin de
eventos graves que pueden causar la muerte, tienen un importante
impacto negativo sobre el paciente, por lo que una sedacin ligera
permite evitar parcialmente este impacto negativo. Se ha encontrado
como un frmaco til para este fin el alprazolan, que se administra a
razn de 25 mg a las 8 y 14 hrs. y 50 mgs a las 22 hrs. En la mayora
de los casos cumple su objetivo.

Prevencin de las complicaciones

La nica forma eficaz para prevenir las complicaciones del infarto
del miocardio, es la de reperfundir la arteria coronaria obstruida, evi
tar que el infarto se forme transmural, evitar la extensin del infarto
y la isquemia residual.
Tratamiento de complicaciones:
Las dos principales complicaciones del infarto del miocardio son las
arritmias y la insuficiencia cardaca.
Extrasstoles ventriculares: Pueden preceder a la fibrilacin
ventricular por lo que se recomienda suprimirlas mediante infusin
de lidocana . Las extrasstoles ventriculares son de riesgo cuando
son en forma temprana (sobre la onda T), cuando aparecen
frecuentes (ms de 5 por minuto), son pareadas o aparecen en
salvas. Si persisten despus del tratamiento inicial con lidocana o la
administracin oral de quinidina, disopiramida o amiodarona,
pueden ser eficaces en su tratamiento.
Taquicardia ventricular: Debe tratarse inmediatamente siendo la
droga de eleccin la lidocana por va intravenosa (100 mg
directos). Si la arritmia persiste practicar cardioversin elctrica
(200 Jouls) y corregir anormalidades subyacentes como pue den ser:
hipoxia, desequilibrio electroltico (hipokalemia) o intoxicacin
digitlica.
Fibrilacin ventricular: Es la causa ms frecuente de muerte
sbita en pacientes con infarto que mueren antes de llegar al
hospital. Ocurre generalmente durante las primeras 24 horas y
particularmente en las primeras 8 horas. El tratamiento es la
desfibrilacin elctrica con choque de 400 Jouls. En caso de
recurrencia de la arritmia puede administrarse tosylato de bretilio (5
mg por kg de peso intravenoso), seguido de desfibrilacin elctrica.
Deben corregirse factores como hipoxia, acidosis, o alteraciones
electrolticas.
Ritmo idioventricular acelerado: Generalmente autolimitado,
con frecuencia entre 60 a 100 por minuto, puede tratarse con
atropina 0.5 a 1 mg intravenoso, lo que aumenta la fr ecuencia
sinusal y evita la emergencia de ritmos de escape.
Taquicardia supraventricular paroxstica: Tratamiento de
eleccin es la digitalizacin con ouabana o lanatsido C. Si hay
hipotensin o insuficiencia cardaca grave con edema pulmonar, el
tratamiento debe ser cardioversin elctrica (200 a 300 Jouls).

