Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
La lesin renal aguda (AKI, acute kidney injury), conocida anteriormente como insuficiencia renal
aguda, se caracteriza por la deficiencia repentina de la funcin renal que origina la retencin de
productos nitrogenados y otros desechos que son eliminados en circunstancias normales por los
riones. La AKI no constituye una sola enfermedad, ms bien denota un grupo heterogneo de
cuadros que comparten manifestaciones diagnsticas comunes: especficamente, incremento en la
concentracin de nitrgeno ureico sanguneo (BUN, blood urea nitrogen), incremento en la
concentracin plasmtica o srica de creatinina (SCr, serum creatinine) o ambos factores, que se
acompaa a menudo por disminucin en el volumen de orina.
Por costumbre se han dividido las causas de AKI en tres categoras amplias: hiperazoemia prerrenal;
enfermedad intrnseca del parnquima renal y obstruccin posrenal.
HIPERAZOEMIA PRERRENAL
El trmino antes mencionado (que proviene de las races griegas hiper que denota superioridad o
exceso, azo que significa nitrgeno y -emia, sangre) constituye la forma ms comn de AKI.
Denota, como es fcil deducir, el incremento de la concentracin de creatinina srica o de nitrgeno
ureico en sangre, por el inadecuado flujo plasmtico al rin y por la presin hidrosttica
intraglomerular que no basta para apoyar la filtracin glomerular normal.
Por definicin, la hiperazoemia prerrenal no comprende dao del parnquima renal y se puede
revertir rpidamente una vez que se restaure la hemodinmica intraglomerular. Los cuadros clnicos
ms frecuentes que se acompaan de hiperazoemia prerrenal son hipovolemia, disminucin del gasto
cardiaco y frmacos que interfieren en las respuestas autorreguladoras renales como el uso de
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) e inhibidores de la angiotensina II.
El GFR normal es conservado en parte por la resistencia relativa de las arteriolas aferentes y
eferentes de riones, que son las que gobiernan el flujo plasmtico por el glomrulo y el gradiente de
tensin hidrulica transcapilar que impulsa la ultrafiltracin glomerular. La hipovolemia y las
disminuciones mnimas en el gasto cardiaco inducen cambios fisiolgicos compensadores de riones.
El flujo sanguneo por los riones representa 20% del gasto cardiaco, razn por la cual como una
respuesta homeosttica a la disminucin del volumen circulante eficaz o el gasto cardiaco, hay
constriccin de vasos renales y resorcin de sodio y agua para conservar la presin arterial e
incrementar el volumen intramuscular y as conservar el riego a los vasos cerebrales y coronarios.
Los mediadores de esta respuesta incluyen angiotensina II, noradrenalina y vasopresina (llamada
tambin hormona antidiurtica).
La filtracin glomerular se puede conservar a pesar de que disminuya el flujo sanguneo por riones
por accin de la constriccin de vasos eferentes en tales rganos mediada por angiotensina II, que
conserva la tensin hidrosttica capilar glomerular ms cerca de lo normal y de este modo evita las
de la corriente por riones durante el pinzamiento de la aorta, por arriba de los riones o en
casos de paro cardiaco. A nivel clnico, la AKI suele surgir cuando aparece isquemia en el
contexto de una reserva renal limitada (como el caso de una nefropata crnica o ancianidad)
o factores lesivos coexistentes con septicemia, frmacos vasoactivos o nefrotxicos,
rabdomilisis y estados de inflamacin sistmica, que aparecen en casos de quemaduras y
pancreatitis. La hiperazoemia prerrenal y AKI vinculada a la isquemia constituyen un continuo
de las manifestaciones de la deficiencia de riego por riones. La vasoconstriccin
preglomerular persistente puede ser una causa de fondo frecuente en la disminucin de la
filtracin glomerular que surge con AKI; entre los factores que supuestamente ocasionan la
vasoconstriccin estn la activacin de la retroalimentacin tubuloglomerular por una mayor
llegada de solutos a la mcula densa despus de dao del tbulo proximal; intensificacin del
tono vascular basal y de la reactividad a los vasoconstrictores y una mayor reactividad a
vasodilatadores. Otros factores que contribuyen a la disminucin de la filtracin glomerular
comprenden la fuga retrgrada de filtrado a travs del epitelio tubular isqumico y desnudo y
la obstruccin mecnica de tbulos, por restos celulares necrticos.