 Flutter y fibrilacin auricular: El tratamiento debe ser inmediato

mediante digitalizacin rpida; si la fibrilacin auricular no
responde a las 24 hrs, hacer cardioversin elctrica (200-300 Jouls).
Si el flutter no cede intentar cardioversin elctrica 24 horas
despus de haber suspendido el tratamiento mdico (50 a 100 Jouls).
Bradicardia sinusal: Generalmente su aparicin es por
predominio vagal y se observa ms frecuentemente en el infarto
psteroinferior. Si la frecuencia es menor de 60 por minuto y est
asociada a hipotensin arterial, debe administrarse atropina 0.5 a 1
mg por va intravenosa, la que puede repetirse a los 10 minutos. Si
persiste la bradicardia o la hipotensin arterial, instalar marcapaso
transvenoso
transitorio.
Bloqueo aurculoventricular: Requiere tratamiento con
marcapaso temporal a demanda el bloqueo A-V de segundo grado
tipo Mobitz II. El bloqueo A-V completo tiene un pronstico ms
sombro cuando aparece en el curso de un infarto anterior y debe
tratarse con instalacin de marcapaso transvenoso temporal.
Insuficiencia cardaca: Cuando existe insuficiencia cardaca
moderada, los pa cientes habitualmente responden bien a la
administracin de los diurticos tales como furosemida que debe
iniciarse a razn de 40 mg va intravenosa, que puede ser repetida
en caso necesario si el paciente presenta taquicardia e hipertensin
arterial; el tratamiento de eleccin es la digitalizacin rpida
(ouabana o lanatsido C), acompaado de medicacin diurtica. Si el
paciente no tiene taquicardia ni extrasistolia ventricular y mantiene
una presin sistlica mayor de 100 mmHg es preferible usar
dobutamina (4 a 10 mg/kg/min) asociada a diurticos.
En la insuficiencia cardaca grave , se pueden combinar los
efectos de la digital de accin rpida, los inotrpicos no digitlicos
(dobutamina y/o amrinona), asociados a diurticos y vasodilatadores
(nitroglicerina intravenosa) y si no se obtiene una buena resuesta
diurtica, se puede asociar con dopamina (2 a 4 mg/kg/min) Si el
infarto del miocardio es de localizacin anterior y no se asocia a
hipotensin arterial o estado de cho que, hay indicacin precisa para
la administracin de inhibidores de la Eca, ya que favorecen
significativamente la funcin ventricular, evitan la expansin del
infarto, evitan o reducen la remodelacin ventricular y mejoran el
pro nstico del paciente a largo plazo.
Tratamiento
miocardio

del

paciente

recuperado

de

un

infarto

del

Cuando el paciente ha sobrevivido un episodio de infarto del

miocardio, el objetivo principal es que no repita ningn evento
isqumico en el miocardio.
Procedimiento
1. Paciente con angina residual debe llevar se a coronariografa y
revascularizar sea con angioplasta o ciruga.
2. Paciente asintomtico en quien se de muestra isquemia residual
mediante prueba de esfuerzo electrocardiogrfica, ecocardiografa
dinmica con dobutamina o medicina nuclear debe llevar se a
coronariografa para aliviar la causa de la isquemia mediante
angioplas ta o ciruga.
3. Paciente asintomtico sin isquemia residual debe recibir el
siguiente
tratamiento:
a) Evitar o tratar factores de riesgo capaces de ser tratados.
Hipercolesterolemia.
Hipertrigliceridemia.
Tabaquismo.
Obesidad.
Estrs emocional.
Hipertensin arterial.
b) Administracin de aspirina 160 mg c/24 hrs o ticlopidina 250 mg
c/12 o 24 hrs.
c) Administracin de metoprolol a dosis de 50 a 100 mg c/24 hrs.

Lecturas Recomendadas
Cardiologa
Jos Fernando Guadalajara Boo
Mndez Editores. Quinta Edicin. 1996
Compendio de Medicina General
Luis Martn-Abreu (Editor)
Mndez Editores. 1996
Tratado de Medicina Interna
Academia Nacional de Medicina
Octavio Rivero Serrano (Editor)
Manual Modero. Segunda Edicin. 1994

AUTOEVALUACION POSTERIOR
Autoevalese en los conocimientos adquiridos
Respuestas
Encierre con un crculo la o las opciones correctas
1. Procedimiento fundamental en el diagnstico de la angina de
pecho:
a) Anamnesis
b) Auscultacin cardaca
c) Electrocardiograma
d) Enzimas seriadas
e) Holter
2. El tratamiento de eleccin en el choque cardiognico es:
a) Digoxina
b) Lanatsido C
c) Isoproterenol
d) Furosemida
e) Dopamina
f) Angioplasta primaria

3. Una afirmacin es falsa:

a) Un electrocardiograma normal excluye el diagnstico de
pericarditis.
b) La angina inestable es un cuadro grave y traduce inminencia de
infarto.
c) La angina de Prinzmetal aparece durante el reposo o el sueo .
d) El electrocardiograma de esfuerzo se considera positivo si el
descenso de ST es mayor de 2 mm.
e) Los betabloqueadores estn contraindicados en la insuficiencia
cardaca aguda.
4. Una aseveracin es falsa:
a) Se denomina precarga a la fuerza que distiende el msculo
ventricular relajado y condiciona el grado de elongacin de la fibra
miocrdica antes de contraerse.
b) La postcarga es la fuerza contra la que se contrae el corazn o la
fuerza que se opone al vaciamiento ventricular.
c) La contraccin de la fibra muscular se debe a la interaccin de
actina y miosina mediada por el calcio liberado desde el retculo
sarcoplsmico al activarse la fibra muscular.
d) La precarga es independiente de la volemia, del tono venoso o de
la distensibilidad ventricular.
e) Los estmulos parasimpticos disminuyen la frecuencia
ventricular.
5. Los betabloqueadores alivian la angina por:
a) Disminucin del consumo de oxgeno miocrdico.
b) Aumento del flujo coronario.
c) Vasodilatacin arterial.
d) Vasodilatacin venosa.
e) Aumento del gasto cardaco
6. Los calcioantagonistas estn indicados en la angina:
a) de esfuerzo
b) inestable
c) por espasmo coronario
d) todas las anteriores
e) no estn indicados
7. Los betabloqueadores estn contraindicados en:
a) angina de esfuerzo
b) angina inestable
c) angina por espasmo coronario
d) insuficiencia renal

e) no estn contraindicados
8. Cul es la forma ms comn de pericarditis?
a) Pericarditis aguda benigna
b) Pericarditis postinfarto
c) Sndrome postpericardiotoma
d) Pericarditis bacteriana
e) Pericarditis urmica
9. Son caractersticas del dolor pericrdico, excepto:
a) Se localiza en la regin precordial
b) De duracin prolongada (das)
c) Se exaccerba con los movimientos respiratorios y movimientos
laterales del tronco.
d) Disminuye con el decbito dorsal.
10.En el taponamiento cardaco el tratamiento indicado es:
a) Diurtico
b) Antiinflamatorio
c) Puncin pericrdica
d) Digital
e) Reposo absoluto prolongado
11. Una opcin es falsa en relacin con la fiebre reumtica:
a) Despus de un cuadro infeccioso faringoamigdalino las
manifestaciones clnicas aparecen a las 2-3 semanas.
b) Si despus de iniciado el ataque de fiebre reumtica no aparece
carditis a las 2 o 3 semanas, es raro que se presente.
c) La valvulitis reumtica raramente afecta la vlvula tricspide o
pulmonar en forma aislada.
d) La duracin de la corea es variable, semanas o meses.
e) La corea no deja secuelas neurolgicas.
f) No aparece en los adultos
12. Seale la opcin verdadera en relacin con fiebre reumtica:
a) No existe ningn examen de laboratorio o gabinete especfico para
el diagnstico.
b) La velocidad de sedimentacin siempre est elevada en la
actividad reumtica activa.
c) La enfermedad es autolimitada y dura 4 semanas.
d) La valvulopata artica es la secuela ms frecuente.
e) La estenosis mitral pura se presenta como secuela en el 53% de
los casos.
13. En relacin con hipertensin arterial, seale la opcin falsa:

a) Se denomina hipertensin arterial sistlica cuando la presin

sistlica es mayor de 150 mmHg y la diastlica es menor de 90
mmHg.
b) La hipertensin arterial se encuentra en 21 a 25% de la poblacin
general.
c) La retinopata de grado I en la clasificacin de Keith y Wagener se
refiere a aparicin de exudados algodonosos y hemorragias
retinianas.
d) La hipertensin arterial es uno de los ms importantes factores de
riesgo de aterosclerosis.
e) La hipertensin arterial esencial aparece generalmente por arriba
de los 35 aos de edad.
14. Seale la opcin falsa:
a) Se denomina precarga a la fuerza que distiende el msculo
relajado y que condiciona el grado de elongacin de la fibra
miocrdica antes de contraerse.
b) Se denomina postcarga a la fuerza contra la que se contrae el
msculo cardaco (la fuerza que se opone al vaciamiento ventricular).
c) Las sustancias betaestimulantes estimulan la contraccin
cardaca.
d) En la insuficiencia cardaca predomina la accin del sistema
parasimptico.
e) Como mecanismo compensatorio en la insuficiencia cardaca la
dilatacin ventricular aumenta la fuerza contrctil y el gasto
cardaco.
15. Seale la opcin falsa:
a) La nitroglicerina y el dinitrato de isosorbide tienen especialmente
un efecto vasodilatador arteriolar.
b) Los diurticos favorecen la reduccin de la precarga.
c) Los inhibidores de la ECA disminuyen la postcarga.
d) La dopamina es un precursor natural de la noradrenalina.
e) La dobutamina es una amina simpaticomimtica sinttica.
16.En relacin con endocarditis infeccio- sa seale la opcin
correcta:
a) Fundamentalmente es producida por grmenes grampositivos.
b) Nunca produce infarto del miocardio.
c) Etiolgicamente es ms frecuentemente producida por grmenes
gramnegativos.
d) Las manchas de Janeway son lesio- nes eritomatosas, fugaces y
que apa- recen fundamentalmente en el trax.
e) Nunca complica a cardiopatas congnitas en nios.

17. Son causas de cardiopata pulmonar crnica (cor pulmonale),

excepto:
a) Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
b) Hipertensin pulmonar primaria
c) Obesidad excesiva
d) Neumoconiosis
e) Estenosis pulmonar
18. Son tiles en el tratamiento de la cardiopata pulmonar crnica,
excepto:
a) Dieta hiposdica
b) Diurticos
c) Oxigenoterapia nocturna
d) Digitlicos
e) Flebotoma (con hematocritos superior a 55-60%)
19. Seale el sntoma ms frecuente de la tromboembolia pulmonar
aguda:
a) Hemoptisis
b) Tos
c) Sncope
d) Disnea
e) Dolor torcico pleurtico
20. Seale el signo ms frecuente en la tromboembolia pulmonar
aguda:
a) Fiebre
b) Flebitis
c) Cianosis
d) Taquipnea (F.R. > 16')
e) Taquicardia
21. En relacin con aterosclerosis son factores de riesgo, excepto:
a) Herencia
b) Sexo
c) Tabaquismo
d) Aumento de lipoprotenas HDL
e) Aumento de lipoprotenas LDL
22. Seale la opcin falsa:
a) Angina es el sntoma de la insuficiencia coronaria crnica.
b) En presencia de angina aparece IV ruido.
c) La desaparicin del dolor con administracin de nitroglicerina es
confirmatoria del diagnstico etiolgico de la angina de pecho.

d) La angina inestable se puede presentar en pacientes que nunca

han sufrido de angina de pecho.
e) En la angina de Prinzmetal la prueba de esfuerzo es usualmente
negativa
23. Seale la opcin verdadera:
a) La nifedipina tiene accin inotrpica positiva.
b) La accin de los vasodilatadores en el dolor anginoso se debe
fundamentalmente a su accin vasodilatadora arteriolar coronaria.
c) Los betabloqueadores disminuyen significativamente el consumo
de oxgeno miocrdico al reducir la frecuencia cardaca, la
contractilidad y la postcarga.
d) La aspirina est contraindicada en el tratamiento de la angina de
pecho estable.
e) Los infartos de cara diafragmtica nunca comprometen el
ventrculo derecho.
24. Seale la opcin falsa:
a) La tromboembolia pulmonar puede provocar isquemia miocrdica
y dolor anginoso.
b) 15% de los casos de infarto ocurren sin dolor.
c) La discinesia de la zona infartada puede producir doble o triple
levantamiento apical detectado por la palpacin.
d) El hallazgo de III ruido en el infarto miocrdico es signo de
insuficiencia cardaca.
e) La aparicin de IV ruido se debe a falla contrctil ventricular.
25. En relacin con el infarto del miocardio, una aseveracin es falsa:
a) Las extrasstoles ventriculares pueden preceder a la fibrilacin
ventricular.
b) La droga de eleccin en el tratamiento de la taquicardia
ventricular es la lidocana por va intravenosa.
c) La causa ms frecuente de muerte sbita en el infarto del
miocardio es la fibrilacin ventricular.
d) El mejor tratamiento del flutter y de la fibrilacin auricular es la
atropina intravenosa.
e) El tratamiento de eleccin en la taquicardia supraventricular
paroxstica es la digitalizacin (ouabana o lanatsido)